甲减诊治指南
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
甲减诊治指南
疾病简介:
甲减,即甲状腺功能减退症(hypothyroidism),是由于甲状腺激素缺乏,机体代谢活动下降所引起的临床综合症,成人后发病的称为“成人甲减”,重者表现为粘液性水肿,故又称为“粘液性水肿”,昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”,胚胎期或婴儿期发病者,严重影响大脑和身体生长发育,成为痴呆侏儒,称“呆小病”或者“克汀病”。出现在儿童期称之为幼年甲减;出现在成年后称之为成年人甲减。
一、分类 1、按部位分类
原发性甲减(primary hypothyroidism)
占95%以上,系甲状腺自身疾病所致,大多由自身免疫、甲状腺手术、131I治疗所致。
中枢性甲减(central hypothyroidism)
由下丘脑或垂体病变引起的TRH或TSH分泌减少,进而TH分泌减少所致的甲减。
发行甲减(tertiary hypothyroidism)
甲状腺激素抵抗综合征由于TH在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征。
病因:
一、原发性甲减(Primary hypothyroidism)
此类甲减主要是由甲状腺本身疾病所致,如先天性甲状腺缺、甲状腺萎缩、弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺破坏性治疗、甲状腺激素合成障碍等都属于原发性的甲减。
二、继发性甲减Secondary hypothyroidism)
此类甲减的患者血清中促甲状腺激素减低,主要是由于垂体病、下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、炎症等原因引起的。这是甲减的有关病因中比较常见的一种,人们应做好预防工作。
三、周围性甲减
此类甲减比较少见,属于家庭遗传性疾病。此类甲减的特点是,外周靶组织的功能正常,但细胞核内的受体功能出现了障碍,所以对甲状腺激素的生理效应减弱。
四、TSH不敏感综合症,这主要是由于甲状腺对促甲状腺激素有抵抗,而导致的一种甲状腺功能减退症。这类甲减也是甲减的有关病因之一,所以应引起人们的重视。
临床表现:
一、成年型甲减多见于中年女性,男女之比均为1:5,起病隐匿,病情发展缓慢。怕冷、少言乏力,表情淡漠、唇厚舌大,皮肤干燥发凉,眉毛稀疏外1/3脱落。记忆力减退,智力低下。窦性心动过缓。厌食、腹胀、便秘。性欲减退,男性患者可出现阳痿,女性患者可出现溢乳。典型症状如下:
(1)一般表现怕冷,皮肤干燥少汗,粗厚、泛黄、发凉,毛发稀疏、干枯,指甲脆、有裂纹,疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝,轻度贫血。体重增加。
(2)特殊面容颜面苍白而蜡黄,面部浮肿,目光呆滞,眼睑松肿,表情淡漠,少言寡语,言则声嘶,吐词含混。
(3)心血管系统心率缓慢,心音低弱,心脏呈普遍性扩大,常伴有心包积液,也有久病后心肌纤维肿胀,粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化,称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱,呈现高胆固醇血症,高甘油三酯血症以及高β-脂蛋白血症,常伴有动脉粥样硬化症,冠心病发病率高于一般人群,但因周围组织的低代谢率,心排血量减低,心肌氧耗减少,故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高,但多见于舒张压。心电图呈低电压,T波倒置,QRS波增宽,P-R间期延长。
(4)消化系统患者食欲减退,便秘腹胀。
(5)肌肉与关节系统,,常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢,骨形成与吸收均减少。关节疼痛,活动不灵,有强直感,受冷后加重,有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。
(6)内分泌系统男性阳痿,女性月经过多,久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低,血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或Ⅰ型糖尿病,称Schmidt综合征。
更多关于甲减的知识:/jj/2013/0427/130372.html
甲减治疗流程
甲减检查项目:
检查项目检查指证
一般检查①血常规常有轻、中度贫血,属正细胞正色素性,小细胞低色素性或大细胞型。
②血糖正常或偏低,葡萄糖耐量曲线低平。③血胆固醇,甘油三酯和β-脂蛋白增高。
甲状腺功能检查①基础代谢率降低,常在-30—-45%以下;②甲状腺摄碘率低于正常,呈扁平曲线;③血清T4降低,常在38.6nmol/L(30ng/ml)以下,FT4常<9.11pmol/L(7.08pg/ml);血清T3与FT3亦可有不同程度降低,但轻中度患者有时可正常,血清rT3可低于0.3nmol/L(0.2ng/ml)。
下丘脑-垂体-甲状腺轴功能检查①血清TSH测定,正常人多<10mu/L(10μu/ml),在原发性甲减中,TSH>20mu/L(20μu/ml);继发性甲减则显著降低,可<0.5mu/L(0.5μv/ml),②TSH兴奋试验,皮下注射TSh 10单位后,如甲状腺摄131碘率明显升高,提示为继发性甲减,如不升高,提示为原发性甲减。③TRH兴奋试验,静脉注射TRH200~500μg后,如血清TSH呈延迟增高反应,提示病变可能在下丘脑水平,如无增高反应,病变可能在垂体,如TSH基础值较高,TRH注射后更高,则提示病变在甲状腺。
X线检查作头颅平片、CT、磁共振或脑室造影,以除外垂体肿瘤、下丘脑或其他引起甲减症的颅内肿瘤。原发性甲减,垂体与蝶鞍可继发性增大。
甲状腺自身抗体检查病因与甲状腺自身免疫有关者,患者血中抗甲状腺微粒体抗体(TMA)和抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)可增高。
治疗流程
分型治疗方
式
治疗原则药物
临床型甲减一般治
疗
补充铁剂、维生素B12、叶酸(维生
素B9)等,食欲不振,适当补充稀
盐酸。
维生素B12、叶酸
亚临床型甲减替代治
疗
TH替代治疗
左甲状腺素(L-T4、优甲
乐)25-50ug/d(天)一次顿服,2~3
月M(月)后根据甲状腺功能测定调
整用量以长期维持。干甲状腺:20~
40mg/d(天)一次顿服,2~3m(月)后
根据甲功测定调整用量以长期维持。
严重型成人甲减粘液水
肿性昏
迷治疗
静脉注射L-T3.40~120ug,以后每
6h 5~15ug,患者清醒后改为口服。
无注射剂者给予T4片25~50ug(微
克)/次或干甲状腺30~60mg(毫克)
/次,经胃管给药,每4~6h(小时)