【传染病学】疟疾
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肝细胞内期 红细胞内期
➢ 在蚊体内进行的有性增殖阶段
蚊体内： 有性增殖
人体内： 无性增殖
发病
（一）人体内阶段
➢ 传染性按蚊吮吸病人的血时： 子孢子随按蚊的唾液人体血液约经30分钟，血肝细胞转 变成圆形核分裂（无性的裂体生殖）
恶性疟原虫5～6天， 间日疟8天 卵形疟9天，三日疟11～12天
裂殖体成熟 放出1.2～4万个裂殖子
(二）按蚊体内阶段
➢ 经过几代增殖后，
一部分原虫 发育 配子体按蚊蛰人
随血液 蚊胃 配子 雌雄配子结合 合子
动合子 胃壁外层
囊合子 成熟后 孢子囊（内含许多孢子体逸出，穿过
体腔入于涎腺，待机输入人体）
【流行病学】
➢ 传染源：疟疾患者和带疟原虫者 ➢ 传播途径：按蚊叮咬皮肤
平原区间日疟：中华按蚊 山区：微小按蚊 丘陵地区：嗜人按蚊 海南山林地区：大劣按蚊
其他按蚊：多斑按蚊 巴拉巴按蚊 嵌斑按蚊等
其他传播途径
➢ 少数可经输血传播 ➢ 偶有患病孕妇经胎盘感染胎儿 （先天性疟
疾或经胎盘传播的疟疾）
➢ 易感人群 ➢ 非流行区居民对疟疾普遍易感 ➢ 感染后获得一定程度免疫力，但不持久，各
型无交叉免疫
反复多次感染
➢ 当今世界仍有40%的人口受疟疾威胁、 全球每年新发患者达3亿多人、每年死者 超过100万
疟疾迅速导致贫血的机制
➢ 疟原虫本身对红细胞的崩解破坏 ➢ 吞噬细胞对受染红细胞的清除加速 ➢ 骨髓造血受到抑制 ➢ 疟原虫抗原-抗体复合物粘附于红细胞膜，然后
结合补体，导致溶血
肝脾肿大机制
➢ 单核-吞噬细胞系统细胞增生活跃 ➢ 红细胞破坏释出疟色素，积聚组织间隙及
吞噬细胞内，使血管发生阻性充血，亦导 致肝脾肿大的机制
【病原学】
➢ 感染人类疟原虫 ➢ 间日疟原虫（Plasmodium vivax） ➢ 卵形疟原虫（Plasmodium ovale） ➢ 三日疟原虫（Plasmodium malariae） ➢ 恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）
娄勒疟原虫
疟原虫生活史
➢ 在人体内进行的无性增殖
➢ 恶性疟原虫在红细胞内繁殖，使红细胞 体积增大成球形，细胞膜出现微孔，粘 附成团，导致微血管官腔变窄或堵塞， 相应部位的组织细胞发生缺氧性缺氧， 发生于脑、肺、肾等重要器官，引起严 重临床表现。
➢ 大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂 解，引起高血红蛋白血症，出现腰痛、
酱油色尿，严重者贫血、黄疸，甚至肾 功能衰竭，称溶血性尿毒综合征（hemolytic
➢ malaria，即源于意大利语的“瘴气” （mal aria）
疟疾：
➢ 人类疟原虫经按蚊媒介传播的常见寄生 虫病。
➢ 疟原虫 血 肝细胞发育繁殖 红细胞内 寄生增殖 红细胞周期性大批破坏 发病。
➢ 临床特征：周期性定时发作的寒战、高 热、出汗、退热，可多次反复发作，久 则出现贫血和脾肿；恶性疟还能引起严 重的、甚至致命脑型疟等凶险发作。
➢ 红细胞破裂释放出裂殖子同时，伴随诱生多种 细胞因子（TNF-α、Γ-干扰素）及代谢产物入 血 寒战、高热继之大汗的典型症状。
➢ 疟原虫生活史的两个特点：
繁殖周期中产生 巨大量的子代
抗原的多样性
疟原虫能够在宿主体 内较长期存在，并在 自然界持续传播
➢ 疟疾的发作取决于疟原虫的增殖周期：
间日疟 三日疟 恶性疟
【临床表现】
➢ 潜伏期 与疟原虫株的类别及侵入的疟原虫数量有关
间日疟、卵形疟
13-15d
三日疟
24-30d
恶性疟
7-12d
输血疟疾
7-10d
输血疟疾：无肝细胞内繁殖阶段，缺乏迟发型子
孢子，不会复发，经母婴传播的疟疾较常在出生后一周
发病，不会复发。
典型发作
➢ 间日疟 ➢ 初发时可有低热、乏力、头痛、食欲减
syndrome），亦称为黑尿热（black water fever）。
➢ 疟原虫侵入血循环后，机体大量产生IL-1、 IL-2、γ-干扰素、TNF等多种细胞因子； 可杀伤疟原虫；同时也产生很多生物效应， 导致一系列临床症状出现。作用于体温调 节中枢，引起畏寒、高热
发热高低与疟原虫的密度、种株特性、 机体免疫力有关
增殖周期 48 h 72 h
36-48 h
发作 隔日 每3d 隔日
其后，可每天或不规则发作
临床严重程度与疟原虫种类
➢ 恶性疟：侵犯任何年龄红细胞，20%以 上红细胞受感染，10E+6/MM3，繁殖周 期短，贫血重
➢ 间日疟、卵形疟侵犯年幼红细胞，小于 25000/MM3
➢ 间三日疟侵犯较衰老红细胞，小于 10000/MM3，贫血轻
➢ 裂殖子经3-6代发育成雌雄配子体，在人体存 活30-60天
➢ 间日疟卵形疟子孢子进入肝细胞后,在发育繁殖速 度上可能是多态的 ：
速发型子孢子：12-20d
迟发型子孢子（休眠子）:6-11m （发育成熟 调控？）
这些子孢子都是不同质的。因此在肝细胞内 发育繁殖，也不是完全同步的，有快有慢。这是 间日疟潜伏期有长有短，复发有近期、有远期的 原因。
疟疾 Malaria
➢ 掌握疟疾的临床表现及病原治疗
➢ 熟悉疟疾的临床特征、并发症
➢ 了解疟疾病原学、流行病学、实验室检查、 诊断、鉴别诊断及预防措施
➢ 汉字的“疟”意思是“寒热休作”，指 病人时而发高烧、时而打寒战、周期发 作流行特征：
季节多以夏秋季较多：取决于传播媒介按蚊的 分布生态
热带＞亚热带＞温带
地理范围视疟原虫种类而定。在我国，间日疟 呈全国性分布，恶性疟主要分布于南方（云南、 海南）。三日疟、卵形疟较少流行，以间日疟 最广，恶性疟最严重
疫情还严重：耐药虐原虫
【发病机制与病理解剖】
【发病机制】
➢ 红内期一般无症状。
一部分被巨噬细胞吞噬 一部分侵入红细胞，进行裂体增殖，引起临床发作
部分裂殖子侵入未被感染的RBC，新一轮无性繁殖 周期性发作（从早期的不同步变为同步）
红细胞内发育周期
➢ 间日疟、卵形疟
约48小时
三日疟
约72小时
恶性疟 36-48小时，发育先后不一
➢ 间日疟、卵形疟速发型子孢子（12-20天发育 为成熟的裂殖体），迟发型子孢子（亦叫休眠 子，6-11月）。三日疟、恶性疟无迟发型子孢 子，无复发。
➢ 在蚊体内进行的有性增殖阶段
蚊体内： 有性增殖
人体内： 无性增殖
发病
（一）人体内阶段
➢ 传染性按蚊吮吸病人的血时： 子孢子随按蚊的唾液人体血液约经30分钟，血肝细胞转 变成圆形核分裂（无性的裂体生殖）
恶性疟原虫5～6天， 间日疟8天 卵形疟9天，三日疟11～12天
裂殖体成熟 放出1.2～4万个裂殖子
(二）按蚊体内阶段
➢ 经过几代增殖后，
一部分原虫 发育 配子体按蚊蛰人
随血液 蚊胃 配子 雌雄配子结合 合子
动合子 胃壁外层
囊合子 成熟后 孢子囊（内含许多孢子体逸出，穿过
体腔入于涎腺，待机输入人体）
【流行病学】
➢ 传染源：疟疾患者和带疟原虫者 ➢ 传播途径：按蚊叮咬皮肤
平原区间日疟：中华按蚊 山区：微小按蚊 丘陵地区：嗜人按蚊 海南山林地区：大劣按蚊
其他按蚊：多斑按蚊 巴拉巴按蚊 嵌斑按蚊等
其他传播途径
➢ 少数可经输血传播 ➢ 偶有患病孕妇经胎盘感染胎儿 （先天性疟
疾或经胎盘传播的疟疾）
➢ 易感人群 ➢ 非流行区居民对疟疾普遍易感 ➢ 感染后获得一定程度免疫力，但不持久，各
型无交叉免疫
反复多次感染
➢ 当今世界仍有40%的人口受疟疾威胁、 全球每年新发患者达3亿多人、每年死者 超过100万
疟疾迅速导致贫血的机制
➢ 疟原虫本身对红细胞的崩解破坏 ➢ 吞噬细胞对受染红细胞的清除加速 ➢ 骨髓造血受到抑制 ➢ 疟原虫抗原-抗体复合物粘附于红细胞膜，然后
结合补体，导致溶血
肝脾肿大机制
➢ 单核-吞噬细胞系统细胞增生活跃 ➢ 红细胞破坏释出疟色素，积聚组织间隙及
吞噬细胞内，使血管发生阻性充血，亦导 致肝脾肿大的机制
【病原学】
➢ 感染人类疟原虫 ➢ 间日疟原虫（Plasmodium vivax） ➢ 卵形疟原虫（Plasmodium ovale） ➢ 三日疟原虫（Plasmodium malariae） ➢ 恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）
娄勒疟原虫
疟原虫生活史
➢ 在人体内进行的无性增殖
➢ 恶性疟原虫在红细胞内繁殖，使红细胞 体积增大成球形，细胞膜出现微孔，粘 附成团，导致微血管官腔变窄或堵塞， 相应部位的组织细胞发生缺氧性缺氧， 发生于脑、肺、肾等重要器官，引起严 重临床表现。
➢ 大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂 解，引起高血红蛋白血症，出现腰痛、
酱油色尿，严重者贫血、黄疸，甚至肾 功能衰竭，称溶血性尿毒综合征（hemolytic
➢ malaria，即源于意大利语的“瘴气” （mal aria）
疟疾：
➢ 人类疟原虫经按蚊媒介传播的常见寄生 虫病。
➢ 疟原虫 血 肝细胞发育繁殖 红细胞内 寄生增殖 红细胞周期性大批破坏 发病。
➢ 临床特征：周期性定时发作的寒战、高 热、出汗、退热，可多次反复发作，久 则出现贫血和脾肿；恶性疟还能引起严 重的、甚至致命脑型疟等凶险发作。
➢ 红细胞破裂释放出裂殖子同时，伴随诱生多种 细胞因子（TNF-α、Γ-干扰素）及代谢产物入 血 寒战、高热继之大汗的典型症状。
➢ 疟原虫生活史的两个特点：
繁殖周期中产生 巨大量的子代
抗原的多样性
疟原虫能够在宿主体 内较长期存在，并在 自然界持续传播
➢ 疟疾的发作取决于疟原虫的增殖周期：
间日疟 三日疟 恶性疟
【临床表现】
➢ 潜伏期 与疟原虫株的类别及侵入的疟原虫数量有关
间日疟、卵形疟
13-15d
三日疟
24-30d
恶性疟
7-12d
输血疟疾
7-10d
输血疟疾：无肝细胞内繁殖阶段，缺乏迟发型子
孢子，不会复发，经母婴传播的疟疾较常在出生后一周
发病，不会复发。
典型发作
➢ 间日疟 ➢ 初发时可有低热、乏力、头痛、食欲减
syndrome），亦称为黑尿热（black water fever）。
➢ 疟原虫侵入血循环后，机体大量产生IL-1、 IL-2、γ-干扰素、TNF等多种细胞因子； 可杀伤疟原虫；同时也产生很多生物效应， 导致一系列临床症状出现。作用于体温调 节中枢，引起畏寒、高热
发热高低与疟原虫的密度、种株特性、 机体免疫力有关
增殖周期 48 h 72 h
36-48 h
发作 隔日 每3d 隔日
其后，可每天或不规则发作
临床严重程度与疟原虫种类
➢ 恶性疟：侵犯任何年龄红细胞，20%以 上红细胞受感染，10E+6/MM3，繁殖周 期短，贫血重
➢ 间日疟、卵形疟侵犯年幼红细胞，小于 25000/MM3
➢ 间三日疟侵犯较衰老红细胞，小于 10000/MM3，贫血轻
➢ 裂殖子经3-6代发育成雌雄配子体，在人体存 活30-60天
➢ 间日疟卵形疟子孢子进入肝细胞后,在发育繁殖速 度上可能是多态的 ：
速发型子孢子：12-20d
迟发型子孢子（休眠子）:6-11m （发育成熟 调控？）
这些子孢子都是不同质的。因此在肝细胞内 发育繁殖，也不是完全同步的，有快有慢。这是 间日疟潜伏期有长有短，复发有近期、有远期的 原因。
疟疾 Malaria
➢ 掌握疟疾的临床表现及病原治疗
➢ 熟悉疟疾的临床特征、并发症
➢ 了解疟疾病原学、流行病学、实验室检查、 诊断、鉴别诊断及预防措施
➢ 汉字的“疟”意思是“寒热休作”，指 病人时而发高烧、时而打寒战、周期发 作流行特征：
季节多以夏秋季较多：取决于传播媒介按蚊的 分布生态
热带＞亚热带＞温带
地理范围视疟原虫种类而定。在我国，间日疟 呈全国性分布，恶性疟主要分布于南方（云南、 海南）。三日疟、卵形疟较少流行，以间日疟 最广，恶性疟最严重
疫情还严重：耐药虐原虫
【发病机制与病理解剖】
【发病机制】
➢ 红内期一般无症状。
一部分被巨噬细胞吞噬 一部分侵入红细胞，进行裂体增殖，引起临床发作
部分裂殖子侵入未被感染的RBC，新一轮无性繁殖 周期性发作（从早期的不同步变为同步）
红细胞内发育周期
➢ 间日疟、卵形疟
约48小时
三日疟
约72小时
恶性疟 36-48小时，发育先后不一
➢ 间日疟、卵形疟速发型子孢子（12-20天发育 为成熟的裂殖体），迟发型子孢子（亦叫休眠 子，6-11月）。三日疟、恶性疟无迟发型子孢 子，无复发。