传染病学课件--疟疾
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传染病学第八章原虫感染性疾病疟疾
其发作表现基本同间日疟发作。 间日疟及卵型疟均有间歇期。
恶性疟： 1.发热无规律性，无明显间歇期。 2.早期畏寒、乏力、恶心、呕吐. 3.热型不规则 4.每日或间日一次，但无明显缓解间歇. 5.严重可导致凶险发作。 6.脾肿大，贫血明显
其它疟疾 1．输血疟疾 ◆潜伏期7～10日，临床症状与蚊传者相似。 ◆只有红细胞内期，故治疗后无复发 2．婴幼儿疟疾 ◆多不典型，或低热，或弛张热，或高热稽留，
间日疟发作：间隔48h后再次发作。 1.寒颤：30-60min ◆面色苍白、发绀、脉速有力， ◆皮肤似鸡皮状、牙齿抖动。 2.高热期：持续2-6h ◆全身酸痛、乏力，无明显中毒症状。 ◆面色潮红、烦躁、口渴等。 3.出汗期：30-60min ◆大汗，热退进入间歇期。
反复发作：脾肿大、贫血。
卵形疟：间隔48h 三日疟：间隔72h
◆中华按蚊、巴拉巴蚊、麦赛按蚊、雷氏按蚊、 微小按蚊、日月潭按蚊及萨氏按蚊等七种为主 要传疟媒介按蚊。
◆人被有传染性的雌性按蚊叮咬后即可受染。
（三）人群易感性 ◆普遍易感 ◆病后免疫力不持久
（四）流行特征： ◆主要流行于热带、亚热带，其次是温带地区。 ◆以间日疟为主 ◆夏秋季发病较多 ◆热带及亚热带不受季节限止
（五）有效的体液免疫可明显减少原虫血症， 清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫。
（六）病理变化 ◆主要由单核巨噬细胞增生 ◆脾肿大：脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红 细胞、被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素。 ◆肿大的脾脏质硬、包膜厚。 ◆镜下:大量含疟原虫的红细胞及疟色素。 ◆脾肿不能缩小：反复发作致网状组织纤维化 ◆肝脏轻度肿大：肝细胞混浊肿胀与变性。
五、诊断
（一）流行病学资料 去过疟疾流行区、蚊虫叮咬、输血史
（二）临床表现 1.典型表现 间歇性寒颤、高热与大汗。 间隔48h、72h的规律性有重要参考价值。 2.反复发作可有贫血、脾肿大
恶性疟： 1.发热无规律性，无明显间歇期。 2.早期畏寒、乏力、恶心、呕吐. 3.热型不规则 4.每日或间日一次，但无明显缓解间歇. 5.严重可导致凶险发作。 6.脾肿大，贫血明显
其它疟疾 1．输血疟疾 ◆潜伏期7～10日，临床症状与蚊传者相似。 ◆只有红细胞内期，故治疗后无复发 2．婴幼儿疟疾 ◆多不典型，或低热，或弛张热，或高热稽留，
间日疟发作：间隔48h后再次发作。 1.寒颤：30-60min ◆面色苍白、发绀、脉速有力， ◆皮肤似鸡皮状、牙齿抖动。 2.高热期：持续2-6h ◆全身酸痛、乏力，无明显中毒症状。 ◆面色潮红、烦躁、口渴等。 3.出汗期：30-60min ◆大汗，热退进入间歇期。
反复发作：脾肿大、贫血。
卵形疟：间隔48h 三日疟：间隔72h
◆中华按蚊、巴拉巴蚊、麦赛按蚊、雷氏按蚊、 微小按蚊、日月潭按蚊及萨氏按蚊等七种为主 要传疟媒介按蚊。
◆人被有传染性的雌性按蚊叮咬后即可受染。
（三）人群易感性 ◆普遍易感 ◆病后免疫力不持久
（四）流行特征： ◆主要流行于热带、亚热带，其次是温带地区。 ◆以间日疟为主 ◆夏秋季发病较多 ◆热带及亚热带不受季节限止
（五）有效的体液免疫可明显减少原虫血症， 清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫。
（六）病理变化 ◆主要由单核巨噬细胞增生 ◆脾肿大：脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红 细胞、被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素。 ◆肿大的脾脏质硬、包膜厚。 ◆镜下:大量含疟原虫的红细胞及疟色素。 ◆脾肿不能缩小：反复发作致网状组织纤维化 ◆肝脏轻度肿大：肝细胞混浊肿胀与变性。
五、诊断
（一）流行病学资料 去过疟疾流行区、蚊虫叮咬、输血史
（二）临床表现 1.典型表现 间歇性寒颤、高热与大汗。 间隔48h、72h的规律性有重要参考价值。 2.反复发作可有贫血、脾肿大
疟疾防治知识课件
▪ 1967年以后，由于“文革”，卫生防疫机构被砸烂，防 治工作中断，疟疾发病又逐年回升，到1970年疫情年报 发病率为27726.13／十万，实际发病人数高达126145人， 发病率在50%以上的村有40个，形成了疟疾的第三次爆 发流行。
▪ 从1971年以后，在全县范围持续的开展了
“双全”措施，使疟疾发病率又逐年下降， 至1979年又降到一个新的低水平(187.07／十 万)。可能是由于疟疾流行周期的影响和防治 措施的落实不力，1980、1981两年又出现小 的回升，发病率达（1944.74／十万）但从 1982年开始就又大幅度的逐年连续下降，至 1985年已降至1／万以下（23例），1987年 为0.5／十万（3例），自1988年开始无本地 病例发生，2007年起陆续有输入性疟疾病例
▪ 根据《疟疾控制和消除标准》，以县 级行政区为单位,非当地感染的疟疾病 例，包括外来流动人口和当地居民在 外地感染，返回本地后发病的病例为 输入性疟疾病例。
➢疟疾的传播环节
➢ （一）传染源：疟疾病人、带疟原虫者。
➢ （二）传播媒介：雌性中华按蚊；
➢ （三）传播途径：
➢
1、中华按蚊叮咬皮肤，
➢
2、少数为输血；
五、疟疾的预防
▪ 预防和控制疟疾要点： ▪ （1）及时发现、规范治疗疟疾病人，对间日疟
患者于第二年春季进行根治； ▪ （2）对进入高疟区的人员必要时进行预防服药，
方法为每月1次服磷酸哌喹600mg； ▪ （3）对来自高疟区的人员加强检测，发现病例
时应及时给予规范治疗； ▪ （4）开展灭蚊，重要的是消除积水、根除蚊子
四、疟疾的治疗
▪（一）基础治疗 ▪①发作期及退热后24小时应卧床休息； ▪②要注意水份的补给，对食欲不佳者给予流质或 半流质饮食，至恢复期给高蛋白饮食；吐泻不能进 食者，则适当补液；有贫血者可辅以铁剂； ▪③寒战时注意保暖；大汗应及时用干毛巾或温湿 毛巾擦干，并随时更换汗湿的衣被，以免受凉；高 热时采用物理降温，过高热患者因高热难忍可药物 降温；凶险发热者应严密观察病情，及时发现生命 体征的变化，详细记录出入量，做好基础护理； ▪④按虫媒传染病做好隔离。
疟疾-传染病
疟疾防控知识
概述
间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形 疟原虫 经按蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液感染疟原 虫所引起的虫媒传染病 周期性规律性发作、发冷、发热、多汗，长期 多次发作可引起贫血和脾肿大 人对疟疾普遍易感
传染源
疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源
传播媒介
自然传播媒介是按蚊
传播途径
临床症状：
1. 前驱期：头痛、全身酸痛、乏力、畏寒。 2. 发冷期：手脚发冷，继而寒战、发抖、 面色苍白、口唇指甲发绀，体温迅速上升、此 期可持续10多分钟至2小时。 3. 发热期：寒战后全身发热、头痛、口渴， 体温可升至39℃或以上，有些病人可出现抽 搐、此期可持续2－3小时。 4. 出汗期：高热后大汗淋漓，体温迅速下 降，此期可持续1小时以上。
诊断标准
ห้องสมุดไป่ตู้
1.临床症状诊断：间歇性定时发作上述临床症 状，恶性疟为每日或隔日发作1次，间日疟为 隔日发作1次。发作多次的患者出现脾肿大和 贫血，重症病人可出现昏迷。 2.病原诊断：发热病人从耳垂取血，在玻片 上涂制厚血膜，显微镜检查见疟原虫。这是目 前最简单而可靠的诊断方法。 3.血清学诊断：用间接荧光抗体试验或酶联 免疫吸附试验等方法检查疟疾抗体，抗体阳性 者说明曾患过疟疾。
防控措施
1、灭蚊：保持居住环境卫生，不留积水，做 好灭蚊工作。 2、防蚊：在疫区居留时应用蚊帐、穿长袖衣 裤、涂抹驱蚊剂。 3、就医：出现原因不明的头痛、全身酸痛、 乏力、畏寒、寒战、发热要及早去正规医院就 诊，告知医生有无疫区停留史。
概述
间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形 疟原虫 经按蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液感染疟原 虫所引起的虫媒传染病 周期性规律性发作、发冷、发热、多汗，长期 多次发作可引起贫血和脾肿大 人对疟疾普遍易感
传染源
疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源
传播媒介
自然传播媒介是按蚊
传播途径
临床症状：
1. 前驱期：头痛、全身酸痛、乏力、畏寒。 2. 发冷期：手脚发冷，继而寒战、发抖、 面色苍白、口唇指甲发绀，体温迅速上升、此 期可持续10多分钟至2小时。 3. 发热期：寒战后全身发热、头痛、口渴， 体温可升至39℃或以上，有些病人可出现抽 搐、此期可持续2－3小时。 4. 出汗期：高热后大汗淋漓，体温迅速下 降，此期可持续1小时以上。
诊断标准
ห้องสมุดไป่ตู้
1.临床症状诊断：间歇性定时发作上述临床症 状，恶性疟为每日或隔日发作1次，间日疟为 隔日发作1次。发作多次的患者出现脾肿大和 贫血，重症病人可出现昏迷。 2.病原诊断：发热病人从耳垂取血，在玻片 上涂制厚血膜，显微镜检查见疟原虫。这是目 前最简单而可靠的诊断方法。 3.血清学诊断：用间接荧光抗体试验或酶联 免疫吸附试验等方法检查疟疾抗体，抗体阳性 者说明曾患过疟疾。
防控措施
1、灭蚊：保持居住环境卫生，不留积水，做 好灭蚊工作。 2、防蚊：在疫区居留时应用蚊帐、穿长袖衣 裤、涂抹驱蚊剂。 3、就医：出现原因不明的头痛、全身酸痛、 乏力、畏寒、寒战、发热要及早去正规医院就 诊，告知医生有无疫区停留史。
疟疾PPT课件
生活史小结
雌按蚊→肝细胞→红细胞（小滋养→大 滋养体→裂殖体→小滋养体再循环或配 子体→雌按蚊
流行病学
三个环节和两个因素 三个环节：传染源、传播途径和易感人群 两个因素： 自然因素（如地形、温度、湿度、雨量等） 社会因素（如社会政治状况、经济水平、文 化教育、人群活动等）
流行因素的相互影响、相互作用，加快或减 慢传播速度，构成不同的流行形式。
一、传染源
现症病人和带虫者，当其末梢血液中存 在配子体时即具有传染性，成为传染源。
现症病人是指有临床症状，有明显的疟 原虫血症者。带虫者是指无临床症状， 但血液中可查出疟原虫。
在疟疾传播过程中，传染源具有传染性 的时间（配子体存在的时间）和感染的 持续时间（疟原虫寿命）有重要意义。
二-1、传播途径
成熟子孢子主动移行于按 蚊唾液腺。
当这种按蚊再度叮咬健康 人时，子孢子随唾液进入 人体，在人体内继续发育 繁殖。
（二）、疟原虫在人体内的发育
1.红细胞外期 疟原虫在肝细胞内
的发育时期统称为红细胞外期，因此 时红细胞内尚无疟原虫寄生而称为红 细胞前期。
2.红细胞内期 分为红细胞内期
裂体增殖和配子体形成两部分。
疟原虫在人体红细胞内的发育
在肝细胞内发育成 熟的裂殖子进入血 液后，一部分被吞 噬细胞吞噬，一部 分侵入红细胞，开 始红细胞内的裂体 增殖，称红细胞内 期。
疟原虫在人体红细胞内的发育
裂殖子摄食红细胞 内和血红蛋白和其 他营养物质，逐渐 发育为小滋养体 （环状体）；其后 核增大，胞浆渐多， 呈阿米巴样运动， 称大滋养体或阿米 巴样体。
疟原虫寿命
人体免疫力对疟原虫的生存是有影响 的，所以，这里说的疟原虫的寿命与指 疟原虫在一定条件下的寿命；或者说是 感染后的疟疾病程。
疟疾
疟疾字体[大][中][小]疟疾(malaria)是疟原虫感染所致的地方性传染病，临床特点为周期性的寒战、高热、出汗、脾大和贫血。
恶性疟发热不规则，易引起凶险发作，病死率较高，间日疟和三日疟常有复发。
本病主要流行于热带和亚热带，在多数地区发病以夏秋季为多。
【病原学】人体疟原虫分为间日疟原虫(Plasmodium vivax)、恶性疟原虫(P. falciparum)、三日疟原虫(P. malariae)及卵形疟原虫(P.ovale)等。
4种疟原虫的生活史基本相同，其完整生活史需要通过在人体内和蚊体内两个阶段的发育才能完成。
(一)疟原虫在人体内进行的无性增殖又分为红细胞外期和红细胞内期两个阶段，分别在肝细胞内和红细胞内相继进行。
1. 红细胞外期①传染性的雌性按蚊叮咬人时，子孢子随按蚊的唾液进入人体血液。
子孢子不能直接侵犯红细胞，需首先随血流侵入肝细胞，在肝细胞内进行裂体增殖发育过程，即经滋养体、裂殖体，最终发育成裂殖子。
②裂殖子增殖历时的过程不等，恶性疟原虫经5～6日，间日疟8日，卵形疟9日，三日疟11～12日。
裂殖体成熟后，从受染肝细胞内释放出裂殖子，除大部分被巨噬细胞吞噬之外，其余均可侵入红细胞。
间日疟与卵形疟原虫的子孢子呈多态性。
在进入肝细胞后，其发育繁殖的速度各自快慢不等，发育快者称为速发型子孢子，慢者为迟发型子孢子。
而且，一部分子孢子进入肝细胞后，可暂不发育，经不同时间的休眠期后才被激活，然后继续发育为成熟裂殖体。
子孢子发育繁殖的这种不同步的特点，可以解释间日疟与卵形疟的复发现象。
2. 红细胞内期侵入红细胞的疟原虫裂殖子，经过环状体(又称早期滋养体)、晚期滋养体、裂殖体各阶段的发育，形成大量的新一代裂殖子，使红细胞崩解，引起临床发作。
所释出的新一代裂殖子，继又侵犯其他红细胞，重复上述的红细胞内期无性增殖过程，使临床症状呈现周期性发作。
经过在人体内3～6代的增殖后，部分疟原虫发育为配子体，具有传染性。
【传染病学】疟疾
肝细胞内期 红细胞内期
➢ 在蚊体内进行的有性增殖阶段
蚊体内： 有性增殖
人体内： 无性增殖
发病
（一）人体内阶段
➢ 传染性按蚊吮吸病人的血时： 子孢子随按蚊的唾液人体血液约经30分钟，血肝细胞转 变成圆形核分裂（无性的裂体生殖）
恶性疟原虫5～6天， 间日疟8天 卵形疟9天，三日疟11～12天
裂殖体成熟 放出1.2～4万个裂殖子
(二）按蚊体内阶段
➢ 经过几代增殖后，
一部分原虫 发育 配子体按蚊蛰人
随血液 蚊胃 配子 雌雄配子结合 合子
动合子 胃壁外层
囊合子 成熟后 孢子囊（内含许多孢子体逸出，穿过
体腔入于涎腺，待机输入人体）
【流行病学】
➢ 传染源：疟疾患者和带疟原虫者 ➢ 传播途径：按蚊叮咬皮肤
平原区间日疟：中华按蚊 山区：微小按蚊 丘陵地区：嗜人按蚊 海南山林地区：大劣按蚊
其他按蚊：多斑按蚊 巴拉巴按蚊 嵌斑按蚊等
其他传播途径
➢ 少数可经输血传播 ➢ 偶有患病孕妇经胎盘感染胎儿 （先天性疟
疾或经胎盘传播的疟疾）
➢ 易感人群 ➢ 非流行区居民对疟疾普遍易感 ➢ 感染后获得一定程度免疫力，但不持久，各
型无交叉免疫
反复多次感染
➢ 当今世界仍有40%的人口受疟疾威胁、 全球每年新发患者达3亿多人、每年死者 超过100万
疟疾迅速导致贫血的机制
➢ 疟原虫本身对红细胞的崩解破坏 ➢ 吞噬细胞对受染红细胞的清除加速 ➢ 骨髓造血受到抑制 ➢ 疟原虫抗原-抗体复合物粘附于红细胞膜，然后
结合补体，导致溶血
肝脾肿大机制
➢ 单核-吞噬细胞系统细胞增生活跃 ➢ 红细胞破坏释出疟色素，积聚组织间隙及
吞噬细胞内，使血管发生阻性充血，亦导 致肝脾肿大的机制
➢ 在蚊体内进行的有性增殖阶段
蚊体内： 有性增殖
人体内： 无性增殖
发病
（一）人体内阶段
➢ 传染性按蚊吮吸病人的血时： 子孢子随按蚊的唾液人体血液约经30分钟，血肝细胞转 变成圆形核分裂（无性的裂体生殖）
恶性疟原虫5～6天， 间日疟8天 卵形疟9天，三日疟11～12天
裂殖体成熟 放出1.2～4万个裂殖子
(二）按蚊体内阶段
➢ 经过几代增殖后，
一部分原虫 发育 配子体按蚊蛰人
随血液 蚊胃 配子 雌雄配子结合 合子
动合子 胃壁外层
囊合子 成熟后 孢子囊（内含许多孢子体逸出，穿过
体腔入于涎腺，待机输入人体）
【流行病学】
➢ 传染源：疟疾患者和带疟原虫者 ➢ 传播途径：按蚊叮咬皮肤
平原区间日疟：中华按蚊 山区：微小按蚊 丘陵地区：嗜人按蚊 海南山林地区：大劣按蚊
其他按蚊：多斑按蚊 巴拉巴按蚊 嵌斑按蚊等
其他传播途径
➢ 少数可经输血传播 ➢ 偶有患病孕妇经胎盘感染胎儿 （先天性疟
疾或经胎盘传播的疟疾）
➢ 易感人群 ➢ 非流行区居民对疟疾普遍易感 ➢ 感染后获得一定程度免疫力，但不持久，各
型无交叉免疫
反复多次感染
➢ 当今世界仍有40%的人口受疟疾威胁、 全球每年新发患者达3亿多人、每年死者 超过100万
疟疾迅速导致贫血的机制
➢ 疟原虫本身对红细胞的崩解破坏 ➢ 吞噬细胞对受染红细胞的清除加速 ➢ 骨髓造血受到抑制 ➢ 疟原虫抗原-抗体复合物粘附于红细胞膜，然后
结合补体，导致溶血
肝脾肿大机制
➢ 单核-吞噬细胞系统细胞增生活跃 ➢ 红细胞破坏释出疟色素，积聚组织间隙及
吞噬细胞内，使血管发生阻性充血，亦导 致肝脾肿大的机制
传染病学课件疟疾英文课件
❖Acute glomerulonephritis
Laboratory Findings
❖Blood picture: decrease in RBC & Hb ❖blood film for parasite ❖serological examination
➢ ELISA for P. antigen ➢ DNA hybridization
Differential Diagnosis
❖Typhoid fever ❖Septicemia ❖Leptospirosis ❖Encephalitis B
Treatment
❖Anti-malarial drugs Chloroquine-susceptable infection
➢ chloroquine : 1g /d, for 3 day, p.o. ➢ primaquine: for 8day, p.o.
Chloroquine-resistant infection
➢ mefloguine: ➢ artemisinine
Treatment
❖Pernicious attack
➢Chloroquine: 10mg/kg iv drop in 4 hr. Then 5mg/kg, iv drop in 2 hr.
❖Epidemic features:
➢sporadic or endemic, tropic or subtropic
Pathogenesis
❖Mechanism of attack
merozoite
RBC rupture
malaria pigment
products of metabolism
blood stream allergy
Laboratory Findings
❖Blood picture: decrease in RBC & Hb ❖blood film for parasite ❖serological examination
➢ ELISA for P. antigen ➢ DNA hybridization
Differential Diagnosis
❖Typhoid fever ❖Septicemia ❖Leptospirosis ❖Encephalitis B
Treatment
❖Anti-malarial drugs Chloroquine-susceptable infection
➢ chloroquine : 1g /d, for 3 day, p.o. ➢ primaquine: for 8day, p.o.
Chloroquine-resistant infection
➢ mefloguine: ➢ artemisinine
Treatment
❖Pernicious attack
➢Chloroquine: 10mg/kg iv drop in 4 hr. Then 5mg/kg, iv drop in 2 hr.
❖Epidemic features:
➢sporadic or endemic, tropic or subtropic
Pathogenesis
❖Mechanism of attack
merozoite
RBC rupture
malaria pigment
products of metabolism
blood stream allergy
传染病学-疟疾PPT【46页】
1
疟疾（malaria）
2
授课内容
概述
疟原虫 发病机制 诊断与 生活史 与临床表现 鉴别诊断
治疗
流行病学 与预防
疟疾
− 由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病 − 广泛流行于热带、亚热带及温带地区 − 全世界每年约有3－5亿疟疾病人，100万人死于本病1 − 死亡病例大多数为恶性疟疾，多见于次沙哈拉沙漠非洲 − 临床表现以反复时间序惯性发作的寒战、高热、退热出汗为表
并发症
• 急性肾小球肾炎 见于恶性疟、间日疟等疟疾凶险发作；少尿、蛋白尿、管型
尿，抗疟治疗有效（原因？） • 肾病综合症
主要为三日疟反复发作后，也见于恶性疟，抗原抗体复合物 沉积肾基底膜所致；进行性蛋白尿，贫血与水肿。早期治疗可 有效，晚期无效（原因？）
诊断依据
• 流行病学资料 ＋ 典型临床表现 ＋ 确诊依据 • 查找疟原虫
疟原虫种类与贫血
− 贫血机制： 疟原虫破坏、巨噬细胞吞噬作用增强、骨髓抑制（或自身
抗体）、抗原－抗体复合物结合补体免疫溶血 − 恶性疟：
侵犯各个发育时期的红细胞，感染细胞可占20%以上， 繁殖周期36－48小时，贫血较严重 − 间日疟、卵圆疟：
侵犯网织红细胞，带虫细胞约0.5-1.0%，贫血轻 − 三日疟：侵犯衰老红细胞，带虫细胞<0.2%，贫血不明显
用于耐氯喹恶性疟，不宜用于脑型疟疾
耐药虫株抗疟治疗（联合用药）
甲氟喹＋磺胺多辛 乙胺嘧啶＋磺胺多辛 蒿甲醚＋卤泛群 青蒿琥酯＋苯芴醇 咯萘啶＋乙胺嘧啶
耐药虫株抗疟治疗（进展）
耐氯喹间日疟及多重耐药恶性疟 奎宁＋强力霉素或克林霉素5－7天 奎宁＋单剂周效磺胺（磺胺多辛•乙胺嘧啶） 氯喹或周效磺胺耐药的非重症恶性疟：
疟疾（malaria）
2
授课内容
概述
疟原虫 发病机制 诊断与 生活史 与临床表现 鉴别诊断
治疗
流行病学 与预防
疟疾
− 由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病 − 广泛流行于热带、亚热带及温带地区 − 全世界每年约有3－5亿疟疾病人，100万人死于本病1 − 死亡病例大多数为恶性疟疾，多见于次沙哈拉沙漠非洲 − 临床表现以反复时间序惯性发作的寒战、高热、退热出汗为表
并发症
• 急性肾小球肾炎 见于恶性疟、间日疟等疟疾凶险发作；少尿、蛋白尿、管型
尿，抗疟治疗有效（原因？） • 肾病综合症
主要为三日疟反复发作后，也见于恶性疟，抗原抗体复合物 沉积肾基底膜所致；进行性蛋白尿，贫血与水肿。早期治疗可 有效，晚期无效（原因？）
诊断依据
• 流行病学资料 ＋ 典型临床表现 ＋ 确诊依据 • 查找疟原虫
疟原虫种类与贫血
− 贫血机制： 疟原虫破坏、巨噬细胞吞噬作用增强、骨髓抑制（或自身
抗体）、抗原－抗体复合物结合补体免疫溶血 − 恶性疟：
侵犯各个发育时期的红细胞，感染细胞可占20%以上， 繁殖周期36－48小时，贫血较严重 − 间日疟、卵圆疟：
侵犯网织红细胞，带虫细胞约0.5-1.0%，贫血轻 − 三日疟：侵犯衰老红细胞，带虫细胞<0.2%，贫血不明显
用于耐氯喹恶性疟，不宜用于脑型疟疾
耐药虫株抗疟治疗（联合用药）
甲氟喹＋磺胺多辛 乙胺嘧啶＋磺胺多辛 蒿甲醚＋卤泛群 青蒿琥酯＋苯芴醇 咯萘啶＋乙胺嘧啶
耐药虫株抗疟治疗（进展）
耐氯喹间日疟及多重耐药恶性疟 奎宁＋强力霉素或克林霉素5－7天 奎宁＋单剂周效磺胺（磺胺多辛•乙胺嘧啶） 氯喹或周效磺胺耐药的非重症恶性疟：
疟疾诊疗指南解读PPT课件
政策支持
各国政府和国际组织在疟疾防治方面提供了 广泛的支持和合作。例如，全球基金等国际 组织为发展中国家提供资金和技术支持，帮 助其加强疟疾防治工作。中国政府也高度重 视疟疾防治工作，制定了一系列政策和措施 ，包括加强疫情监测、提供免费治疗药品、 开展宣传教育等，以降低疟疾发病率和死亡
率。
02
临床表现与诊断依据
针对不同患者群体和疟原虫种类的差异，未来可能发展出更加个性化的治疗策略，以提高 治疗效果和减少副作用。
疫苗研发与应用
疫苗是预防疟疾的重要手段之一，未来随着疫苗研发技术的不断进步，可能出现更加安全 、有效的疟疾疫苗，为疟疾防控工作带来新的突破。
提高基层医生对疟疾认识和诊疗水平建议
加强培训和教育
通过定期举办培训班、学术会议 等活动，加强对基层医生的培训 和教育，提高其对疟疾的认识和 诊疗水平。
奎宁
奎宁是从金鸡纳树皮中提取的生物 碱，对于治疗疟疾有一定疗效。但 奎宁的副作用较大，使用时需谨慎 。
药物使用注意事项
遵医嘱用药
患者在使用抗疟药物时，应严格 遵守医嘱，按时按量服药。
注意药物副作用
抗疟药物可能引起一些副作用， 如恶心、呕吐、头痛等，患者应 密切关注自身状况，如有异常应
及时就医。
避免耐药性的产生
03
治疗药物与方案调整
根据最新的临床研究和药物进展，指南对疟疾的治疗药物和方案进行了
调整和优化，包括推荐使用青蒿素类药物和联合用药等。
未来疟疾诊疗技术发展趋势预测
新型诊断技术
随着科技的不断发展，未来可能出现更加快速、准确和便捷的疟疾诊断技术，如基于生物 传感器的即时检测技术、高通量测序技术等。
个性化治疗策略
密切观察病情变化
传染病学-疟疾_PPT
其他： 脱水、镇静、降温、低分子右旋糖酐（慎用）改善微循环、己
酮可可碱扩血管等
抗疟药
氯喹 甲氟喹 青蒿素 磺胺/TMP 乙胺嘧啶 伯氨喹
肝细胞内
红细胞内
蚊体内
裂殖体
++ +
休眠子
+++
裂殖体
+++ +++ ++
+ +
配子体
+++
配子体
++ -
初级预防 防止复发 控制发作
根治治疗
防止传播
36
母婴传播
切断传播途径 ✓ 防蚊 ✓ 灭蚊
流行特征
• 地区分布： – 以热带、亚热带最多，其次为温带 – 流行区以间日疟最广，恶性疟主要流行于热带，云南、海南为间日疟、恶性疟混合流行 – 除寒冷的西南高原、西北及北部沙漠区外，均有流行，其中海南、福建、黄淮江河平原流行较重
• 季节分布 全年发病，夏秋季为多;热带、亚热带不受季节影响
流行病学与预防
− 超高热型：体温42℃以上 − 冷厥型：休克表现 − 胃肠型：类似急性胃肠炎 − 水肿型：急性肺水肿表现
呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰 发生前有脑、肾并发症
复发与再燃
− 复发 初发经过治疗，临床症状及原虫血症均消失后又出现发作。90%以 上的复发见于初发痊愈后3-6月 恶性疟、三日疟、输血后疟疾无复发 (Why?)
可在24-48小时苏醒，一般如3日不醒，病死率甚高
脑型疟疾
− 抽搐 30-80%。可呈全身性、半身性、单肢性或仅见于面部肌肉。亦可发 生阵发性或强直性痉挛。部分病例出现癫痫大发作
酮可可碱扩血管等
抗疟药
氯喹 甲氟喹 青蒿素 磺胺/TMP 乙胺嘧啶 伯氨喹
肝细胞内
红细胞内
蚊体内
裂殖体
++ +
休眠子
+++
裂殖体
+++ +++ ++
+ +
配子体
+++
配子体
++ -
初级预防 防止复发 控制发作
根治治疗
防止传播
36
母婴传播
切断传播途径 ✓ 防蚊 ✓ 灭蚊
流行特征
• 地区分布： – 以热带、亚热带最多，其次为温带 – 流行区以间日疟最广，恶性疟主要流行于热带，云南、海南为间日疟、恶性疟混合流行 – 除寒冷的西南高原、西北及北部沙漠区外，均有流行，其中海南、福建、黄淮江河平原流行较重
• 季节分布 全年发病，夏秋季为多;热带、亚热带不受季节影响
流行病学与预防
− 超高热型：体温42℃以上 − 冷厥型：休克表现 − 胃肠型：类似急性胃肠炎 − 水肿型：急性肺水肿表现
呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰 发生前有脑、肾并发症
复发与再燃
− 复发 初发经过治疗，临床症状及原虫血症均消失后又出现发作。90%以 上的复发见于初发痊愈后3-6月 恶性疟、三日疟、输血后疟疾无复发 (Why?)
可在24-48小时苏醒，一般如3日不醒，病死率甚高
脑型疟疾
− 抽搐 30-80%。可呈全身性、半身性、单肢性或仅见于面部肌肉。亦可发 生阵发性或强直性痉挛。部分病例出现癫痫大发作
疟疾
（2）阿米巴肝脓肿不规则发热，肝明显肿大和有明显压痛，白细胞计数增多，以中性粒细胞占多数，超声波 检查可见肿块。
（3）败血症畏寒或寒战、高热，肝、脾肿大。可出现迁徙性脓肿，白细胞和中性粒细胞明显增多。一般可追 问出感染原因及过程。血细菌培养阳性。
（4）伤寒初为弛张热，后为稽留热或弛张热，出现玫瑰疹，可见胃肠道症状和全身中毒症状。血、骨髓、粪 尿细菌培养阳性，肥达氏反应阳性。
（3）寒战时注意保暖；大汗应及时用干毛巾或温湿毛巾擦干，并随时更换汗湿的衣被，以免受凉；高热时采 用物理降温，过高热患者因高热难忍可药物降温；凶险发热者应严密观察病情，及时发现生命体征的变化，详细 记录出入量，做好基础护理
（4）按虫媒传染病做好隔离。患者所用的注射器要洗净消毒。
2.病原治疗
目的是既要杀灭红内期的疟原虫以控制发作，又要杀灭红外期的疟原虫以防止复发，并要杀灭配子体以防止 传播。
检查
1.血象 红细胞和血红蛋白在多次发作后下降，恶性疟尤重；白细胞总数初发时可稍增，后正常或稍低，白细胞分类 单核细胞常增多，并见吞噬有疟色素颗粒。 2.疟原虫检查 血液涂片（薄片或厚片）染色查疟原虫。并可鉴别疟原虫种类。骨髓涂片染色查疟原虫，阳性率较血片高。 3.血清学检查 抗疟抗体一般在感染后2～3周出现，4～8周达高峰，以后逐渐下降。现已应用的有间接免疫荧光、间接血凝 与酶联免疫吸附试验等，阳性率可达90%。一般用于流行病学检查。
2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，疟疾（高度流行地区恶 性疟原虫感染引起的）在2A类致癌物清单中。
2021年6月30日，世卫组织宣布中国获得无疟疾认证。
流行病学
流行地区
传染源
迄今疟疾在全球范围内的流行仍很严重，世界人口约有40％生活在疟疾流行区域。疟疾仍是非洲大陆上最严 重的疾病，约有5亿人口生活在疟疾流行区，每年全球约有1亿人有疟疾临床症状，其中90％的患者在非洲大陆， 每年死于疟疾的人数超过200万。亚洲东南部，中部也是疟疾流行猖獗的地区。中南美洲仍有疟疾流行 。
（3）败血症畏寒或寒战、高热，肝、脾肿大。可出现迁徙性脓肿，白细胞和中性粒细胞明显增多。一般可追 问出感染原因及过程。血细菌培养阳性。
（4）伤寒初为弛张热，后为稽留热或弛张热，出现玫瑰疹，可见胃肠道症状和全身中毒症状。血、骨髓、粪 尿细菌培养阳性，肥达氏反应阳性。
（3）寒战时注意保暖；大汗应及时用干毛巾或温湿毛巾擦干，并随时更换汗湿的衣被，以免受凉；高热时采 用物理降温，过高热患者因高热难忍可药物降温；凶险发热者应严密观察病情，及时发现生命体征的变化，详细 记录出入量，做好基础护理
（4）按虫媒传染病做好隔离。患者所用的注射器要洗净消毒。
2.病原治疗
目的是既要杀灭红内期的疟原虫以控制发作，又要杀灭红外期的疟原虫以防止复发，并要杀灭配子体以防止 传播。
检查
1.血象 红细胞和血红蛋白在多次发作后下降，恶性疟尤重；白细胞总数初发时可稍增，后正常或稍低，白细胞分类 单核细胞常增多，并见吞噬有疟色素颗粒。 2.疟原虫检查 血液涂片（薄片或厚片）染色查疟原虫。并可鉴别疟原虫种类。骨髓涂片染色查疟原虫，阳性率较血片高。 3.血清学检查 抗疟抗体一般在感染后2～3周出现，4～8周达高峰，以后逐渐下降。现已应用的有间接免疫荧光、间接血凝 与酶联免疫吸附试验等，阳性率可达90%。一般用于流行病学检查。
2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，疟疾（高度流行地区恶 性疟原虫感染引起的）在2A类致癌物清单中。
2021年6月30日，世卫组织宣布中国获得无疟疾认证。
流行病学
流行地区
传染源
迄今疟疾在全球范围内的流行仍很严重，世界人口约有40％生活在疟疾流行区域。疟疾仍是非洲大陆上最严 重的疾病，约有5亿人口生活在疟疾流行区，每年全球约有1亿人有疟疾临床症状，其中90％的患者在非洲大陆， 每年死于疟疾的人数超过200万。亚洲东南部，中部也是疟疾流行猖獗的地区。中南美洲仍有疟疾流行 。
《疟原虫和疟疾》课件
《疟原虫和疟疾》PPT课 件
通过本PPT课件，我们将深入了解疟原虫和疟疾的相关知识，并探讨预防与 治疗的方法，让我们一起来关注和预防疟疾。
什么是疟疾
疟疾概述
疟疾是一种由疟原虫引起的 传染病，主要通过蚊子传播。 全球有数十亿人生活在疟疾 流行区，疟疾对全球公共卫 生造成严重威胁。
疟疾的症状和传播途径
疟疾的症状包括发热、寒战、 头痛、肌肉酸痛等。常见的 传播途径是蚊子叮咬，尤其 是按周间疟疾传播的间虫蚊 子。
疟疾的发病机制
疟疾的发病机制涉及疟原虫 在人体内的寄生过程。疟原 虫感染红细胞后，会繁殖并 破坏红细胞，引发免疫反应， 导致病症。
疟原虫及其生命周期
疟原虫概述
疟原虫是一种原生动物，属于珠虫门，并且是疟疾 的病原体。它在蚊子和人类之间进行复杂的生命周 期。
疟疾的诊断通常通过镜检 法观察疟原虫的存在，也 可通过血液检测方法检测 到疟原虫的DNA。
3 疟疾的常用药物治疗
常用的疟疾药物包括氯喹、 奎宁等，但随着疟原虫耐 药性问题的出现，新型抗 疟药物的研发变得尤为重 要。
疟疾的挑战和未来展望
疟疾的当前挑战
疟疾的当前挑战包括疟原虫 耐药性增加、蚊虫控制的困 难和疫苗的开发等问题。
疟疾常见发病地区
疟疾在热带和亚热带地区最为 普遍，例如非洲撒哈拉以南的 地区、东南亚地区和南美洲亚 马逊盆地等。
疟疾的高风险人群
儿童、孕妇、免疫系统较弱的 人群和经常前往疟疾流行区的 旅行者是患病风险较高的人群。
疟疾的预防与治疗
1 疟疾的预防措施
2 疟疾的诊疗方法
预防疟疾的措施包括个人 保护措施（如使用蚊帐、 防蚊涂剂等）、环境改善、 疫苗接种和社区干预等。
疟原虫的分类和形态特征
通过本PPT课件，我们将深入了解疟原虫和疟疾的相关知识，并探讨预防与 治疗的方法，让我们一起来关注和预防疟疾。
什么是疟疾
疟疾概述
疟疾是一种由疟原虫引起的 传染病，主要通过蚊子传播。 全球有数十亿人生活在疟疾 流行区，疟疾对全球公共卫 生造成严重威胁。
疟疾的症状和传播途径
疟疾的症状包括发热、寒战、 头痛、肌肉酸痛等。常见的 传播途径是蚊子叮咬，尤其 是按周间疟疾传播的间虫蚊 子。
疟疾的发病机制
疟疾的发病机制涉及疟原虫 在人体内的寄生过程。疟原 虫感染红细胞后，会繁殖并 破坏红细胞，引发免疫反应， 导致病症。
疟原虫及其生命周期
疟原虫概述
疟原虫是一种原生动物，属于珠虫门，并且是疟疾 的病原体。它在蚊子和人类之间进行复杂的生命周 期。
疟疾的诊断通常通过镜检 法观察疟原虫的存在，也 可通过血液检测方法检测 到疟原虫的DNA。
3 疟疾的常用药物治疗
常用的疟疾药物包括氯喹、 奎宁等，但随着疟原虫耐 药性问题的出现，新型抗 疟药物的研发变得尤为重 要。
疟疾的挑战和未来展望
疟疾的当前挑战
疟疾的当前挑战包括疟原虫 耐药性增加、蚊虫控制的困 难和疫苗的开发等问题。
疟疾常见发病地区
疟疾在热带和亚热带地区最为 普遍，例如非洲撒哈拉以南的 地区、东南亚地区和南美洲亚 马逊盆地等。
疟疾的高风险人群
儿童、孕妇、免疫系统较弱的 人群和经常前往疟疾流行区的 旅行者是患病风险较高的人群。
疟疾的预防与治疗
1 疟疾的预防措施
2 疟疾的诊疗方法
预防疟疾的措施包括个人 保护措施（如使用蚊帐、 防蚊涂剂等）、环境改善、 疫苗接种和社区干预等。
疟原虫的分类和形态特征
传染病学：6疟疾
典型发作可分为三期
➢ 发冷期 chills ➢ 骤然发冷、剧烈寒战、口唇发绀、皮肤苍白或带
青紫，脉细速，可有头痛、肌痛、乏力、恶心、 呕吐、上腹部不适等 ➢ 初发患者此期约10～15min ➢ 反复发作数次后，发冷期可逐渐延长，持续30～ 45min。
➢ 发热期 high fever
➢ 寒战停止，继以高热，通常可达39.5～41℃。 ➢ 患者颜面潮红、脉速、头身痛、烦渴。严重者
临床表现
间日疟热型
℃
40 39 38 37
日期 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
➢三日疟
➢ 每72h发作一次 ➢ 发冷期、发热期、和出汗期分界明显 ➢ 发作时多无前驱症状，发热期较长，可超过6h ➢ 出汗退热的速度较快，故容易引起虚脱。 ➢ 脾肿大及贫血较轻 ➢ 蛋白尿较常见 ➢ 三日疟的病程长，初发持续数周或数月，若发
外周血和骨髓 脾 肝 脑 肾 肺
疟原虫寄生在红细胞内
肝脾肿大机制
➢ 单核-吞噬细胞系统细胞增生活跃 ➢ 红细胞破坏释出疟色素，积聚组织间隙及
吞噬细胞内，使血管发生阻性充血，亦导 致肝脾肿大
疟疾凶险发作的机制
➢ 在脑、肝、肾与骨髓等组织，含虫红细胞互 相凝集及吞噬细胞增生肥大，引起毛细血管 阻塞及细胞缺氧，可引起严重的内脏损害以 及DIC，导致凶险发作
病理解剖
➢ 疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应，以致全 身单核—巨噬细胞系统显著增生，如肝脾肿大。
➢ 间日疟与三日疟原虫的RBC内期裂体增殖多在周围血 中进行，其病变主要在单核—巨噬细胞系统。
➢ 恶性疟原虫的RBC内期裂体增殖多在内脏血管内进行 ，容易导致内脏损害。
病理解剖
➢ 疟疾累及的器官包括：
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红细胞外期裂殖体进行裂 体增殖，在肝细胞内逐渐长 大，不断进行核分裂，经一 定时间，形成许多裂殖子， 成为成熟的裂殖体。
疟原虫在人体肝细胞内的发育
成熟裂殖体内含数以万计 裂殖子。随着裂殖体增殖 发育成熟被寄生的肝细胞 破裂，裂殖子释入血液， 侵入红细胞，开始红细胞 内其发育。
从子孢子侵入人体内发育 至此所需时间，间日疟原 虫为8天，恶性疟原虫为 5~6天，为疟疾的内潜伏 期。
疟原虫寿命
人体免疫力对疟原虫的生存是有影响 的，所以，这里说的疟原虫的寿命与指 疟原虫在一定条件下的寿命；或者说是 感染后的疟疾病程。
疟原虫在人体内的存活时间随虫种而 异，一般认为，恶性疟原虫的寿命平均 为1年，少数可达3年；间日疟原虫通常 为2年，有的可长达5年或10年；三日疟 原虫一般为3年，个别甚至长达50年。
疟原虫在人体红细胞内的发育
在肝细胞内发育成 熟的裂殖子进入血 液后，一部分被吞 噬细胞吞噬，一部 分侵入红细胞，开 始红细胞内的裂体 增殖，称红细胞内 期。
疟原虫在人体红细胞内的发育
裂殖子摄食红细胞 内和血红蛋白和其 他营养物质，逐渐 发育为小滋养体 （环状体）；其后 核增大，胞浆渐多， 呈阿米巴样运动， 称大滋养体或阿米 巴样体。
生活史小结
雌按蚊→肝细胞→红细胞（小滋养→大 滋养体→裂殖体→小滋养体再循环或配 子体→雌按蚊
流行病学
三个环节和两个因素 三个环节：传染源、传播途径和易感人群 两个因素： 自然因素（如地形、温度、湿度、雨量等） 社会因素（如社会政治状况、经济水平、文 化教育、人群活动等）
流行因素的相互影响、相互作用，加快或减 慢传播速度，构成不同的流行形式。
疟原虫的种类
疟原虫是疟疾的病原体，是重要的细胞内 寄生虫.寄生于人体的疟原虫有四种： 间日疟原虫 (Plasmodium vivax p.v） 恶性疟原虫（ Plasmodium falciparum p.f）
三日疟原虫（Plasmodium malariae p.m）
蛋形疟原虫（ Plasmodium ovale p.o） 分别引起间日疟、恶性疟、 三日疟和卵形
完成每次红细胞内期裂体增殖所需时间 间日、恶性疟原虫均为48小时左右。每 当裂子体破裂，裂子体进入新的红细胞， 患者即产生一次临床发作。间日疟隔天 发作一次，因恶性疟原虫发育常不同步， 因此临床发作周期也不规律，多为每天 发作。
疟原虫在人体红细胞内的发育
配 子 体 形 成 : 红 细 胞 内 疟 原 虫经过几次裂体增殖后，部 分裂殖子进入红细胞后不再 进行裂体增殖,而发育成雌.雄 配子体.这是疟原虫有性生殖 的开始。间日疟原虫配子体 较早，在无性体出现后2~3天 出现。恶性疟配子体是在内 脏组织的小血管内发育，一 般 发 病 后 5~12 天 成 熟 的 配 子 体才在周围血液内出现。
疟原虫在蚊体内的发育
疟原虫在蚊体内发育时间的长短取决 于温度条件：16~30℃之间是疟原虫孢 子生殖的适宜温度，在自然条件下， 气温在24~26℃时，疟原虫完成子孢子 发育所需的时间，间日疟原虫为10天， 恶性疟原虫为12天，为疟原虫的外潜 伏期。Biblioteka 疟原虫在人体肝细胞内的发育
子孢子不能直接侵入红细 胞，而是经血流到肝脏侵入 肝细胞，在血循环内的子孢 子，约经30分钟后全部消失。
一、传染源
现症病人和带虫者，当其末梢血液中存 在配子体时即具有传染性，成为传染源。
现症病人是指有临床症状，有明显的疟 原虫血症者。带虫者是指无临床症状， 但血液中可查出疟原虫。
在疟疾传播过程中，传染源具有传染性 的时间（配子体存在的时间）和感染的 持续时间（疟原虫寿命）有重要意义。
二-1、传播途径
疟。目前，在我省只有间日疟。
二、疟原虫生活史
疟原虫生活史
人疟原虫完成其生 活史需要人和按蚊两 个宿主。在按蚊体内 进行有性繁殖，按蚊 是疟原虫的终末宿主； 在人体内进行无性增 殖，人是疟原虫的中 间宿主。
（一）、疟原虫在蚊体内的发育
疟原虫在蚊体内的发育
当雌性按蚊叮吸疟疾患 者血液时，各期疟原虫 随同血液进入蚊胃。此 时，除雌、雄配子体能 在蚊胃内继续发育外， 其他各期疟原虫与红细 胞均被胃液消化。雌配 子体的核经减数分裂发 育为不活动的圆形雌配 子。
成熟子孢子主动移行于按 蚊唾液腺。
当这种按蚊再度叮咬健康 人时，子孢子随唾液进入 人体，在人体内继续发育 繁殖。
（二）、疟原虫在人体内的发育
1.红细胞外期 疟原虫在肝细胞内
的发育时期统称为红细胞外期，因此 时红细胞内尚无疟原虫寄生而称为红 细胞前期。
2.红细胞内期 分为红细胞内期
裂体增殖和配子体形成两部分。
疟原虫在人体红细胞内的发育
疟原虫分解血红蛋白的代谢产物， 成为疟色素，积蓄于细胞浆内，随 着虫体发育，疟色素逐渐增多。裂 殖体成熟后，被寄生红细胞破裂， 裂殖子和疟色素等内含物质进入血 液，一部分裂殖子被巨噬细胞吞噬， 一部分裂殖子再侵入健康红细胞， 开始新的一次发育，如此循环往复。
疟原虫在人体红细胞内的发育
疟原虫在蚊体内的发育
雄配子体细丝脱离母体在 蚊胃中游动，称为雄配子。
雌、雄配子结合圆形的合 子，进而发育成能蠕动的 动合子。
动合子穿过蚊肠壁的上皮 细胞，发育成圆形的囊合 子。
从雌、雄配子体进入蚊胃 发育至此，约需24~48小 时。
疟原虫在蚊体内的发育
囊合子逐渐长大，核和胞 浆不断分裂，最后形成许 多梭状的子孢子.
疟疾
主要内容
一、概述 二、疟原虫生活史 三、疟疾的临床表现 四、疟疾的诊断 五、疟疾的治疗
一、概 述
疟疾的定义：
疟疾是由人类疟原虫寄生于人体、 经按蚊（主要为雌性按蚊）叮咬传 播的寄生虫病。
临床特征
以周期性发冷、发热、出汗和脾大、 贫血为特征。包括间日疟、恶性疟、 三日疟和卵形疟四种。间日疟和卵 形疟可复发，恶性疟发热常不规则、 重。
1、蚊传疟疾：是最主要的传播途径。疟 疾是重要蚊媒传染病，雌性按蚊是传播 人疟的唯一媒介。在全世界已知的400余 种按蚊中，可成为疟疾主要媒介的约35 种。已知我国有按蚊56种，其中证明5种 是传播疟疾的主要媒介，即中华按蚊、 嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊和日月 潭按蚊。
疟原虫在人体肝细胞内的发育
成熟裂殖体内含数以万计 裂殖子。随着裂殖体增殖 发育成熟被寄生的肝细胞 破裂，裂殖子释入血液， 侵入红细胞，开始红细胞 内其发育。
从子孢子侵入人体内发育 至此所需时间，间日疟原 虫为8天，恶性疟原虫为 5~6天，为疟疾的内潜伏 期。
疟原虫寿命
人体免疫力对疟原虫的生存是有影响 的，所以，这里说的疟原虫的寿命与指 疟原虫在一定条件下的寿命；或者说是 感染后的疟疾病程。
疟原虫在人体内的存活时间随虫种而 异，一般认为，恶性疟原虫的寿命平均 为1年，少数可达3年；间日疟原虫通常 为2年，有的可长达5年或10年；三日疟 原虫一般为3年，个别甚至长达50年。
疟原虫在人体红细胞内的发育
在肝细胞内发育成 熟的裂殖子进入血 液后，一部分被吞 噬细胞吞噬，一部 分侵入红细胞，开 始红细胞内的裂体 增殖，称红细胞内 期。
疟原虫在人体红细胞内的发育
裂殖子摄食红细胞 内和血红蛋白和其 他营养物质，逐渐 发育为小滋养体 （环状体）；其后 核增大，胞浆渐多， 呈阿米巴样运动， 称大滋养体或阿米 巴样体。
生活史小结
雌按蚊→肝细胞→红细胞（小滋养→大 滋养体→裂殖体→小滋养体再循环或配 子体→雌按蚊
流行病学
三个环节和两个因素 三个环节：传染源、传播途径和易感人群 两个因素： 自然因素（如地形、温度、湿度、雨量等） 社会因素（如社会政治状况、经济水平、文 化教育、人群活动等）
流行因素的相互影响、相互作用，加快或减 慢传播速度，构成不同的流行形式。
疟原虫的种类
疟原虫是疟疾的病原体，是重要的细胞内 寄生虫.寄生于人体的疟原虫有四种： 间日疟原虫 (Plasmodium vivax p.v） 恶性疟原虫（ Plasmodium falciparum p.f）
三日疟原虫（Plasmodium malariae p.m）
蛋形疟原虫（ Plasmodium ovale p.o） 分别引起间日疟、恶性疟、 三日疟和卵形
完成每次红细胞内期裂体增殖所需时间 间日、恶性疟原虫均为48小时左右。每 当裂子体破裂，裂子体进入新的红细胞， 患者即产生一次临床发作。间日疟隔天 发作一次，因恶性疟原虫发育常不同步， 因此临床发作周期也不规律，多为每天 发作。
疟原虫在人体红细胞内的发育
配 子 体 形 成 : 红 细 胞 内 疟 原 虫经过几次裂体增殖后，部 分裂殖子进入红细胞后不再 进行裂体增殖,而发育成雌.雄 配子体.这是疟原虫有性生殖 的开始。间日疟原虫配子体 较早，在无性体出现后2~3天 出现。恶性疟配子体是在内 脏组织的小血管内发育，一 般 发 病 后 5~12 天 成 熟 的 配 子 体才在周围血液内出现。
疟原虫在蚊体内的发育
疟原虫在蚊体内发育时间的长短取决 于温度条件：16~30℃之间是疟原虫孢 子生殖的适宜温度，在自然条件下， 气温在24~26℃时，疟原虫完成子孢子 发育所需的时间，间日疟原虫为10天， 恶性疟原虫为12天，为疟原虫的外潜 伏期。Biblioteka 疟原虫在人体肝细胞内的发育
子孢子不能直接侵入红细 胞，而是经血流到肝脏侵入 肝细胞，在血循环内的子孢 子，约经30分钟后全部消失。
一、传染源
现症病人和带虫者，当其末梢血液中存 在配子体时即具有传染性，成为传染源。
现症病人是指有临床症状，有明显的疟 原虫血症者。带虫者是指无临床症状， 但血液中可查出疟原虫。
在疟疾传播过程中，传染源具有传染性 的时间（配子体存在的时间）和感染的 持续时间（疟原虫寿命）有重要意义。
二-1、传播途径
疟。目前，在我省只有间日疟。
二、疟原虫生活史
疟原虫生活史
人疟原虫完成其生 活史需要人和按蚊两 个宿主。在按蚊体内 进行有性繁殖，按蚊 是疟原虫的终末宿主； 在人体内进行无性增 殖，人是疟原虫的中 间宿主。
（一）、疟原虫在蚊体内的发育
疟原虫在蚊体内的发育
当雌性按蚊叮吸疟疾患 者血液时，各期疟原虫 随同血液进入蚊胃。此 时，除雌、雄配子体能 在蚊胃内继续发育外， 其他各期疟原虫与红细 胞均被胃液消化。雌配 子体的核经减数分裂发 育为不活动的圆形雌配 子。
成熟子孢子主动移行于按 蚊唾液腺。
当这种按蚊再度叮咬健康 人时，子孢子随唾液进入 人体，在人体内继续发育 繁殖。
（二）、疟原虫在人体内的发育
1.红细胞外期 疟原虫在肝细胞内
的发育时期统称为红细胞外期，因此 时红细胞内尚无疟原虫寄生而称为红 细胞前期。
2.红细胞内期 分为红细胞内期
裂体增殖和配子体形成两部分。
疟原虫在人体红细胞内的发育
疟原虫分解血红蛋白的代谢产物， 成为疟色素，积蓄于细胞浆内，随 着虫体发育，疟色素逐渐增多。裂 殖体成熟后，被寄生红细胞破裂， 裂殖子和疟色素等内含物质进入血 液，一部分裂殖子被巨噬细胞吞噬， 一部分裂殖子再侵入健康红细胞， 开始新的一次发育，如此循环往复。
疟原虫在人体红细胞内的发育
疟原虫在蚊体内的发育
雄配子体细丝脱离母体在 蚊胃中游动，称为雄配子。
雌、雄配子结合圆形的合 子，进而发育成能蠕动的 动合子。
动合子穿过蚊肠壁的上皮 细胞，发育成圆形的囊合 子。
从雌、雄配子体进入蚊胃 发育至此，约需24~48小 时。
疟原虫在蚊体内的发育
囊合子逐渐长大，核和胞 浆不断分裂，最后形成许 多梭状的子孢子.
疟疾
主要内容
一、概述 二、疟原虫生活史 三、疟疾的临床表现 四、疟疾的诊断 五、疟疾的治疗
一、概 述
疟疾的定义：
疟疾是由人类疟原虫寄生于人体、 经按蚊（主要为雌性按蚊）叮咬传 播的寄生虫病。
临床特征
以周期性发冷、发热、出汗和脾大、 贫血为特征。包括间日疟、恶性疟、 三日疟和卵形疟四种。间日疟和卵 形疟可复发，恶性疟发热常不规则、 重。
1、蚊传疟疾：是最主要的传播途径。疟 疾是重要蚊媒传染病，雌性按蚊是传播 人疟的唯一媒介。在全世界已知的400余 种按蚊中，可成为疟疾主要媒介的约35 种。已知我国有按蚊56种，其中证明5种 是传播疟疾的主要媒介，即中华按蚊、 嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊和日月 潭按蚊。