神经病学完整版重点总结
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质：产生命令白质：传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。
运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪）1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义）下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪）1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断：（必须掌握点，必考知识点）上运动神经元1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊：对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。
（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑）4. 脊髓：1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。
3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。
4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。
（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考）5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。
传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。
传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
神经病学知识点总结
神经病学知识点总结关键信息项1、神经系统解剖大脑结构与功能脊髓结构与功能周围神经分布与功能2、神经病学常见症状头痛头晕意识障碍感觉障碍运动障碍认知障碍3、神经系统疾病诊断方法神经系统体格检查影像学检查（如 CT、MRI 等）实验室检查神经电生理检查4、常见神经系统疾病脑血管疾病（如脑梗死、脑出血）帕金森病阿尔茨海默病癫痫偏头痛周围神经病神经肌肉接头疾病脱髓鞘疾病5、神经系统疾病治疗原则药物治疗手术治疗康复治疗11 神经系统解剖神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
111 大脑结构与功能大脑分为左右半球，包括额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶等。
额叶主要负责运动控制、计划和决策等；顶叶处理感觉信息，如触觉、痛觉和温度觉等；颞叶与听觉、语言理解和记忆有关；枕叶负责视觉处理；岛叶参与内脏感觉和情感调节。
大脑内部结构包括基底节、丘脑、下丘脑、海马体等。
基底节在运动调节中起重要作用；丘脑是感觉信息的中继站；下丘脑控制内分泌和自主神经功能；海马体与记忆形成密切相关。
112 脊髓结构与功能脊髓呈圆柱形，位于椎管内。
脊髓由灰质和白质组成。
灰质包含神经元细胞体，分为前角、后角和侧角。
前角主要支配躯体运动；后角处理感觉信息；侧角与自主神经功能有关。
白质由神经纤维束组成，负责传递神经信号。
113 周围神经分布与功能周围神经包括脑神经和脊神经。
脑神经共 12 对，分别负责面部感觉、运动、味觉、听觉等功能。
脊神经共 31 对，分布于躯干和四肢，负责感觉和运动功能。
12 神经病学常见症状121 头痛头痛是常见的神经系统症状，可分为原发性头痛（如偏头痛、紧张型头痛）和继发性头痛（如颅内感染、脑血管疾病等引起）。
头痛的特点、部位、发作频率等有助于诊断病因。
122 头晕头晕可分为眩晕、头昏和失衡感。
眩晕通常与内耳或脑干病变有关；头昏多为非特异性症状；失衡感常与小脑或本体感觉障碍有关。
123 意识障碍意识障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷等。
神经病学重点总结
脑血管疾病（Cerebrovascular Diseases, CVD ）掌握大动脉粥样硬化性卒中、心源性脑栓塞的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则熟悉短暂性脑缺血发作的概念、特点及治疗措施重点：掌握概念、典型临床表现、实验室检查与诊治原则Introduction脑卒中(stroke):急性起病迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件脑的血液供应一，动脉系统1.颈内动脉系统（前循环） （1）颈内动脉(Internal Carotid) • 分支包括眼动脉、大脑前动脉、大脑中动脉及后交通动脉• 供应眼部和大脑半球前3/5部分(额叶，颞叶，顶叶和基底节)的血液 （2）大脑前动脉（The anterior cerebral artery ，ACA ）• 是颈内动脉的终支, 分为皮层支及深穿支；• 皮层支供应大脑半球内侧面前3/4及额顶叶背侧面上1/4部皮质； • 深穿支主要供应内囊前肢及部分膝部，尾状核，豆状核前部。
（3）大脑中动脉（MCA ）• 是颈内动脉的直接延续,分为皮层支与深穿支；• 供应大脑半球背外侧面的2/3,内囊膝部和后肢前2/3,壳核、苍白球、尾状核 •豆纹动脉（供应内囊）是高血压脑出血最易出现的部位2.椎-基底动脉系统（后循环）（1）椎-基底动脉（Vertebrobasilar a ） • 供应大脑半球后2/5部分、丘脑、 脑干和小脑的血液 （2）大脑后动脉（PCA ） • 基底动脉终末支，供应ditto3.脑底动脉环（Circle of Willis ）• 双侧大脑前动脉、前交通动脉、颈内动脉、大脑后动脉和后交通动脉 •脑血流供应的调节和代偿缺血性脑血管病（Ischemic Cerebrovascular Diseases ）短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack, TIA ）缺血性脑卒中（Cerebral Ischemic Stroke ）/缺血性脑梗死（Cerebral Infarction ） 一，TIA由于脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所导致的短暂性神经功能障碍，但不伴发急性梗死。
神经病学 期末重点
神经病学期末重点第一章绪论1、期末重点：（重点正文内容）神经病学包括两部分疾病：神经系统疾病和肌肉疾病。
讲述这两类疾病的症状、发病机制、病因和病理、诊断和鉴别诊断、预防和治疗是神经病学的主要内容。
第二、三章神经系统疾病的常见症状1、期末重点：（重点正文内容）神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
一、意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
2．意识的解剖学基础：大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。
【临床分类】1．意识水平下降的意识障碍(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷。
1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
2．伴意识内容改变的意识障碍(1)意识模糊：轻度意识障碍伴定向力障碍，有错觉。
(2)谵妄状态：较意识模糊严重，有丰富的错觉、幻觉，躁动不安，定向力障碍，与外界不能正常接触。
急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。
3．特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括：(1)去皮层综合征(dedcorticated syndrome)：能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽，瞳孔光反射、角膜反射存在，对刺激无反应，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直)，尿失禁，可有病理征，保持觉醒-睡眠周期。
为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常，见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。
神经病学重点知识总结3
神经病学重点知识总结3八、周围神经疾病(一)三叉神经痛1、定义：是原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛2、病因(1)周围学说：病变位于半月神经节到脑桥间的部分，是由多种原因引起的压迫所致(2)中枢学说：认为三叉神经痛是一种感觉性癫痫发作(1)成年及老年人多见，40岁以上多见，女性多于男性(2)疼痛常局限于三叉神经2或3支分布区，以上颌支、下颌支多见(3)发作多为单侧，表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或「2分钟，突发突止，间歇期完全正常(4)板机点/诱发点：患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发(5)严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧即痛性抽搐(6)病程呈周期性，发作可为数日、数周或数月不等4、诊断：典型的三叉神经痛根据疼痛发作部位、性质、面部板机点及神经系统无阳性体征可确诊5、鉴别诊断(1)继发性三叉神经痛：持续性疼痛，伴患侧面部感觉减退、角膜反射迟钝等，常合并其他脑神经损害症状(主要鉴别要点)(2)牙痛：持续性钝痛，局限于牙龈部，可因进食冷、热食物加剧(3)舌咽神经痛：局限于扁桃体、舌根、咽及耳道深部即舌咽神经分布区的阵发性疼痛；在咽喉、舌根扁桃体窝等触发点可用4%可卡因或1%丁卡因喷涂可阻止发作6、治疗(1)药物治疗：首选治疗手段1）卡马西平：首选治疗药物；首次剂量S1g,2次/日，每日增加0.1g,至疼痛控制为止，最大剂量不超过1.0g∕d;以有效剂量维持治疗2-3周，逐渐减量至最小有效剂量，再服用数月2）苯妥英钠、加巴喷丁、普瑞巴林（2）封闭治疗：适用于服药无效或有明显副作用、拒绝手术治疗或不适于手术治疗者，可试行无水乙醇或甘油封闭三叉神经分支或半月神经节，破坏感觉神经细胞，可达止痛效果（3）经皮半月神经节射频电凝疗法（4）手术治疗（二）特发性面神经麻痹1、定义：亦称面神经炎或贝尔麻痹，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫2、病因与发病机制：可能与嗜神经病毒感染有关，病毒感染可导致局部神经的自身免疫反应及营养血管痉挛，神经缺血、水肿出现面肌瘫痪（1）任何年龄均可发病，多见于20-40岁，男性多于女性（2）通常急性起病，数小时至数天达高峰，主要表现为患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或闭合不全；部分患者有患侧耳后持续性疼痛和乳突部压痛；鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿时口角歪向健侧；鼓气、吹口哨漏气（口轮匝肌瘫痪）；食物易滞留于患侧齿龈（颊肌瘫痪）（3）贝尔征：体格检查时，可见患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜（4）面神经炎可因面神经受损部位不同而出现其他一些临床表现D鼓索以上面神经病变一一同侧舌前2/3味觉消失2）镣骨肌神经以上部位受损一一同时有舌前2/3味觉消失及听觉过敏3）膝状神经节受累（H1mt综合征）一一除了周围性面瘫，舌前2/3味觉丧失及听觉过敏外，还可有乳突部压痛，耳廓、外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹4、诊断：根据急性起病、临床表现主要为周围性面瘫，无其他神经系统阳性体征，排除颅内器质性病变可确诊5、鉴别诊断(1)吉兰-巴雷综合征：多为双侧周围性面瘫，伴对称性四肢迟缓性瘫痪和感觉障碍，脑脊液检查有特征性的蛋白-细胞分离(2)耳源性面神经麻痹：常有明确的原发病史及特殊症状(3)后颅窝肿瘤或脑膜炎：周围性面瘫起病缓慢，常伴有其他脑神经受损及各种原发病的特殊表现(4)神经莱姆病：单侧或双侧面神经麻痹，伴发热、皮肤游走性红斑6、治疗：原则一一改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经受压，促进神经功能恢复(1)药物治疗D皮质类固醇：急性期尽早使用；常选用泼尼松30-50mg∕d,每日一次顿服，连用5天，之后于7天内逐渐停用2)B族维生素3)阿昔洛韦：急性期患者可依据病情联合使用糖皮质激素和抗病毒药物；也可用于Hunt综合征患者(2)理疗：改善局部血液循环，减轻神经水肿(3)护眼：可戴眼罩，或滴左氧氟沙星眼药水，保护角膜，防止感染(4)康复治疗(三)吉兰-巴雷综合征(GBS)1、定义：是一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经2、分型(2)急性运动轴索性神经病(AMAN)(3)急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN)(4)Mi11e1FiSher综合征(MFS)(5)急性泛自主神经病(APN)(6)急性感觉神经病(ASN)3、病因：确切病因未明，部分患者发病可能与空肠弯曲菌感染有关4、发病机制：分子模拟是目前认为最主要的机制之一，此学说认为病原体某些组分与周围神经某些成分的结构相同，机体免疫系统发生识别错误，自身免疫性细胞和自身抗体对正常的周围神经组分进行免疫攻击，致周围神经脱髓鞘5、A1DP的临床表现（1）任何年龄、任何季节均可发病；病前「3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史；急性起病，病情多在2周达高峰D多为首发症状，为肢体对称性迟缓性瘫痪无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重2）严重病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹1）患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等2）感觉缺失相对较轻，呈手套-袜套样分布3）少数患者肌肉可有压痛4）偶有出现Kernig征和1asegue征等神经根刺激症状（4）脑神经麻痹1）以双侧面神经麻痹最常见，其次是舌咽、迷走神经2）部分患者可为首发症状（5）自主神经紊乱症状：表现为皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常、尿便障碍等6、AIDP的辅助检查（1）脑脊液检查D脑脊液蛋白-细胞分离是GBS的特征之一（2-4周内蛋白不同程度升高，细胞正常）2）部分患者脑脊液出现寡克隆区带3）部分患者脑脊液抗神经节甘脂抗体阳性（2）血清学检查：部分患者血抗神经节甘脂抗体阳性（3）部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌，但目前国内不作为常规检测（4）神经电生理7、AIDP的诊断标准（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰（2）对称性肢体和脑神经支配肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减弱或消失（3）可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍（4）脑脊液出现蛋白-细胞分离现象（5）电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等（6）病程有自限性8、不支持GBS诊断的表现（1）显著、持久的不对称性肢体无力（2）以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久的膀胱和直肠功能障碍（3）脑脊液单核细胞数超过50X1（）6∕1（4）脑脊液出现分叶核白细胞（5）存在明确的感觉平面9、AIDP的鉴别诊断（1）脊髓灰质炎：起病时多有发热，肢体瘫痪常局限于一侧下肢，无感觉障碍（2）急性横贯性脊髓炎：有发热病史，起病急，「2日出现截瘫，受损平面以下运动障碍伴传导束性感觉障碍，早期出现尿便障碍，脑神经不受累（3）低钾性周期性麻痹：迅速出现四肢弛缓性瘫痪，无感觉障碍；脑神经、呼吸肌一般不受累；脑脊液检查正常；血清钾降低；补钾治疗有效（4）重症肌无力：受累骨骼肌病态疲劳，症状波动，晨轻暮重；新斯的明试验阳性10、AIDP的治疗（1）一般治疗1）抗感染2）呼吸道管理3）营养支持4）对症治疗及并发症的防治（2）免疫治疗1）血浆置换：可迅速降低血浆中抗体和其他炎症因子；禁忌症包括严重感染、心律失常、心功能不全和凝血功能障碍等2）免疫球蛋白静脉注射（IVIG）：可与大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴细胞表现抗原受体结合，达到治疗作用；免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者禁用3）糖皮质激素：不推荐使用（3）神经营养：B族维生素治疗（4）康复治疗九、中枢神经系统脱髓鞘疾病1、多发性硬化（MS）：是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病（1）受累部位：脑室周围、近皮质、视神经、脊髓、脑干和小脑（无周围神经）（2）临床特点：空间多发性和时间多发性2、病因与发病机制（1）病毒感染与自身免疫反应：可能是CNS病毒感染引起自身免疫反应，分子模拟学说认为患者感染的病毒可能与MBP或髓鞘少突胶质细胞糖蛋白存在共同抗原（2）遗传因素：MS有明显的家族遗传倾向（3）环境因素：MS发病率随纬度增高而呈增加趋势（1）年龄和性别：20-40岁多见，男女患病之比约为1:2（2）起病形式：以急性/亚急性起病多见（3）临床特征：D空间多发性：是指病变部位的多发2）时间多发性：是指缓解-复发的病程（4）临床症状和体征：多种多样D肢体无力：最多见，大约50%的患者为首发症状，以不对称瘫痪常见，下肢比上肢明显，可表现为偏瘫、截瘫或四肢瘫2）感觉异常：浅感觉障碍常见，亦可有深感觉障碍3）眼部症状：视力障碍、眼肌麻痹或复视、眼球震颤4）共济失调：Charcot三主征（眼震、意向性震颤和吟诗样语言）仅见于部分晚期MS 患者5）发作性症状：是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常6）精神症状和认知功能障碍7）自主神经功能障碍：膀胱功能障碍等（1）脑脊液检查I）CSF单个核细胞数：轻度增高或正常，一般在15X106∕1以内，通常不超过50X106∕1 2）IgG鞘内合成检测:CSFTgG指数增高;CSFTgG寡克隆区带阳性（2）诱发电位：包括视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位和体感诱发电位等3））MR1检查：是检测MS最有效的辅助手段1）可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及脱胀体，或为融合斑，垂直于侧脑室体部2）脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑块5、诊断（I）MR1时间多发性证据：任何时间MR1检查同时存在Gd增强和非增强病灶，或基线后任意时间MRI检查有新发T2病灶和或Gd增强病灶（2）MRI空间多发性证据：4个CNS典型病灶区域（脑室周围、近皮层、幕下、脊髓）中至少有2个区域有21个T2病灶6、治疗：原则一一抑制炎性脱髓鞘病变的进展，防止急性期恶化及缓解期复发，对症支持治疗，减轻晚期神经功能障碍带来的痛苦（1）急性发作期治疗：目的一一以减轻症状、尽快减轻神经功能缺失、残疾程度为主D大剂量甲泼尼龙冲击治疗：是MS急性期治疗的首选治疗方案；治疗原则是大剂量、短疗程，不主张小剂量长时间应用2）对激素治疗无效者和处于妊娠或产后阶段的患者，可选择静脉注射大剂量免疫球蛋白或血浆置换治疗，但疗效不确切（2）疾病免疫修饰治疗：目的一一以减少复发、减少脑和脊髓病灶数、延缓残疾累积及提高生存质量为主1）复发型MS：一线药物包括b-干扰素和醋酸格拉默；二线药物包括米托慈醒、那他珠单抗、硫噗喋吟2）继发进展型MS：米托慈醒为主，环抱素A、甲氨蝶吟等可能有效3）原发进展型MS：尚无有效的治疗药物，主要是对症治疗和康复治疗（3）对症治疗D疲劳：金刚烷胺或莫达非尼2）行走困难：达方此咤3）膀胱功能障碍：抗胆碱药物4）疼痛：急性疼痛——卡马西平或苯妥英钠；神经病理性疼痛——度洛西汀；慢性疼痛一一巴氯芬等5）认知障碍:胆碱酯酶抑制剂6）抑郁:SSRI类十、中枢神经系统感染性疾病1、单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）：是由单纯疱疹病毒（HSV）感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病2、病因及发病机制（1）HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为HSVT和HSV-2两种血清型（2）在人类大约90%HSE由HSV-1引起；HSV-2所引起的HSE主要发生在新生儿，是新生儿通过产道时被HSV-2感染所致（3）患者和健康携带病毒者是主要传染源，主要通过密切接触与性接触传播，亦可通过飞沫传播（4）机体感染HSV后，特异性免疫力并不能彻底消除病毒，病毒以潜伏状态长期存在；HSVT主要潜伏在三叉神经节，HSV-2潜伏在舐神经节3、病理（1）主要病理改变：脑组织水肿、软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常呈不对称分布（1）任何年龄均可患病，约2/3的病例发生于40岁以上的成人（2）前驱期：发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状（3）多急性起病，约1/4患者有口唇疱疹史（4）临床常见有五大症状：1）精神行为异常：部分患者可为首发或唯一症状，表现为注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠等阴性症状2）癫痫发作：约1/3的患者出现全身性或部分性癫痫发作3）局灶性症状：包括失语、偏瘫、偏盲、共济失调、多动、脑膜刺激征等，多不对称4）意识障碍：表现为意识模糊或澹妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态5）高颅压：重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡5、诊断（1）口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹（2）起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状（3）明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征（4）脑脊液红、白细胞数增多，糖和氯化物正常（5）脑电图以颗、额区损害为主的脑弥漫性异常（6）头颅CT或MR1发现颍叶局灶性出血性脑软化灶（7）特异性抗病毒药物治疗有效支持诊断（8）确诊需作病原学检查（1）带状疱疹病毒性脑炎：多见于中老年人，病变程度相对较轻，预后较好；患者多有胸腰部带状疱疹的病史，头颅CT无出血性坏死的表现，血清及脑脊液检出该病毒抗体和病毒核酸阳性（2）肠道病毒性脑炎：多见于夏秋季，病程初期有胃肠道症状，一般恢复较快，脑脊液中PCR可检出病毒核酸(3)巨细胞病毒性脑炎：常见于免疫缺陷或长期应用免疫抑制剂的患者；临床上呈亚急性或慢性病程；约25%的患者MR1可见弥漫性或局灶性白质异常；体液检查可找到典型的巨细胞，PCR可检测出脑脊液中该病毒核酸(4)急性播散性脑脊髓炎：多在感染或疫苗接种后急性发病；表现为脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等多部位的受损，所以症状和体征多种多样；影像学显示皮质下脑白质多发病灶7、治疗：早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键(1)抗病毒药物治疗1)阿昔洛韦：首选,常用剂量为15-30mg∕(kg.d),分3次静注，连用14-21天；若病情较重，可延长治疗时间或再重复治疗一个疗程2)更昔洛韦：对阿昔洛韦耐药并有DNA聚合酶改变的HSV突变株对更昔洛韦亦敏感；常用剂量为5-10mg∕(kg.d),每12小时一次静脉滴注，疗程14-21天(2)肾上腺皮质激素：能控制HSE炎症反应和减轻水肿，对病情危重、头颅CT见出血性坏死灶以及白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用(3)对症支持治疗：维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅，高热物理降温，颅内压升高者及时脱水降颅压，加强护理防止并发症十一、神经-肌肉接头和肌肉疾病(一)重症肌无力(MG)1、定义：是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病(1)发病机制：主要由于神经-肌肉接头突触后膜上AChR受损引起(2)临床表现：部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChEI)治疗后症状减轻(1)受累骨骼肌病态疲劳：肌肉连续收缩后出现严重无力甚至瘫痪，休息后症状减轻晨轻暮重：肌无力于下午或傍晚因劳累后加重，晨起或休息后减轻(2)受累肌的分布和表现：全身骨骼肌均可受累，多以脑神经支配的肌肉最先受累(3)重症肌无力危象：指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因(4)胆碱酯酶抑制剂治疗有效(5)病程特点：缓慢或亚急性起病，也有因受凉、劳累后病情突然加重；整个病程有波动，缓解与复发交替I眼肌型：病变仅限于眼外肌，出现上睑下垂和复视∏A轻度全身型：可累及眼、面、四肢肌肉，生活多可自理，无明显咽喉肌受累HB中度全身型：四肢肌群受累明显，除伴有眼外肌麻痹外，还有较明显的咽喉肌无力症状，但呼吸肌受累不明显In急性重症型：急性起病，常在数周内累及延髓肌、肢带肌、躯干肌和呼吸肌，肌无力严重，有重症肌无力危象，需做气管切开，死亡率较高IV迟发重症型：病程达2年以上，常由I、IIA.ΠB型发展而来，症状同ΠI型，常合并胸腺瘤，预后较差V肌萎缩型：少数患者肌无力伴肌萎缩(2)儿童型(3)少年型4、辅助检查(1)重复神经电刺激(RNS)：为常用的具有确诊价值的检查方法；方法为以低频和高频重复刺激尺神经、正中神经和副神经等运动神经；MG典型改变为动作电位波幅第5波比第1波在低频刺激时递减10%以上或高频刺激时递减30%以上(2)单纤维肌电图(SFEMG)：表现为间隔时间延长(3)AChR抗体滴度的检测：具有特征性意义；85%以上全身型重症肌无力患者的血清中AChR抗体浓度明显升高，但眼肌型患者的AChR抗体升高可不明显；抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致(4)胸腺CT、MR1检查：可发现胸腺增生和肥大(1)临床特点：受累肌肉在活动后出现疲劳无力，经休息或胆碱酯酶抑制剂治疗后可以缓解，肌无力表现为“晨轻暮重”的波动现象(2)辅助检查：药物试验、肌电图以及免疫学等检查(3)有助于MG诊断的试验1）疲劳试验（Jo11y试验）：嘱患者持续上视出现上睑下垂或两臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复则为阳性2）抗胆碱酯酶药物试验a、新斯的明试验：新斯的明0.5-Img肌内注射，20分钟后肌无力症状明显减轻者为阳性b、腾喜龙（依酚氯镂）试验：腾喜龙IOmg用注射用水稀释至1m1,静脉注射2mg,观察20s,如无出汗、唾液增多等不良反应，再给予8mg,1分钟内症状好转为阳性，持续10分钟后又恢复原状6、治疗（1）药物治疗1）胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶，减少Aeh的水解而减轻肌无力症状2）肾上腺糖皮质激素：可抑制自身免疫反应，减少AChR抗体的生成，适用于各种类型的MG3）免疫抑制剂：适用于对肾上腺糖皮质激素疗效不佳或不能耐受，或因有高血压、糖尿病、溃疡病而不能用肾上腺糖皮质激素者（2）胸腺治疗1）胸腺切除：适用于伴有胸腺肥大和高AehR抗体效价者；伴胸腺瘤的各型MG患者；年轻女性全身型MG患者；对抗胆碱酯酶药治疗反应不满意者2）胸腺放射治疗：适用于不适于做胸腺切除者（3）血浆置换：通过正常人血浆或血浆代用品置换患者血浆，能清除MG患者血浆中AChR抗体、补体及免疫复合物；仅适用于危象和难治性MG（4）大剂量静脉注射免疫球蛋白：外源性IgG可以干扰AChR抗体与AChR的结合从而保护AChR不被抗体阻断D肌无力危象：为最常见的危象，疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶药量不足；注射腾喜龙或新斯的明后症状减轻2）胆碱能危象：非常少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应；注射腾喜龙后症状加重3）反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量处理原则：无论哪种危象，均应注意保持呼吸道通畅（早期进行气管插管或气管切开，人工呼吸器，停用胆碱酯酶药以减少气道分泌物）；选用有效、足量的抗生素控制肺部感染；给予静脉药物（皮质类固醇激素、丙种球蛋白）治疗；必要时采用血浆置换（二）周期性瘫痪1、定义：是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的肌病，与钾代谢异常有关（1）分型根据发作时血清钾的浓度，可分为1）低钾型周期性瘫痪2）高钾型周期性瘫痪3）正常钾型周期性瘫痪（2）继发性周期性瘫痪：由甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、肾衰竭和代谢性疾病所致低钾而瘫痪者2、低钾型周期性瘫痪：为常染色体显性遗传病；临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解，是最常见的类型D发病特点：以20-40岁男性多见；常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等2）症状：发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、恶心等前驱症状，常于饱餐或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪（下肢和近端重），瘫痪肢体肌张力低，腱反射减弱或消失；脑神经支配肌肉一般不受累，膀胱直肠括约肌功能也很少受累；少数严重病例可发生呼吸肌麻痹、尿便潴留、心动过速或过缓、心律失常、血压下降等情况甚至危及生命；发作一般经数小时或数日逐渐恢复，持续时间短，发作间期一切正常3）体征：四肢肌力减弱、肌张力低，腱反射降低或消失；心音低钝、心动过速、心律失常（2）辅助检查1）发作期血清钾常低于3.5mmo1∕1,间歇期正常2）心电图呈典型的低钾改变，U波出现，T波低平或倒置，P-R间期和Q-T间期延长，ST段下降，QRS波增宽3）肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应；膜静息电位低于正常（3）诊断：D遗传病史：常染色体显性遗传2）典型的临床表现：突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰3）结合检查发现血钾降低4）心电图低钾性改变5）经补钾治疗肌无力迅速缓解（4）治疗1）发作期：给予10%氯化钾或10%枸椽酸钾40-50m1顿服，24小时内再分次口服，一日总量为10g；也可以静脉滴注氯化钾溶液以纠正低血钾状态2）发作间歇期：对于发作频繁者，可口服钾盐1g,3次/日；螺内能200mg,2次/日以预防发作3）对症处理：严重患者出现呼吸肌麻痹时予以辅助呼吸，严重心律失常者积极纠正4）预防：避免各种诱因（过度疲劳、受冻、精神刺激、低钠饮食等）十二、癫痫1、定义：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点（1）发作性：症状突然发生，持续一段时间后迅速恢复，间歇期正常（2）短暂性：发作持续时间非常短，通常为数秒钟或数分钟，除癫痫持续状态外，很少超过半小时（3）重复性：第一次发作后，经过不同间隔时间会有第二次或更多次的发作（4）刻板性：每次发作的临床表现几乎一致2、痫性发作：临床上每次发作或每种发作的过程，可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有之3、癫痫综合征：在癫痫发作中，一组具有相似症状和体征特性所组成的特定癫痫现象4、病因根据病因学不同，可分为三大类：（1）症状性癫痫：由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致（2）特发性癫痫：病因不明，可能与遗传因素密切相关，常在某一特定年龄段起病，具有特征性临床及脑电图表现（3）隐源性癫痫：临床表现提示为症状性癫痫，但现有的检查手段不能发现明确的病因；最常见的癫痫类型5、影响发作的因素（1）年龄：特发性癫痫与年龄密切相关，各年龄段癫痫的常见病因也不同（2）遗传因素：可影响癫痫易患性（3）睡眠：癫痫发作与睡眠-觉醒周期有密切关系（4）内环境改变：内分泌失调、电解质紊乱和代谢异常等均可影响神经元放电阈。
神经病学重点总结
一中枢神经：中枢神经系统CNS包括脑和脊髓，脑分大脑、间脑、脑干和小脑等部分，脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成。
（一）大脑半球（优势半球为在语言、逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势的半球，多位于左侧。
非优势半球多为右侧大脑半球，主要在音乐、美术、综合能力、空间、几何图形和人物面容的识别及视觉记忆功能等方面占优势。
）1额叶：与精神、语言和随意运动有关。
（1）中央沟与之前的中央前沟之间为中央前回，是大脑皮质运动区。
（2）额中回后部病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶凝视，更后部位的病变产生书写不能。
2顶叶：与躯体感觉有关。
顶下小叶（缘上回和角回）病变：①体像障碍②古茨曼综合征：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症）、手指失认、左右辨别不能（左右失认症）、书写不能（失写症），有时伴失读。
（3）失用症3颞叶①优势半球颞上回后部损害—感觉性失语②优势半球颞中回后部损害—命名性失语③颞叶钩回损害—幻嗅和幻味，做添舌咀嚼动作，称钩回发作④海马损害—近记忆障碍⑤优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变—精神症状⑥颞叶深部的视辐射纤维和视束受损—视野改变4枕叶（1）视觉中枢受损—①全盲：视物不见，对光反射存在②黄斑回避：一侧视中枢病变可产生偏盲，特点为对侧视野同向性偏盲，而中心视力不受影响③距状裂以下舌回受损可产生所测同向性上象限盲，距状裂以上楔回损害可产生对侧同向性下象限盲。
（2）优势侧纹状区周围病变—视觉失认（3）顶枕颞交界区病变—视物变形5岛叶：内脏运动和感觉。
6边缘叶：包括隔区、扣带回、海马回、海马旁回和钩回。
【边缘系统：边缘叶与杏仁核、丘脑前核、下丘脑、中脑被盖、岛叶前部、额叶眶面等结构共同组成。
损害时可出现情绪及记忆障碍、行为异常、幻觉，反应迟钝等精神障碍及内脏活动障碍。
】（二）内囊（位于基底节区）位于尾状核、豆状核及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑，前内侧为尾状核，有纵行的纤维束组成。
神经病学完整版重点总结
1.感觉性失语（Wernicke失语）：病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢（Wernicke区）。
患者口语理解障碍严重，对别人和自己的话语不理解，或者能理解个别词及短语，发音清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流利型语言。
不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征：胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上移动。
（胸髓T3-T12）3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时，疼痛不仅位于病变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区。
如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征（locked-in syndrome）：病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎）：为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性（维生素B12缺乏症）：是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。
病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。
临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。
多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞（边缘带梗死Borderzone infarcts）：是指脑内相邻的较大血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的表浅部位。
(2021年整理)神经病学[完整版]重点总结
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神经病学视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲.视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲.视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。
【视觉反射】瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变,不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。
Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经,耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉—脊束核.运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
神经病学[完整版]重点总结
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神经病学视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲.视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲.视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。
【视觉反射】瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变,不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。
Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经,耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉—脊束核.运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱.【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌（额肌、皱眉肌和眼轮匝肌）的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌 (颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节—中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。
神经病学重点(详细版)
神经病学包括两部份疾病：神经系统疾病和肌肉疾病.讲述这两类疾病的症状、发病机制、病因和病理、诊断和鉴别诊断、预防和治疗是神经病学的主要内容.之蔡仲巾千创作第二章神经系统疾病的罕见症状神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床暗示,诊断,治疗,康复,预防的科学.一意识障碍1．意识：指年夜脑的觉醒水平, 是机体对自身和周围环境的感知和理解能力.2．意识障碍：分为觉醒度下降和意识内容变动, 前者暗示为嗜睡、昏睡、昏迷；后者暗示为意识模糊、谵妄3．意识的解剖学基础：年夜脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础.【临床分类】1．意识水平（以觉醒度为主）下降的意识障碍(1)嗜睡：是意识障碍的早起暗示.睡眠时间过度延长, 可唤醒,醒后基本上能回答简单问题, 配合检查, .(2)昏睡：比嗜睡较重的.较深睡眠状态, 正常外界信息不能使其觉醒, 较重的疼痛或高声呼喊方可唤醒, 醒后对问话作简单模糊的回答, 停止安慰后又很快进入睡眠状态.(3)昏迷：最为严重的意识障碍.意识丧失, 对各种安慰无应答反应无目的的自主.可分为浅、中、深昏迷：1)浅昏迷：意识完全丧失, 仍有较少的无意识自发举措.对疼痛安慰有遁藏反应及痛苦脸色, 但不能觉醒, 各种生理反射（吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射、瞳孔对光反射）存在, 生命体征平稳. ．2)中度昏迷：对重的疼痛安慰稍有抵挡反射, 很少无意识自发举措, 角膜反射、瞳孔对光反射减弱, 年夜小便潴留或失禁, 生命体征轻度改变.3)深昏迷：对所有安慰无反应, 全身肌肉松弛, 无任何意识自发举措、眼球固定、瞳孔散年夜、各种生理反射消失, 年夜小便失禁, 生命体征明显改变, 呼吸不规律, 血压或有下降.脑死亡：年夜脑和脑干功能全部丧失.其确定标准：外界任何安慰均无反应, 无任何自主运动, 但脊髓反射可以存在②自主呼吸停止③脑电图~直线；颅多普勒~无脑血管灌注；体感诱发电位~脑干功能丧失④以上情况继续至少12小时, 抢救无效⑤脑干反射, 包括：对光反射、角膜反射、腱反射、腹壁反射等可消失⑥排除急性药物中毒、高温、内分泌代谢疾病等2．伴意识内容改变的意识障碍*(1)意识模糊：注意力减退、情感反应淡薄, 定向力障碍, 活动减少, 语言缺乏连贯性, 对外界安慰可有反应, 但低于正常水平.(2)谵妄状态：一种急性的高级功能障碍, 对周围环境认识及反应能力均有下降, 暗示为认知、注意力、定向、记忆功能受损, 思维推理痴钝, 语言功能障碍, 错幻觉, 睡眠觉醒周期紊乱；暗示为紧张、恐惧、兴奋不安, 甚至有感动和攻击行为. 病情呈摆荡性, 白天减轻, 夜间加重, 继续数h至数d.急性谵妄状态罕见于高热或中毒, 慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒.3．特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括：(1) 去皮层综合征(dedcorticated syndrome)：意识丧失, 但睡眠、觉醒周期存在, 能无意识的睁闭眼、转动眼球, 对外界安慰无反应.反射存在, 但无自发举措.年夜小便失禁, 肌张力增高.上肢屈曲内收, 腕及手指屈曲, 双下肢伸直, 足屈曲——去皮质强直.【罕见于缺氧性脑病、脑炎、中毒、严重颅脑外伤】(2) 无动性缄默症（askinetic mutism）：（脑干上部、丘脑网状激活系统受损）：睁眼昏迷患者能注视周围环境和人物, 但无活动和言语, 二便失禁、肌张力减低【脑干梗死】（3）植物状态：年夜脑半球严重受损而脑干功能相对保管的一种状态.A认知功能丧失, 呼之不应, 不能与外界交流；B有自发或反射性睁眼, 偶可有视物追踪C可有无意义哭笑D吸吮、咀嚼、吞咽等原始反射存在, 有觉醒睡眠周期, 年夜小便失禁.【鉴别诊断】1闭锁综合征(locked-in syndrome) 又称去传出状态, 意识清醒但呈失运动状态.为桥脑基底部病变, 双侧皮质脊髓束及桥脑以下皮质延髓束受损所致.患者意识清醒, 四肢及年夜部份脑神经瘫, 四肢瘫痪, 不能张口, 不能言语, 只能以睁闭眼及眼球上下活动与外界联系.2意志缺乏症：清醒、运动感觉存在、记忆功能尚好, 因缺乏使动性而不语少动.3木僵：不语不动, 不吃不喝, 对外界安慰缺乏反应.二、认知障碍（一）记忆障碍:遗忘、记忆减弱、记忆毛病、记忆增强(二）失语界说：是指在神志清楚, 意识正常, 发音和构音没有障碍的情况下, 年夜脑皮层语言功能区病变招致的语言交流能力障碍..暗示为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读、书写留个基本方面能力障碍【分类及临床特点】1外侧裂周围失语综合征病灶都在外侧裂周围, 共同特点是均有复述障碍.1)Broca失语：又称表达性失语或运动性失语, 由优势侧额下回后部（Broca区）病变引起.临床暗示以口语表达障碍最为突出, 谈话为非流利型、电报式语言, 讲话费力, 找词困难, 用词不妥, 或仅能发出个别语音.口语理解较好, 复述、命名、阅读及书写分歧水平受损.2)Wernicke失语：又称听觉性失语或感觉性失语, 由优势侧颞上回后部（Wernick区）病变引起其临床特点为严重听力理解障碍, 暗示为患者听觉正常, 但不能听懂自己和他人讲话.口语理解严重障碍, 流利型口语,语量多, 发音清晰, 但错语多, 空话连篇, 难以理解, 答非所问, 复述及听写障碍.陪伴命名、阅读及书写分歧水平受损.3)传导性失语：口语清晰, 听理解正常, 自发语言正常, 复述不成比例受损是最年夜特点, 自发讲话能说出的词也不能复述, 为优势半球缘上回皮质或白质病变.（三）眩晕：是一种运动性或位置性错觉, 造成人与周围环境空间关系在年夜脑皮层中反应失真, 发生旋转、倾倒及起伏等感觉.（与头昏分歧, 后者暗示为头重脚轻, 行走不稳）（四）瘫痪：个体随意运动功能的减低或丧失, 可分为神经源性、神经肌肉接头性和肌源性等类型.1.上运动神经元性瘫痪：也称痉挛性瘫痪, 是由上运动神经元,即年夜脑皮层运动区神经元及其发出的下行纤维病变所致.暗示为：肌力减弱、肌张力增加、腱反射活跃或亢进、浅反射的减退或消失、病理反射、无明显的肌肉萎缩2.下运动神经元性瘫痪：又称缓和性瘫痪, 指脊髓前角的运动神经元以及它们的轴突组成是我前根、神经丛及周围神经受损所致.临床暗示为：受损的下运动神经元所支配的肌力减退；肌张力减低或消失；肌肉松弛外力牵引时无阻力；腱反射减弱或消失；肌肉萎缩明显.一般躯体感觉包括浅感觉、深感觉、复合感觉.感觉障碍分为抑制性症状和安慰性症状.1、抑制性症状2、安慰性或激惹性症状：感觉传导径路受到安慰会兴奋时增高是呈现安慰性症状, 可以分为：1）感觉过敏：一般情况下对正凡人不会引起不是感觉或只能引起轻微感觉安慰, 患者感觉却非常强烈, 甚至难以忍受.罕见于浅感觉障碍2）感觉过度：一般发生在感觉障碍基础上, 具有以下特点：潜伏期长；感受性降低, 兴奋阈增高；不愉快感觉；扩散性；延时性3）感觉倒错：指对安慰发生毛病的感觉, 如冷安慰发生热的感觉, 触觉以为痛觉4）感觉异常：指在没有任何安慰的情况下, 患者感觉到某些部位有蚁行感、麻木、瘙痒、重压、针刺等, 而客观检查无感觉障碍5）疼痛：是感觉纤维受安慰是躯体的感受, 是机体的防御机制（六）步态异常步态异常指行走、站立的运动形式与姿态1、痉挛性偏瘫步态为单侧皮质脊髓束受损所致, 暗示为病侧上肢通常屈曲、内收、旋前, 不能自然摆动, 下肢伸直、外旋, 迈步时将患侧盆骨部提的较高, 或腿外旋画一半圈的环形运动, 脚刮擦空中.2、痉挛性截瘫步态又称“剪刀样步态”, 为双侧皮质脊髓束受损步态.暗示为患者站立时双下肢伸直位, 年夜腿靠近, 小腿略分开, 双足下垂陪伴内旋.行走时两年夜腿强烈内收, 膝关节几乎紧贴, 足前半和趾底部着地, 用足尖走路, 交叉前进, 似剪刀状).3、慌张步态暗示为身体前屈, 头向前探, 肘、腕、膝关节屈曲, 双臂略微内收于躯干前；行走时起步困难, 第一步不能迅速迈出, 开始行走后, 行动缓慢, 后逐渐速度加快, 小碎步前进, 双上肢自然摆臂减少, 停步困难, 极易颠仆；转身时以一脚为轴, 挪蹭转身.慌张步态是帕金森病的典范症状之一.4、摇摆步态又称“鸭步”, 指行走时躯干部, 特别是臀部左右交替摆动的一种步态.是由于躯干及臀部肌群肌力减退, 行走时不能固定躯干及臀部, 从而造成摆臀现象.多见于进行性肌营养不良症5、跨阈步态又称“鸡步”, 是由于胫前肌群病变或腓总神经损害招致足尖下垂, 足部不能背曲, 行走时, 为防止上述因素造成的足尖拖地现象, 向前迈步抬腿过高, 脚悬起, 落脚时总是足尖先触及空中, 如跨门槛样.6、感觉性共济失调步态是由于关节位置觉或肌肉运动觉受损引起, 传入神经通路任何水平受累均可招致感觉性共济失调步态, 暗示为肢体活动不稳, 晃动, 行走时姿势屈曲, 仔细检查空中和双腿, 寻找落脚点及外周支撑.腿部运动过年夜, 双脚触地粗重.失去视觉提示(如闭眼或黑暗)时, 共济失调显著加重, 闭目难立征阳性,7、小脑步态是由于小脑受损所致.小脑步态暗示为行走时两腿分开, 步基宽年夜, 站立时向一侧倾倒, 行走不稳且向一侧偏斜.倾倒方向与病灶相关, 一般当一侧小脑半球受损时, 患者行走向患侧倾倒, 双足拖地, 步幅、步频规律性差.小脑步态多见于遗传性小脑性共济失调、小脑血管病和炎症等.第八章脑血管疾病1.脑血管疾病CVD:是指各种原因的招致的急慢性脑血管病变.其中脑卒中指由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征或称急性脑血管病事件.2、脑血管疾病的病因：1）血管壁改变2）心脏病和血流动力学改变3）血液成份和血流动力学改变4）其他病因：空气、脂肪、癌细胞、寄生虫等栓子, 脑血管受压、外伤、痉挛3、分类：1）长久性脑出血（TIA）2）脑卒中（脑血管意外或中风）：①出血性：脑出血、蛛网膜下腔出血等②缺血性：脑梗死、脑栓塞3）慢性脑血管病:脑动脉硬化症;血管性聪慧.（一）长久性脑缺血发作TIA:1、界说：是指因脑血管病变引起的长久性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍, 临床症状一般继续10～20分钟, 多在1小时内缓解, 最长不超越24小时, 不遗留神经功能缺损症状, 结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶.凡临床症状继续超越1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA.2、发病机制：（1）血流动力学改变；（2）微子形成（3）脑血管痉挛、狭窄或受压（4）其他因素3、临床暗示：（1）一般特点：TIA好发于中老年人(50～70岁), 男性多于女性, 患者多陪伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素.发病突然, 历时长久, 最长时间不超越24小时.局灶性脑或视网膜功能障碍, 恢复完全, 不留后遗症状, 反复发作, 每次发作暗示基秘闻似.（2）颈内动脉系统TIA临床暗示与受累血管分布有关.年夜脑中动脉(MCA)供血区的TIA可呈现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫, 可陪伴偏身感觉障碍和对侧同向偏盲, 优势半球受损常呈现失语和失用, 非优势半球受损可呈现空间定向障碍.年夜脑前动脉(ACA)供血区缺血可呈现人格和情感障碍、对侧下肢无力等.颈内动脉(ICA)主干TIA主要暗示为眼动脉交叉瘫[病侧单眼一过性黑蒙、失明和(或)对侧偏瘫感觉障碍], Horner交叉瘫(病侧Horner征、对侧偏瘫). {（3）椎基底动脉系统TIA最罕见暗示是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视.可有单侧或双正面部、口周麻木, 独自呈现或陪伴对侧肢体瘫痪、感觉障碍, 呈现典范或不典范的脑干缺血综合征.另外, 椎一基底动脉系统TIA还可呈现下列几种特殊暗示的临床综合征： (1)颠仆发作 (2)长久性全面遗忘症 (3)双眼视力障碍发作值得注意的是, 椎一基底动脉系统TIA患者很少呈现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡或癫痫等症状, 往往合并有其他脑干或年夜脑后动脉供血区缺血的症状和(或)体征.4、辅助检查：（1）CT或MRI检查年夜多正常, 不分病例（发作时间年夜于60分钟者）于弥散MRI可见片状缺血灶.（2）CTA、MRI及DSA检查可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑.（3）TCD检测（4）血惯例和生化检查（5）神经心理学检查5、鉴别诊断：（1）癫痫的部份性发作：特别是纯真部份性发作, 常暗示为继续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感, 从躯体的某一处开始, 并向周围扩展, 可有脑电图异常, CD/MRI检查可能发现脑内局灶性病变（2）梅尼埃病：发作性眩晕、恶心、呕吐与椎—基底动脉TIA相似, 但每次发作时间往往超越24小时, 陪伴耳鸣, 耳塞感, 反复发作后听力减退等症状, 除眼球震颤外, 无其他神经系统定位体征, 发病年龄多在50岁以下（3）心脏疾病：阿—斯综合征, 严重心律失常（心动过速、期前收缩、室速或室颤）, 可因阵发性全脑缺血呈现头晕、晕倒和意识丧失, 但无神经系统局灶性症状和体征, 心电图检测无异常（4）其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下出血、脑内寄生虫等, 基底动脉型偏头痛（有视觉先兆, 先兆后头痛）6、治疗治疗目的是消除病因、减少和预防复发、呵护脑功能（1）病因治疗（2）预防性药物治疗：抗血小板聚集剂、抗凝血药物、钙拮抗剂、其他（3）TIA的外科治疗（二）脑梗死概念：缺血性脑卒中, 指各种原因所致脑部血液供应障碍, 招致脑组织缺血、缺氧性坏死, 呈现相应神经功能缺损.分为：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死1、脑血栓形成1）概念：脑血栓形成是脑梗死中最罕见的类型, 约占60%.是在各种原因引起的血管壁病变基础上, 脑动脉主干或分支动脉官腔狭窄、闭塞或血栓形成, 引起脑局部血流减少或供血中断, 是脑组织缺血、缺氧性坏死, 呈现局灶性神经系统症状和体征.2）病因和发病机制动脉硬化（基本病因, 特别是动脉粥样硬化, 常伴高血压,两者互为因果, 糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程）；动脉炎；其他少见原因包括：药源性、血液系统疾病、卵白C和卵白S异常、脑淀粉样血管病、烟雾病等3）病理和病理生理分期：超早期（1-6h）；急性期（6-24h）；坏死期（24-48h）；软化期（3d-3w）；恢复期（3-4w后）脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感：①脑血流中断30s发生脑代谢改变②1min后神经元功能活动停止③5min后造成脑组织梗死.④分歧神经元对缺血损伤耐受水平分歧：轻度—某些神经元坏死,完全耐久—缺血区各种神经元、胶质细胞、内皮细胞全部坏死.缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓治疗的病理学基础时间限制——治疗时间窗；超早期治疗时间窗一般不超越6h；超越后主要通过引起自由基过度发生等招致神经细胞损伤.4）临床暗示：动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年, 动脉炎性脑梗死以中青年多见.常在宁静或睡眠中发病, 部份病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等, 局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日到达高峰, 临床暗示取决于梗死灶的年夜小和部位.患者一般意识清楚, 当发生基底动脉血栓或年夜面积脑梗死时, 可呈现意识障碍, 甚至危及生命.(1)颈内动脉闭塞的暗示：严重水平不同较年夜, 主要取决于侧支循环状况.颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后, 30%～40%的病例可无症状.症状性闭塞可呈现单眼一过性黑蒙, 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节后纤维受损).远端年夜脑中动脉血液供应不良, 可以呈现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和(或)同向性偏盲等, 优势半球受累可伴失语症, 非优势半球受累可有体象障碍.体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音. (2)年夜脑中动脉闭塞的暗示：1)主干闭塞：招致三偏症状, 即病灶对侧偏瘫(包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏), 伴头、眼向病灶侧凝视, 优势半球受累呈现完全性失语症, 非优势半球受累呈现体象障碍, 患者可以呈现意识障碍.主干闭塞相对少见, 仅占年夜脑中动脉闭塞的2%～5%.2)皮质支闭塞：①上部份支闭塞招致病灶对正面部、上下肢瘫痪和感觉缺失, 但下肢瘫痪较上肢轻, 而且足部不受累, 头、眼向病灶侧凝视水平轻, 伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球), 通常不伴意识障碍；②下部份支闭塞较少独自呈现, 招致对侧同向性上四分之一视野缺损, 伴Wernicke失语(优势半球), 急性意识模糊状态利E优势半球), 无偏瘫.3)深穿支闭塞：最罕见的是纹状体内囊梗死, 暗示为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对嘲偏身感觉障碍, 可伴对侧同向性偏盲.优势半球病变呈现皮质下失语, 常为底节性失疆, 暗示自发性言语受限, 音量小, 语调低, 继续时间长久.(3)年夜脑前动脉闭塞的暗示：1)分出前交通动脉前主干闭塞：招致截瘫, 二便失调, 意志缺失, 运动性失语综合征和额叶人格改变等2)分出前交通动脉后年夜脑前动脉远端闭塞：尿失禁, 淡薄, 反应痴钝, 欣快和缄默等, 对侧呈现强握及吸允反射和痉挛性强制3)皮质支闭塞：招致对侧中枢性下肢瘫, 陪伴感觉障碍, 对侧肢体长久性共济失调、强握反射及精神症状4)深穿支闭塞：招致对侧中枢性面舌瘫, 上肢近端轻瘫(4)年夜脑后动脉闭塞的暗示：主干闭塞症状取决于侧支循环.1)单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲, 上部视野较下部视野受累罕见, 黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表区为年夜脑中、后动脉双重供应).优势半球受累可呈现失读(伴或不伴失写)、命名性失语、失认等.2)双侧皮质支闭塞：可招致完全型皮质盲, 有时陪伴不成形的视幻觉、记忆受损(累及颞叶)、不能识别熟悉面孔(面容失认症)等.3)年夜脑后动脉起始段的脚间支闭塞：可口I起中脑中央和下丘脑综合征, 包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正巾动脉综合征, 主要暗示是同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫, 即Weber综合征(病变位于中脑基底部, 动眼神经和皮质脊髓束受累)；同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤, 即Claude综合征(病变位于中脑被盖部, 动眼神经和结合臂)；同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤, 即Benedikt综合征(病变位于中脑被盖部, 动眼神经、红核和结合臂).4)年夜脑后动脉深穿支闭塞：丘脑穿通动脉闭塞发生红核丘脑综合征, 暗示为病灶倒舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞发生丘腑综合征(丘脑的感觉中继核团梗死), 暗示为对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛和舞蹈手足徐动症等.(5)椎基底动脉闭塞的暗示：血栓性闭塞多发生于基底动脉中部, 栓塞性通常发生在基底动脉尖.基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件, 引起脑干梗“死, 呈现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等.脑桥病变呈现针尖样瞳孔. .1)闭锁综合征(10cked-in syndrome)：基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗{死, 临床暗示详见第二章第一节.2)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome)：基底动脉短旋支闭塞, 暗示为同正面神经、展神经麻痹和对侧偏瘫.3)脑桥腹内侧综合征(Foville syndrome)：基底动脉的旁中央支闭塞, 同侧周围性{面瘫、对侧偏瘫和向病变同侧同向运动不能4)基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome)：基底动脉尖端分出小脑上动脉和年夜脑后动脉, 闭塞后招致眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍, 可陪伴记忆力丧失、对侧偏肓或皮质盲.5)延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)：由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致. j3、特殊类型的脑梗死罕见以下几种类型： I(1)年夜面积脑梗死：通常由颈内动脉主干、年夜脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中I所致, 暗示为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹.病程呈进行性I加重, 易呈现明显的脑水肿和颅内压增高征象, 甚至发生脑疝死亡.(2)分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI)：是由相邻血管供血区交I界处或分水岭区局部缺血招致, 也称边缘带(border zone)脑梗死, 多因血流动力学原因I所致.(3)出血性脑梗死：是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血, 招致动脉血管壁损伤、坏死, 在此基础.t如果血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流获得恢复, 则血液会从破损的血管壁漏出, 引发出血性脑梗死, 罕见于年夜面积脑梗死后.(4)多发性脑梗死(multiple infarct)：指两个或两个以上分歧供m系统脑血管闭塞引起的梗死, 一般由反复屡次发生脑梗死所致.辅助检查1、血液化验和心电图检查2、神经影像学检查：可以直接显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、病灶的新旧等.发病后应尽快进行CT检查, 虽早期有时不能显不病灶, 但对排除脑出血至关重要.头颅CT最方便、快捷和经常使用的影像学手段, 缺点是对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差.MRI可清晰显示早起缺血性梗死、脑干、小脑梗死等, 为早期治疗提供重要信息；血管造影DAS、CTA和MRI可以发现血管狭窄、动脉瘤和静态脉畸形, 为卒中的血管内治疗提供依据.其中DAS是脑血管病变检查的金标准, 缺点是有创、费用高、技术含量要求高3、腰穿检查4、TCD5、超声心电图检查：对脑梗死分歧类型间有鉴别诊断意义诊断1、中年以上的高血压及动脉硬化患者, 静息状态下或睡眠中急性起病, 一至数日内呈现局灶性脑损害的症状和体征, 并能用某一动脉供血区功能损伤来解释, 临床应考虑急性脑梗死的可能.CT 或MRI检查发现梗死灶可明确诊断.2、有明显感染和炎症病史的年轻患者则应考虑动脉炎症致血栓形成的可能鉴别诊断脑出血脑栓塞：起病急骤, 局灶性体征在数秒至数分钟打到高峰, 常有栓子来源的基础疾病如心源性、非心源性.年夜脑中动脉栓塞引起年夜面积脑梗死最罕见颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下出血和脑脓肿可呈卒中样发病, 呈现偏瘫等局灶性体征, 颅内压增高征像不明显时易与脑梗死混淆, CT、MRI检查有助于确诊脑梗死和脑出血的鉴别要点。
神经病学完整版重点总结
神经病学完整版重点神经病学是研究人类神经系统疾病的科学，包括头痛、癫痫、中风、帕金森病、多发性硬化症等疾病。
本文将对神经病学的重点内容进行和归纳。
神经系统结构与功能神经系统含有上万亿个神经元和支持细胞，可分为中枢神经系统和周围神经系统。
中枢神经系统包括大脑、小脑、脑干和脊髓，周围神经系统包括脑神经和脊神经。
大脑是人类最为复杂的器官，分为左右两个半球，每个半球分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶。
大脑皮层由许多不同功能的区域组成，包括运动区、感觉区、视觉区、听觉区和语言区。
小脑位于脑干和脑室下方，在运动协调等方面发挥重要作用。
脑干连接大脑和脊髓，并且控制许多生命支持功能，如呼吸、循环和吞咽。
脊髓是连接大脑和周围神经系统的主要通道。
脑神经包括12对神经，分布在头颈部区域。
其中一、二、三、四对神经分别负责眼球的上下、内外运动，五对神经主要控制咀嚼和面部表情，七对神经负责面部感觉和味觉，八对神经控制听觉和平衡感。
脊神经由31对神经组成，处于背骨骨间隙内通过2个神经根进出脊髓，负责肢体的运动、感觉和自主神经系统的调节。
神经系统疾病神经系统疾病的类型很多，其中一些比较常见的神经系统疾病包括：脑中风脑中风是由于脑血管破裂或血栓形成导致脑部供血不足引起的疾病。
脑中风的症状包括局部肌肉无力、言语不清、头痛、晕厥等。
治疗方法包括血管扩张药物、血管手术等。
癫痫癫痫是由于脑部异常放电引起的一组障碍，表现为反复发作的癫痫发作，其特征是肌肉抽搐、意识丧失等。
治疗方法包括药物治疗和手术治疗。
帕金森病帕金森病是一种常见的慢性神经系统疾病，表现为肌肉僵硬、震颤、缓慢和头部姿势不稳定。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗和物理疗法。
多发性硬化症多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，表现为中枢神经系统的损害，主要症状有肌肉无力、感觉丧失和疼痛等。
治疗方法包括药物治疗和物理疗法等。
神经科学研究神经科学是研究神经系统结构、功能、发展、遗传和行为特征等方面的科学，包括神经学、神经生物学、神经生理学和认知神经科学等分支学科。
神经病学重点总结
意识障碍的类型以觉醒度改变为主的意识障碍嗜睡(somnolent state) 以各种心理过程的反应迟钝为特征。
意识清晰度轻微降低，对醒觉状态维持时间短，停止外界刺激很快入睡。
昏睡(sopor state) 意识清晰度降低明显，周围及自我定向力全部受损。
强烈刺激可使其清醒，停止外界刺激停止后立即睡眠昏迷状态(coma) 意识完全丧失，无自主运动；注意、记忆、思维及语言功能消失，对任何刺激都无反应；生理反射减弱或消失，可出现病理反射。
1、浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸等生命体征多无明显改变。
2、中度昏迷：对痛刺激的反应消失，防御反射，角膜反射以及瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或者失禁。
生命体征已有改变。
3、深昏迷：眼球固定、瞳孔散大、各种反射消失，大小便失禁。
生命体征已有明显改变。
呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等。
以意识内容改变为主的意识障碍1、意识模糊：注意力减退、情感反应淡漠、定向力障碍，活动减少、语言缺乏连贯性，对外刺激可有反应，但低于正常水平。
2、谵妄：患者对周围环境的认识及反应能力均有下降，表现为认知、注意力、定向、记忆功能受损、思维推理迟钝、语言功能障碍，错觉、幻觉，睡眠觉醒期紊乱，紧张，恐惧，兴奋不安，有冲动攻击行为。
特殊类型的意识障碍去皮质综合征（decorticate sysdrome)：对外界刺激无意识反应,自发语言及有目的动作，上肢屈曲，下肢伸直，脑干反射存在，有病理反射，存在觉醒-睡眠周期，见于大脑皮质广泛损害。
无动性缄默（akinetic mutism) 对外界刺激无反应，四肢瘫，肌张力低，无锥体束征，存在睡眠－醒觉周期，但缄默不语，无自主动作，大小便失禁。
可有强握吸吮等额叶释放征。
脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶-边缘叶受损。
植物状态（vegetative state) 醒觉成分恢复但意识缺失的状态，病人对伤害刺激可产生原始的运动反应，存在睡眠醒觉周期，无意识，生命体征平稳。
神经病学重点整理
神经病学重点总结一、名词解释：1、Broca失语（表达性、运动性失语）：由优势侧额下回后部病变引起，临床表现以口语表达障碍最突出（说不清），谈话非流利、电报式语言、讲话费力，找词困难、用词不当、只能讲一两个简单得词，或者仅能发出个别的语音。
2、Wernicke失语（听觉性、感觉性失语）：由优势侧颞上回后部病变引起，临床特点为听理解障（听不懂），听觉正常，但听不懂别人和自己的话；口语表达流利型，语量增多，但混乱割裂，缺有意义词汇，难以理解、答非所问。
3、Hornor症：4,、短暂性脑缺血发作（TIA）：颈内动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足导致的供血区局灶性的神经功能障碍，出现相应的症状与体征，一般5分钟内达高峰，一次持续发作常维持5-20分钟，最长不超过24小时，可反复发作。
5、Jackson发作：异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称Jackson发作；严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性（半小时至36小时内消除）肢体瘫痪，称Todd麻痹。
6、脊髓半切综合征：脊髓半侧损害导致，出现同侧上运动神经元瘫痪和对侧痛温觉障碍。
二、填空选择：1、弯腰侧卧位，L3-4（L2-S3间隙均可）椎间隙穿刺，正常压力80-180mmH2O。
2、缺损症状：正常功能减弱或缺失（偏瘫、失语）刺激症状：神经结构受激惹时所缠身的过度兴奋（痫性发作、根性痛）释放症状：高级中枢受损后，起控制的低级中枢功能释放（锥体束征）休克症状：中枢神经系统局部严重病变引起与之功能相隔的远隔部位神经功能短暂缺失。
（脑休克，脑出血，脊髓休克）3、嗜睡：是意识障碍的早期表现。
患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。
昏睡：是一种比嗜睡较重的意识障碍。
患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可作含糊，简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。
神经病学重点知识总结
神经病学重点知识总结一、神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断（一）概述1、神经结构病损后出现的症状，按其表现可分为四组：（1）缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失（2）刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现（3）释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进（4）断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔神经功能短暂丧失；分为脑休克和脊髓休克（二）中枢神经1、中枢神经系统包括脑和脊髓，脑分大脑、间脑、脑干和小脑等部分，脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成2、优势半球：为在语言、逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势的半球，多位于左侧，只有一小部分右利手和约半数左利手者可能在右侧3、额叶（1）概述：占大脑半球表面的前1/3，位于外侧裂上方和中央沟前方，是大脑半球主要功能区之一；主要功能与精神、语言和随意运动有关（2）病损表现及定位诊断1）外侧面a、额极病变：以精神障碍为主b、中央前回病变：刺激性病变可导致对侧上下肢或面部的抽搐或激发全身性癫痫发作；破坏性病变多引起单瘫c、额上回后部病变：可产生对侧上肢强握和摸索反射强握反射：是指物体触及患者病变对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象摸索反射：是指当病变对侧手掌触碰到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象d、额中回后部（侧视中枢和书写中枢）病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后部位病变导致书写不能e、优势侧额下回后部（Broca区）病变：产生运动性失语2）内侧面后部的旁中央小叶病变：对侧或双侧膝以下瘫痪，伴有尿便障碍3）底面a、额叶哐面病变：饮食过量、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张等b、福斯特-肯尼迪综合征：同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿4、顶叶（1）概述：位于中央沟后、顶枕沟前和外侧裂延线的上方功能分区：1）皮质感觉区：中央后回为深浅感觉的皮质中枢；顶上小叶为触觉和实体觉的皮质中枢2）运用中枢：位于优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关3）视觉性语言中枢：又称阅读中枢，位于角回（2）病损表现及定位诊断1）中央后回和顶上小叶病变：破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍；刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫2）顶下小叶（缘上回和角回）病变a、体象障碍：非优势半球，偏侧忽视、病觉缺失、手指失认、自体认识不能、幻肢现象b、古茨曼综合征：优势侧角回损害所致，表现有失算、手指失认、左右失认症、失写症c、失用症：优势侧缘上回病变可产生双侧失用症5、颞叶（1）概述：位于外侧裂的下方，顶枕沟前方功能分区：1）感觉性语言中枢（Wernicke区）：位于优势半球颞上回后部2）听觉中枢：位于颞上回中部及颞横回3）嗅觉中枢：位于钩回和海马回前部4）颞叶前部：与记忆、联想和比较等高级神经活动有关5）颞叶内侧面：属于边缘系统（2）病损表现及定位诊断1）优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害：感觉性失语（能听见说话声音，但无法理解）2）优势半球颞中回后部损害：命名性失语（对于一个物品，能说出用途，但说不出名称）3）颞叶钩回损害：钩回发作（出现幻嗅和幻味等）6、枕叶（1）概述：位于顶枕沟和枕前切迹连线的后方，为大脑半球后部的小部分（2）病损表现及定位诊断1）视觉中枢病变a、刺激性病变可出现幻视现象b、破坏性病变可出现视野缺损①双侧视觉中枢病变产生皮质盲，表现为全盲②一侧视中枢病变可产生偏盲，特点为对侧视野同向性偏盲，而中心视力不受影响，即黄斑回避2）优势侧纹状区周围病变：患者并非失明，但对图形、面容或颜色等都失去辨别能力，有时需借助于触觉方可辨认（视觉失认）3）顶枕颞交界区病变：可出现视物变形7、内囊（1）概述：内囊是宽厚的白质层，位于尾状核、豆状核及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑，前内侧为尾状核，由纵行的纤维束组成，向上呈放射状投射至皮质各部（2）病损表现及定位诊断1）完全性内囊损害三偏综合征：病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲2）部分性内囊损害8、基地神经节（1）概述：又称为基底核，位于大脑白质深部，其主要由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成纹状体——尾状核、豆状核（壳核、苍白球）新纹状体——尾状核、壳核旧纹状体——苍白球古纹状体——杏仁核、屏状核（2）病损表现及定位诊断1）新纹状体病变：可出现肌张力减低-运动过多综合征a、壳核病变——舞蹈样动作b、尾状核病变——手足徐动症c、丘脑底核病变——偏侧投掷运动2）旧纹状体及黑质病变：可出现肌张力增高-运动减少综合征；多见于帕金森病核帕金森综合征9、间脑：位于两侧大脑半球之间，是脑干与大脑半球连接的中继站；包括丘脑、上丘脑、下丘脑和底丘脑四部分10、丘脑（1）概述：是间脑中最大的卵圆形灰质团块，对称分布于第三脑室两侧；是各种感觉（嗅觉除外）传导的皮质下中枢和中继站，对运动系统、感觉系统、边缘系统、上行网状系统和大脑皮层的活动发挥着重要影响（2）病损表现及定位诊断1）丘脑外侧核群尤其是腹后外侧核和腹后内侧核受损：产生对侧偏身感觉障碍a、各种感觉均发生障碍b、深感觉和精细触觉障碍重于浅感觉c、肢体及躯干的感觉障碍重于面部d、可有深感觉障碍所导致的共济失调e、感觉异常f、对侧偏身自发性疼痛（丘脑痛），疼痛部位弥散、不固定2）丘脑外侧核群与红核、小脑、苍白球的联系纤维受损：产生对侧偏身不自主运动，可出现舞蹈样动作3）丘脑前核与下丘脑及边缘系统的联系受损：产生情感障碍，表现为情绪不稳、强哭强笑11、脑干（1）概述：脑干上与间脑下与脊髓相连，包括中脑、脑桥和延髓；内部结构主要有神经核、上行传导束和网状结构（2）病损表现及定位诊断特征性症状：交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍1）中脑a、一侧中脑大脑脚脚底损害：可出现大脑脚综合征（Weber综合征），又称动眼神经交叉瘫，表现为：①患侧除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹、瞳孔散大（动眼神经麻痹）②对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫痪（锥体束损害）b、中脑被盖腹内侧部损害：可出现红核综合征（Benedikt综合征），表现为①患侧动眼神经麻痹②对侧肢体震颤、强直（黑质损害）或舞蹈、手足徐动及共济失调（红核损害）③对侧肢体深感觉和精细触觉障碍（内侧丘系损害）2）脑桥a、脑桥腹外侧部损害：可出现脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler综合征），表现为①病灶侧眼球不能外展（展神经麻痹）及周围性面神经麻痹（面神经核损害）②对侧中枢性偏瘫（锥体束损害）③对侧偏身感觉障碍（内侧丘系和脊髓丘脑束损害）多见于小脑下前动脉阻塞b、脑桥腹内侧部损害：可出现脑桥腹内侧综合征（福维尔综合征），表现为①病灶侧展神经麻痹及面神经核损害②两眼向病灶对侧凝视（脑桥侧视中枢及内侧纵束损害）③对侧中枢性偏瘫（锥体束损害）多见于脑桥旁正中动脉阻塞3）延髓延髓上段的背外侧区病变：可出现延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征），表现为a、眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）b、病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核及舌咽、迷走神经损害）c、病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害）d、Horner综合征（交感神经下行纤维损害）e、交叉性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊束核损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）多见于小脑后下动脉、锥-基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害12、小脑（1）概述：位于颅后窝，小脑幕下方，脑桥及延髓的背侧；小脑的中央为小脑蚓部，两侧为小脑半球（2）生理功能1）维持躯体平衡，控制姿势和步态，调节肌张力和协调随意运动的准确性2）小脑的传出纤维在传导过程中有两次交叉，对躯体活动发挥同侧协调作用3）小脑半球为四肢的代表区，其上半部分代表上肢，下半部分代表下肢，蚓部则是躯干代表区（3）病损表现及定位诊断小脑病变最主要的症状为共济失调1）小脑蚓部损害：出现躯干共济失调，表现为躯干不能保持直立姿势，站立不稳、向前或向后倾倒及闭目难立征阳性2）小脑半球损害：a、一侧小脑半球病变时表现为同侧肢体共济失调b、肌张力减低、腱反射减低或消失c、水平或旋转性眼球震颤d、小脑性语言（构音不清或爆发性语言）13、脊髓（1）概述：脊髓呈微扁圆柱体，位于椎管内，为脑干向下延伸部分；由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成；发出31对脊神经分布到四肢和躯干，是神经系统的初级反射中枢（2）外部结构两个膨大1）颈膨大：始自C5-T2，发出支配上肢的神经根2）腰膨大：始自L1-S2，发出支配下肢的神经根（3）内部结构1）脊髓的灰质：分为前部的前角、后部的后角及C8-L2和S2-4的侧角a、前角：主要参与躯干和四肢的运动支配b、后角：参与感觉信息的中转c、C8-L2侧角：是脊髓交感神经中枢，支配血管、内脏及腺体的活动S2-4侧角：为脊髓副交感神经中枢，支配膀胱、直肠和性腺2）脊髓的白质：分为前索、侧索和后索三部a、上行纤维束：又称感觉传导束，将躯干和四肢的痛温觉、精细触觉和深感觉传至大脑皮质感觉中枢进行加工和整合①薄束和楔束：走行在后索，传导肌肉、肌腱、关节的深感觉和皮肤的精细触觉②脊髓小脑束：分为前束和后束，传导下肢和躯干部的深感觉③脊髓丘脑束：分为前束和侧束，传导对侧躯体痛温觉、部分触觉b、下行纤维束：又称运动传导束，将大脑皮质运动区、红核、前庭核、脑干网状结构及上丘的冲动传至脊髓前角或侧角，继而支配躯干肌和四肢肌，参与锥体束和锥体外系的形成，与肌肉的随意运动、姿势和平衡有关包括皮质脊髓束、红核脊髓束、前庭脊髓束、网状脊髓束、顶盖脊髓束、内侧纵束（4）病损表现及定位诊断1）不完全性脊髓损害a、前角损害：呈节段性下运动神经元性瘫痪b、后角损害：病灶侧相应皮节出现同侧痛温觉丧失、触觉保留的节段性、分离性感觉障碍c、中央管附近的损害：产生双侧对称的分离性感觉障碍，痛温觉减弱或消失，触觉保留d、侧角损害：C8-L2侧角是脊髓交感神经中枢，受损出现血管舒缩功能障碍、泌汗障碍和营养障碍等；C8-T1产生Horner征；S2-4侧角为副交感中枢，损害产生膀胱直肠功能障碍和性功能障碍e、前索损害：对侧病变水平以下粗触觉障碍，刺激性病变出现病灶对侧水平以下弥散性疼痛f、后索损害：病变平面以下同侧深感觉障碍，感觉性共济失调（区别于小脑性共济失调）g、侧索损害：病变水平以下同侧上运动神经元性瘫痪和对侧痛温觉障碍h、脊髓束性损害i、脊髓半侧损害脊髓半切综合征：主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍2）脊髓横贯性损害比弗征：病变位于T10-11时可导致腹直肌下半部无力，当患者于仰卧位用力抬头时，可见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动（三）脑神经1、嗅神经（1）概述：嗅神经为特殊内脏感觉神经，传导气味刺激所产生的嗅觉冲动（2）病损表现及定位诊断1）嗅中枢病变：刺激性病变可引起幻嗅发作2）嗅神经、嗅球及嗅束病变：可造成嗅觉障碍、嗅觉缺失3）鼻腔局部病变：双侧嗅觉减退或缺失2、视神经（1）概述：视神经为特殊躯体感觉神经，是由视网膜神经节细胞的轴突聚集而成，主要传导视觉冲动（2）病损表现及定位诊断1）视神经不同部位损害所产生的视力障碍与视野缺损a、视神经损害：产生同侧视力下降或全盲b、视交叉损害：①外侧部病变：引起同侧眼鼻侧视野缺损②正中部病变：引起双眼颞侧偏盲c、视束损害：一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲d、视辐射损害：①全部受损：出现两眼对侧视野的同向偏盲②下部受损：出现两眼对侧视野的同向上象限盲③上部受损：出现两眼对侧视野的同向下象限盲e、枕叶视中枢损害：①一侧枕叶视皮质中枢局限性病变，可出现对侧象限盲②一侧枕叶视中枢完全损害，可引起对侧偏盲，但偏盲侧对光反射存在，有黄斑回避现象黄斑回避：偏盲侧对光反射仍存在，同侧视野的中心部常保存2）视乳头异常a、视乳头水肿：是颅内压增高的主要客观体征之一，表现为视乳头充血、边界模糊、生理凹陷消失、静脉淤血b、视神经萎缩：表现为视力减退或消失，瞳孔扩大，对光反射减弱或消失3、动眼、滑车和展神经（1）概述：动眼、滑车和展神经共同支配眼外肌，管理眼球运动，合称眼球运动神经（2）动眼神经：动眼神经核分为三部分1）外侧核：为运动核，发出动眼神经的运动纤维，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌（眼外肌）2）正中核（佩利阿核）：发出动眼神经的副交感纤维，主管两眼的辐辏运动3）E-W核：发出动眼神经的副交感节前纤维入睫状神经节交换神经元，其节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌（眼内肌）（3）滑车神经：含运动性纤维，支配上斜肌（4）展神经：含运动性纤维，支配外直肌（5）病损表现及定位诊断1）不同部位的眼肌损害a、周围性眼肌麻痹：是指眼球运动神经损害引起的眼肌瘫痪①动眼神经麻痹：完全损害时表现为上睑下垂，眼球向外下斜视，不能向上、向内、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失②滑车神经麻痹：多合并动眼神经麻痹；单纯损害表现为眼球位置稍偏上，向外下方活动受限，下视时出现复视③展神经麻痹：患侧眼球内斜视，外展运动受限或不能，伴有复视b、核性眼肌麻痹：是指脑干病变致眼球运动神经核损害所引起的眼球运动障碍特点：①双侧眼球运动障碍②脑干内邻近结构的损害③分离性眼肌麻痹：核性眼肌麻痹可表现为个别神经核团选择性损害c、核间性眼肌麻痹：病变主要损害脑干的内侧纵束，又称内侧纵束综合征①前核间性眼肌麻痹：病变位于一侧内侧纵束上行纤维；表现为双眼向对侧注视时，患侧眼球不能内收，对侧眼球可外展，伴单眼眼震，双眼集合运动正常②后核间性眼肌麻痹：病变位于一侧内侧纵束下行纤维；表现为双眼向同侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球可以内收③一个半综合征：一侧脑桥被盖部病变引起脑桥侧视中枢和交叉的内侧纵束受损；表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展，但有水平眼震d、核上性眼肌麻痹：亦称中枢性眼肌麻痹，是指由于大脑皮质眼球同向运动中枢、脑桥侧视中枢及其传导束受损，使双眼出现同向注视运动障碍①水平注视麻痹：1、皮质侧视中枢受损：破坏性病变出现双眼向病灶对侧凝视麻痹；刺激性病变引起双眼向病灶对侧共同偏视2、脑桥侧视中枢受损：破坏性病变造成双眼向病灶侧凝视麻痹，向病灶对侧共同偏视②垂直注视麻痹2）不同眼肌麻痹导致的复视复视：是眼外肌麻痹时经常出现的表现，是指某一眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌收缩的方向运动不能或受限，并出现视物双影3）不同部位损害所致的瞳孔改变a、瞳孔是由动眼神经的副交感神经纤维和颈上交感神经节发出的节后神经纤维共同调节的；普通光线下瞳孔的直径约3-4mm，一般认为瞳孔直径小于2mm为瞳孔缩小，大于5mm为瞳孔散大b、瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害，瞳孔散大见于动眼神经麻痹4、三叉神经（1）概述：三叉神经为混合性神经，含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种神经纤维，感觉神经可司面部、口腔及头顶部的感觉，运动神经支配咀嚼肌的运动（2）病损表现及定位诊断1）三叉神经周围性损害：包括三叉神经半月节、三叉神经根或三个分支的病变a、刺激性症状主要表现为三叉神经痛b、破坏性症状主要表现为三叉神经分布区域感觉减弱或消失，咀嚼肌麻痹，张口时下颌向患侧偏斜，角膜反射消失2）三叉神经核性损害a、感觉核：三叉神经脊束核损害表现为同侧面部洋葱皮样分离性感觉障碍b、运动核：一侧三叉神经运动核损害，产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪，并可伴肌萎缩，张口时下颌向患侧偏斜5、面神经（1）概述：面神经为混合性神经，司理舌的味觉，面部表情肌运动及支配舌下腺、下颌下腺和泪腺的分泌（2）病损表现及定位诊断1）上运动神经元损伤所致的中枢性面神经麻痹：病变在一侧中央前回下部或皮质延髓束，临床仅表现为病灶对侧下面部表情肌瘫痪，即鼻唇沟变浅、口角轻度下垂，而上部面肌不受累，皱眉、皱额和闭眼动作均无障碍2）下运动神经元损伤所致的周围性面神经麻痹：病变在面神经核或核以下周围神经，临床表现为同侧面肌瘫痪，即患侧额纹变浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，眼睑闭合无力，用力闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，称为贝尔征；患者鼻唇沟变浅，口角下垂并歪向健侧，鼓腮漏气，不能吹口哨②膝状神经节损害：亨特综合征：由带状疱疹病毒感染引起，表现为周围性面神经麻痹，舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍，可伴有听觉过敏，耳后部剧烈疼痛，鼓膜和外耳道疱疹6、前庭蜗神经（1）概述：前庭蜗神经又称位听神经，是特殊躯体感觉性神经，由蜗神经和前庭神经组成（2）病损表现及定位诊断1）蜗神经损害时主要表现为听力障碍和耳鸣2）前庭神经损害时可表现为眩晕、眼球震颤及平衡障碍7、舌咽、迷走神经（1）概述：舌咽神经和迷走神经均为混合性神经，都包括特殊内脏运动、一般内脏运动（副交感）、一般内脏感觉和躯体感觉四种成分，此外舌咽神经特殊内脏感觉纤维（2）舌咽神经1）特殊内脏感觉纤维：周围突分布于舌后1/3味蕾2）一般内脏感觉纤维：周围突分布于咽、扁桃体、舌后1/3、咽鼓管和鼓室等处黏膜，还有颈动脉窦和颈动脉小球3）一般躯体感觉纤维：周围突分布于耳后皮肤4）特殊内脏运动纤维：支配茎突咽肌5）副交感纤维（一般内脏运动纤维）：分布于腮腺（3）迷走神经：是行程最长、分布范围最广的脑神经1）一般躯体感觉纤维：周围突分布于外耳道、耳廓凹面的一部分皮肤及硬脑膜2）一般内脏感觉纤维：周围突分布于咽、喉、食管、气管及胸腹腔内诸脏器3）特殊内脏运动纤维：支配软腭、咽及喉部的横纹肌4）副交感纤维（一般内脏运动纤维）：控制平滑肌、心肌和腺体的活动（4）病损表现及定位诊断1）舌咽、迷走神经共同损伤a、延髓麻痹（真性延髓麻痹）：舌咽、迷走神经常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失；一侧损伤时张口可见瘫痪一侧的软腭弓较低，腭垂偏向健侧b、假性延髓麻痹：双侧皮质延髓束损伤时出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，可伴有强哭强笑、下颌反射亢进及锥体束受损表现2）舌咽、迷走神经单独受损a、舌咽神经麻痹主要表现为咽部感觉减退或丧失、咽反射消失、舌后1/3味觉丧失和咽肌轻度瘫痪b、迷走神经麻痹时出现声音嘶哑、构音障碍、软腭不能提升、吞咽困难、咳嗽无力和心动过速等8、副神经（1）概述：为运动神经；延髓支（特殊内脏运动纤维）加入迷走神经构成喉返神经，支配声带运动；脊髓支（特殊躯体运动纤维）支配胸锁乳突肌、斜方肌（2）病损表现及定位诊断1）一侧副神经核或其神经损害：同侧胸锁乳突肌和斜方肌萎缩，患者向病变对侧转颈不能，患侧肩下垂并耸肩无力2）双侧副神经核或其神经损害：双侧胸锁乳突肌均力弱，患者头前屈无力，直立困难9、舌下神经（1）概述：为躯体运动神经，支配舌肌运动；只受对侧皮质脑干束支配（2）病损表现及定位诊断1）舌下神经核上性病变：一侧病变时，伸舌偏向病灶对侧，无舌肌萎缩及肌束颤动2）舌下神经及核性病变：一侧病变表现为患侧舌肌瘫痪，伸舌偏向患侧；两侧病变则伸舌受限或不能，同时伴有舌肌萎缩、肌纤维颤动（四）运动系统1、上运动神经元（锥体系统）：包括额叶中央前回运动区的大锥体细胞及其轴突组成的皮质脊髓束和皮质脑干束；功能是发放和传递随意运动冲动至下运动神经元，并控制和支配其活动；损伤后可产生中枢性（痉挛性）瘫痪2、下运动神经元：包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突；它是接受锥体系统、锥体外系统和小脑系统各方面冲动的最后通路，是冲动到达骨骼肌的唯一通路，其功能是将这些冲动组合起来，通过周围神经传递至运动终板，引起肌肉的收缩3、锥体外系统：是指锥体系统以外的所有躯体运动的神经系统结构，包括纹状体系统和前庭小脑系统（广义）；主要功能是调节肌张力，协调肌肉运动，维持和调整体态姿势；损伤后主要出现肌张力变化和不自主运动两大类症状（1）苍白球和黑质病变：表现为运动减少-肌张力增高综合征，如帕金森病（2）尾状核和壳核病变：表现为运动增多-肌张力降低综合征，如小舞蹈病、手足徐动症（3）丘脑底核病变：发生偏身投掷运动4、小脑：是协调随意运动的重要结构；主要功能是维持躯体平衡、调节肌张力及协调随意运动5、病损表现及定位诊断（1）上运动神经元性瘫痪（痉挛性瘫痪/硬瘫）：特点是肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，无肌肉萎缩，但病程长者可出现失用性肌肉萎缩，电生理检测正常1）皮质型：局限性病变时可出现一个上肢、下肢或面部的中枢性瘫痪，称单瘫2）内囊型：损伤时出现“三偏”综合征，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲3）脑干型：出现交叉性瘫痪，即病变侧脑神经麻痹和对侧肢体中枢性瘫痪4）脊髓型：脊髓横贯性损害时，因双侧锥体束受损而出现双侧肢体的瘫痪，如截瘫或四肢瘫（2）下运动神经元性瘫痪（弛缓性瘫痪/软瘫）：特点是肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌肉萎缩，无病理反射，电生理检测异常1）脊髓前角细胞：表现为节段性、弛缓性瘫痪而无感觉障碍2）前根：损伤节段呈弛缓性瘫痪，亦无感觉障碍；常同时损伤后根而出现根性疼痛和节段性感觉障碍。
(完整)神经病学必考重点
神经病学必考重点【单选】1、迟缓性瘫痪临床表现：肌力减退、肌张力减低或消失（无“折刀”现象)、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩明显.P822、单纯疱疹脑炎(HSE）的病理：脑实质中出血性坏死;嗜酸性包涵体；（袖套状淋巴细胞浸润,小胶质细胞增生，神经细胞弥漫性变性坏死）。
P2353、几种失语症的特点：①Broca失语：表达性失语或运动性失语；②Wernicke失语：听觉性失语或感觉性失语；③传导性失语：流利性口语，但大量错词（能感知）;④经皮质性失语综合征（分水岭区失语综合症）：复述相对保留；⑤完全性失语；⑥命名性失语：遗忘性失语,命名不能。
P694、延髓麻痹（真性延髓麻痹、球麻痹）的表现：声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。
P465、根性感觉障碍特点:剧烈放射性疼痛P606、高血压脑出血部位：(脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂)基地核的壳核及内囊区.P1897、动眼神经麻痹表现：上睑下垂，眼球向外下斜视，不能内上、内向、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失.P348、视野缺损定位:①双眼颞侧偏盲:视交叉中部；②双眼对侧同向性偏盲:视束、外侧膝状体、视辐射及视皮质；③双眼对侧同向上象限盲：颞叶后部；④双眼对侧同向下象限盲：顶叶。
P779、脑血栓形成病因：动脉粥样硬、（动脉炎)P17610、帕金森病变部位：黑质P27811、脑干损害表现：交叉性瘫P1412、周围、中枢性面瘫鉴别：周围：同侧面肌瘫痪；中枢：对侧下面部表情及瘫痪。
P4113、吉兰-—巴雷综合征（G BS、格林巴利）临床表现：肢体对称性物理、肢体感觉异常、双侧面神经麻痹、自主神经功能障碍。
P35014、多发性硬化（M S）病变特点：多发性、缓解--复发、空间多发性（DI S）、时间多发性（DIT）P26015、重症肌无力临床特点：受累骨骼肌病态疲劳、休息后减轻、晨轻暮重、胆碱酯酶抑制剂治疗有效。
P36616、偏头痛临床特点：发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛P15817、蛛网膜下出血S A H并发症：①再出血;②脑血管痉挛（CV S）；③急性或亚急性脑积水；④其他，如癫痫发作、低钠血症等.P19418、老年痴呆（阿尔茨海默病）临床表现：记忆障碍、思维和判断力障碍、性格改变和情感障碍、不能完成日常事项。
神经病学重点总结
20.核上性眼肌麻痹：P37(1)临床表现：双眼同向注视运动障碍：水平注视麻痹；垂直注释麻痹。
(2)特点：①双眼同时受累；②无复视；③反射性运动仍保存21．瞳孔缩小：见于颈上交感神经径路损害。
交感中枢位于下丘脑（1级神经元），发出的纤维至C8~T2侧角的脊髓交感中枢（2级神经元），交换神经元后纤维经胸及颈交感干至颈上交感神经节（3级神经元），一侧颈上交感神经径路损害常见于Horner综合征。
P3822.表2-4 周围型与中枢性面神经麻痹的鉴别：P45特征周围型面神经麻痹中枢性面神经麻痹面瘫程度症状表现恢复速度常见病因重面部表情肌瘫痪使表情动作丧失缓慢面神经炎轻病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂），额支无损（两侧中枢支配），皱额，皱眉和闭眼动作无障碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性舌下神经瘫较快脑血管疾病及脑部肿瘤23.延髓麻痹（球麻痹）：舌咽、迷走神经彼此邻近，有共同的起始核，常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失，称延髓麻痹（真性延髓麻痹），临床上也习惯称为球麻痹。
【名解】P4924.表2-5 真性与假性球麻痹的鉴别：P49特征真性球麻痹假性球麻痹病变部位下颌反射咽反射强哭强笑舌肌萎缩双锥体束征舌咽、迷走神经，（一侧或两侧）正常消失无可有无双侧皮质脑干束亢进存在有无常有25.周围神经损伤的病理类型：【概念】P54⑴华勒变性：是指任何外伤使轴突断裂后，其断端远侧的轴突自近向远发生变化和解体。
⑵轴突变性：由中毒、代谢营养障碍以及免疫介导性炎症等引起的从轴突的远端向近端发展的轴突的变性、破坏和脱失（基本生理病理变化）。
故有“逆死性神经病”之称。
⑶神经元变性：是神经元胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏，其纤维的病变类似于轴突变性，不同的是神经元一旦坏死，其轴突的全长在短期内即变性和解体，称神经元病。
⑷节段性脱髓鞘：髓鞘破坏而轴突相对保存的病变称为脱髓鞘，可见于炎症、中毒、遗传性和后天性代谢障碍。
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神经病学完整版重点总结【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。
视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。
视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。
【视觉反射】瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。
Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。
运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。
【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌 (额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌 (颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。
【面瘫的鉴别】周围性面瘫：是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹，表现为：患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。
伴发舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液、泪腺分泌障碍、外耳道感觉障碍、乳突压痛。
中枢性面瘫：由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配，故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。
也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪，而皱额眉及闭目良好。
伴发病灶对侧中枢舌瘫及偏瘫。
【面神经分段】面神经核损害→周围性面瘫、展神经麻痹、对侧锥体束征。
膝状神经节损害→面神经受损、外耳道疱疹、舌前2/3味觉消失，亨特综合征hunt’s syndrome。
面神经管镫骨肌支水平损害→听觉过敏。
面神经管镫骨鼓索神经水平损害→面瘫、舌前2/3味觉受累。
茎乳孔以外病变→单纯面瘫。
动眼神经【周围性眼肌麻痹】动眼神经麻痹→上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌、瞳孔括约肌、睫状肌。
上睑下垂、眼球向外下斜视、不能向上、向内、向下转动、瞳孔散大、光反射调节反射消失、复视。
滑车神经麻痹→上斜肌。
眼球向外下方活动受限，复视。
展神经麻痹→外直肌。
眼球内斜视，外展运动受限，复视。
三条神经受损→眼球固定、无复视，见于海绵窦血栓、眶上裂综合征。
【核性眼肌麻痹】脑干内，可选择性损害个别神经团出现分离性眼肌麻痹，常伴有脑干内临近结构的损害，常可累及双侧。
【核间性眼肌麻痹】内侧纵束综合征。
前核间性眼肌麻痹→病变位于脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维。
双眼向病变对侧注视时，患侧眼球不能内收，对侧眼球外展时伴震颤，辐辏反射正常。
后核间性眼肌麻痹→病变位于脑桥侧视中枢与展神经核之间的内侧纵束下行纤维。
双眼向病变同侧注视时，患侧眼球不能外展，辐辏反射正常。
一个半综合征→一侧脑桥背盖部病变。
患侧眼球水平注视时既不能内收也不能外展，对侧眼球不能内收可以外展，但有水平眼震。
【核上性眼肌麻痹】皮层侧视中枢。
在皮质损害→刺激性病灶：双眼凝视健侧、破坏性病灶：双眼凝视患侧。
在脑桥损害→刺激性病灶：双眼凝视患侧、破坏性病灶：双眼凝视健侧。
位听神经蜗神经：内耳螺旋神经节→蜗神经前、后核（脑桥尾端）→内侧膝状体。
耳鸣（tinitus）：指患者主观听到持续的声响。
是由于感音器或其传导经路受病变的刺激所引起。
一般来说，低音调的耳鸣是传导经路的病变；高音调的耳鸣是感音器的病变。
前庭神经：前庭神经节→前庭神经核群。
眩晕（vertigo）：为一种运动性幻觉，是机体对空间关系的定向感觉障碍，为机体感觉周围物体或自身在旋转或摇晃的感觉，常伴恶心、呕吐。
分为周围性眩晕和中枢性旋晕：周围性眩晕：由内耳前庭器及前庭神经颅外段引起，症状较重，持续时间较短，常伴眼震、耳鸣、听力下降，见于前庭神经炎、美尼尔氏病等；中枢性眩晕：由前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代表区病变所致。
症状较轻，持续时间较长，见于V-BA↓、脑干肿瘤等。
舌咽、迷走神经受损后声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难，咽部感觉丧失，咽反射消失。
一侧受损症状较轻→①病侧软腭不能上提，②悬雍垂偏向健侧，③病侧咽反射消失。
两侧受损则症状较重→①双侧软腭均不能上抬或活动受限，②悬雍垂居中，③双侧咽反射消失。
刺激性病变可出现舌咽神经痛。
【球麻痹的鉴别】真性假性共同声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难强哭强笑无有咽部感觉障碍有无咽反射消失存在下颌反射无亢进锥体束征无有舌肌萎缩有无病变部位舌咽、迷走神经核/神经双侧皮质脑干束副神经副神经损伤见耸肩无力。
颈静脉孔综合征：副神经、舌咽神经、迷走神经同时受损（见于后颅凹病变）。
舌下神经【舌肌瘫痪鉴别】中枢性周围性伸舌偏斜健侧患侧舌肌萎缩无有病变部位皮质脑干束舌下神经核或舌下神经感觉系统1、感觉障碍的分类刺激性症状（感觉径路受到刺激或兴奋性增高而出现）：感觉过敏、感觉倒错、感觉过度（刺激阈值增高且反应时间延长以致对轻微刺激的辨别能力减弱）、感觉异常（无刺激而产生异常感觉）、疼痛。
抑制性症状（感觉径路受破坏而出现）：完全性/分离性感觉减退或消失。
（同一部位各种感觉均缺失/在同一部位某种感觉缺失而其他感觉保存）2、分离性感觉障碍神经干型：受损的某一神经干分布区内各种感觉减弱消失。
末梢型：各种感觉障碍手套、袜套样分布，多见于中毒。
后根型：节段性分布的感觉障碍。
脊髓型：①传导束型（横贯性、后索型深感觉、侧索型对侧痛温觉、半切深感觉+上运动神经元+对侧痛温觉）；②后角型：单侧分离型感觉障碍（损伤侧节段性痛温觉障碍，触觉、深感觉保存）；③前联合型：双侧对称节段性感觉障碍，为分离性感觉障碍（痛温觉丧失而触觉存在）；④马尾圆锥型：鞍区感觉缺失；⑤脑干型：同侧面部、对侧半身感觉障碍；⑥丘脑型、内囊型：完全交叉包括面部；⑦皮质型：精细感觉、复合感觉障碍。
刺激性病变：感觉性癫痫。
3、感觉传导通路痛温觉：脊神经→脊神经节→中枢突入脊髓上升1~2节段→脊髓后角细胞→前联合交叉、脊髓丘脑侧束→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回。
触觉：感受器→脊神经→脊神经节→大部分经后根入脊髓后索上升→薄束核、楔束核→内侧丘系（交叉）→【小部分经后根入脊髓→脊髓后角细胞→脊髓丘脑前束（不交叉）】→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回。
深感觉：肌肉、肌腱、关节→后根神经节→后根→薄束、楔束→薄束核、楔束核→发出纤维交叉到对侧上升→内侧丘系→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回。
脊髓横断面：薄束楔束（内→外，骶腰胸颈）、脊髓丘脑侧束（内→外，颈胸腰骶）4、皮节体表标志枕颈C1-3、肩C4、乳头T4、剑突T6、肋缘T8、脐T10、腹股沟T12-L1、下肢前L2-5、下肢后S1-3、肛周鞍区生殖器S3-5。
运动系统、反射1、运动系统的组成；上运动神经元、下运动神经元、锥体外系、小脑。
症状：瘫痪、不自主运动、共济失调。
2、上下运动神经元的概念，上下运动神经元瘫痪的鉴别上运动神经元（锥体系统）：是指大脑额叶中央前回运动区第五层的巨锥体细胞（Betz cell），及其下行轴突形成的纤维称锥体束（包括皮质脊髓束和皮质脑干束）。
上运动神经元支配下运动神经元的运动功能。
下运动神经元：是指脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突，是接受锥体系统、锥体外系统和小脑系统各方面来的冲动的最后共同通路。
大脑皮层→锥体束（包括皮质脑干束和皮质脊髓束）→放射冠→内囊→【皮质脑干束：在脑干交叉至对侧→脑神经运动核→脑神经（除面神经核下部、舌下神经，俱接受双侧支配）】【皮质脊髓束：大脑脚底中3/5→脑桥基底部→延髓交叉→（大部分纤维交叉至对侧→皮质脊髓侧束→对侧脊髓前角细胞→前根→周围神经→肌肉）（少部分不交叉继续在同侧下行→皮质脊髓前束→同侧脊髓前角细胞）】【鉴别】XXXXX：痉挛性瘫痪（spastic parelysis）：又称上运动神经元性瘫痪，中枢性瘫痪，硬瘫。
弛缓性瘫痪（flaccid parelysis）：又称下运动神经元性瘫痪，周围性瘫痪，软瘫痉挛性瘫痪：①分布→较广、偏瘫、单瘫、截瘫、四肢瘫痪；②肌肉萎缩→无；③肌束震颤→无；④皮肤营养障碍→无；⑤肌张力→增高；⑥反射→腱反射亢进、浅反射消失；⑦病理反射→阳性；⑧肌电图、肌活检→正常。
3、脑干损害的特点。
脑干解剖：①脑干网状结构（参与运动、感觉、睡眠觉醒、生命体征和内脏功能等全部神经系统重要活动）；②传导束（运动、感觉）；③颅神经核。
特点：交叉性障碍，同侧脑神经周围性瘫痪、对侧肢体中枢性瘫痪、偏侧感觉障碍。
Weber综合征：大脑脚病变，同侧动眼神经麻痹，对侧偏身包括面部、舌肌中枢性瘫痪。
如果累及到黑质则出现对侧肢体震颤和强制。
脑桥腹外侧综合征/脑桥前下部综合征Millard-Gubler：脑桥腹外侧综合征，表现为①病灶侧展神经麻痹及周围性面神经麻痹；②对侧中枢性偏瘫；③对侧偏身感觉障碍。
闭锁综合征：脑桥基底部病变，三叉神经、展神经以下颅神经的运动神经瘫痪、四肢瘫痪。
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表现为①病人完全处于缄默不动状态，无自发语言，貌似昏迷；②眼睑及眼球能垂直运动，以睁闭眼动作或眼球运动与外界交流；③病人面无表情、不能张口伸舌，四肢瘫痪，病理征阳性；④有正常睡眠周期；⑤大小便失禁；⑥脑电图正常。
延髓外侧综合征Wallenberg syndrome：①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核）；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经）；③病灶侧共济失调（绳状体）；④Horner综合征（瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、额部无汗，交感神经）；⑤交叉性偏身感觉障碍，同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊束）、对侧偏身痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束）。