静息电位和突触后神经元电位变化的离子机制
静息电位及动作电位的形成原理
主页博客相册个人档案好友查看文章相关文章静息电位和动作及其形成原理2009-09-16 16:19静息电位及其形成原理细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变（包括局部电位和动作电位）。
生物电现象是以细胞为单位产生的，以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转运为基础。
1.静息电位（resting potential，RP）：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
将一对测量电极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准备刺入细胞膜内。
当两个电极都位于膜外时，电极之间不存在电位差。
在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜内侧的电位低于膜外侧电位。
该电位差是细胞安静时记录到的，因此称为静息电位。
几乎所有的动植物细胞的静息电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-10～-100mV之间。
神经细胞的静息电位约为-70mV，红细胞的约为-10mV。
细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。
人们将细胞安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。
2.静息电位形成的原理（1）细胞膜内、外的离子浓度差RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。
下表显示枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。
由表可见，细胞膜内外的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于膜外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。
此外，A-表示带负Hodgkin和Huxley推测：由于细胞内外存在K+的浓度差（细胞内高钾）， K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的趋势。
静息电位和动作电位离子运输方式
静息电位和动作电位离子运输方式静息电位和动作电位是神经细胞内外电位差的两种状态。
静息电位是神经细胞在没有受到任何刺激时的电位状态，通常为-70mV左右。
动作电位则是神经细胞在受到足够强度的刺激后出现的短暂、快速、可逆性的脉冲，通常持续1ms左右。
离子运输方式是影响神经元静息电位和动作电位的重要因素之一。
神经元内外离子浓度差以及离子通道的开闭状态都能够影响静息电位和动作电位。
首先，钠钾泵是神经元维持静息电位和恢复动作电位所必需的重要机制。
钠钾泵通过主动转运机制将3个Na+离子从细胞内向外排放，同时将2个K+离子从外向内输送，这样就使得细胞内外Na+和K+的浓度保持不平衡。
这种不平衡状态导致了负内正外的静息电位。
其次，离子通道也对神经元静息电位和动作电位产生影响。
当刺激到达神经元时，离子通道会发生开放或关闭的变化。
对于静息电位来说，K+通道是最为重要的因素。
由于K+离子在细胞内浓度较高，因此当K+通道打开时，大量的K+离子会从细胞内向外扩散，导致细胞内负电位增加，即静息电位变得更为负性。
而对于动作电位来说，钠离子和钾离子通道都是必需的。
当神经元受到足够强度的刺激时，钠离子通道迅速打开，大量Na+离子从外向内涌入细胞内部，导致细胞内正电位增加；随后钾离子通道打开，大量K+离子从细胞内向外扩散，使得细胞重新回到负电位状态。
除了这些影响因素之外，还有其他一些物质也能够影响神经元的静息电位和动作电位。
例如药物、毒素、酸碱度等等。
总之，在神经元中影响静息电位和动作电位的因素有很多种。
理解这些机制可以帮助我们更好地理解神经元的功能和神经传递的基本原理。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制静息电位和动作电位的概念及形成机制一、静息电位的概念及形成机制1. 静息电位的概念静息电位是指神经细胞在未被刺激时的电位状态。
在静息状态下，细胞内外存在电化学梯度，使神经元内外细胞膜的电位差保持在负数水平，为-70mV左右。
2. 静息电位的形成机制静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关。
在静息状态下，细胞膜上的Na+和K+离子通道处于闭合状态，但是Na+/K+泵仍在起作用，将细胞内的Na+排出，K+输进，维持细胞内外的离子平衡，保持负电位。
3. 静息电位的重要性静息电位是神经细胞正常功能的基础，它保证了细胞对外部刺激的敏感性，使神经元能够正常传递和处理信息。
二、动作电位的概念及形成机制1. 动作电位的概念动作电位是神经元在受到刺激时产生的短暂的电位变化。
它是神经元传递信息的基本单位，具有快速传导和全或无的特点。
2. 动作电位的形成机制动作电位的形成包括兴奋、去极化和复极化三个阶段。
当神经元受到足够的刺激时，细胞膜上的Na+通道打开，Na+大量流入细胞内，使细胞内外电位逆转，形成去极化；随后Na+通道关闭，K+通道打开，K+大量流出，使细胞内外电位恢复，形成复极化。
3. 动作电位的重要性动作电位是神经元传递信息的方式，它能够在神经元内外迅速传递信息，使神经元之间能够进行有效的通讯，实现信息的处理和传递。
总结与回顾：静息电位和动作电位是神经元活动的重要基础。
静息电位维持着神经元的正常状态，使其对外部刺激保持敏感；而动作电位则实现了神经元信息的传递，是神经元活动中最基本的过程之一。
在细胞水平上，静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关，通过保持细胞内外的离子平衡来维持静息状态；而动作电位的形成则依赖于离子通道的开闭和离子内外的流动，通过电压门控离子通道的开合来实现电位的变化。
个人观点和理解：静息电位和动作电位是神经元活动的核心过程，对于理解神经元的功能和信息传递具有重要意义。
简述神经细胞静息电位形成的离子机制
简述神经细胞静息电位形成的离子机制神经细胞静息电位是指在静息状态下，神经细胞内外的电位差。
它是神经细胞正常生理活动的基础，对于神经传导和信息处理至关重要。
神经细胞静息电位的形成是由离子的不均匀分布和细胞膜的选择性通透性所决定的。
细胞膜是由磷脂双层和膜蛋白组成的，能有效地隔离细胞内外环境。
在细胞膜上有许多离子通道，包括钠离子通道、钾离子通道和氯离子通道。
这些离子通道的开闭状态决定了细胞内外离子的分布和电位的形成。
细胞膜是有选择性通透性的，即只允许特定离子通过。
钠离子通道是细胞膜上的主要离子通道之一。
在静息状态下，细胞膜上的钠离子通道大部分处于关闭状态，只有极少数通道处于开放状态。
这使得细胞内钠离子的浓度远低于细胞外，形成了钠离子的浓度梯度。
由于钠离子通道的关闭，细胞膜上的钠离子无法自由地进入细胞内，从而维持了细胞内外钠离子的不平衡。
同样地，细胞膜上的钾离子通道也起着关键的作用。
在静息状态下，细胞膜上的钾离子通道大部分处于关闭状态，只有少量通道处于开放状态。
这使得细胞内钾离子的浓度远高于细胞外，形成了钾离子的浓度梯度。
由于钾离子通道的关闭，细胞膜上的钾离子无法自由地离开细胞内，从而维持了细胞内外钾离子的不平衡。
细胞膜上的氯离子通道也对静息电位的形成起着一定的调节作用。
在静息状态下，细胞膜上的氯离子通道大部分处于关闭状态。
氯离子通道的关闭使得细胞内氯离子的浓度远低于细胞外，形成了氯离子的浓度梯度。
这种梯度的存在也对细胞静息电位的维持起到了一定的作用。
神经细胞静息电位的形成是由细胞膜上离子通道的不均匀分布和选择性通透性所决定的。
钠离子通道和钾离子通道的关闭导致了细胞内外钠离子和钾离子的不平衡，而氯离子通道的关闭则使得细胞内外氯离子的浓度不均衡。
这种离子不平衡和离子梯度的存在，使得细胞内外形成了电位差，从而形成了神经细胞的静息电位。
神经细胞静息电位的形成是由离子通道的开闭状态和离子的不均匀分布所决定的。
这一过程对于维持神经细胞正常的生理活动和信息传导起着重要的作用。
浅谈静息电位和动作电位的产生机制
浅谈静息电位和动作电位的产生机制静息电位和动作电位是神经细胞的两个重要电生理现象。
静息电位是神经细胞在静息状态下的稳定电位，而动作电位是神经细胞在受到刺激时产生的快速和短暂的电位变化。
首先，我们来讨论静息电位的产生机制。
静息电位是由神经细胞膜上的离子通道的开放和关闭所调控的。
在静息状态下，细胞膜上存在不对称分布的离子，包括钠离子（Na+）、钾离子（K+）、氯离子（Cl-）等。
此外，细胞内还存在一定数量的带负电的大分子离子，如有机阴离子等。
静息电位的维持主要依靠细胞膜上的离子泵和离子通道。
细胞膜上的钠钾泵能将3个Na+离子排出细胞，同时将2个K+离子进入细胞，从而保持钠离子在细胞外的浓度较高，而钾离子在细胞内的浓度较高。
此外，细胞膜上还存在钾离子泄漏通道，这些通道对钾离子通透性较高，使得少量的钾离子持续从细胞内泄漏到细胞外。
细胞内带负电的大分子离子也能够贡献一定的负电荷。
综合上述过程，细胞膜内外的离子浓度差和带负电的大分子离子导致了细胞膜的静息电位维持在约-70mV的水平。
这种细胞膜的稳定电位对细胞的正常功能发挥起到了重要的作用。
接下来，我们来讨论动作电位的产生机制。
动作电位是神经细胞受到足够强度的刺激后产生的电位变化。
它主要由细胞膜上的离子通道的开放和关闭所驱动。
当神经细胞受到足够强度的刺激时，首先会通过刺激导致钠离子通道的迅速开放。
这种钠离子通道被称为“电压门控钠通道”。
它的开放导致细胞内钠离子大量流入细胞，使膜电位迅速从静息电位-70mV变为正值，即达到一个峰值，也被称为“上升期”。
随后，由于细胞内钠离子浓度持续增加，反向静电力开始逐渐抵消电压门控钠通道的开放，同时与之相对应的是钾离子通道的开放。
这些钾离子通道被称为“延迟整流钾通道”。
它的开放使得钾离子从细胞内流出，从而逐渐还原膜电位。
当膜电位达到一定的临界值，延迟整流钾通道开始关闭，而细胞膜上的“重新整流钾通道”会迅速开放。
这种重新整流钾通道的开放导致大量的钾离子从细胞内流出，使膜电位快速超过正常值，然后又快速还原。
静息电位动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素
静息电位,动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素一、静息电位（resting potential, RP）1、概念：静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位）2、静息时细胞的特点静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。
所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。
细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。
静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。
3、静息电位形成的机理：细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。
细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。
二、动作电位1. 动作电位的概念动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。
2. 动作电位形成的机理证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验；②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。
3.动作电位组成动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。
如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。
动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。
静息电位知识点总结
静息电位知识点总结一、细胞膜的离子泵和离子通道1. 离子泵：细胞膜上存在着多种离子泵，如钠钾泵、钙泵等，它们能够通过主动转运机制将特定离子跨膜，维持细胞内外的离子分布不均，是静息电位形成的重要因素之一。
2. 离子通道：细胞膜上还存在着多种离子通道，如钠通道、钾通道等，它们能够通过通道蛋白媒介的被动扩散机制，让特定离子通过膜而发生电位变化，也是静息电位形成的关键因素之一。
二、静息电位的形成过程在正常情况下，细胞内外的离子分布不均存在着以下特点：1. 细胞内：主要含有大量的负离子，如蛋白质阴离子，细胞器、核酸、脂质等；而钾离子的浓度也相对较高。
2. 细胞外：主要含有大量的阳离子，如钠离子、氯离子、钙离子等。
当细胞内外的离子分布不均时，就会形成静息电位。
其过程可概括为以下步骤：（1）静息电位的建立：在细胞静息状态下，由于钠钾泵的作用，细胞内外的钠离子和钾离子分布不均。
细胞内的钾离子浓度较高，而细胞外的钠离子浓度较高，这样就产生了细胞膜上的负内正外的电位差，即静息电位，也称为静息膜电位。
（2）离子通道的平衡：在细胞静息状态下，细胞膜上的离子通道大多处于关闭状态，只有极少量的离子通过，维持着静息电位的稳定。
（3）细胞内外离子分布的稳定：由于细胞膜上的离子泵和离子通道的作用，细胞内外的离子浓度分布保持相对稳定，从而维持着静息电位的稳定。
三、静息电位的生理意义静息电位作为神经细胞和肌肉细胞的重要生理特性，具有以下生理意义：1. 细胞兴奋传导：静息电位是神经细胞产生兴奋传导的前提，只有通过静息电位的建立，细胞才有可能产生兴奋传导和动作电位。
2. 细胞内稳态维持：静息电位的形成，能够维持细胞内外的离子分布平衡，从而维持细胞内环境的稳态，保障细胞正常的生理功能。
3. 膜电位的调节：静息电位是细胞膜电位的基础，它能够调节细胞的电生理活动，如膜通透性的改变、离子内外浓度分布的调节等。
四、静息电位的调节机制静息电位的稳定与调节是由离子泵和离子通道的作用所致，它们能够通过主动和被动机制调节细胞膜上的离子通透性，从而保持静息电位的稳定。
动作电位、静息电位等的产生机制及特征
动作电位、静息电位等的产生机制及特征:静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。
当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位，[K]ln [K]o K iRT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。
根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。
直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。
但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。
这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。
我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。
我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。
经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。
静息电位和动作电位形成原因及相关练习
功能完好的神经表面，如右图，给该神经一个
适宜的刺激使其产生兴奋，可在R上记录到电
位的变化。能正确反映从刺激开始到兴奋完成
这段过程中电位变化的曲线是
(D )
• 例9：下图甲表示人体脊髓反射弧模式图，乙表示人体神经元结构模式图。 据图回答：
• （1）甲图中，刺激结构④时，会产生具体效应的结构是［⑤］效应器,该结构 在组成上包括 传出神经末梢及其所支配。的肌肉或腺体等 （2）乙图中的C是下一个神经元的 树突__膜__或_胞__体__膜_____
若抑制该细胞的呼吸作用发现神经纤维在一次兴奋后其细胞膜不能再恢复到静息状态所以带电离子通过细胞膜的方式是4甲图中提供电刺激设备电位测量仪等必要的实验用具验证兴奋在神经元之间进行单向传导的步效应器传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体等递质只能从突触前膜释放作用于突触后膜主动运输先电刺激或上一点测量上有无电位变化
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• 对于一个神经纤维上电位的测定，如电流表指针发生了偏转，则说明 A B两点存在电势差。一般的做法是在该神经纤维上C点给一个足够 强度的刺激，从而观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？
• 当刺激点C到达A、B两点距离相等时，神经冲动同时到达A、B两点， 两点虽然均产生了动作电位，但是仍然不存在电势差，因此电流表不 会发生偏转。只要刺激点C与A、B点在同一神经元上，且CA与CB不 相等，电流表就会发生两次方向相反的偏转。
• （4）甲图中，提供电刺激设备、电位测量仪等必要的实验用具，验证兴奋
在神经元之间进行单向传导的步
骤
先电刺_激_②__（__或_②__上_一__点__）_测_ 量④上有无电位变化；再电刺激④
（或④上一点），测量②上有无电位变化
• 5）若按（4）步骤进行，改为探究神经元之间的方向，其结论为 若两次都测到电位变化，则为双向传导；若④上有电位变化而②上没有， 则为单向传导且只能从②→④；若②上有电位变化而④上没有，则为单向 传导且只能从④→②
生理简答题
第二章细胞的基本功能1、何谓神经细胞静息电位简述其产生的离子机制。
静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。
其形成离子机制：①钠泵活动形成的细胞内的高钾离子浓度；②因为神经细胞膜上存在非门控性钾漏通道，所以安静时膜钾离子有较高的通透能力；③钠泵的生电作用。
2、何谓神经细胞动作电位画图并简述动作电位的产生机制动作电位是指在静息电位基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。
动作电位的产生机制：去极化（上升支）：当膜受到一个较弱的刺激时，膜上部分钠离子通道开放，少量钠离子内流，膜出现部分去极化。
随着刺激的加强，当去极化达到阈电位后，钠离子通道大量开放，钠离子大量内流，膜进一步去极化，直接接近钠平衡电位，形成动作电位的升支。
复极化：钠离子通道关闭，钠离子内流停止，膜对钾离子通透性开始增加，钾离子通道开放，钾离子外流增加，使膜迅速复极化，形成动作电位的降支。
并与升支共同构成尖峰状的峰电位。
静息期：钠-钾泵活动，泵出钠离子，泵入钾离子。
3、简述钠钾泵的本质、活动特点及主要功能。
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+，K+-ATP酶。
钠离子具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，每分解一分子ATP可将3个钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内形成和维持膜内高钾和膜外高钠的不均匀离子分布。
钠泵的主要功能是：①所形成的的细胞内高钾是许多代谢反应进行的必要条件。
②维持细胞内渗透压和细胞容积，防止细胞内钠离子过多而引起的细胞肿胀。
③建立钠离子的跨膜浓度梯度，为继发性主动运输提供势能储备。
④由钠泵形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件。
⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位负值增大44、试比较动作电位和局部电位的不同。
（表格比较形式）动作电位：①有效刺激②钠通道大量开放③具有“全活无”特性④有不应期，无总和⑤不衰减性传播局部电位：①阈下刺激②钠通道少量开放③不具有“全或无”特性④没有不应期，可总和⑤衰减传播5、试述神经细胞在兴奋过程中兴奋性的周期性变化。
静息电位产生机制的离子基础是
静息电位产生机制的离子基础是静息电位产生机制的离子基础是：离子通道和细胞内外离子浓度差异。
一、引言静息电位是指在没有外部刺激的情况下，神经细胞或肌肉细胞等触发细胞膜上的电势差。
静息电位在维持细胞正常生理功能中起着至关重要的作用。
那么，静息电位是如何产生的呢？在本文中，我们将探讨静息电位产生机制的离子基础是什么。
二、离子通道在理解静息电位产生机制之前，有必要先了解离子通道的概念。
离子通道是细胞膜上的蛋白质通道，它能够选择性地允许特定类型的离子穿过细胞膜。
离子通道的开放和关闭状态由细胞膜电位的变化、特定信号分子的作用以及体内外环境的变化等因素所调节。
三、离子浓度差异静息电位产生还依赖于细胞内外离子浓度的差异。
细胞内外的离子浓度不同，形成了体内外之间的离子浓度差。
这种差异是通过细胞膜上的各种离子泵和转运蛋白质来维持的。
离子通道的开放和关闭状态，以及体内外离子浓度的差异共同作用，形成了静息电位。
四、钠/钾泵和静息电位静息电位的主要离子基础是钠离子和钾离子。
在细胞内，钠离子的浓度相对较低，而钾离子的浓度相对较高，这是由钠/钾泵来保持的。
钠/钾泵是一种重要的跨膜蛋白质，它利用细胞内的ATP能量，将三个钠离子从细胞内运出，同时将两个钾离子运进细胞。
五、钠离子和钾离子的渗透通道在细胞膜上，除了钠/钾泵之外，还存在钠离子和钾离子的渗透通道。
这些渗透通道可以自由地允许钠离子和钾离子通过细胞膜。
在静息状态下，细胞膜上钠离子的渗透通道大多数是关闭的，而钾离子通道则处于打开状态。
这使得细胞内钾离子大量流出，钠离子则相对停留在细胞外，形成了细胞膜内外钠离子和钾离子浓度的不平衡。
六、静息电位产生机制细胞膜上的钠离子和钾离子的浓度差异，以及渗透通道的状态，共同作用于静息电位的产生。
在细胞膜内外的不平衡离子浓度下，细胞膜内外形成了一种电势差。
此时，该电势差被维持在大约-70毫伏的水平上，形成了静息电位。
总结静息电位的产生机制基于离子通道和细胞内外离子浓度的差异。
静息电位产生的离子基础
静息电位产生的离子基础引言细胞是生物体的基本单位，它们通过维持不同离子在细胞内外的浓度差，产生了静息电位。
静息电位是细胞膜内外之间的电势差，是维持正常细胞功能和传递神经信号的重要基础。
静息电位的产生涉及多种离子通道和运输蛋白，以及离子梯度的建立与维持。
本文将详细介绍静息电位产生的离子基础，并对其机制进行探讨。
静息电位的定义和特点静息电位指在没有刺激或传导活动时，细胞膜内外之间存在的稳定电势差。
一般来说，负号表示内负外正。
静息电位通常在-40mV至-90mV之间，具体数值取决于不同类型的细胞。
静息电位具有以下几个特点：1.稳定性：静息电位是一个稳定状态，在没有刺激或传导活动时能够保持一定水平。
2.可逆性：当受到刺激时，静息电位可以发生变化，产生动作电位或其他传导活动。
3.极化性：静息电位的产生是由于细胞膜内外之间离子的不平衡分布，形成了极化状态。
静息电位产生的离子基础静息电位的产生主要依赖于细胞膜上的离子通道和运输蛋白。
以下是静息电位产生的主要离子基础：钠离子（Na+）在静息状态下，细胞内钠离子浓度较低，而细胞外钠离子浓度较高。
这种不平衡分布使得细胞内外之间存在着钠离子的浓度梯度。
同时，细胞膜上还存在着钠离子通道（Na+ channel），这些通道对钠离子具有选择性通透性。
在静息状态下，由于钠通道的关闭和其他调节机制，大部分钠离子无法通过膜通道进入细胞内部。
因此，在静息状态下，细胞内外之间形成了一个负内正外的电势差。
钾离子（K+）与钠离子相反，在静息状态下，细胞内钾离子浓度较高，而细胞外钾离子浓度较低。
这种不平衡分布使得细胞内外之间存在着钾离子的浓度梯度。
类似地，细胞膜上存在着钾离子通道（K+ channel），这些通道对钾离子具有选择性通透性。
与钠离子不同的是，在静息状态下，大部分钾离子可以通过膜通道自由地进出细胞。
这是因为静息状态下，细胞膜上的钾通道相对于其他离子通道来说是开放状态。
因此，在静息状态下，细胞内外之间形成了一个负外正内的电势差。
静息电位形成的离子机制
静息电位形成的离子机制
静息电位是一种基础细胞电位，它影响细胞增殖、分化等多种生物
过程。
研究发现，静息电位的形成主要是由离子通道的活性来完成的。
换句话说，不同离子的流动或其他形式的转换可以改变细胞的静息电位。
离子通道的活性有Na+/K+—ATP酶通道活性、Ca2+—Ca2+通道
活性、Na+—K+通道活性和H+—Cl−通道活性。
Na+/K+—ATP酶通道活性支持静息电位的形成，它非常重要，它可以
改变细胞的Na+和K+的比例，从而实现静息电位的形成。
Ca2+—
Ca2+通道活性也支持静息电位的形成。
它可以改变细胞内Ca2+的浓度，也可以改变Ca2+的流动方向，从而调节静息电位的形成。
Na+—K+通
道活性可以调节细胞内Na+和K+的流动，从而影响静息电位的形成。
此外，H+/Cl−-通道活性也能调节静息电位的形成，可以改变细胞内
H+和Cl−的浓度差，从而改变静息电位。
总之，离子通道活性可以改变细胞内Na+、K+、Ca2+和Cl−的浓度或
流动，从而有效地影响静息电位的形成。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制一、静息电位的概念静息电位是指在神经元或肌细胞处于静息状态时，细胞内外的电位差。
在细胞膜内外侧产生的电压差异，形成静息电位。
一般情况下，静息电位为-70mV左右。
静息电位的存在，是生物神经元和肌肉细胞能够进行正常信号传导和兴奋性行为的重要基础。
静息电位是由细胞质内、外离子浓度梯度和细胞膜通透性共同作用的结果。
在静息状态下，细胞质内部存在高浓度的钾离子，而细胞外则存在高浓度的钠离子和氯离子。
细胞膜对钠、钾和氯离子的通透性不同，导致了这种电位差的形成。
静息电位的维持对于细胞的正常功能和生理活动至关重要。
它不仅能够维持细胞内外离子平衡，还能够保证细胞的正常兴奋和传导。
二、动作电位的概念动作电位是指在细胞兴奋状态下，细胞膜内外突然出现的短暂电压变化。
动作电位是神经元和肌肉细胞进行信号传导的基本单位，是产生神经冲动和肌肉收缩的物理基础。
动作电位的形成需要经历一系列的复杂过程。
当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜上的离子通道会发生开放和关闭的变化，导致钠离子快速内流和钾离子慢速外流。
这一过程导致了细胞膜内外的电位迅速变化，从而产生了动作电位。
动作电位具有快速传导、一次触发和不衰减的特点，能够保证神经信号和肌肉收缩的快速、准确和有效传导。
三、静息电位和动作电位的形成机制1. 静息电位的形成机制静息电位的形成受到静息时细胞膜的通透性和离子浓度梯度的影响。
细胞膜上的钠-钾泵能够使细胞内钠离子浓度降低，细胞内外存在电学和化学的离子浓度梯度。
细胞膜上的钠和钾通道保持半开状态，使得细胞膜内外的离子保持动态平衡，从而维持了静息电位的稳定状态。
2. 动作电位的形成机制动作电位的形成涉及到离子通道的快速开放和关闭。
当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜上的钠通道会迅速开放，使得钠离子快速内流，细胞膜内外的电位快速升高；随后钠通道关闭，钾通道开放，钾离子慢速外流，使得细胞膜内外的电位迅速下降和恢复。
这一过程形成了动作电位。
(完整)静息电位和动作电位及其产生原理
静息电位和动作电位及其产生原理生物电现象是指生物细胞在生命活动过程中所伴随的电现象.它与细胞兴奋的产生和传导有着密切关系。
细胞的生物电现象主要出现在细胞膜两侧，故把这种电位称为跨膜电位，主要表现为细胞在安静时所具有的静息电位和细胞在受到刺激时产生的动作电位。
心电图、脑电图等均是由生物电引导出来的。
1.静息电位及其产生原理静息电位是指细胞在安静时,存在于膜内外的电位差。
生物电产生的原理可用"离子学说”解释.该学说认为：膜电位的产生是由于膜内外各种离子的分布不均衡，以及膜在不同情况下，对各种离子的通透性不同所造成的。
在静息状态下，细胞膜对K+有较高的通透性，而膜内K+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋白质负离子（A—）无通透性，膜内大分子A—被阻止在膜的内侧，从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。
这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定的数值,即静息电位.因此，静息电位主要是K+外流所形成的电—化学平衡电位。
2.动作电位及其产生原理细胞膜受刺激而兴奋时，在静息电位的基础上，发生一次扩布性的电位变化，称为动作电位。
动作电位是一个连续的膜电位变化过程,波形分为上升相和下降相。
细胞膜受刺激而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度高于膜内，电位比膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进而转为正电位。
这种膜内为正、膜外为负的电位梯度,阻止Na+继续内流。
当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时,Na+内流停止.因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位.在动作电位上升相达到最高值时，膜上Na+通道迅速关闭,膜对Na+的通透性迅速下降,Na+内流停止。
此时，膜对K+的通透性增大,K+外流使膜内电位迅速下降,直到恢复静息时的电位水平，形成动作电位的下降相。
可兴奋细胞每发生一次动作电位，膜内外的Na+、K+比例都会发生变化,于是钠—钾泵加速转运,将进入膜内的Na+泵出，同时将逸出膜外的K+泵入,从而恢复静息时膜内外的离子分布，维持细胞的兴奋性.（二)动作电位及其产生原理1.概念：细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可传布的电位变化，细胞兴奋的标志波形:锋电位：上升相：去极化（—70mV→0mV)反极化(超射）（0mV→+30mV)下降相：复极化（+30mV→-70mV附近 )峰电位是动作电位的主要成份2。
静息电位和动作电位产生的离子基础
04 离子基础的生理意义
神经元兴奋性的基础
维持细胞内环境的稳 定
பைடு நூலகம்
参与神经冲动的传导
实现神经细胞的兴奋 性
调节神经系统的功能
肌肉收缩和心脏泵血的动力来源
动作电位：触发肌肉收缩和 心脏泵血，传递神经冲动
离子基础：控制细胞的兴奋 性和传导性，参与肌肉收缩
和心脏泵血的过程
静息电位：维持细胞的正常 功能，防止细胞的过度兴奋 和损伤
通道选择性通透离子的实例：例如，钠离子通道只允许钠离子通过，钾离子通道只允 许钾离子通过。
通道的调节方式
自身调节：通道 活性受细胞内代 谢产物或其他物 质的调节。
神经调节：通过 神经递质等物质 对通道活性进行 调节。
激素调节：激素 通过与通道蛋白 结合等方式影响 通道活性。
药物调节：某些 药物可以作用于 通道，改变其活 性状态。
通道蛋白：控制钠离子和钾离子的通透性，调节细胞内外离子的浓度差， 从而影响静息电位和动作电位的产生。
通道选择性通透离子的机制
通道对离子的选择性通透作用：离子通道只允许相应的离子通过，而不允许其他离子通过。
通道对离子的选择性通透机制：离子通道对离子的选择性通透是由通道的构象变化和 电荷分布决定的。
通道选择性通透离子的意义：离子通道的选择性通透对于维持细胞内外的离子平衡、 产生电信号以及细胞兴奋性等生理过程具有重要意义。
钠钾泵作用：钠钾泵不断将钾离子泵入细胞内，同时将钠离子泵出细胞外，从而维持细胞内 外钾离子浓度差
钾离子平衡电位：由于钾离子的外流和钠钾泵的作用，细胞膜电位会达到一个相对稳定的平 衡状态，称为钾离子平衡电位
对细胞功能的影响：维持细胞内外钾离子浓度差对于细胞的兴奋性和膜电位的稳定具有重要 意义
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静息电位和突触后神经元电位变化的离子机制
许晖（浙江省温州中学325014）
摘要本文结合高中生物教学实际，介绍了神经细胞膜上的离子通道类型，分析了静息电位和突触后神经元电位变化的离子机制，并对静息电位的形成、兴奋性突触后膜电位的特点、配体门控离子通道和电压门控离子通道在引发动作电位中的作用、复极化过程中形成超极化电位等教学难点作了较为清晰的知识疏理。
关键词离子通道静息电位动作电位超极化离子机制
静息电位和突触后神经元电位变化不仅与质膜对各种正、负离子的不同通透性有关，也与质膜上各种离子通道及Na+-K+泵等膜蛋白随膜电位变化而有规律的开放、关闭有密切联系。
在正离子方面，细胞内K+浓度比细胞外高得多，相反，Na+浓度比细胞外低得多。
在负离子方面，细胞内有较多的Aˉ（细胞内带负电荷的较大蛋白质分子，不能通透质膜），细胞外有较多的Clˉ。
对静息膜电位贡献最大的是Na+、K+和Aˉ，对膜电位变化贡献最大的是Na+、K+和Clˉ。
1 神经细胞膜上的离子通道有非门控和门控两种类型
生物膜上离子通道的开放、失活和关闭由通道蛋白的不同构象来决定，这种调节机制被形象地称为门控。
失活和关闭是两种不同的功能状态：失活的通道蛋白无论遇到何种刺激均不能使之开放，而关闭的通道蛋白则能在一定条件下重新开放。
神经细胞膜上绝大多数离子通道是门控的，它们在多数情况下呈关闭状态，只有在通道蛋白应答细胞内外适宜刺激而改变构象时才会短时间开放。
电压门控离子通道对膜电位的变化极为敏感，在膜电位小于阈电位时关闭，在膜电位达到阈电位时开放，如电压门控的Na+通道、K+通道。
配体门控离子通道通过与细胞内外某些小分子配体的结合和分离来改变构象，调节通道开关，如配体门控Na+通道。
应力激活通道通过感应应力来调节构象，如内耳听觉毛细胞依赖这一机制产生兴奋。
神经细胞膜上少数种类离子通道是持续开放的，没有通道蛋白的开关构象调节，如非门控的K+渗漏通道、Na+渗漏通道。
2 静息电位的维持依赖Na+-K+泵和非门控K+渗漏通道
细胞在没有受到外来刺激时，质膜内外所存在的电位差称静息电位。
生理学中把膜外电位规定为零，把膜内电位与膜外电位的差值称为膜电位，膜电位的“+”、“-”仅表示膜内外电位的相对关系。
不同类型动物细胞静息电位的变化很大，典型的膜电位在-100～-50mV 之间。
在动作电位发生后的恢复期内，质膜上电压门控的Na+通道、K+通道都是关闭的。
大量Na+-K+泵被膜外K+或膜内Na+所激活而活动增强，它们通过分解ATP释放能量，将去极化、反极化期间内流的Na+泵出膜外，将复极化期间外流的K+泵进膜内。
“静息时，膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外正离子浓度高于膜内，这是大多数神经细胞产生和维持静息电位的主要原因”（人教版高中生物必修3）。
那么，静息膜上开放的K+通道与复极化过程中起主要作用的K+通道有没有区别呢？这就涉及到两种不同的K+通道。
神经细胞膜上存在许多非门控的K+渗漏通道，允许K+通过开放通道顺其电化学梯度流向膜外，而极少量的K+外流就能形成一个较大的静息电位。
由于膜上只有极少量的Na+渗漏通道，流向膜内的Na+数量极少（静息膜对K+通透性是对Na+通透性的50～75倍），所以静息电位接近K+的平衡电位。
虽然静息膜上的K+渗漏和Na+渗漏时刻都在进行，但由于Na+-K+泵通过主动转运抵消了K+、Na+通过渗漏通道的数量，它们在质膜上的净流动速率为零，所以膜内的K+、Na+浓度也基本不变。
在复极化时期，质膜上的非门控K+渗漏通道和
电压门控K+通道都是开放的。
3 突触小体膜上有电压门控Ca2+通道
在轴突末梢的突触小体，质膜外Ca2+浓度远远超过轴突膜的其他部位。
当兴奋传导至突触小体时，膜电位发生去极化，使突触小体膜上的电压门控Ca2+通道迅速开放。
Ca2+从膜外顺其电化学梯度快速内流，极短时间使胞内Ca2+浓度增大10 000倍，通过激活钙依赖蛋白激酶，使突触小体内囊泡向突触前膜移动并通过突触前膜释放递质至突触间隙。
4 突触后膜上的递质受体是配体门控离子通道
递质与突触后膜上受体结合后，突触后膜发生电位变化。
“这种受体是一种通道蛋白，结合后通道开放，改变突触后膜对离子的通透性，引起突触后膜去极化，形成一个小电位。
这种电位并不能传播，……当电位达到一定阈值时，可在肌膜上引起一个动作电位”（浙科版高中生物必修3）。
兴奋性递质能提高突触后膜对Na+、K+和Clˉ，尤其是Na+的通透性，因为递质受体本身就是配体门控离子通道。
例如，配体门控Na+通道与递质结合后被激活，Na+内流使膜发生去极化，但此时一定量的Na+内流只能使膜的局部发生去极化，产生一个较小的电位变化，称为兴奋性突触后电位（小电位）。
兴奋性突触后电位的幅度在传布过程中有指数衰减的特点，由于兴奋性突触后电位的幅度本来就很小，因此电信号只能在很小范围内作短距离传布。
但它具有空间总和和时间总和的特性，随着更多递质与受体的结合，电位幅度会逐渐变大。
当电位幅度增大到阈电位时，就能在突触后神经元的轴丘部位爆发一个动作电位。
与兴奋性突触后电位不同的是，动作电位能从产生部位向整个细胞传导，电位幅度不随传导距离的增加而发生衰减。
抑制性递质能提高突触后膜对K+和Clˉ，尤其是Clˉ的通透性，使膜电位局部超极化，形成抑制性突触后电位。
这种超极化电位远离阈电位值，使突触后神经元不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
5 电压门控Na+通道的快速开放和缓慢关闭导致一定大小的动作电位峰值
当兴奋性突触后电位增大到一定阈值时，膜上电压门控Na+通道立即被激活，约在0.5ms 时间内，膜对Na+通透性比静息时增大500倍，大量Na+快速内流，增大的膜电位又能激活更多的电压门控Na+通道，由此发动一个Na+内流的正反馈过程，经过去极化和反极化，当膜两侧电位差接近Na+的平衡电位后，阻碍Na+继续内流，膜电位到达动作电位峰值而不会无限增大。
电压门控Na+通道在开放的同时还会启动通道关闭过程，但与迅速开放相比，关闭速度较慢，约有0.5ms的延迟时间，故在Na+快速内流导致动作电位接近峰值后开始关闭，膜对Na+通透性最终降至静息电位膜的水平。
6 电压门控K+通道的延时开放和缓慢关闭导致复极化和超极化
当膜电位增大到阈电位后，在电压门控Na+通道开放的同时，电压门控K+通道也被激活开放，但电压门控K+通道的开放具有延迟性特点。
在膜电位接近动作电位峰值后，电压门控Na+通道逐渐失活，Na+内流速率逐渐减小并最终停止。
当延迟开放的电压门控K+通道使K+外流超过Na+内流时，膜电位开始复极化。
由于电压门控K+通道还具有关闭缓慢的特点，以致于稍微过量的K+外流使膜电位超过原来的静息电位水平，称为超极化。
由此可见，动作电位的产生是电压门控的Na+通道、K+通道被激活，膜对Na+、K+通透性先后增大的结果。
随着膜电位逐渐恢复到静息状态，电压门控K+通道关闭，只留下非门控K+渗漏通道持续开放。
参考资料：
1．翟中和，王喜忠，丁明孝主编.细胞生物学[M].第3版.北京：高等教育出版社，2007. 2．王玢，左明雪主编.人体及动物生理学[M].第3版.北京：高等教育出版社.2009.。