第九版病理生理学第十七章肝功能不全考点剖析

二、简述题（10）
9、简述肝肾综合征的发病机制。 答：（1）内脏动脉扩张：继发于肝硬化门脉高压，外周阻 力 缩血管系统活化（2）高动力循环紊乱状态：心输 出量增高，心率加快（3）肾动脉收缩：肾血流量减少、 GFR明显降低。
二、简述题（10）
10、试分析肝肾综合征时肾血管收缩的机制。
答：（1）肾交感神经张力增高：①肝硬化晚期大量腹水形 成或放腹水;或因消化道大出血、大量利尿剂应用等可使有 效循环血量减少。②肝硬化晚期,由于周围血管扩张以及门 脉高压所致的大量血液淤滞在外周血管床,也可使有效循环 血量减少。有效循环血量减少,交感肾上腺髓质系统兴奋,儿 茶酚胺增多,使肾动脉收缩,肾血流减少,肾小球滤过率降低,发 生肾衰竭。
二、简述题（10）
5、控制哪些诱发因素才能挽救肝性脑病的患者？ （3）高蛋白饮食：肝功能不全时，大量进食高蛋白食物， 可能引起血中和脑内氨增多，诱发肝性脑病。（4）水电解 质平衡紊乱及酸碱平衡失调：水电解质可导致血氨升高，呕 吐腹泻，排钾利尿 继发性醛固酮增多可导致低钾性碱中毒 ，促进NH3进入脑内，从而诱发肝性脑病。
二、简述题（10）
（3）胆汁分泌和排泄障碍:嗜肝病毒、药物、毒物及遗传等 原因使肝细胞对胆红素的摄取、运载酯化和排泄等环节发生 障碍时,可导致高胆红素血症或黄疸。(4)凝血功能障碍:肝功 能障碍可致机体凝血与抗凝平衡紊乱，严重时可诱发DIC。
二、简述题（10）
(5)生物转化功能障碍:解毒功能障碍：肝细胞受损解毒功 能障碍使来源于肠道的有毒物质人血增多,另外毒物也可经 侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,造成体内毒性物质蓄积 。药物代谢障碍：肝细胞受损时体内药物的分布、转化及 排泄等发生变化，易发生药物中毒。激素灭活功能减弱： 肝细胞受损后,激素的灭活功能障碍，并出现相应的临床症 状。
二、简述题（10）
(6)免疫功能障碍:肝功能不全时,库普弗细胞功能障碍及补体 水平下降常伴有免疫功能低下,易发生肠道细菌移位及感染 等。其主要原因为:内毒素入血增加：严重肝病时,肠壁水 肿等导致内毒素漏人腹腔增多;同时因肠黏膜屏障功能障碍, 使内毒素被吸收人血增多。内毒素清除减少：严重肝病、 肝硬化时，因侧支循环的建立,来自肠道的内毒素绕过肝脏 直接进入体循环,免于被库普弗细胞清除。
二、简述题（10）
5、控制哪些诱发因素才能挽救肝性脑病的患者？ 答：（1）上消化道出血：是最常见的病因，肝硬变患者并 发上消化道出血时，往往出血量大，大量积血积存于肠道内 ，使肠道产生过多的氨和有毒物质，肠道吸收入血后导致血 氨升高，可诱发肝性脑病。（2）大量排放腹水：短时间大 量排放腹水，血容量不足，电解质平衡紊乱，血氨升高，诱 发肝性脑病。
二、简述题（10）
②脂类代谢障碍：肝功能障碍时，由于磷脂及脂蛋白的合成 不足可造成肝内脂肪蓄积。肝功能不全时胆固醇酯化障碍转 运能力降低,以及胆固醇转化为胆汁酸的能力下降,导致血浆 胆固醇升高。③蛋白质代谢障碍：肝细胞受损导致白蛋白合 成不足,表现为低白蛋白血症。
二、简述题（10）
（2）水、电解质代谢紊乱：肝性腹水： 电解质代谢素 乱：低钾血症：肝硬化晚期,醛固酮过多使肾排钾增加， 可致低钾血症。低钠血症：有效循环 血量减少引起ADH 分泌增加,同时因肝脏灭活ADH不足，肾小管水重吸收增多, 加之体内原有钠水潴留，可造成稀释性低钠血症。
二、简述题（10）
7、简述氨对脑的毒性作用及其机制。 (2)氨干扰脑细胞能量代谢：各种原因易导致脑组织细胞能 量供应严重不足。如肝性脑病早期,Na+-K+-ATP酶活化可 消耗ATP。氨入脑增多可干扰脑细胞的能量代谢,不能维持 中枢神经系统的兴奋性活动。
二、简述题（10）
7、简述氨对脑的毒性作用及其机制。 (3)氨对神经细胞膜的影响：肝性脑病晚期,氨增高可干扰神 经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,影响细胞内外Na+、K+分 布。但细胞膜对铵离子的选择性通透强于钾离子，铵离子可 与钾离子竞争入胞，结果细胞外钾离子浓度增高。细胞内外 Na+、K+分布异常直接影响膜电位、细胞的兴奋及传导等 活动。
一、名词解释（3）
1、肝功能不全： 是指各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其合成、降解、解 毒、贮存、分泌及免疫等功能障碍，机体可出现黄疸、出血 、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。
一、名词解释（3）
2、肝性脑病： 是由于严重的肝功能失调或障碍所致、以代谢紊乱为主要特 征的中枢神经系统功能失调的综合征。早期表现为轻微人格 改变、智力减弱、意识障碍等，进一步发展为精神错乱、睡 眠障碍和行为异常等，晚期发生不可逆的昏迷。
二、简述题（10）
2、为什么肝功能障碍患者易发生腹水？ 答：因为肝功能障碍时：（1）门脉高压①肝硬化时 ,出于 肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生,压迫门静脉分支,使 门静脉压增高;②肝动脉-门静脉肝内异常吻合支的形成，肝 动脉血流入门静脉,门静脉压增高。门静脉压增高使肠系膜 毛细血管压增高,液体漏入腹腔形成腹水。
二、简述题（10）
8、如何理解氨中毒学说是肝性脑病发生发展的中心环节？ （2）高血氨可使胰高血糖素增多,进而使胰岛素分泌增多, 促使血中芳香族氨基酸含量增高,胰岛素增加及氨的解毒作 用促使支链氨基酸减少，导致血浆氨基酸的失衡。
二、简述题（10）
（3）高血氨所致的脑内谷氨酰胺增多促进中性氨基酸入脑, 并减少其从脑内外流,入脑的支链氨基酸通过转氨基作用参 与氨的解毒过程,而芳香族氨基酸则可能参与假性神经递质 生成，结果表现为假性神经递质生成及氨基酸失衡。 正是由于氨中毒学说与其他学说明显相关,且氨水平与肝性 脑病严重程度密切相关,有人提出氨中毒为肝性脑病发病的 唯一机制，而其他学说所涉及的变化均为氨增高所引起的继 发性变化。
一、名词解释（3）
3、肝肾综合征： 是指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭 基础上的功能性肾衰竭，主要见于肝硬化伴腹水的肝功能衰 竭终末期。
二、简述题（10）
1、简述肝功能障碍的主要临床表现。 答：（1）代谢障碍：①糖代谢障碍：肝胞功能障碍导致低 血糖,其机制与下列因素有关:肝细胞大量死亡使肝糖原贮 备明显减少;受损肝细胞内质网葡萄糖-6磷酸酶活性降低 ，肝糖原转化为葡萄糖过程障碍;肝细胞灭活胰岛素功能 降低,血中胰岛素含量增加,出现低血糖。
二、简述题（10）
2、为什么肝功能障碍患者易发生腹水？ （4）钠、水潴留：肝脏损害及门脉高压等原因使血液淤积 在脾、胃、肠等脏器,有效循环血量减少,肾血流量减少，可 致:①肾小球滤过率降低;②肾血流量减少,激活肾素-血管紧 张素-醛固酮系统(RAAS) ,加之肝脏灭活功能不足导致醛固 酮过多,钠水重吸收增强;③抗利尿激素(ADH)增高、心房钠 尿肽可减少,促进肾脏水钠重吸收。钠、水潴留为肝性腹水 形成的全身性因素。
二、简述题（10）
6、严重肝病患者合并上消化道出血为什么容易发生肝性脑 病？
答：肝硬变患者并发上消化道出血时，往往出血量大，大量 积血积存于肠道，使肠道产生过多的氨及其它有害物质，吸 收入血，使血氨升高。同时，出血导致低血压，进一步影响 肝、脑、肾的功能。因此，上消化道出血容易诱发肝性脑病 。
二、简述题（10）
二、简述题（10）
8、如何理解氨中毒学说是肝性脑病发生发展的中心环节？ 答：（1）脑内氨增高,诱导突触间隙γ-氨基丁酸（GABA） 水平增高,增强GABA-A受体复合物与其配体结合能力，通 过外周型苯二氮（PTBR）诱导神经类固醇类物质生成增多, 并变构调节CABA-A受体活性,从而使中枢抑制作用增强。
二、简述题（10）
（2）RAAS激活：肾血流量减少使肾素释放增加,而肝功能 衰竭可使肾素灭活减少。该系统激活导致肾血管收缩,肾小 球滤过率降低,醛固酮增多使钠水重吸收增加,在肝肾综合征 的发病过程中起一定的作用。（3）ADH释放：ADH水平 增高促进水潴留,同时肾血管阻力明显增强,肾血流减少,促进 肾衰竭的发生。此外,研究表明激肽系统活动异常,前列腺素 、白三烯等代谢紊乱以及内皮素增高等亦参与肝肾综合征的 发生发展。
二、简述题（10）
2、为什么肝功能障碍患者易发生腹水？ （2）血浆胶体渗透压降低：肝功能障碍,白蛋白合成不足, 血浆胶体渗透压降低,促使液体漏入腹腔增多。（3）淋巴回 流不足：肝硬化时,肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞,继而引起 肝窦内压增高,淋巴生成增多,同时,因淋巴管受压等因素,淋巴 回流能力不足，液体从肝表面漏人腹腔,形成腹水。
二、简述题（10）
7、简述氨对脑的毒性作用及其机制。 抑制性神经元活动增强:氨水平增高可介导抑制性神经元 活动增强,如r氮基丁酸、甘氨酸等神经活动变化等。对其 他神经递质的影响:乙酰胆碱属中枢兴奋性递质。肝性脑病 晚期,由于氨抑制丙酮酸脱氢酶的活性,从与胆碱结合生成 乙酰胆碱减少，兴奋性神经活动减弱。
二、简述题（10）
3、为什么四期肝性脑病患者无扑翼样震颤？ 答：因为肝性脑病晚期,（四期昏迷期)，由于氨抑制丙酮酸 脱氢酶活性,从而抑制丙同酸的氧化脱羧过程,乙酰辅酶A产 生减少,乙酰辅酶A与胆碱结合生成乙酰胆碱减少，兴奋性神 经活动减弱。此外,脑内氨水平增高,可引起脑内多巴胺、去 甲肾上腺素等神经递质水平发生变化，昏迷且不能唤醒,对 疼痛刺微无反应,故无扑翼样震颤。
二、简述题（10）
4、试分析某肝性脑病患者早期表现兴奋而晚期表现抑制甚 至昏迷的机制。
答：在肝性脑病进展到昏迷前期以前,氨明显抑制a-酮戊 二酸脱氢酶活性,但对丙酮酸脱氢酶活性影响相对较小,因而 造成a-酮戊二酸蓄积;在其他氨基酸提供氨基前提下,累积增 多的a-酮戊二酸经转氨基作用生成谷氨酸。患者表现为兴奋 性增强;随着肝病进展,脑内氨进一步增高，在谷氨酰胺合成 酶作用下,氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺,以解除氨毒性作用 。
7、简述氨对脑的毒性作用及其机制。
答：(1)氨使脑内神经递质发生改变:正常状态下,脑内兴奋性 神经递质与抑制性神经递质保持平衡。在肝性脑病的发生发 展过程中,脑内氨增高直接影响脑内神经递质的水平及神经 传递。对谷氨酸能神经传递的作用:谷氨酸为脑内主要兴 奋性神经递质脑内氨水平增高可直接影响糖代谢过程中a-酮 戊二酸脱氢酶活性，从而影响谷氨酸水平及谷氨酸能神经传 递。