椎-基底动脉系统缺血

椎－基底动脉系统缺血（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）椎-基底动脉系统又称后循环，由椎动脉、基底动脉、大脑后动脉及其各级分支组成，主要分支供应脑干、小脑、枕叶、颞叶后部、丘脑和上段脊髓等。

缺血性脑血管病中有20%是由后循环缺血引起的。

过去由于诊断方法和临床资料的缺乏，普遍认为后循环缺血性卒中引起的瘫痪大多数是破坏性的，某些卒中类型的病死率极高，预后很差[1] 。

近年来随着神经影像学技术的发展和对后循环缺血研究的深入，对后循环缺血的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗和预后有了很大的认识。

1 对后循环缺血的认识历史和定义上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作患者有颅外段动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”，并将此概念引申到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”的概念。

可见，经典的椎基底动脉供血不足概念有两个含义，临床上是指后循环的短暂性脑缺血发作，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。

随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有短暂性脑缺血发作和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用[2]。

然而，由于对后循环缺血认识的滞后，椎基底动脉供血不足概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于椎基底动脉供血不足、将颈椎骨质增生当作椎基底动脉供血不足的重要原因，更有将椎基底动脉供血不足的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。

随着神经影像学技术的发展和对后循环缺血研究的深入，人们已经认识到，后循环缺血同前循环缺血一样，只有短暂性脑缺血发作和脑梗死两种形式。

国际疾病分类中已不再使用椎基底动脉供血不足概念，国际上也已用后循环缺血取代椎基底动脉供血不足。

后循环缺血指后循环的短暂性脑缺血发作和脑梗死，其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的短暂性脑缺血发作与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。

这种概念的更新体现了人们对后循环缺血认识的提高，有利于开展科学的研究和科普宣传，提高我国在此领域的医疗水平和健康服务。

2 常见病因以及发病机制现已证实后循环缺血的常见病因主要有：①动脉粥样硬化是后循环缺血的最重要原因。

椎动脉起始部是发生严重动脉粥样硬化最常见部位；其次是椎动脉第二段（即穿过横突孔部分）以及与基底动脉起始部的连接处，但在椎基底动脉系统有症状的粥样硬化病变比颈动脉系统少见[3]；②栓子脱落也是引起后循环缺血的主要原因。

大部分栓子并非来源于椎动脉本身，可能来源于心脏瓣膜的赘生物、病变心肌的附壁血栓、心房血栓、心房粘液瘤或来源于主动脉、锁骨下动脉或无名动脉的粥样硬化斑块[4]；③后循环缺血另一个重要病因就是锁骨下动脉盗血综合征。

由于椎动脉起始部之前的锁骨下动脉闭塞，椎动脉血液向锁骨下动脉逆向分流。

通常情况下机体能很好地耐受这种分流，但在手臂活动而增加时，脑循环血液大量逆向分流就可以诱发后循环缺血[5]；④自发性或创伤性椎动脉夹层会导致假性动脉瘤形成或椎动脉的完全闭塞，从而引发后循环缺血。

自发性夹层通常与纤维肌性发育不良有关，一般影响椎动脉的第二段远端和第三段。

创伤性椎动脉夹层主要见于贯通伤或严重的颈椎骨折脱位[6]；⑤颈椎的骨赘可以压迫椎动脉的第二段，出现后循环缺血症状，随着颈髓的受累，症状会加重；而过度肥大的前斜角肌韧带可以在第六颈椎水平压迫椎动脉引起后循环缺血，转颈时，症状会更加明显；⑥少见的病变是：偏头痛、动脉瘤、静脉性硬化、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。

但在临床实践中很少见，通过动态血管造影也很少能发现病理学依据[7]。

前循环缺血患者通常具备心脏或颈动脉的影像学评价，而椎基底动脉缺血患者很少进行心脏或血管检查，通常认为前循环脑卒中是由心源性或血管源性栓子和深穿支血管病变引起，而将后循环缺血归于椎动脉和基底动脉的血液动力学因素和深穿支血管病变[2]，然而事实并非如此。

新英格兰医学中心Caplan[8]教授主持进行的一项后循环缺血登记研究（NEMC-PCR）的结果，是至今为止最著名的后循环缺血研究。

在中心所登记的407例后循环缺血患者中，栓塞是最常见的卒中原因（占40%，其中24%为心源性栓塞，14%为动脉-动脉栓塞，2%为两者兼有），也是椎基底动脉闭塞性疾病患者最常见的梗死发病机制；有32%的患者是由大动脉闭塞性损害而引起血液动力学源性脑缺血。

梗死最常出现在后循环远段供血区（脑干腹侧、小脑上部、枕叶和颞叶），近段（延髓和小脑后下部）和中段供血区（桥脑和小脑前下部）受累的比例相当；有148例患者至少存在一支狭窄＞50%的大动脉重度闭塞性损害；有134例患者有单侧或双侧动脉受累；最常见的闭塞部位是椎动脉颅外段（52例，15例双侧）、椎动脉颅内段（40例，12例双侧）和基底动脉（46例）。

Caplan等还发现根据血供范围对后循环进行区域划分有助于预测发病机制，延髓外侧梗死（近段供血区）通常是由动脉粥样硬化性椎动脉颅内段病变引起；桥脑梗死（中段供血区）最常与基底动脉及深穿支血管病变有关；孤立性丘脑梗死（远段供血区）最常归因于深穿动脉病变，而包括丘脑和大脑后动脉供血区在内的远段供血区梗死最常由心源性和动脉内栓塞引起。

3 后循环缺血的危险因素后循环缺血的危险因素与前循环缺血相似，主要是不可调节的因素和可调节的因素。

不可调节的因素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等、可调节的因素有生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管性危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病、脑卒中/短暂性脑缺血发作病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。

4 后循环缺血的临床表现4.1 临床表现后循环缺血多于50岁发病，半数的后循环短暂性脑缺血发作患者以后会发生脑梗死，40%~50%临床诊断的后循环缺血经MRI检查后会发现梗死灶。

后循环缺血的临床表现主要是反复发作的短暂性脑缺血发作和脑卒中，但极少只引起单个症状，通常是表现为与缺血部位相关的一系列症状和体征的组合。

由于脑干是重要的神经活动部位，颅神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。

当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。

因此后循环缺血的临床表现多样，主要有双侧或单侧运动和感觉障碍、共济失调步态、辨距不良、复视、构音障碍或双侧同向偏盲、眩晕及其它颅神经症状等。

4.2 常见临床综合征①延髓平面，主要表现为Wallenberg综合征（即延髓背外侧综合征）；②桥脑平面，经典的综合征有Millard-Gubler综合征、Foville综合征和闭锁综合征；桥脑基底部还是发生腔隙性梗死主要部位之一，此处发生腔隙性梗死时，还可出现一系列腔隙综合征，包括纯运动性轻偏瘫、感觉运动性脑卒中、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手拙笨综合征等；③中脑平面，主要表现为Weber 综合征、Benedikt综合征、Claude综合征和Parinaud综合征；当发生丘脑梗死时，临床表现为Dejerine Roussy 综合征（对侧偏身感觉丧失，伴对侧共济失调和丛集性迟发性疼痛；④基底动脉尖综合征：是指基底动脉远端闭塞导致小脑上部、中脑、丘脑以及大脑后动脉供血区的梗死，临床表现为眼征（动眼神经麻痹、视觉障碍、瞳孔缩小和垂直凝视麻痹等）、意识障碍、记忆障碍、小脑共济失调等；⑤小脑受累，临床表现为小脑性共济失调、肌张力改变、眼球震颤以及眩晕呕吐等[9]。

5 诊断详细的病史，体格检查和神经系统检查是诊断的基础。

特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的血管性危险因素；神经系统检查时，要特别重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济失调的检查。

对所有疑为后循环缺血的患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查，磁共振弥散加权成像对急性病变最有诊断价值；头颅CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者；选择性数字减影血管造影（DSA）是精确评价后循环动脉粥样硬化病灶最有价值的技术，而对有经验的医生而言，血管造影的风险是很低的；此外，CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变；经颅多普勒超声（TCD）检查也有助于后循环缺血的筛选和评价，可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞，但不能成为后循环缺血的诊断依据。

许多疾病可以表现为类似动脉粥样硬化引起的后循环缺血，辅助检查如心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性后循环缺血者重要。

6 治疗和预后目前缺乏专门针对后循环缺血的大样本随机对照研究结果，因此对后循环缺血的治疗应基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。

但和前循环动脉相比，后循环动脉管径相对较细（正常椎动脉直径4~5 mm），使得治疗更加困难。

后循环缺血治疗主要依靠对疾病的病因学、严重程度和病变部位的准确评价，应积极开展脑卒中单元的组织化治疗模式；对起病3 h的合适患者可以开展静脉重组组织型纤溶酶原激活剂(rt－PA)溶栓治疗；有条件者可行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽；对所有不合适溶栓治疗且无禁忌证者，应予以阿司匹林100~300 mg/d治疗。

而对后循环的侵入性治疗有赖于药物、手术和血管内治疗方法联合应用。

后循环缺血的预后取决于以下：神经系统体征的严重程度，是否存在动脉病变，梗死的部位和范围及缺血的机制[10]。

在NEMC-PCR中，30 d患者病死率为3.6%，18%动脉闭塞的患者预后最差；具有多处动脉狭窄的患者通常预后最好，患者通常反复发生短暂性脑缺血发作；无论患者年龄和潜在的危险因素如何，心源性栓塞、基底动脉受累和颅内多个供血区梗死均能增加转归不良的风险[8,10]。

7 未来随着神经影像学技术的飞速发展，为后循环缺血病变进行准确定位和深入研究提供了强有力的手段；利用磁共振弥散加权和灌注加权成像技术，可以更早期诊断后循环缺血，为采取积极的治疗措施争取宝贵的时窗；而抗血小板、抗凝和溶栓、血管成形术和支架置入术已成为后循环的主要治疗措施，但后循环缺血溶栓和手术治疗的适应证尚有待明确，手术和血管内治疗是未来后循环缺血治疗学的发展方向，希望在不久的将来，相关的研究进展能使后循环缺血患者安全和确切地获益。

参考文献[1] Caplan IR.Posterior circulation disease:clinical findings,diagnosis and management.Isted.Cambridge Mass:Blackwel Scientific Publishers,1996.544-563.[2] Caplan L.Posterior circulation ischemia:then,now,and tomorrow.The Thomas Willis Lecture-2000.Stroke,2000,31:2011-2023.[3] Wityk RJ,Chang HM,Rosengart A,et al.Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry.Arch Neurol,1998,55:470-478.[4] Craf KJ,Pessin MS,Dewitt LD,et al.Proximal intracranial territory posterior circulation infarcts in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry.Eur Neurol,1997,37:157-168.[5] Fisher CM.A new vascular syndrome: the subclavian steal.N Engl J Med,1961,265:912-913.[6] Schievink WI.Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries.N Engl J Med,2001,344:898-906.[7] Misra M,Alp MS,Hier D,et al.Multidisciplinary treatment of posterior circulation ischemia.Neurol Res,2004,26:67-73.[8] Caplan LR,Wityk RJ,Class TA,et al.New EnglandMedical Center Posterior Circulation Registry.Ann Neurol,2004,56:389-398.[9] 胡维铭，王维治.神经内科主治医生900问.中国协和医科大学出版社，2007：224-226.[10] Glass TA,Hennessey PM,Pazdera L,et al.Outcome at 30 days in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry.Arch Neurol,2002,59:369-376.。