肾小球病有病理图. ppt课件
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病理肾小球肾炎详解
90%以上患者对皮质类固醇敏感，预后较好。
第三十八页，共72页。
3. 局灶性节段性肾小球硬化
（focal segmental glomerulosclerosis,FSG）
✓ 病变特点： 部分肾小球的部
分小叶或毛 细血管袢发 生硬化。
第三十九页，共72页。
• 免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积。
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制 ，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放 炎症介质才会到会肾小球损伤。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生四
烯酸代谢产物、多种细胞因子等
第八页，共72页。
四、基本病理改变
第四十三页，共72页。
• 电镜：I型内皮细胞下出现电子致密沉积物。 II 型基底膜致密层内有大量块状高电子密度的沉 积物呈带状沉积。
第四十四页，共72页。
Ⅰ型
Ⅱ型
5.系膜增生性肾小球肾炎
（ mesangial proliferative glomerulonephritis ）
✓ 病变特点：
弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多
病理(肾小球肾炎)课件
第一页，共72页。
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为主
的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型
（全身疾病，如SLE、高血 压、过敏性紫癜、糖尿病 等所并发的肾小球损害 ）
第二页，共72页。
二、肾小球的组织结构
（—）肾小球：
第十页，共72页。
★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。
第三十八页，共72页。
3. 局灶性节段性肾小球硬化
（focal segmental glomerulosclerosis,FSG）
✓ 病变特点： 部分肾小球的部
分小叶或毛 细血管袢发 生硬化。
第三十九页，共72页。
• 免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积。
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制 ，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放 炎症介质才会到会肾小球损伤。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生四
烯酸代谢产物、多种细胞因子等
第八页，共72页。
四、基本病理改变
第四十三页，共72页。
• 电镜：I型内皮细胞下出现电子致密沉积物。 II 型基底膜致密层内有大量块状高电子密度的沉 积物呈带状沉积。
第四十四页，共72页。
Ⅰ型
Ⅱ型
5.系膜增生性肾小球肾炎
（ mesangial proliferative glomerulonephritis ）
✓ 病变特点：
弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多
病理(肾小球肾炎)课件
第一页，共72页。
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为主
的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型
（全身疾病，如SLE、高血 压、过敏性紫癜、糖尿病 等所并发的肾小球损害 ）
第二页，共72页。
二、肾小球的组织结构
（—）肾小球：
第十页，共72页。
★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。
原发性肾小球疾病课件PPT课件
12
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流行病学
1、任何年龄均可发病，学龄儿童多见（80％） 2、男：女＝2：1 3、冬春季是上呼吸道感染好发季节，猩红热流行期
13
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发病机理
主要的发病机理是抗原抗体免疫复合物在肾脏沉积引 起的肾小球炎症病变
证据：
无链球菌直接侵犯肾脏的证据 链球菌感染后肾炎不发生于链球菌感染的高峰 常伴有低补体血症
3.预后好，大多数病人可治愈
11
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病因
链球菌感染是最常见的病因（90％），故又称链球菌 感染后肾炎。绝大多数与甲族乙型溶血性链球菌感染 有关。
呼吸道感染，皮肤感染
其他细菌感染（葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌等）； 病毒（肝炎、麻疹等）；寄生虫疟疾、血吸虫也可致 病。
急性感染后肾小球肾炎
原发性肾小球疾病
1
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肾小球疾病概述 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎
IgA肾病
隐匿性肾炎 肾病综合征
2
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肾小球疾病概述
临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能不全
基本病因：原发性
继发性
遗传性
感染性：乙肝相关性肾炎
免疫性：SLE 代谢性：DN (Diabetic nephropathy) 肿瘤性：淋巴瘤
3
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肾小球疾病概述
原发性肾小球疾病的临床分类： 血尿 蛋白尿 水肿
急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 隐匿性肾小球肾炎 肾病综合症
高血压 肾功能不全
4
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原发性肾小球疾病的病理分类
一、微小病变性肾病
肾小球肾炎常见病理类型 ppt课件
结局
对肾上腺皮质激素不敏感
病程长 逐渐出现慢性肾功能衰竭
04
微小病变性肾小球肾炎
儿童肾病综合征的最常见原因 患者多为2-8岁，起病缓慢
病理变化
肉眼观
肾肿胀 色苍白 皮质可见黄 白脏层上 红色：肾小球系膜细胞 皮细胞（足细胞） 深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜 黄色：肾小球内皮细胞 区基质成分
补体 （C5b-C9复合物）
激活系膜细胞、足细胞
氧自由基、蛋白酶
毛细血管壁损伤
模式图
图 A：膜性肾病 I 期 图 B：膜性肾病 II 期 图 C：膜性肾病 III 期 图 D：膜性肾病 IV 期
绿色：肾小球脏层上 皮细胞（足细胞）
深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜区 基质成分 黄色：肾小球内皮细胞 红色：肾小球系膜细胞
肉眼观
肾脏体积 增大 暗红色 表面有 出血点
称大红肾
病理变化
光镜观
内皮细胞和系膜细胞增生（特征性改变）
PAS染色 红色箭头：毛细血管内细胞增生（内皮、系膜、多形核 中性粒细胞），肾小球外观近似「分叶状」
中性粒细胞和单核细胞浸润
中 性 粒 细 胞 浸 润
Normal
PSGN
红色箭头：壁层上皮细胞增生，即将形成新月体
一点小小的比较
病变特点 临床表现
微小 病变 性GN
膜性 GN
肾小球 正常
基膜弥漫 性增厚
选择性
非选 择性
年龄
儿童 成人
激素治疗
敏感 不敏感
05
系膜增生性肾小球肾炎
免疫荧光：颗粒状荧光，为IgG和补体C3
「花瓣样」 改变
红色箭头：IgG 沿肾小球毛细 血管壁粗颗粒 样沉积
对肾上腺皮质激素不敏感
病程长 逐渐出现慢性肾功能衰竭
04
微小病变性肾小球肾炎
儿童肾病综合征的最常见原因 患者多为2-8岁，起病缓慢
病理变化
肉眼观
肾肿胀 色苍白 皮质可见黄 白脏层上 红色：肾小球系膜细胞 皮细胞（足细胞） 深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜 黄色：肾小球内皮细胞 区基质成分
补体 （C5b-C9复合物）
激活系膜细胞、足细胞
氧自由基、蛋白酶
毛细血管壁损伤
模式图
图 A：膜性肾病 I 期 图 B：膜性肾病 II 期 图 C：膜性肾病 III 期 图 D：膜性肾病 IV 期
绿色：肾小球脏层上 皮细胞（足细胞）
深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜区 基质成分 黄色：肾小球内皮细胞 红色：肾小球系膜细胞
肉眼观
肾脏体积 增大 暗红色 表面有 出血点
称大红肾
病理变化
光镜观
内皮细胞和系膜细胞增生（特征性改变）
PAS染色 红色箭头：毛细血管内细胞增生（内皮、系膜、多形核 中性粒细胞），肾小球外观近似「分叶状」
中性粒细胞和单核细胞浸润
中 性 粒 细 胞 浸 润
Normal
PSGN
红色箭头：壁层上皮细胞增生，即将形成新月体
一点小小的比较
病变特点 临床表现
微小 病变 性GN
膜性 GN
肾小球 正常
基膜弥漫 性增厚
选择性
非选 择性
年龄
儿童 成人
激素治疗
敏感 不敏感
05
系膜增生性肾小球肾炎
免疫荧光：颗粒状荧光，为IgG和补体C3
「花瓣样」 改变
红色箭头：IgG 沿肾小球毛细 血管壁粗颗粒 样沉积
肾小球疾病医学PPT
抗凝药物
对于合并血栓形成的患者，应 给予抗凝药物治疗，以预防血 栓形成。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等，可 改善肾脏功能，延缓病情进展
。
手术治疗
肾穿刺活检
透析与移植
对于病因不明或疑似新月体肾炎等严 重病变的患者，可进行肾穿刺活检， 以明确诊断和治疗方案。
对于终末期肾病患者，透析与肾脏移 植是有效的治疗方法。
肾小球疾病的预后评估
03
研究疾病预后的评估指标和方法，有助于制定个体化的治疗方
案和预测患者预后。
新药研发进展
新型药物靶点的发现
发现新的药物靶点，有助于开发出更有效的治疗药物。
创新药物的研发
研发新型药物，包括小分子药物、抗体药物等，以满足临床治疗的 需求。
药物疗效和安全性的评估
对新药的疗效和安全性进行科学评估，确保药物的有效性和安全性。
肾小球疾病的动物模型
建立肾小球疾病的动物模型，有助于研究疾病的病理生理过程和药 物疗效。
临床研究进展
肾小球疾病的诊断技术
01
研究和发展新的诊断技术，提高肾小球疾病的早期诊断率，有
助于改善患者预后。
肾小球疾病的治疗方法
02
研究新的治疗方法，包括药物治疗、免疫治疗、基因治疗等，
以提高治疗效果和减少副作用。
肾脏负担。
控制高血压
保持血压稳定，减少对 肾脏的进一步损伤。
控制感染
利尿治疗
对于合并感染的患者， 应积极控制感染，防止
病情恶化。
对于水肿明显的患者， 可适当给予利尿剂治疗，
以减轻水肿。
药物治疗
激素治疗
对于肾病综合征等自身免疫性 疾病引起的肾小球疾病，激素 治疗是主要的治疗方法之一。
肾小球疾病PPT课件
肾小球基底膜损伤
02
基底膜损伤会导致电荷屏障和机械屏障的破坏，使蛋白质滤过
异常。
肾小球毛细血管内皮细胞和足突细胞增生
03
内皮细胞和足突细胞的增生会导致毛细血管腔阻塞，影响正常
的血流。
肾小管间质病变
肾小管上皮细胞萎缩、坏死
肾小管上皮细胞的萎缩和坏死会导致肾小管功能障碍。
间质纤维化
间质纤维化会导致肾间质结构的改变，影响正常的肾功能。
04
肾小球疾病的治疗与预后
药物治疗
药物治疗是肾小球疾病的主要治疗方式之一，主要通过使用免疫抑制剂、抗炎药物 、利尿剂等药物来缓解症状、控制病情进展。
常用的免疫抑制剂包括糖皮质激素、环孢素、他克莫司等，这些药物可以抑制免疫 反应，减轻炎症反应，从而减轻肾脏损伤。
利尿剂则主要用于缓解水肿、高血压等症状，常用的利尿剂有氢氯噻嗪、呋塞米等 。
肾小球疾病ppt课件
汇报人：可编辑
xx年xx月xx日
• 肾小球疾病概述 • 肾小球疾病的病理改变 • 肾小球疾病的诊断与鉴别诊断 • 肾小球疾病的治疗与预后 • 肾小球疾病的研究进展
目录
01
肾小球疾病概述
定义与分类
定义
肾小球疾病是指以肾小球为主要病变部位的疾病，导致肾脏 功能受损。
分类
肾小球疾病可分为原发性、继发性和遗传性三大类。原发性 肾小球疾病是最常见的类型，病因不明；继发性肾小球疾病 是由其他疾病引起的肾脏损害，如糖尿病、高血压等；遗传 性肾小球疾病则是由于基因突变导致。
透析治疗
当肾脏功能严重受损，药物治疗 无法有效控制病情时，需要进行
透析治疗。
透析治疗是一种替代肾脏功能的 疗法，通过过滤血液中的废物和 多余水分，维持体内水、电解质
肾小球肾炎PPT课件
九、护理措施
(二)心理护理 恐惧、经济等心理问题,关心、体贴病人 (三)用药护理 遵医嘱用药,不能随意加减,利尿药应用时注意防止电解质的紊乱
十、保健指导
加强锻炼,增强体质 避免肾损害因素如劳累、肾毒性药物 饮食应低盐、优质蛋白质、高热量、高维生素 防止感染,特别是上呼吸道感染 定期复查
五、治疗要点
目的:防止或延缓肾功衰退,不以消除尿蛋白、红细胞为目标,不主张给予激素和细胞毒药物 1、一般治疗: 2、降压:尿蛋白≥1g/d,血压125/75mmHg; 尿蛋白＜1g/d,血压〈130/80mmHg; 降压不宜过快(减少肾血流量); 容量依赖型:利尿剂; 肾素依赖型:ACE抑制剂+受体阻滞剂;
四、实验室及其他检查
2、C3及总补体:初期下降,8周内恢复正常,诊断意义大。血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高,但诊断意义有限。 3、肾功能检查:内生肌酐清除率降低,血BUN、肌酐升高。
五、诊断要点
1、1~3周前链球菌感染史; 2、肾炎综合症表现; 3、血清C3降低,病情于8周内减轻或完全恢复正常; 4、尿液检查。
水肿:80﹪以上,少数波及全身,压陷性
高血压:多一过性(水钠潴留)轻、中度,利 尿后正常
肾功能异常:早期尿少,肾功能一过性受损(少尿时出现轻度氮质血症,利尿后恢复)
四、实验室及其他检查
1、尿液检查:均有镜下血尿,呈多形性红细胞(肾源性血尿),尿蛋白多为+~++,少数可有大量蛋白尿(+++~++++、》3、5g/24h)。尿沉渣中可见白细胞,并常有管型(红细胞、白细胞)。
四、实验室及其他检查
1、尿液检查:镜下血尿,呈多形性红细胞+~++,有颗粒管型,蛋白多为+~+++。
肾小球疾病教学PPT课件
治疗原则
01
02
03
04
早发现、早治疗
肾小球疾病的早期发现和治疗 对于控制病情和预防并发症至
关重要。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，包括药物治
疗和非药物治疗。
综合治疗
采用综合治疗的方法，包括药 物治疗、饮食调整、运动康复
等，以全面控制病情。
定期复查
在治疗过程中，应定期进行相 关检查，以便及时了解病情变
化和治疗效果。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿和降低血压，但 需注意药物的副作用和禁忌症
。
糖皮质激素
用于抗炎和免疫抑制治疗，但 需严格控制用药剂量和时间。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应，减少肾脏 损伤，但需谨慎使用，避免副 作用。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等，可 用于控制高血压和保护肾功能
合理饮食
积极治疗和控制基础疾病，预防肾脏损伤 。
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食习 惯，避免暴饮暴食。
适量运动
定期检查
适当的运动有助于提高身体素质，预防肥 胖和代谢性疾病。
定期进行肾功能检查，以便及时发现肾脏 问题并采取相应措施。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
炎症反应
炎症反应在肾小球疾病的 发病中起重要作用，可导 致肾小球损伤和滤过功能 障碍。
血流动力学改变
高血压、高血糖、高血脂 等血流动力学因素可影响 肾小球滤过功能。
临床表现
血尿
肾小球损伤导致红细胞 漏出，表现为肉眼血尿
或镜下血尿。
蛋白尿
肾小球滤过功能障碍导 致蛋白质漏出，表现为
肾小球疾病不同病理变化的中医观PPT课件
03
总结词：痰瘀互结
04
详细描述：增生硬化性肾小 球肾炎病程较长时，常出现 痰瘀互结证候，患者多表现 为咳嗽痰多、胸闷等症状。 治疗原则为化痰活血，常用 药物有半夏、陈皮、丹参等 。
04
中医治疗肾小球疾病的案 例分析
案例一：中药治疗膜性肾病
中药治疗膜性肾病
以健脾补肾、利湿消肿为原则，采用自拟方剂进行治疗。方中包括黄芪、党参、 白术、茯苓、泽泻、丹参等中药，具有调节免疫、改善微循环、减轻蛋白尿等作 用。
案例分析
患者男性，38岁，因“反复乏力、腰酸2年”就诊。经检查诊断为局灶性节段性肾小球硬化。采用针灸治疗，选 取肾俞、命门、气海等穴位进行治疗。治疗3个月后，患者症状明显改善，肾功能恢复正常。
案例三
中西医结合治疗增生硬化性肾小球肾炎
采用中药汤剂和西药免疫抑制剂联合治疗的方法。中药以清热解毒、活血化瘀为原则， 西药则选用糖皮质激素和细胞毒药物。中西医结合治疗可以发挥各自优势，提高疗效。
肾小球疾病的病因与病理变化
病因
肾小球疾病的病因较为复杂，主要包括免疫介导的炎症、遗传因素、环境因素 等。
病理变化
肾小球疾病的病理变化主要包括肾小球基底膜损伤、系膜细胞和系膜基质增生、 肾小球硬化等，这些变化会导致肾小球滤过率下降，进而引发一系列症状。
02
中医对肾小球疾病的认知
中医对肾的认识
01
中医认为瘀血阻络是导致肾小球疾 病的重要原因之一，因此活血化瘀 是治疗该病的重要方法之一。
利水渗湿
对于伴有水肿症状的肾小球疾病， 中医主张利水渗湿，通过调节水液 代谢，消除水肿，缓解病情。
03
不同病理变化的中医观
膜性肾病
总结词：气阴两虚 总结词：脾肾阳虚
肾小球肾炎PPT课件
3、结局：病变广，预后差，不治疗，可于数月 内死于尿毒症
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
病理学课件-肾小球肾炎
（如系统性红斑狼疮）
自身免疫性疾病
（如原发性高血压）
血管性疾病
是一组以肾小球损伤为主要病变的变态反应性炎症性疾病。
原发性肾小球肾炎
*
肾脏功能
01
产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡
02
分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、
03
1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
*
MASSON染色
*
（二）电镜：
观察超微结构改变
01
免疫复合物(电子致密物）的沉积部位 准确定位，但不能确定免疫复合物的类型
02
*
（三）免疫荧光标记：
结果：
优点：可确定免疫复合物的类型 原理：荧光标记抗体与抗原特异性结合 线性荧光（抗GBM性GN） 颗粒状荧光 免疫荧光（-）：无免疫复合物沉积 免疫荧光（+）
主要是肾小球滤过膜损伤
电荷屏障的破坏
毛细血管壁纤维素样坏死
结构完整性的破坏
*
（三）渗出
是滤过膜损伤的结果
渗出的成分： 细胞：白细胞、红细胞 各种蛋白：白蛋白、纤维蛋白原
*
五、基本病理变化
01
02
03
04
05
06
*
弥漫性病变
球性病变
节段性病变
局灶性病变
*
六、临床表现
急性肾炎综合症：血尿、蛋白尿、水肿、高血压
型
2
免疫荧光：显示颗粒状荧光
3
抗原来源不清
1
II型：免疫复合物性肾炎
5
我国多见
4
电镜：电子致密物沉积
III型：免疫反应缺乏型
01
病理学肾小球肾炎课件
3
类型和分级
肾小球肾炎可根据其病理特征进行分类和分级。
肾小球肾炎的病因与分类
病因
分类
肾小球肾炎的病因包括感染、自身免疫反应、药物和
根据病理变化和临床特点，肾小球肾炎可分为急性肾
遗传等多种因素。
小球肾炎、慢性肾小球肾炎和局灶节段性肾小球硬化
等类型。
肾小球肾炎的病理变化
肾小球炎症
肾小球基底膜
新月体
要措施。
2
管理策略
定期随访、监测肾功能和尿液检查、遵守医嘱等是管理肾小球肾炎的关键。
3
生活建议
保持健康的饮食、适度运动和控制体重有助于减轻肾脏负担。
结语和总结
通过深入了解和学习肾小球肾炎，我们可以更好地防范和管理这一疾病，保
护自己和他人的肾脏健康。
肾小球肾炎的治疗原则
治疗肾小球肾炎的原则包括控制病情、减轻炎症反应、维护肾功能以及预防并发症的发生。
药物治疗
膳食与生活方式
根据病情，可应用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物进
合理的饮食和健康的生活方式有助于调节免疫系统和
行治疗。
减轻肾脏负担。
肾小球肾炎的预防和管理
1
预防方法
培养健康的生活习惯、防止感染、避免使用肾毒性药物等是预防肾小球肾炎的重
病理学肾小球肾炎ppt课
件
欢迎来到《病理学肾小球肾炎ppt课件》！本课件将深入介绍肾小球肾炎的定
义、病因、病理变化、临床表现与诊断、治疗原则以及预防和管理方法。
肾小球肾炎的定义1源自疾病描述 肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，表现为肾小球的炎症和损伤。
2
症状与影响
炎症会导致尿液异常、水肿以及其他系统的损害。
炎症引起的肾小球损害可导致血尿、
慢性肾小球肾炎ppt课件
二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别
此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶 状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能 损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)
免疫介导炎症为起始因素 急性肾炎 少 数 慢性肾炎 非免疫非炎症因素
慢性肾小球肾炎--病理
系膜增生性肾小球肾炎 (包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)
系膜毛细血管性肾小球肾炎
膜性肾病
局灶性节段性肾小球硬化
其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎 (临床上急性肾炎)转化而来。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变 化均可转化为程度不等的肾小球硬化
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实 验室检查，一般不难鉴别
其它原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要
表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退
感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓 解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白 及尿红细胞为目标
积极控制高血压
慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高 血压是十分重要的环节
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／d，血压应控 制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血压控制可放宽到 130/80mmHg以下,选择能延缓肾功能恶化具有肾脏保护作用的降 压药物
此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶 状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能 损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)
免疫介导炎症为起始因素 急性肾炎 少 数 慢性肾炎 非免疫非炎症因素
慢性肾小球肾炎--病理
系膜增生性肾小球肾炎 (包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)
系膜毛细血管性肾小球肾炎
膜性肾病
局灶性节段性肾小球硬化
其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎 (临床上急性肾炎)转化而来。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变 化均可转化为程度不等的肾小球硬化
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实 验室检查，一般不难鉴别
其它原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要
表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退
感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓 解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白 及尿红细胞为目标
积极控制高血压
慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高 血压是十分重要的环节
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／d，血压应控 制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血压控制可放宽到 130/80mmHg以下,选择能延缓肾功能恶化具有肾脏保护作用的降 压药物
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临床表现---蛋白尿
正常的肾小球滤过膜允许小于2万—4万Da的蛋白质顺利通过， 因球蛋此白肾、小轻球链滤蛋过白的等原）尿，中白主蛋要白为（小6分.9万子D蛋a白）（及分如子溶量菌更酶大、的β2免微 疫球蛋白含量较少
经肾小球滤过的原尿中95%以上的蛋白质被近曲小管所重吸收 ，故正常人终尿中蛋白含量极低（小于150mg/d），其中的一 半蛋白成分来自远端肾小管和髓袢升支分泌的蛋白和尿道组织 蛋白小球病-病理分型
轻微病变性肾小球肾炎 局灶性节段性病变 弥漫性肾小球肾炎 末分类的肾小球肾炎
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病理分型 -- 弥漫性肾小球肾炎
膜性肾病
增生性肾炎
系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎 新月体肾小球肾炎
肾病性水肿：主要由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白 过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙，产 生水肿，此时血容量不足
肾炎性水肿：主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管 重吸收功能基本正常造成“球—管失衡”和肾小球滤过分数(肾 小球滤过率／肾血浆流量)下降，导致水钠潴留。肾炎性水肿时 ，血容量常扩张
原位免疫复合物形成
血循环中游离 肾小球固有 肾脏局部形成IC
抗体（或抗原） 抗原（或抗体） (肾小球基底膜
上皮细胞侧或
系膜区、内皮下)
已种植于肾小球的外源性
抗原、抗体
北京朝阳医院
免疫反应--细胞免疫
近年来有肾炎动物模型提供了细胞免疫证据 故细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中的重要 作用得到认可 但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直 末得到肯定回答
在肾小球病的慢性进展过程中存在着非免疫非炎 症机制参与，有时成为病变持续恶化的重要因素
剩余的健存肾单位可产生血流动力学改变，促进 肾小球硬化
大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏 的病变过程
高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一
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肾小球病--临床表现
蛋白尿 血尿 水肿 高血压 肾功能损害 北京朝阳医院
正常人尿中因蛋白含量低，临床上尿常规的定性试验不能测出 当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿 若尿蛋白量大于3.5g／d，则称为大量蛋白尿
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临床表现--血尿
离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿 lL尿含1ml血即呈肉眼血尿 肾小球病其血尿常为无痛性、全程性血尿 血尿患者伴较大量蛋白尿和(或)管型尿(特别是红细胞管型)，多提示肾小 球源性血尿 肾小球源性血尿产生的主要原因为肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂 缝时受血管内压力挤出时受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受 不同渗透压和pH作用呈现变形红细胞血尿，红细胞容积变小，甚至破裂
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临 床 表 现-水肿
肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，小于1g/L， 水肿多从下肢部位开始 肾炎性水肿(如急性肾小球肾炎)组织间隙蛋白 含量高，最高可达10g/L，水肿多从眼睑、颜 面部开始
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临床表现-高血压
肾小球病高血压的发生机制： 纳、水潴留：引起容量依赖性高血压 肾素分泌增多：引起肾素依赖性高血压 肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶
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临床表现-血尿
两项检查帮助区分血尿来源：新鲜尿沉渣相差显微镜检查 变形红细胞血尿为肾小球源性 均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性 尿红细胞容积分布曲线，肾小球源性血尿呈非对称曲线 （微粒容积蛋白分析仪）
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临床表现-水肿
肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。肾小球病时水肿可 基本分为两大类：
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炎症反应
免疫反应 炎症反应 肾小球损伤
炎症细胞 主要包括单核-吞噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性 粒细胞及血小板等
炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变 炎症介质 包括补体、凝血纤溶因子、血管活性胺、白细胞 三烯和激肽等
产生
炎症细胞 炎症介质
趋化、激活
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非免疫非炎症机制的作用
硬化性肾小球肾炎
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肾小球病--发病机制
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病 在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与 遗传和免疫遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重 性和治疗反应上很重要 自身免疫导致或参与各种肾炎
临床表现---蛋白尿
肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和 脏层上皮细胞所构成
滤过膜屏障作用包括： 分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一定大小的蛋白
分子通过
电荷屏障：电荷屏障内皮及上皮细胞膜含涎蛋白 ，而基底膜含硫酸类肝素，共同组成了肾小球滤过膜 带负性电荷，通过同性电荷相斥原理，阻止含负性电 荷的血浆蛋白(如白蛋白)滤过
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肾小球病--发病机制
免疫反应 体液免疫 细胞免疫
炎症反应 非免疫机制的作用
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免疫反应--体液免疫
循环免疫复合物沉积 原位免疫复合物形成
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循环免疫复合物沉积
外源抗原➢ ➢
抗体血循环中形成免疫复合物沉积于 内源抗原
(天然DNA)
--肾小球系膜区和/或内皮下
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—激肽生成减少，前列腺素生成减少 肾小球病所致的高血压多数为容量依赖型，少数为肾素依赖型 。但两型高血压常混合存在，有时很难截然分开
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临床表现
肾功能损害
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A and Q
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临床表现---蛋白尿
正常的肾小球滤过膜允许小于2万—4万Da的蛋白质顺利通过， 因球蛋此白肾、小轻球链滤蛋过白的等原）尿，中白主蛋要白为（小6分.9万子D蛋a白）（及分如子溶量菌更酶大、的β2免微 疫球蛋白含量较少
经肾小球滤过的原尿中95%以上的蛋白质被近曲小管所重吸收 ，故正常人终尿中蛋白含量极低（小于150mg/d），其中的一 半蛋白成分来自远端肾小管和髓袢升支分泌的蛋白和尿道组织 蛋白小球病-病理分型
轻微病变性肾小球肾炎 局灶性节段性病变 弥漫性肾小球肾炎 末分类的肾小球肾炎
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病理分型 -- 弥漫性肾小球肾炎
膜性肾病
增生性肾炎
系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎 新月体肾小球肾炎
肾病性水肿：主要由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白 过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙，产 生水肿，此时血容量不足
肾炎性水肿：主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管 重吸收功能基本正常造成“球—管失衡”和肾小球滤过分数(肾 小球滤过率／肾血浆流量)下降，导致水钠潴留。肾炎性水肿时 ，血容量常扩张
原位免疫复合物形成
血循环中游离 肾小球固有 肾脏局部形成IC
抗体（或抗原） 抗原（或抗体） (肾小球基底膜
上皮细胞侧或
系膜区、内皮下)
已种植于肾小球的外源性
抗原、抗体
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免疫反应--细胞免疫
近年来有肾炎动物模型提供了细胞免疫证据 故细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中的重要 作用得到认可 但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直 末得到肯定回答
在肾小球病的慢性进展过程中存在着非免疫非炎 症机制参与，有时成为病变持续恶化的重要因素
剩余的健存肾单位可产生血流动力学改变，促进 肾小球硬化
大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏 的病变过程
高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一
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肾小球病--临床表现
蛋白尿 血尿 水肿 高血压 肾功能损害 北京朝阳医院
正常人尿中因蛋白含量低，临床上尿常规的定性试验不能测出 当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿 若尿蛋白量大于3.5g／d，则称为大量蛋白尿
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临床表现--血尿
离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿 lL尿含1ml血即呈肉眼血尿 肾小球病其血尿常为无痛性、全程性血尿 血尿患者伴较大量蛋白尿和(或)管型尿(特别是红细胞管型)，多提示肾小 球源性血尿 肾小球源性血尿产生的主要原因为肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂 缝时受血管内压力挤出时受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受 不同渗透压和pH作用呈现变形红细胞血尿，红细胞容积变小，甚至破裂
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临 床 表 现-水肿
肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，小于1g/L， 水肿多从下肢部位开始 肾炎性水肿(如急性肾小球肾炎)组织间隙蛋白 含量高，最高可达10g/L，水肿多从眼睑、颜 面部开始
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临床表现-高血压
肾小球病高血压的发生机制： 纳、水潴留：引起容量依赖性高血压 肾素分泌增多：引起肾素依赖性高血压 肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶
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临床表现-血尿
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临床表现-水肿
肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。肾小球病时水肿可 基本分为两大类：
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免疫反应 炎症反应 肾小球损伤
炎症细胞 主要包括单核-吞噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性 粒细胞及血小板等
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临床表现---蛋白尿
肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和 脏层上皮细胞所构成
滤过膜屏障作用包括： 分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一定大小的蛋白
分子通过
电荷屏障：电荷屏障内皮及上皮细胞膜含涎蛋白 ，而基底膜含硫酸类肝素，共同组成了肾小球滤过膜 带负性电荷，通过同性电荷相斥原理，阻止含负性电 荷的血浆蛋白(如白蛋白)滤过
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肾小球病--发病机制
免疫反应 体液免疫 细胞免疫
炎症反应 非免疫机制的作用
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循环免疫复合物沉积 原位免疫复合物形成
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循环免疫复合物沉积
外源抗原➢ ➢
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—激肽生成减少，前列腺素生成减少 肾小球病所致的高血压多数为容量依赖型，少数为肾素依赖型 。但两型高血压常混合存在，有时很难截然分开
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临床表现
肾功能损害
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