门脉性肝硬化特点和表现
病理学-肝硬化课件
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肝功能不全
原因：肝细胞长期反复受损，不能完全再生和 代偿时出现
肝硬化
liver cirrhosis
1
教学内容：
一、概述 ★二、门脉性肝硬化
三、其他类型肝硬化
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（一） 肝脏正常结构
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肝脏的组织学结构
肝小 叶
汇管 区
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肝脏的基本结构——肝小叶
组成
中央静脉 肝细胞板 肝血窦 窦周隙 胆小管
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肝血 窦 肝细 胞板
中央 静脉
7ห้องสมุดไป่ตู้
肝脏的基本结构——门管区
小叶间动脉(interlobular artery) 小叶间静脉(interlobular vein) 小叶间胆管(interlobular bile duct)
支
食管下 静脉丛
胃左静脉 脾静脉
肠系膜 下静脉
直肠静脉丛
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肝内血液循环通路
门静脉（功能血管）2/3
小叶间静脉 肝血窦
肝动脉（营养血管）1/3 小叶间动脉
中央静脉 小叶下静脉
肝静脉
下腔静脉
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发病机制
肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中 央静脉、肝窦受压
肝内血管网受破坏而减少，增加门静脉回 流阻力
肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支
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门脉高压的发生机制
门静脉 小叶间静脉
窦前阻 塞
吻合支
肝动脉
肝血窦
小叶间动脉
中央静脉
窦性阻 塞
小叶下静脉 肝静脉
窦后阻 塞
下腔静脉
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肝内血循环示意图
肝硬化的临床表现
(2)侧支循环的建立和开放：正常情况下，门静脉系与腔静脉系之间的交通支很细小，血流量很少
门静脉压力增高时，来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻，使门腔静脉交通支开放并扩张，血流量增加，建立起侧支循环(图4-10)
2.门静脉高压的临床表现 肝硬化时，门静脉血流量增多且门静脉阻力升高，导致门静脉压力增高(图4-9)
常见腹胀不适，可能与低钾血症、胃肠积气、肝脾肿大和腹水有关
可有腹痛，肝区隐痛常与肝大累及包膜有关，脾大、脾周围炎可引起左上腹疼痛
肝细胞有进行性或广泛性坏死时可出现黄疸，是肝功能严重减退的表现
1. 肝功能减退的临床表现
(3)出血和贫血：由于肝合成凝血因子减少、脾功能亢进(hypersplenism)和毛细血管脆性增加，导致凝血功能障碍，常出现鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等，女性常有月经过多
雌激素增多及雄激素减少，男性病人常有性功能减退、不育、男性乳房发育(gynaecomastia)、毛发脱落等，女性病人可有月经失调、闭经、不孕等
1. 肝功能减退的临床表现
部分病人出现蜘蛛痣(spider nevi)，主要分布在面颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域
手掌大小鱼际和指端腹侧部位皮肤发红称为肝掌(palm ar erythema)
5. 肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS) 病人肾脏无明显器质性损害, 又称功能性肾衰竭
6.电解质和酸碱平衡紊乱 病人出现腹水和其他并发症后电解质紊乱趋于明显，
常见的如：①低钠血症：长期低钠饮食致原发性低钠，长期利尿和大量放腹水等致钠丢失，抗利尿激素增多使水潴留超过钠潴留而致稀释性低钠
肝硬化门静脉高压症资料
第一题肝硬化、门脉高压症导致侧支循环开启，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海头蛇”呕血的原因：肝硬化压迫肝门静脉，导致肝门静脉回流受阻，此时肝门静脉系的血液经上述交通途径形成侧支循环，通过上、下腔静脉系回流。
由于血流量增多，交通支变得粗大和弯曲，出现静脉曲张，如食管静脉丛、直肠静脉丛和脐周静脉丛曲张。
如果食管静脉丛和直肠静脉丛曲张破裂，则引起呕血和便血。
肝门静脉系统的胃左静脉、胃短静脉和胃后静脉，在食管下段和胃底处，与腔静脉系统奇静脉的食管静脉相吻合。
在肝门静脉高压症时，血液可经胃左静脉至食管静脉、奇静脉流入上腔静脉，因此可发生食管、胃底静脉曲张。
曲张的静脉易受物理性或化学性损伤和粘膜面溃疡糜烂而破裂，引起急性大出血。
存在出血潜在危险的部位1、脾静脉(splenic vein)：由数条小静脉在脾门处汇合而成，经过胰的后方，脾动脉下方向右行进，与肠系膜上静脉以直角汇合成肝门静脉。
脾静脉回收脾、胰及部分胃的静脉血，还常收纳肠系膜下静脉。
2、肠系膜上静脉(superior mesenteric vein)：走行于小肠系膜内，与同名动脉伴行。
收集十二指肠至结肠左曲以上肠管、部分胃和胰腺的静脉血，并与脾静脉一起构成门静脉。
3、肠系膜下静脉(inferior mesenteric vein)：与同名动脉伴行，在胰头后方注入脾静脉或肠系膜上静脉，少数注入上述两静脉汇合处的夹角。
肠系膜下静脉收集降结肠、乙状结肠及直肠上部的静脉血。
4、胃左静脉(left gastric vein)：与胃左动脉伴行，收集胃及食管下段的静脉血直接注入门静脉。
（胃左静脉在贲门处与食管静脉吻合，食管静脉吻合可注入奇静脉和半奇静脉，借此，门静脉可与上腔静脉相交通）。
5、胃右静脉(right gastric vein)：与胃右动脉伴行，在胃小弯处可与胃左静脉吻合，并在注入肝门静脉前收纳幽门前静脉（此静脉是胃与十二指肠的分界标志之一）。
胃右静脉收纳同名动脉分布区的血液。
病理学肝硬化
主要病变：小结节性肝硬化，食管静脉曲张，脾肿大， 距贲门 3cm处粘膜见0.2cm破裂口。
病理诊断： 小结节性肝硬化，食管静脉曲张破裂出血。 死亡原因： 食管静脉曲张破裂大出血。
析死亡原因。
肝硬化
肝细胞持续反复弥漫性变性坏死
弥漫性纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝脏变形，质地变硬（肝硬化） 肝小叶结构及血管系统 破坏改建
晚期，肝功能不全，门脉高压
一、病因
引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素
（一）病毒性肝炎 （五）长期肝内胆汁淤积
（二）慢性酒精中毒 （六）血吸虫病
（三）代谢障碍
假小叶：
肝硬化时由纤 维组织包饶的肝细 胞团，不具备正常 肝小叶结构称为假 小叶
（四） 肝内血管系统破坏和改建
肝脏正常血液循环
A
肝内血管系统破坏和改建
1．再生结节压迫肝静脉分支
2．大量肝窦闭塞，肝内血管网 减少 （弥漫纤维化致）
3．肝内血管异常吻合： ⑴门静脉—肝动脉
假小叶
⑵门静脉—肝静脉
⑶肝动脉—肝静脉
病例讨论
55岁男性患者，10年前曾患急性肝炎住院治疗， 3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、 食欲不振、腹胀、消化不良，休息后症状可以缓解。 近1年来无诱因上述症状加重，常有牙龈出血和鼻 衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下 肢水肿。6天前突然呕血，既往除有吸烟和饮酒嗜 好外，否认其他病史。
（二）病因学分类 根据引起肝硬化的原因
1．病毒性肝炎肝硬化 2．酒精性肝硬化 3．寄生虫性肝硬化 4．毒物和药物性肝硬化 5．代谢性肝硬化 6．肝静脉回流受阻性肝硬化 7. 胆汁性肝硬化 8．营养不良性肝硬化 9．隐源性肝硬化
肝硬化的早期症状表现有哪些
肝硬化的早期症状表现有哪些肝硬化是一种很常见的慢性肝病，它是由多种原因长期损害肝脏而引起的。
那么肝硬化的早期症状表现都有哪些呢?接下来店铺带大家了解一下吧。
肝硬化的早期症状表现1、全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。
少数病人可出现脸部色素沉着。
2、慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。
3、脸消瘦、面黝黑：1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。
4、乳房胀、睾丸缩：肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。
由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。
对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。
5、蜘蛛痣：少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。
脾脏可正常或轻度肿大。
肝病患者转化成肝硬过程的表现1、肝功能减退的临床表现：体重减轻、乏力、面部消瘦、无光泽、厌食及腹胀、双下肢水肿，晚期还会出现中毒性肠麻痹，男性可出现性欲减退、乳房肿大，女性有月经不调、闭经等。
2、门静脉高压症的临床表现：红细胞、白细胞、血小板等末梢血细胞减少、腹壁静脉曲张、痔核静脉形成、腹腔积液及胸腔积液出现等。
3、内镜检查：出现食管—胃底静脉曲张及门静脉高压性胃病、结肠静脉曲张等。
4、B超检查：肝脏缩小，脾脏增大，肝包膜呈锯齿状，肝内质地不均、发现有结节形成，肝脏血流量减少，流速减慢，门静脉增宽。
5、腹腔镜检查或由于其他疾病开腹手术探查：肝脏缩小，呈暗红色，表面有结节形成。
6、肝脏组织病理：肝脏弥漫性纤维化伴肝细胞再生结节形成和假小叶形成。
肝硬化的治疗方法1.支持治疗静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。
注意维持水、电解质、酸碱平衡。
病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。
门脉性肝硬化的实训总结
门脉性肝硬化的实训总结
门脉性肝硬化是由于门脉血管阻塞或狭窄，引起肝内外的压力增高，使得肝脏纤维化、硬化和肝细胞退化、坏死所导致的疾病。
门脉性肝硬化的临床表现包括腹水、肝功能衰竭、消化道出血等，给患者带来极大的痛苦。
下面是对门脉性肝硬化的实训总结。
一、了解门脉性肝硬化的病因及病理生理机制
门脉性肝硬化的病因主要包括丙型肝炎病毒的感染、酗酒、自身免疫、乙型肝炎病毒的感染、药物或毒物中毒等等。
其病理生理机制是门脉血流受到阻挡，血流受阻的肝细胞因为氧合不足而发生坏死，形成了纤维组织。
二、掌握门脉性肝硬化的诊断方法
门脉性肝硬化的诊断通常采用体格检查和影像学检查方法，包括B超、CT、MRI等等。
同时，还需要进行肝功能和血液检查，评价肝硬化程度。
三、了解门脉性肝硬化的治疗方法
门脉性肝硬化的治疗包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。
药物治疗主要包括利尿剂、药物对抗腹水等。
手术治疗主要采用肝移植和门静脉分流术，前者成功率高，适用于终末期肝硬化患者；后者主要控制门静脉高压。
介入治疗则低风险，适用于初中期患者。
四、拥有良好的护理技巧
门脉性肝硬化患者需要进行全面调理，提高患者的生活质量。
护理方面应该注意饮食、休息、辅助呼吸、心理护理、口腔护理、会阴护理等方面。
同时，也要考虑到家庭护理方面，对患者的亲属进行宣传教育。
，门脉性肝硬化的治疗要求综合治疗，并且要在平时注意预防。
护理方面需要关注患者的心理状态，科学处理患者的问题，提高患者生活的质量。
肝硬化的诊断
影像学表现
• CT：CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低，比脾的
密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现肝叶或
肝段局部密度降低。 • 平扫示全肝密度均匀降低，肝/脾CT值之比≤1.0；脂肪浸润较重时（重
度脂肪肝）肝内血管明显呈高密度改变，但其走向、排列、大小、分支
正常，没有受压移位或被侵犯征象,增强扫描强化程度不如脾脏。
异常以及脾大、门静脉高压改变的征象。 ③肝硬化合并肝癌的诊断:百分之三十至五十合并肝癌 ④再生结节与肝癌的鉴别诊断：螺旋CT三期增强扫描和MRI检查有利于鉴 别，小肝癌增强扫描动脉期明显强化，门脉期即快速退出，再生结节没有 明显对比增强。 再生结节T2WI呈低信号， 小肝癌T2WI呈高信号，可与再 生结节区分开来。
中度脂肪肝
重度脂肪肝
脂肪肝增强扫描表现
局灶性脂肪肝
肝岛
肝囊肿
病因：先天性和后天性肝囊肿， 分类：临床分为单纯性肝囊肿和多囊肝， 临床和病理： 多见与30-50岁，症状轻微，巨大囊肿可致肝 大，上腹部胀痛，偶有囊肿破裂、出血、合并感 染等。 囊肿大小数毫米至数厘米之间，囊壁薄，内衬 上皮细胞，囊内充满澄清液体。
• 肝细胞癌容易侵犯门静脉和肝静脉引起 血管内癌栓或肝内外血行转移； • 侵犯胆道引起阻塞性黄疸； • 淋巴转移可引起肝门及腹主动脉或腔静 脉旁等处腹腔淋巴结增大； • 晚期可发生肺、骨骼、肾上腺和肾等远 处转移。
影像学表现: X线：肝癌的肝动脉造影可出现以下异常改变： ①肿瘤供血的肝动脉扩张； ②肿瘤内显示异常肿瘤血管；
化脓性炎症，形成化脓性肝脓肿。
【临床与病理】
临床：表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白 细胞升高等急性感染表现。
病理问答题
问答题：一、简述门脉性肝硬化的病变特点及临床病理联系（P127)答：早期中期体积正常或略大，质地稍硬，后期体积缩小，重量减轻，表面呈小结节状，最大直径不超过1cm;镜下肝小叶结构被破坏，有广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆形、椭圆形的肝细胞团，称假小叶。
假小叶外周增生的纤维结缔组织也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并常压迫、破坏胆小管，引起胆小管内淤胆，此外在增生的纤维结缔组织内还可见到新生的细小胆管和假胆管1、门脉高压症：肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建一起门脉高压，可导致脾肿大(系长期淤血脾功能亢进的结果);胃肠淤血、水肿;腹水(门脉高压使静脉系统的毛细血管瘤体静脉压升高，管壁通透性增强，低蛋白血症等引起);侧枝循环的建立，食管下段静脉曲张、出血(常见死亡原因)，直肠静脉丛曲张，脐周静脉腹壁静脉曲张(海蛇头)2、肝功能不全：肝实质长期反复受破坏引起睾丸萎缩、男性乳房发育症(肝对雌激素灭活障碍)，蜘蛛状血管痣，出血倾向，黄疸，肝性脑病二、以结肠腺瘤、结肠腺癌为例,试述良恶性肿瘤的区别<P63>三、肝硬化腹水形成的机制<P128>形成机制：1.门静脉压增高：使腹腔静水压增高导致组织液回流减少2：低蛋白血症由于腹水会引起白蛋白渗出，血浆胶体渗透压下降，压力改变内外环境失衡，当血浆白蛋白低于30G/L时常有水肿和腹水产生。
3：肝淋巴液生成过多：当门静脉高压是会引起肝窦内压升高液体从肝窦壁渗出，形成大量淋巴液，当超过胸腺代谢和回流能力是，淋巴液即从肝表面溢出。
4:肾因素：肝硬化时会导致有效循环回流不足，肾灌注下降会使人体肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增强，三者的作用相加促使肾小球滤过降低，从而是钠水潴留。
5：内分泌因素：继发的ADTH分泌增多，醛固酮增多症等。
四、肝硬化门脉高压症所引起的病变有哪些?<P127>答：1 门脉高压征：脾肿大，胃肠淤血，腹水侧支循环形成；2 肝功能不全：肝性脑病蜘蛛痣，黄疸，睾丸萎缩，出血倾向五、急性肾小球肾炎的临床表现及其产生的机理？<P139>答：（1）病变：肉眼：双侧肾轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血，可见粟粒状大小的出血点“大红肾，蚤咬肾”切片：内皮细胞和系膜细胞增生，炎性浸润，毛细血管管腔狭窄，近曲小管上皮水变性，管型出现免疫荧光：IgG和C3呈颗粒状沉积于GBM和系膜区电镜：上皮下电子致密物沉积，呈驼峰状（2）临床病理联系：急性肾炎综合征：血尿，蛋白尿，管型尿，高血压，水肿，少数可发展为无尿，氮质血症等肾衰症状。
病理学—肝硬化
发病机制
假小叶形成：产生于三种病理过程
肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不 规则
肝细胞再生，形成腺样或结节样排列
纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架 塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化” 由肝纤维化发展到肝硬变
血管网减少和异常吻合支形成
关于肝硬化的叙述中正确的是
肝硬化
liver cirrhosis
临床执业助理医师考试大纲
门脉性肝硬化 （1）病理变化 （2）临床病理联系
liver cirrhosis
各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏 死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生， 三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构 和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬 而形成肝硬变。
portal cirrrhosis
又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当 于小结节性肝硬变。
病因：病毒性肝炎—慢性肝炎 慢性酒精中毒 营养缺乏
我国肝硬化最常见的病因是 A．慢性酒精中毒 B．乙型病毒性肝炎 C．自身免疫性肝炎 D．丙型病毒性肝炎 E．药物中毒
肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加， 表面小
A．亚急性重症型病毒性肝炎多发展为门 脉性肝硬化 B．病变特点是肝细胞坏死、纤维组织增 生和假小叶形成 C．门脉高压症可表现为出血倾向 D．肝功能不全可表现为脾肿大 E．肝硬化不发生癌变 答案：B
liver cirrhosis
假小叶形态
假小叶中央静脉数目和位置异常，可以缺如、 偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。
肝硬化最常见的并发症是 A A．上消化道大出血 B．感染 C．肝性脑病 D．原发性肝癌 E．门静脉血栓形成
胃 癌、食管癌 、大肠癌
临床执业助理医师考试大 纲 胃 癌、食管癌 、大肠癌 肉眼和组织学类型
肝硬化的体征与体格检查技巧
肝硬化的体征与体格检查技巧肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，其特征是肝组织的结构破坏和纤维化，导致肝功能受损。
肝硬化是世界范围内的重要公共卫生问题，其发病率逐年增加。
本文将探讨肝硬化的体征以及体格检查技巧，以帮助医学人员更好地诊断和管理该疾病。
一、黄疸黄疸是肝硬化最常见的体征之一。
当肝脏受损时，胆红素无法正常排泄，导致其在体内积累，从而出现黄疸。
黄疸可表现为皮肤、巩膜和黏膜的黄染。
在体格检查中，医生可以通过观察患者的眼球和口腔黏膜是否呈现黄色来判断是否存在黄疸。
二、腹水腹水是肝硬化晚期的常见表现之一。
由于肝脏功能受损，血浆蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透压下降，进而引起腹腔内液体渗出。
在体格检查中，医生可以通过观察患者腹部是否鼓胀、听诊腹腔是否有移动性浊音来判断是否存在腹水。
三、肝脾肿大肝脾肿大也是肝硬化的常见体征之一。
由于肝硬化导致肝脏纤维化和门静脉高压，肝脏体积增大，进而引起肝脾肿大。
在体格检查中，医生可以通过触诊患者的腹部来判断肝脾是否肿大。
肝脾肿大的程度可以用距离肋缘下缘的距离来评估。
四、蜘蛛痣蜘蛛痣是肝硬化的特殊体征之一。
它是由于肝脏门静脉高压引起的毛细血管扩张和血管壁的变性所致。
蜘蛛痣通常表现为红色中央体，周围有放射状的细小血管。
在体格检查中，医生可以通过观察患者的皮肤是否存在蜘蛛痣来判断是否存在肝硬化。
在进行肝硬化的体格检查时，医生需要注意以下几点技巧：1. 观察：仔细观察患者的皮肤、眼球、口腔黏膜等部位是否存在黄疸，以及皮肤上是否有蜘蛛痣等特殊体征。
2. 触诊：通过轻柔的触诊来判断肝脾是否肿大。
医生可以用手指轻轻按压患者的腹部，感受肝脾的质地和边缘。
3. 听诊：通过听诊腹腔来判断是否存在腹水。
医生可以在患者腹部不同区域进行听诊，观察是否有移动性浊音。
总之，肝硬化的体征与体格检查技巧对于诊断和管理该疾病至关重要。
医学人员应该熟悉肝硬化的体征特点，并掌握正确的体格检查技巧，以提高对患者的诊断准确性和治疗效果。
肝硬化及其并发症的管理答案-2024年华医网继续教育
肝硬化及其并发症的管理答案2024年华医网继续教育目录一、肝硬化食管胃静脉曲张出血防治指南解读 (1)二、肝硬化腹水管理BAVENO VII共识解读 (3)三、肝豆状核变性（Wilson病）诊治进展 (5)四、肝硬化少见并发症的诊治 (7)五、肝硬化合并真菌感染的诊治 (9)六、肝硬化诊治指南解读 (10)七、肝硬化失代偿门脉高压食管胃静脉曲张出血临床治疗进展 (12)八、肝硬化肝性脑病的诊治 (14)九、肝硬化腹水及相关并发症的临床进展 (16)十、肝硬化腹水患者的肾损伤及肝肾综合征 (18)十一、肝硬化的分类及其病理变化 (20)十二、肝硬化临床诊疗进展 (22)十三、治疗肝硬化腹水中成药的合理应用 (24)十四、肝硬化并发症-腹水 (25)十五、肝硬化 (27)十六、肝硬化的临床表现及并发症 (29)一、肝硬化食管胃静脉曲张出血防治指南解读1.肝硬化分期临床特征描述错误的是（）A.1a期：临床无显著门静脉高压，无消化道静脉曲张B.2期：期临床有显著门静脉高压，但无消化道静脉曲张C.3期：有腹水，无消化道静脉曲张出血，伴或不伴消化道静脉曲张D.4期：有消化道静脉曲张出血，伴或不伴腹水或肝性脑病E.5期：≥两个失代偿事件参考答案：B2.关于国外指南将肝硬化分期描述错误的是（）A.国外指南将肝硬化分为5期B.代偿期（1.2期）C.失代偿期（3、4、5期）D.晚期失代偿（6期）E.5期和6期年病死率高达88%参考答案：A2.（）是评价门静脉高压症的金标准A.胃镜检查B.HVPGC.B超D.核磁E.肠镜检查参考答案：B3.下列描述错误的是（）A.HVPG＞5mmHg存在门脉高压B.HVPG＞10mmHg可发生静脉曲张C.HVPG＞12mmHg可发生腹水、EVBD.HVPG＞20mmHg提示预后不良E.肝硬化患者临床一般都采用有创HVPG检测参考答案：E4.门静脉血栓形成Yerdel分级错误的是（）A.1级：累及门静脉，未累及SMV，阻塞门脉直径＜50%B.2级：累及门静脉，轻微累及SMV，阻塞门脉直径＞50%C.3级：完全阻塞门静脉，伴近端SMV血栓，远端通畅D.4级：门静脉、SMV全程完全阻塞E.5级：门静脉、SMV全程完全阻塞参考答案：E二、肝硬化腹水管理BAVENO VII共识解读1.SBP腹水最常见病原菌（）A.大肠埃希菌B.厌氧菌C.肺炎克雷伯菌D.阴沟肠杆菌E.铜绿假单胞菌参考答案：A2.肝硬化晚期失代偿临床特征描述错误的是（）A.难治性腹水B.持续性脑病或黄疸C.感染D.肾脏和其他器官功能障碍E.仅有胃食管静脉曲张参考答案：E3.下列描述错误的是（）A.HVPG＞5mmHg存在门脉高压B.HVPG＞10mmHg可发生静脉曲张C.HVPG＞12mmHg可发生腹水、EVBD.HVPG＞20mmHg提示预后不良E.肝硬化患者临床一般都采用有创HVPG检测参考答案：E4.影响患者肝脏相关死亡风险的因素不包括（）A.SMT+HA治疗B.年龄C.性别D.病毒致肝硬化E.Child-Pugh评分参考答案：C5.肝硬化分期描述错误的是（）A.Stage1：有胃食管静脉曲张B.Stage2：有静脉曲张无出血C.Stage3：仅有静脉曲张出血D.Stage4：仅有单一非出血性事件，主要为腹水E.Stage5：≥两个失代偿事件参考答案：A1.肝豆状核变性（Wilson病）诊治进展2.下列关于WD描述错误的是（）A.WD可用药物治疗B.WD治疗原则：尽早治疗、个体化治疗和终生治疗C.病情严重是抗铜治疗禁忌症D.必须定期监测疗效、副反应和依从性E.一般经过6-12月初始治疗，临床症状和生化指标异常趋于稳定后，进入维持治疗参考答案：C3.下列描述正确的是（）A.大于1岁血清铜蓝蛋白降低WD诊断价值增高B.新生儿铜蓝蛋白低WD诊断价值高C.新生儿铜蓝蛋白高WD诊断价值高D.所有WD患者都有铜蓝蛋白降低E.所有WD患者都有铜蓝蛋白升高参考答案：A4.下列关于WD指南推荐意见描述错误的是（）A.血清铜蓝蛋白＜100mg/L，应高度怀疑WDB.铜蓝蛋白浓度在正常范围或临界值，不能排除WDC.血清铜蓝蛋白浓度高于正常值上限，不能排除WDD.对于有临床症状患者，基础24h尿铜＞100μg对诊断WD非常有价值E.24h尿铜＞40μg有助于发现无症状和儿童患者，但特异度较低参考答案：C5.下列关于WD指南推荐意见描述错误的是（）A.WD确诊后即应开始抗铜治疗，并终生维持治疗B.无症状或进入维持治疗的患者可用螯合剂或锌剂治疗C.有症状者初始治疗应包括螯合剂D.WD治疗期间定期监测症状体征、血尿常规、肝肾功能、凝血功能、血清铜、铜蓝蛋白、24h尿铜等变化E.锌剂治疗的患者，尿铜＞75μg/24h为宜参考答案：E6.下列关于WD指南推荐意见描述错误的是（）A.病情稳定的WD患者妊娠是不安全的，大多数妊娠后流产B.抗铜治疗有效的WD患者成功妊娠的概率比未经治疗的WD患者高C.妊娠期应继续抗铜治疗，孕早期及分娩前3个月可减少D-青霉胺剂量D.对无症状的WD患者，应早期给予抗铜治疗E.急性肝衰竭、失代偿期肝硬化治疗无应答者或不耐受者应接受肝移植评估参考答案：A三、肝硬化少见并发症的诊治1.肝硬化的常见并发症不包括（）A.获得性肝脑变性B.腹水C.食管静脉曲张破裂出血D.胃静脉曲张破裂出血E.肝性脑病参考答案：A2.肝硬化骨质疏松患者应遵循的建议不包括（）A.低蛋白饮食B.戒酒C.适当运动D.补充钙剂E.避免摄入过多钠参考答案：A3.典型肝肺综合征时会发生（）A.心内右向左分流B.肺内右向左分流C.心内左向右分流D.肺内左向右分流E.肝内分类参考答案：B4.肝肺综合征的主要治疗（）A.氧疗B.抗感染C.利尿D.强心E.扩血管参考答案：A5.肝硬化的少见并发症不包括（）A.腹水B.肝性脊髓病C.获得性肝脑变性D.门静脉性肺动脉高压E.肝肺综合征参考答案：A四、肝硬化合并真菌感染的诊治1.对氟康唑天然不敏感或耐药的是（）A.曲霉菌B.白念珠菌C.隐球菌D.近平滑念珠菌E.热带念珠菌参考答案：A2.GM实验阳性提示以下哪种真菌的感染（）A.念珠菌B.曲霉菌C.毛霉菌D.隐球菌E.球孢子菌参考答案：B3.晕轮征最常见于以下哪种真菌的感染（）A.念珠菌B.曲霉菌C.毛霉菌D.隐球菌E.球孢子菌参考答案：B4.肝功能不全患者无需调整剂量的是（）A.氟康唑B.伊曲康唑C.伏立康唑D.米卡芬净E.艾莎康唑参考答案：D肝功能不全患者无需调整剂量的是（）A.氟康唑B.伊曲康唑C.伏立康唑D.阿尼芬净E.艾莎康唑参考答案：D五、肝硬化诊治指南解读1.顽固性腹水不推荐使用（）A.利尿药B.白蛋白C.多巴胺D.缩血管活性药参考答案：C2.急性PVT指血栓形成（）个月内，可表现腹痛、急性门脉高压综合征A.1B.2C.3D.6E.12参考答案：D3.HRS可应用特利加压素（1mg/4-6h）联合人血白蛋白（20-40g/d），疗程（）天，有效复发可重复应用A.1-3B.3-7C.7-14D.14-20E.30参考答案：C4.代偿期肝硬化的诊断不正确的是（）A.肝组织学符合肝硬化的标准（A，1）B.内镜提示食管胃或消化道异位静脉曲张（B，1）C.B超、LSM或CT等影像学检查提示肝硬化或门脉高压（B，1）D.组织学、内镜或影像学检查者需符合以下4条中2条：①PLT＜100×109/L，无其他原因可解释；②血清ALB＜35 g/L，排除营养不良或肾脏疾病等；③INR＞1.3或PT延长（停用溶栓或抗凝药7天以上）；④AST/PLT比率指数（APRI）＞2（B，1）参考答案：B5.胃静脉曲张治疗方法是（）A.药物治疗（NSBBs）B.内镜治疗（EVL、组织胶注射）C.门体分流（TIPS）D.栓塞（BRTO）E.以上都是参考答案：E六、肝硬化失代偿门脉高压食管胃静脉曲张出血临床治疗进展1.EVB首选治疗方案是（）A.药物治疗B.内镜治疗C.三腔二囊管D.TIPSE.外科手术参考答案：A2.HVPG>（）mmHg可发生静脉曲张A.3B.5C.10D.12E.20参考答案：C3.出血（）小时进行内镜检查是诊断EVB的可靠方法A.30-36B.36-40C.40-48D.12-24E.6-12参考答案：D4.肝硬化消化道出血停止（）天后，应进行二级预防，使用NSBB（A，1）或卡维地洛（B，1）A.5-7B.3-5C.1-2D.14E.15-20参考答案：A5.评价胃食管静脉曲张的金标准（）A.食管胃十二指肠镜检查B.肝静脉压力梯度测定C.腹部超声D.胃肠造影剂显影E.血管超声参考答案：A七、肝硬化肝性脑病的诊治1.乳果糖可有效改善HE/MHE肝硬化患者的生活质量及生存率。
肝硬化
门脉性肝硬变
二、病理变化：
大体：（正常肝） 早中期——肝体积可正常或略增大，重量增加， 质地稍硬（早期肝细胞有脂变，细胞比正常大，所以 整个肝体积可正常或稍大） 晚期——肝体积明显缩小，以左叶为甚，重量减 轻（500—600克），质硬，表面呈半球状颗粒或小 结节状隆起于肝表面。颗粒大小一致，境界分明，分 布均匀、遍布全肝。切面可见许多圆形或椭圆形结节， 灰黄色，直径约0.2—0.5cm。结节周围有灰白色纤 维间隔包绕，包膜增厚。 （附图）
使肝脏体积缩小，质地变硬，表面及切面均呈结 节状，称为肝硬变。
3
肝硬变（liver cirrhosis）
类
根据形态分为： 小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型
型
根据病因、病变及临 床表现分为： 门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变
4
门脉性肝硬变
1、病毒性肝炎 绝大多数病毒性肝炎的病人能痊愈，但有少 数慢性活动性肝炎（尤其是乙型肝炎），迁延日 久，病变反复进行可能发展为肝硬变。 我国：据一些研究认为，我国肝硬变的主要 因素与肝炎也有一定关系，尤其是无黄疸型肝炎， 在门脉性肝硬化的发生上有重要意义。
肝 硬 变
（liver cirrhosis）
1
肝硬变（liver cirrhosis）
目的要求： 了解门脉性肝硬变的病因及发病机理； 掌握门脉性肝硬变的病理变化、后果 及临床病理联系。
肝硬变（liver cirrhosis）
肝硬变是一种常见的慢性进行性肝脏疾患， 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞的结节状再生，三者反复交错进行，
（二）肝功能不全
1、血浆蛋白降低： 肝硬变时：肝细胞损害→白蛋白合成↓
肝硬化的早期症状和生活注意事项
肝硬化的早期症状和生活注意事项肝硬化是一种慢性肝病，由于肝细胞受损后形成纤维组织而引起的肝脏结构和功能的持久性改变。
肝硬化早期症状可能不明显，但随着病情进展，症状会变得更加严重。
同时，患有肝硬化的人还需要注意一些生活方式和饮食习惯。
1.疲劳和体力下降：患有肝硬化的人常常感到疲劳和虚弱，即使在休息后也难以恢复精力。
这是由于肝脏对于能量代谢的功能受到影响，使得患者感到疲倦。
2.消化问题：患有肝硬化的人可能会出现恶心、食欲不振、腹胀和腹泻等消化系统问题。
这是由于肝脏对于消化和吸收的功能受损，导致消化不良。
3.腹水：腹水是肝硬化的一种常见并发症，表现为腹部肿胀和腹部液体积聚。
腹水产生的原因是由于肝脏功能受损，无法正常分解利尿激素，导致体内的水分潴留。
4.黄疸：黄疸是肝硬化患者面部、眼睛和皮肤出现黄色的症状，这是由于肝脏无法正常处理血液中的胆红素，并且胆红素在体内积累。
5.上消化道出血：肝硬化会导致肝内压力升高，从而引起门静脉高压，进而导致上消化道静脉曲张和出血。
上消化道出血的症状主要包括呕血、黑便和腹痛等。
除了注意肝硬化的早期症状，患有肝硬化的人还需要注意以下几个方面的生活注意事项：2.避免饮酒：酒精是肝脏的主要损害因素之一，对于患有肝硬化的人来说，饮酒会进一步加重肝脏的损伤，因此需要彻底戒酒。
4.避免接触有毒物质：接触一些有毒化学物质和有害物质也会对肝脏产生损害。
因此，患有肝硬化的人需要避免接触有毒物质，如重金属、化学溶剂、农药等。
5.积极治疗：患有肝硬化的人需要积极配合医生的治疗方案，并保持定期的随访。
根据病情发展和医生的建议，可能需要进行药物治疗、手术干预或肝移植等。
总之，肝硬化的早期症状可能不明显，但随着病情的进展，症状会逐渐加重。
患有肝硬化的人需要加强对自身身体状况的观察，及时就医并按照医生的建议进行治疗。
同时，通过注意饮食习惯、戒酒、避免接触有毒物质等生活注意事项，可以减轻病情并改善患者的生活质量。
肝硬化的早期症状及表现有哪些
肝硬化的早期病症及表现有哪些肝硬化的早期病症及表现1.消化道病症，常有食欲不振或伴有恶心，呕吐，腹胀，腹泻等病症，与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致，晚期出现腹水或消化道出血。
2.皮肤表现，可有黄疸，血胆红素多在17.1～51.3µmol/L以下，可能由于溶血引起，但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合，排泌等所致，假设肝细胞有炎症坏死，黄疸加深，可达68.4～85.5µmol/L以上，甚至达342.0µmol/L。
(1)胡萝卜素血症(carotinemia)：正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A，由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现胡萝卜素血症，皮肤，手掌，足心呈黄色。
(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3～5mm，周围直径2～3mm，称体部，该部体温较周围高3℃;周围呈血管网，称为爪，每个爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7个小分支，蜘蛛痣大小不等，多种多样，初发者可仅1mm大小，特点是鲜红色，血流方向为自中央流向四周，用大头针尖压体部，周围血管网即消失，较大的蜘蛛痣中央可有搏动，望诊，触诊均能证实。
蜘蛛痣的好发部位是面，颈，手各部，其次为胸，臂，背等处，极少见于口唇，耳，甲床，黏膜;脐以下更少见，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以发生，但如大而典型那么多为肝病引起，男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。
(3)肝掌：一般在大小鱼际，该处皮肤发红，重者各指尖端甚至掌心部均发红，因这些部位动，静脉吻合支比拟集中，同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。
(4)毛细血管扩张：原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢，呈细分支状，色鲜红。
(5)指甲：可有白色横纹(Muehrckeline)，Terry曾描述肝硬化的白指甲。
(6)肝病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性肾上腺皮质功能减退，或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致，除面部外，手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。
病理学肝硬化
小相对一致， 约0.1-0.5cm.一般不超过1cm
切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面
一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕
镜下观察：
1.正常肝小叶结构被破坏 2.假小叶形成 3.纤维间隔
假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包 绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.
1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性 病变，假小叶内可以出现下列改变:
细胞外基质破坏、 毒素刺激星形细 胞
星形细胞增 生，转化， 产生胶原纤 维，早期纤 维化
纤维相互连接，分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生
病因消除 可恢复
肝硬化
病理变化：
肉 早期与中期：
眼 观 察
后期：
肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬
体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚
表面和切面：细颗粒或小结节状，结节大
临床病理联系 门静脉高压症 肝功能不全
肝脏的血液循环
肝动脉 门静脉
胆小管
小叶间A 小叶间V
肝血窦 中央静脉 小叶下静脉
肝静脉 下腔静脉
门静脉高压症原因：
⑴肝A与门V分支吻合（窦前阻塞） ⑵窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞） ⑶小叶下V受压狭窄（窦后阻塞） ⑷肝内血管网受破坏→门脉回流的阻力↑
①食管V曲张—— 上消化道大出血 （死因）
②腹壁浅V曲张—-海蛇头现象
③直肠V曲张—— 便血
食 管 V 曲 张
直肠V曲张
肝功能不全
①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球↓ ②出血倾向:凝血因子、血小板↓、脾功能亢进 ③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽 ④激素灭活减弱：（雌激素↑）
a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣、肝掌 ⑤肝性脑病(肝昏迷):
门静脉性肝硬化实训报告
本次实训旨在通过对门静脉性肝硬化的病理生理机制、临床表现、诊断方法及治疗手段的学习，提高学生对该疾病的认识，培养临床思维和操作技能，为今后从事临床工作打下坚实基础。
二、实训时间2023年10月1日至2023年10月7日三、实训内容1. 门静脉性肝硬化的病因、发病机制及病理生理变化（1）病因：病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等。
（2）发病机制：门静脉高压导致肝内血流动力学改变，引起肝细胞损伤、坏死、再生和纤维化。
（3）病理生理变化：肝功能减退、门静脉高压、脾功能亢进、腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血等。
2. 门静脉性肝硬化的临床表现（1）肝功能减退：乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。
（2）门静脉高压：脾肿大、腹水、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张破裂出血等。
（3）其他并发症：肝性脑病、肝肾综合征、电解质紊乱等。
3. 门静脉性肝硬化的诊断方法（1）实验室检查：肝功能、病毒标志物、血常规、凝血功能等。
（2）影像学检查：超声、CT、MRI等。
（3）肝穿刺活检：用于确诊。
4. 门静脉性肝硬化的治疗（1）一般治疗：休息、营养支持、抗病毒治疗等。
（2）药物治疗：降低门静脉压力、保肝降酶、抗纤维化等。
（3）手术治疗：脾切除术、门腔分流术、肝移植等。
1. 理论学习：通过查阅文献、教材，了解门静脉性肝硬化的病因、发病机制、临床表现、诊断方法及治疗手段。
2. 临床观摩：在导师的指导下，观摩门静脉性肝硬化患者的诊疗过程，了解临床医生如何对患者进行诊断和治疗。
3. 实验操作：在导师的指导下，进行肝功能、血常规、凝血功能等实验室检查操作，以及超声、CT、MRI等影像学检查的解读。
4. 案例分析：针对实际病例，分析病因、诊断及治疗过程，提高临床思维能力。
五、实训收获1. 提高了学生对门静脉性肝硬化的认识，了解了该疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断方法及治疗手段。
2. 培养了学生的临床思维和操作技能，为今后从事临床工作打下了坚实基础。
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据。 • 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ • 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。
• 参考答案：
• 1、门脉性肝硬化；依据：病史；呕血、柏油样便； 蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹水；实验室检查、乙肝 标志物测定、胃镜、B超所见。
• 入院体检：慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清， 有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部 移动性浊音阳性。实验室检查：乙肝标志物测定 (ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。 胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示 肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。住 院后因再次大出血抢救无效死亡。
• 2、略(见门脉性肝硬化)。 • 3、肉眼：早中期体积正常或稍大，质地稍硬；后
期变小、变硬；表面小结节、呈黄褐色或黄绿色。 镜下：形成假小叶。门脉高压症：脾肿大、胃肠 淤血、腹水、侧支循环形成；肝功能不全：性激 素紊乱(肝掌、蜘蛛痣等)、出血倾向、黄疸、肝 性脑病。
肝的功能：
1、分泌胆汁 2、代谢，解毒 3、合成蛋白质（白蛋白、凝血因子） 4、灭活某些激素（如醛固酮、抗利尿激素、 雌激素）
营养不良： 甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等
病理变化：
肉 早期与中期：
眼 观 察
后期：
肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬
体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚
表面和切面：细颗粒或小结节状，结节大
小相对一致， 约0.1-0.5cm.一般不超过1cm
切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面
一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕
概 念：
各种因素长期、反复作用引起肝细胞变 性坏死, 纤维组织增生和肝细胞结节状 再生, 这三种病变反复交错进行使肝脏 结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变 形、变硬，称为肝硬化
综合分类: （我国常用的分类）
病因+病变特点+临床特点
门脉性肝硬变( 小结节)（最常见） 坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变 淤血性肝硬变 色素性肝硬变
肝小叶结构改变 肝血液循环途径改变
肝变形、变硬 不可逆的形态改变
肝硬化
肝小叶
丙型肝炎引起的肝硬化
桥接坏死后的纤维化
肝硬化--肝细胞再生结节 假小叶
病因
病毒性肝炎：（我国最常见的原因） 70%～80%，HBV,HCV
慢性酒精中毒：（欧美国家） 脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化
有毒物质的损伤作用： 砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等
• 入院体检：慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝 掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音 阳性。实验室检查：乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳 性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中 等量腹水。住院后因再次大出血抢救无效死亡。
1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性 病变，假小叶内可以出现下列改变:
①肝细胞索排列紊乱；
②肝细胞脂肪变性、坏死、再生；
③中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇 管区。
2. 纤维间隔宽窄一致，可见慢性炎细胞 浸润及假胆管、胆管增生。
中央静脉：偏位、缺如
结构改变
两个或以上
肝细胞索：排列紊乱 假小叶（大小相仿）
病因
病毒性肝炎（我国最常见的原因） 70%～80%，HBV
慢性酒精中毒（欧美国家最常见的原因） 脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬
化 有毒物质的损伤作用：
砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等 营养不良
镜下观察：
1.正常肝小叶结构被破坏 2.假小叶形成 3.纤维间隔
假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包 绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.
奇静脉
食管静脉
胃左静脉
食管静脉丛
肝门静脉 ➢ 经食管静脉丛与上腔静脉系的吻合
食管静 脉丛
食管静脉曲张
• 患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。 患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿 期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出 鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。入院后又呕 鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2 次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊 “肝硬化”1年余。
病因
病毒性肝炎：（我国最常见的原因） 70%～80%，HBV,HCV
慢性酒精中毒：（欧美国家） 脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化
有毒物质的损伤作用： 砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等
营养不良： 甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等
发病机制：
各种原因导致肝 损伤
肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生
肝细胞结节状再生
• 患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者 去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1 小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约 300ml，无血凝块。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力， 次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多 年，确诊“肝硬化”1年余。
肝细胞改变 正常、萎缩、再生
炎细胞浸润 纤维间隔： （宽窄一致） 小胆管增生和假胆管形成
临床病理联系 门静脉高压症 肝功能不全
肝小叶破坏
假小叶形成 血流不畅
食欲下 降、腹
胀
门脉高压 血液淤积
Hale Waihona Puke 胃肠淤血贫血 白细胞减少 出血倾向
脾淤血 脾肿大
肝门静脉与上下腔静脉的吻合（1）
食管静脉丛 上腔静脉
肝门静脉与上下腔静脉的吻合(2)
直肠静脉丛 肝门静脉
下腔静脉
脾静脉
髂总静脉
肠系膜下静脉 髂内静脉
直肠上静脉
肛静脉 直肠下静脉
直肠 静脉丛
➢ 经直肠静脉丛与下腔静脉系的吻合
直肠静 脉丛
直肠静脉曲张
• 患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。 患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿 期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出 鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。入院后又呕 鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2 次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊 “肝硬化”1年余。
肝的基本结构功能单位
肝小叶
肝脏的血液循环
肝动脉 肝门静脉
胆小管
小叶间动脉 小叶间静脉
肝血窦 中央静脉 小叶下静脉
肝静脉 下腔静脉
概述：
1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种 原因引起慢性肝损伤的晚期阶段 2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形 态改变是不可逆的 3、形态特征为：纤维化
肝细胞结节状再生（假小叶） 4、发病年龄：20-50岁 5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍