肝硬化门静脉高压课件
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门静脉高压症 (4)优秀课件
• 长期脾窦充血 -> 脾内纤维组织增生和脾髓细胞 再生
• 脾破坏血细胞的功能增加
• 白细胞、血小板减少 – 脾亢
交通支的扩张
• 四个交通支会显著扩张 • 胃底、食管下段交通支破裂出血 • 直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔 • 脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，
可以引起前腹壁静脉曲张 • 腹膜后的小静脉也明显扩张、充血
病理生理与解剖
病理生理与解剖
• 门静脉与腔静脉系统的四个交通支
胃底和食管下段交通支:最主要 肛管和直肠下段交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支
胃底和食管下段交通支
• 门静脉血流→胃冠状静脉、胃短静脉→食 管胃底静脉与→奇静脉、半奇静脉→上腔 静脉
肛管和直肠下段交通支
• 直肠下静脉、肛管静脉→肠系膜下静脉、 直肠上静脉与→下腔静脉
无 好
C ＞3 ＜3 大量
有 消瘦
治疗
• 腹水 无有效外科治疗 （肝移植）
• 脾肿大、脾功能亢进 视肝功能情况 可单纯脾切除
• 食道胃底曲张静脉破裂出血 本章讨论 重点
食管胃底曲张静脉大出血的治疗
• 非手术治疗：
➢ 抗休克治疗 ➢ 药物：生长抑素，血管加压素 ➢ 内镜：硬化剂、套扎，（对胃底静脉出血无效） ➢ 三腔管压迫
• 曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发 生急性大出血，血色鲜红
• 肝功能损害引起凝血功能障碍，脾功能亢 进引起血小板数减少，出血不易自止
• 大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝 昏迷
• 首次大出血的死亡率可达25％；第一次大 出血后的1～2年内，约半数病人可以再次 大出血
脾肿大、脾功能亢进
• 肿大后可在左肋缘下摸到 • 程度不一，大者可达脐下 • 巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬变中尤为多
• 脾破坏血细胞的功能增加
• 白细胞、血小板减少 – 脾亢
交通支的扩张
• 四个交通支会显著扩张 • 胃底、食管下段交通支破裂出血 • 直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔 • 脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，
可以引起前腹壁静脉曲张 • 腹膜后的小静脉也明显扩张、充血
病理生理与解剖
病理生理与解剖
• 门静脉与腔静脉系统的四个交通支
胃底和食管下段交通支:最主要 肛管和直肠下段交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支
胃底和食管下段交通支
• 门静脉血流→胃冠状静脉、胃短静脉→食 管胃底静脉与→奇静脉、半奇静脉→上腔 静脉
肛管和直肠下段交通支
• 直肠下静脉、肛管静脉→肠系膜下静脉、 直肠上静脉与→下腔静脉
无 好
C ＞3 ＜3 大量
有 消瘦
治疗
• 腹水 无有效外科治疗 （肝移植）
• 脾肿大、脾功能亢进 视肝功能情况 可单纯脾切除
• 食道胃底曲张静脉破裂出血 本章讨论 重点
食管胃底曲张静脉大出血的治疗
• 非手术治疗：
➢ 抗休克治疗 ➢ 药物：生长抑素，血管加压素 ➢ 内镜：硬化剂、套扎，（对胃底静脉出血无效） ➢ 三腔管压迫
• 曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发 生急性大出血，血色鲜红
• 肝功能损害引起凝血功能障碍，脾功能亢 进引起血小板数减少，出血不易自止
• 大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝 昏迷
• 首次大出血的死亡率可达25％；第一次大 出血后的1～2年内，约半数病人可以再次 大出血
脾肿大、脾功能亢进
• 肿大后可在左肋缘下摸到 • 程度不一，大者可达脐下 • 巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬变中尤为多
中国超声弹性成像技术诊断肝硬化门静脉高压专家共识解读PPT课件
中国超声弹性成像技术诊断肝硬化 门静脉高压专家共识解读
汇报人：xxx 2023-12-31
目 录
• 引言 • 超声弹性成像技术原理及特点 • 肝硬化门静脉高压病理生理及临床表现 • 超声弹性成像技术在肝硬化门静脉高压中的应
用 • 专家共识解读与指导意义 • 总结与展望
01 引言
背景与意义
肝硬化门静脉高压的严重性
肝硬化门静脉高压是一种常见的严重肝病，可导致食管胃底静脉曲张破裂出血等危及生命的并发症。因此，准确 诊断肝硬化门静脉高压对于患者预后和生存质量至关重要。
超声弹性成像技术的优势
超声弹性成像技术是一种新型的超声诊断技术，能够实时、无创地评估组织的硬度或弹性，为肝硬化门静脉高压 的诊断提供了新的手段。相比传统超声成像技术，超声弹性成像技术具有更高的敏感性和特异性，有助于提高诊 断的准确性和可靠性。
诊断方法及评价标准
诊断方法
超声弹性成像技术是一种无创、便捷的诊断方法，可用于评估肝硬化门静脉高压患者的 肝脏硬度及门静脉压力。此外，还可结合实验室检查、影像学检查等方法进行综合诊断
。
评价标准
超声弹性成像技术的评价标准包括肝脏硬度值、门静脉内径、门静脉血流速度等指标。 其中，肝脏硬度值可反映肝脏纤维化程度及门静脉压力情况，是评价肝硬化门静脉高压
肝内血管阻力增加和门静 脉血流量增加共同作用， 导致门静脉压力升高。
临床表现与并发症
临床表现
肝硬化门静脉高压患者可出现腹壁静脉曲张、腹水、肝掌、蜘蛛痣等表现。严重者可出现消化道出血 、肝性脑病等并发症。
并发症
肝硬化门静脉高压可导致食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾 综合征等并发症。
通过测量肝脏硬度，可以间接评估门静脉压力，为肝硬化门静脉 高压的病情评估提供重要依据。
汇报人：xxx 2023-12-31
目 录
• 引言 • 超声弹性成像技术原理及特点 • 肝硬化门静脉高压病理生理及临床表现 • 超声弹性成像技术在肝硬化门静脉高压中的应
用 • 专家共识解读与指导意义 • 总结与展望
01 引言
背景与意义
肝硬化门静脉高压的严重性
肝硬化门静脉高压是一种常见的严重肝病，可导致食管胃底静脉曲张破裂出血等危及生命的并发症。因此，准确 诊断肝硬化门静脉高压对于患者预后和生存质量至关重要。
超声弹性成像技术的优势
超声弹性成像技术是一种新型的超声诊断技术，能够实时、无创地评估组织的硬度或弹性，为肝硬化门静脉高压 的诊断提供了新的手段。相比传统超声成像技术，超声弹性成像技术具有更高的敏感性和特异性，有助于提高诊 断的准确性和可靠性。
诊断方法及评价标准
诊断方法
超声弹性成像技术是一种无创、便捷的诊断方法，可用于评估肝硬化门静脉高压患者的 肝脏硬度及门静脉压力。此外，还可结合实验室检查、影像学检查等方法进行综合诊断
。
评价标准
超声弹性成像技术的评价标准包括肝脏硬度值、门静脉内径、门静脉血流速度等指标。 其中，肝脏硬度值可反映肝脏纤维化程度及门静脉压力情况，是评价肝硬化门静脉高压
肝内血管阻力增加和门静 脉血流量增加共同作用， 导致门静脉压力升高。
临床表现与并发症
临床表现
肝硬化门静脉高压患者可出现腹壁静脉曲张、腹水、肝掌、蜘蛛痣等表现。严重者可出现消化道出血 、肝性脑病等并发症。
并发症
肝硬化门静脉高压可导致食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾 综合征等并发症。
通过测量肝脏硬度，可以间接评估门静脉压力，为肝硬化门静脉 高压的病情评估提供重要依据。
外科学PPT课件 门脉高压 肝门静脉高压
内镜治疗
➢硬化剂治疗EVS：鱼肝油酸钠直接注射到曲张 静脉腔内、使其闭塞，黏膜下组织硬化，以治 疗食管静脉曲张出血和预防再出血。对于急性 出血的疗效与药物治疗相似，长期疗效优于血 管加压素和生长抑素。
主要并发症是食管溃疡、狭窄或穿孔。食管穿 孔是最严重的并发症，虽然发生率仅1％，但病 死率却高达50％。
临床表现
所有病人都有不同程度的脾大 •常伴有脾功能亢进 •白细胞计数<3×109/L •血小板计数70~80×109/L •红细胞不同程度减少
病理和临床表现
病理
2. 交通支扩张 •食管胃底静脉曲张 •凝血酶合成障碍 •血小板减少
临床表现
半数左右病人 •呕血 •黑便 •特点： •1.出血量大且急 •2.出血不宜自止 •3.易再次出血
门脉高压性大肠病
结肠毛细血管扩张
门脉高压性大肠病
结肠粘膜下 充血出血
结肠粘膜下 静脉曲张
门脉高压性小肠病
正常回肠粘膜 门脉高压时回肠粘膜
超声内镜
超声内镜
肝穿刺
腹腔镜
治疗
门静脉高压症的治疗方法多为对症治疗。 针对曲张静脉出血
脾脏肿大及脾功能亢进 大量而顽固性腹水。
曲张静脉出血是治疗的重点和难点
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6. 经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS)
➢经颈静脉途径在肝内肝静脉与门静脉主要分支间 建立通道，置入支架以实现门体分流，展开后的 支架口径通常为8～12mm。
➢TIPS适用于食管胃底曲张静脉破裂出血经药物和 内镜治疗无效，肝功能Child C级，不宜行急诊门 体分流手术的病人。
（可逆流）
门静脉高压TIPS手术治疗ppt课件
然后置入直径8-10mm的聚四氟乙烯覆膜支架。支架静脉端 应延续至肝静脉与下腔静脉汇合处。支架植入后再次行门静脉造 影并测量TIPS后PPG（门静脉压力梯度，即门静脉压力-下腔静脉 压力）。一般推荐术后PPG<12mmHg(1mmHg=0.133kpa)或较基线值 下降25%。
疗效
近期疗效十分显著 控制出血和消除腹水为81~94%和66~83% 覆膜支架远期通畅率大大高于裸支架 目前有肝硬化逆转的实验资料
附：
肝肾综合征诊断标准
1、慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门静脉高压； 2、肾小球滤过率减低，血清肌酐水平＞132.6umol/L或24h肌酐清除率＜ 40ml/min； 3、没有休克和进行性细菌感染,现时或最近没有应用肾毒性药物治疗, 没有 胃肠道液体丢失(反复呕吐或严重腹泻)或肾性液体丢失(有腹水没有周围水 肿的患者, 几天内体质量丢失>500 g/ d , 或有周围水肿体质量丢失>1000 g/d ; 4、在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善（血清肌酐 下降至132.6umol/L以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上）； 5、尿蛋白＜500mg/dl和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据。
TIPS治疗后的患者尿钠排泄和肾小球滤过率增加，血肌酐下降， 对保护肾功能有益。研究表明，TIPS治疗难治性腹水的长期应答反应 良好。Rabie等的研究发现，TlPS可短期内使左心室容量、右心房及 肺动脉压增高，导致继发的全身血管阻力及有效动脉血容量降低，通 过阻止有效血容量的增加，达到缓慢清除腹水的作用。
综合文献分析，TIPS术后有下列因素可能诱发、促使肝性脑病的发生:
(1)门体分流术后,肝脏血液动力学发生改变,部分血流不经过肝脏直接进入下 腔静脉,肠内所形成的氨基酸等代谢产物直接进入体循环致血氨增高; (2)支架放置后,原本流经门静脉血液中的大部分不再流经肝脏而注入下腔静 脉,使肝脏营养物质突然减少,再加上手术穿刺本身的打击,肝功能受损明显,故 易出现肝性脑病; (3)蛋白质摄入量过多,因进食蛋白质食物在肠内细菌和消化酶作用而产生氨, 蛋白质分解的有些氨基酸可被氧化成氨,均可被肠道吸收进入血循环,诱发肝 性脑病;
终稿门静脉高压症.ppt课件
19
3．腹水
• 门静脉系统毛细血管床的滤过压增加； • 低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降； • 淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜 面漏入腹腔而形成腹水； • 门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中 心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过 多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
20
4. 门静脉高压性胃病
8
2．直肠下端、肛管交通支
• 门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠 上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻 合，流入下腔静脉。
9
3．前腹壁交通支
• 门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹 上深静脉、腹下深静脉吻合，分别 流入上、下腔静脉。
10
4．腹膜后交通支
• 在腹膜后，有许多肠系膜上、下静 脉分支与下腔静脉分支相互吻合。
• 在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞 的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结 节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞。
• 汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许 多动静脉交通支，在肝窦受压和阻塞时即大量 开放，压力高8～10倍的肝动脉血流直接反注 入压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力更 14 加增高。
2
• 在我国90％以上的门静脉高压症是由于 肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。 • 门静脉高压症的主要外科并发症：上消 化道出血、腹水和脾功能亢进。 • 1980年以来，肝移植已经成为外科治疗 终末期肝病的有效手段，存活率已超过 75％。但对那些不能或不愿接受肝移植 的病人，仍需要针对门静脉高压症的并 发症进行治疗。
2．交通支扩张
• 在扩张的交通支中最有临床意义的是在 食管下段、胃底形成的曲张静脉。 • 它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差 最大，因而经受门静脉高压的影响也最 早、最显著。 • 距食管、胃交界处5cm长的远端食管， 其静脉主要是位于固有层而不是在粘膜 下层，这是形成曲张静脉的组织结构基 础。
3．腹水
• 门静脉系统毛细血管床的滤过压增加； • 低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降； • 淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜 面漏入腹腔而形成腹水； • 门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中 心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过 多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
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4. 门静脉高压性胃病
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2．直肠下端、肛管交通支
• 门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠 上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻 合，流入下腔静脉。
9
3．前腹壁交通支
• 门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹 上深静脉、腹下深静脉吻合，分别 流入上、下腔静脉。
10
4．腹膜后交通支
• 在腹膜后，有许多肠系膜上、下静 脉分支与下腔静脉分支相互吻合。
• 在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞 的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结 节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞。
• 汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许 多动静脉交通支，在肝窦受压和阻塞时即大量 开放，压力高8～10倍的肝动脉血流直接反注 入压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力更 14 加增高。
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• 在我国90％以上的门静脉高压症是由于 肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。 • 门静脉高压症的主要外科并发症：上消 化道出血、腹水和脾功能亢进。 • 1980年以来，肝移植已经成为外科治疗 终末期肝病的有效手段，存活率已超过 75％。但对那些不能或不愿接受肝移植 的病人，仍需要针对门静脉高压症的并 发症进行治疗。
2．交通支扩张
• 在扩张的交通支中最有临床意义的是在 食管下段、胃底形成的曲张静脉。 • 它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差 最大，因而经受门静脉高压的影响也最 早、最显著。 • 距食管、胃交界处5cm长的远端食管， 其静脉主要是位于固有层而不是在粘膜 下层，这是形成曲张静脉的组织结构基 础。
门静脉高压-PPT课件可编辑全文
肝静脉压力梯度不超过12mmHg （16cmH20）时，食管胃底曲张静脉很 少破裂出血。
门脉血流动力学的解剖分区
（1）胃脾区：脾静脉、胃冠状静 脉、胃短静脉、高位食管静脉，左 膈上静脉和胃后静脉。
（2）肠区：肠系膜上静脉、肠系 膜下静脉。
五、门静脉高压症的临床表现 和诊断
临床表现
脾肿大、脾功能亢进。 食管胃底曲张静脉破裂大出血。 腹水。 门脉高压性胃病。 肝性脑病。
门静脉高压症
概念
门静脉血流受到阻碍, 淤滞，引起 门静脉的压力增高。
脾肿大和脾功能亢进 食管胃底静脉曲张和呕血 腹水 这些症状的疾病称为“门静脉高压 症”。
一、门静脉系统的解剖概要
门静脉由肠系膜上静脉、肠系膜下静脉和脾 静脉汇合而成。
门静脉的左右两干分别进入左右半肝后逐渐 分支，其小分支和肝动脉分支的血液汇合于 肝小叶内的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静 脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后注入 下腔静脉。
四、门静脉高压症血流 动力学变化
正常人全肝血流量每分钟为1500ml 门静脉血占60%~80%，平均为75%。 肝动脉血占全肝血流量的20%~30%，
平均为25%。
门脉压力: 正常13~24cmH2O,平为 18cmH20。比肝静脉压高5~9cmH20。
门脉高压时，压力大都增至30~50cmH20。
（4）三腔管压迫止血 一个腔通圆形气囊，冲气后压迫 胃底。
一个腔通椭圆型气囊，充气后压 迫食管下段。
一个腔直接通胃管。
三腔气囊管的使用
（1）首先将两个气囊充气约150ml。（检查漏气 否）
（2）将气囊和管涂上液体石蜡油。
（3）从病人鼻孔将气囊缓慢送入胃内，长度大 约45~50ml
（4）将胃气囊充气约150~200ml，将管向外提 拉，悬吊0.5kg的物品作牵引。食管气囊充气 10-40mmHg汞柱。
门脉血流动力学的解剖分区
（1）胃脾区：脾静脉、胃冠状静 脉、胃短静脉、高位食管静脉，左 膈上静脉和胃后静脉。
（2）肠区：肠系膜上静脉、肠系 膜下静脉。
五、门静脉高压症的临床表现 和诊断
临床表现
脾肿大、脾功能亢进。 食管胃底曲张静脉破裂大出血。 腹水。 门脉高压性胃病。 肝性脑病。
门静脉高压症
概念
门静脉血流受到阻碍, 淤滞，引起 门静脉的压力增高。
脾肿大和脾功能亢进 食管胃底静脉曲张和呕血 腹水 这些症状的疾病称为“门静脉高压 症”。
一、门静脉系统的解剖概要
门静脉由肠系膜上静脉、肠系膜下静脉和脾 静脉汇合而成。
门静脉的左右两干分别进入左右半肝后逐渐 分支，其小分支和肝动脉分支的血液汇合于 肝小叶内的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静 脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后注入 下腔静脉。
四、门静脉高压症血流 动力学变化
正常人全肝血流量每分钟为1500ml 门静脉血占60%~80%，平均为75%。 肝动脉血占全肝血流量的20%~30%，
平均为25%。
门脉压力: 正常13~24cmH2O,平为 18cmH20。比肝静脉压高5~9cmH20。
门脉高压时，压力大都增至30~50cmH20。
（4）三腔管压迫止血 一个腔通圆形气囊，冲气后压迫 胃底。
一个腔通椭圆型气囊，充气后压 迫食管下段。
一个腔直接通胃管。
三腔气囊管的使用
（1）首先将两个气囊充气约150ml。（检查漏气 否）
（2）将气囊和管涂上液体石蜡油。
（3）从病人鼻孔将气囊缓慢送入胃内，长度大 约45~50ml
（4）将胃气囊充气约150~200ml，将管向外提 拉，悬吊0.5kg的物品作牵引。食管气囊充气 10-40mmHg汞柱。
肝硬化门静脉高压症 PPT
缺氧发绀
五 辅助检查 Supplementary examination
1.实 验 室 检 查:
2 其 他 检 查:
B 超: 可显示肝脾大小、形态、PV、SV内径、腹水暗区 X线: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损 食道静脉曲张 CT : 显示左右肝比例 、肝脾表面状况、腹水 内镜: 直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无
>34 <=2.5 >1334
>6 大量,不易控制
有
• 病史
– 乙丙肝炎 酗酒 血吸虫 呕血黑便 牙龈出血 疲乏
• 体检
– 脾大肝小 腹壁V曲张 腹水征 黄疸 蜘蛛痣 男乳发育
• 辅助检查
– 血象 PTC↓ WBC↓ 出血 骨髓抑制出血RBC↓
– 肝功能↓ 白蛋白↓ 球蛋白↑ 白/球<1 比例倒置
四 肝肾综合症 （功能性肾衰）
特征：自发性少尿、无尿、低尿钠、 氮质血症、稀释性低钠血症
五 肝肺综合症
严重肝病 肺血管扩张 低氧血症
三联征
呼吸困难 低氧血症
六 原发性肝癌
杵状指
七 电解质、酸碱平衡紊乱
低钠： 摄入不足、利尿、放腹水。
低钾、低氯、代碱： 摄入不足、呕吐、腹泻、利尿 可诱发肝性脑病。
• 肝性脑病 分流 毒物灭活减少 氨 硫醇 r-氨基丁酸
– 产生对脑的毒性 占PHT的10% – 上消化道出血 感染 蛋白质摄入 镇静药 利尿剂
• 肝肾综合征 肝功能降低 激素灭活激素
– 肾素-血管紧张素活性激活 肾脏缺血
• 肝肺综合征
– 血管活性物质灭活减少，肺A高压
• 原发性肝癌
– 肝炎 肝硬化 门静脉高压 三部曲
一 定义 Definition重点
《门静脉高压症》课件
发现了新的药物作用靶点，研发出更有效、副作 用更小的治疗药物。
3
门静脉高压症的手术治疗
改进了手术方法和技巧，提高了手术效果和安全 性，降低了并发症发生率。
研究展望与挑战
01
深入研究门静脉高压症的发病机制
进一步揭示疾病的本质，为新疗法和新药物的研发提供更多线索。
02
探索个性化治疗方案
根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和患者的
了解疾病
向患者及家属介绍门静脉高压 症的病因、症状、治疗方法等
信息，提高疾病认知。
自我监测
教会患者自我监测病情的方法 ，如观察症状、记录体征等， 以便及时发现异常。
定期复查
提醒患者定期到医院复查，以 便及时了解病情变化，调整治 疗方案。
生活指导
指导患者保持良好的生活习惯 和饮食习惯，避免诱发因素，
促进病情恢复。
03
门静脉高压症的预防与护 理
预防措施
定期检查
建议高危人群定期进行 肝功能和门静脉压力检 查，以便早期发现门静
脉高压症。
控制基础疾病
积极治疗肝炎、肝硬化 等可能导致门静脉高压 的基础疾病，降低门静
脉压力。
避免损伤
避免过度劳累和外部创 伤，减少对肝脏的损害 ，从而降低门静脉压力
。
健康饮食与生活
保持健康的饮食习惯和 生活方式，增强身体免 疫力，有助于预防门静
04
门静脉高压症的案例分析
典型案例介绍
01
02
03
患者基本信息
患者男性，45岁，因肝功 能异常就诊，诊断为肝炎 后肝硬化。
症状表现
患者食欲不振、乏力、腹 胀等症状逐渐加重，伴有 黄疸、出血倾向。
检查结果
3
门静脉高压症的手术治疗
改进了手术方法和技巧，提高了手术效果和安全 性，降低了并发症发生率。
研究展望与挑战
01
深入研究门静脉高压症的发病机制
进一步揭示疾病的本质，为新疗法和新药物的研发提供更多线索。
02
探索个性化治疗方案
根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和患者的
了解疾病
向患者及家属介绍门静脉高压 症的病因、症状、治疗方法等
信息，提高疾病认知。
自我监测
教会患者自我监测病情的方法 ，如观察症状、记录体征等， 以便及时发现异常。
定期复查
提醒患者定期到医院复查，以 便及时了解病情变化，调整治 疗方案。
生活指导
指导患者保持良好的生活习惯 和饮食习惯，避免诱发因素，
促进病情恢复。
03
门静脉高压症的预防与护 理
预防措施
定期检查
建议高危人群定期进行 肝功能和门静脉压力检 查，以便早期发现门静
脉高压症。
控制基础疾病
积极治疗肝炎、肝硬化 等可能导致门静脉高压 的基础疾病，降低门静
脉压力。
避免损伤
避免过度劳累和外部创 伤，减少对肝脏的损害 ，从而降低门静脉压力
。
健康饮食与生活
保持健康的饮食习惯和 生活方式，增强身体免 疫力，有助于预防门静
04
门静脉高压症的案例分析
典型案例介绍
01
02
03
患者基本信息
患者男性，45岁，因肝功 能异常就诊，诊断为肝炎 后肝硬化。
症状表现
患者食欲不振、乏力、腹 胀等症状逐渐加重，伴有 黄疸、出血倾向。
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正常门静脉压力为110～180mmH2O , 当门静脉压力超过250mmH2O时即为门静脉高压。
门静脉高压症 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
门静脉高压症 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
根据门静脉血流梗阻发生的部位，一般可将 门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
(1b;A)。 ➢ 在这时，使用β-受体阻断剂预防静脉曲张形成并无指
征(1b;A)。
2010 Baveno V
初级预防曲张静脉首次出血 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（第一步）
预防小曲张静脉向大的曲张静脉进展
非选择性β受体阻滞剂不能阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展
（第一步）
初级预防应达到三个目的： ① 预防静脉曲张的形成； ② 阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展； ③ 预防中等-大的曲张静脉破裂出血。
初级预防曲张静脉首次出血 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（第一步）
预防静脉曲张的形成
➢ 一级前预防仅包括无胃食管静脉曲张的患者(5;D)。 ➢ 所有的肝硬化患者在诊断时应筛选静脉曲张(5;D)。 ➢ 治疗基础肝脏疾病可降低门脉高压，并且预防其并发症
出血率
意大利一项研究（161病人随访3年）
Ref: Merkel C, et al. Gastroenterology 2004;127:476
初级预防曲张静脉首次出血 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
肝内型又可分为窦前型、窦后及肝窦型。 窦前型门静脉高压症的最常见原因是血吸虫 性肝纤维化 。 在我国，肝炎后性肝硬化是引起窦后及肝窦 型门静脉高压症最常见的原因，其次有酒精性和 胆汁性肝硬化；
肝硬化门静脉高压的自然病程 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
➢ 没有静脉曲张的患者以每年8％的速度发展为静脉曲张， 曲张静脉一旦形成就会由小变大，较小直径的曲张静脉以 每年8％的速度发展为较大直径的曲张静脉，大的曲张静 脉最终出现破裂出血
➢ 预测曲张静脉破裂出血的危险指标
•曲张静脉的大小 •内镜见红色征 •肝功能损伤程度（用Child- Pugh分级) •肝静脉压力梯度（HVPG）
➢ 门静脉压力升高是曲张静脉形成的基础
HVPG<10～12mmHg,一般不会形成曲张静脉 只有当HVPG12mmHg,才会出现门静脉高压的相关
并发症
➢ 因此,治疗目标是：使HVPG下降至12mmHg以下 和/或从基线水平下调至少20％
门静脉高压形成的机制 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
•不能控制出血 •早期再出血 •基础肝病严重程度 •感染及其他系统性疾病
肝硬化门静脉高压的自然病程 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1年可能的结果（D’Amico et al）
状态 1 代 偿 期
状态 2
失
状态 3
代
偿
期
状态 4
无静脉曲张 无腹水
7%
有静脉曲张 无腹水
肝硬化门静脉高压的自然病程 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
➢ 40～50％的曲张静脉出血的患者出血可以自行停止 ➢ 肝硬化合并急性曲张静脉破裂出血患者在6周内死亡率为20％ ➢ 未治疗的患者后期再出血率约为60％，大部分发生在首次出
血后的1～2 年内。 ➢ 急性出血死亡的相关因素
门静脉高压症 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
门静脉高压症是指由于各种原因致门静脉内 压力升高而引起门静脉血流受阻、血液瘀滞时， 临床上出现脾肿大及脾功能亢进，进而发生食管 胃底静脉曲张、呕血和黑便，以及腹水等症状的 一系列临床表现。
门静脉高压症 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
35% 30% 25% 20% 15% 10%
5% 0% placebo
propranolol
欧洲一项为期2年研
究（206病人，38％无静
出血率 大曲张静脉形成
脉曲张；62％小静脉曲 张）
Cales P, et al. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999;11:741
肝内型最常见，常由各种原因所致肝硬化引 起。
肝前型门静脉高压症的常见原因是肝外门静 脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫。
肝后型门静脉高压症的常见原因有 Budd－ Chiari综合征、缩窄性心包炎及严重右心衰等。
门静脉高压症 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
6.6%
有腹水 ±静脉曲张
7.6%
有出血 ±腹水
1%
4.4%
3%
20%
4%
57%
死亡
肝硬化曲张静脉防治 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
分三步： ①预防首次出血（一级预防） ②控制急性活动性出血 ③预防再出血（二级预防）
肝硬化门静脉高压治疗的理论基础 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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（第一步）
预防小曲张静脉向大的曲张静脉进展
非选择性β受体阻滞剂能阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展
40% 35% 30% 25% 20% 15% 10%
5% 0%
nadolol
placebo
曲张静脉扩大 率
门静脉高压治疗的机制 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
治疗
血管收缩药(β受体阻滞剂) 血管扩张剂(亚硝酸盐) 内窥镜下套扎或硬化疗法 TIPS／分流手术
门脉血流 门静脉阻力 门脉压力
Hale Waihona Puke ↓↓↑↓↓
↓
↓
-
-
-
↓ ↓↓↓ ↓↓↓
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根据门静脉血流梗阻发生的部位，一般可将 门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
(1b;A)。 ➢ 在这时，使用β-受体阻断剂预防静脉曲张形成并无指
征(1b;A)。
2010 Baveno V
初级预防曲张静脉首次出血 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（第一步）
预防小曲张静脉向大的曲张静脉进展
非选择性β受体阻滞剂不能阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展
（第一步）
初级预防应达到三个目的： ① 预防静脉曲张的形成； ② 阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展； ③ 预防中等-大的曲张静脉破裂出血。
初级预防曲张静脉首次出血 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（第一步）
预防静脉曲张的形成
➢ 一级前预防仅包括无胃食管静脉曲张的患者(5;D)。 ➢ 所有的肝硬化患者在诊断时应筛选静脉曲张(5;D)。 ➢ 治疗基础肝脏疾病可降低门脉高压，并且预防其并发症
出血率
意大利一项研究（161病人随访3年）
Ref: Merkel C, et al. Gastroenterology 2004;127:476
初级预防曲张静脉首次出血 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
肝内型又可分为窦前型、窦后及肝窦型。 窦前型门静脉高压症的最常见原因是血吸虫 性肝纤维化 。 在我国，肝炎后性肝硬化是引起窦后及肝窦 型门静脉高压症最常见的原因，其次有酒精性和 胆汁性肝硬化；
肝硬化门静脉高压的自然病程 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
➢ 没有静脉曲张的患者以每年8％的速度发展为静脉曲张， 曲张静脉一旦形成就会由小变大，较小直径的曲张静脉以 每年8％的速度发展为较大直径的曲张静脉，大的曲张静 脉最终出现破裂出血
➢ 预测曲张静脉破裂出血的危险指标
•曲张静脉的大小 •内镜见红色征 •肝功能损伤程度（用Child- Pugh分级) •肝静脉压力梯度（HVPG）
➢ 门静脉压力升高是曲张静脉形成的基础
HVPG<10～12mmHg,一般不会形成曲张静脉 只有当HVPG12mmHg,才会出现门静脉高压的相关
并发症
➢ 因此,治疗目标是：使HVPG下降至12mmHg以下 和/或从基线水平下调至少20％
门静脉高压形成的机制 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
•不能控制出血 •早期再出血 •基础肝病严重程度 •感染及其他系统性疾病
肝硬化门静脉高压的自然病程 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1年可能的结果（D’Amico et al）
状态 1 代 偿 期
状态 2
失
状态 3
代
偿
期
状态 4
无静脉曲张 无腹水
7%
有静脉曲张 无腹水
肝硬化门静脉高压的自然病程 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
➢ 40～50％的曲张静脉出血的患者出血可以自行停止 ➢ 肝硬化合并急性曲张静脉破裂出血患者在6周内死亡率为20％ ➢ 未治疗的患者后期再出血率约为60％，大部分发生在首次出
血后的1～2 年内。 ➢ 急性出血死亡的相关因素
门静脉高压症 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
门静脉高压症是指由于各种原因致门静脉内 压力升高而引起门静脉血流受阻、血液瘀滞时， 临床上出现脾肿大及脾功能亢进，进而发生食管 胃底静脉曲张、呕血和黑便，以及腹水等症状的 一系列临床表现。
门静脉高压症 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
35% 30% 25% 20% 15% 10%
5% 0% placebo
propranolol
欧洲一项为期2年研
究（206病人，38％无静
出血率 大曲张静脉形成
脉曲张；62％小静脉曲 张）
Cales P, et al. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999;11:741
肝内型最常见，常由各种原因所致肝硬化引 起。
肝前型门静脉高压症的常见原因是肝外门静 脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫。
肝后型门静脉高压症的常见原因有 Budd－ Chiari综合征、缩窄性心包炎及严重右心衰等。
门静脉高压症 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
6.6%
有腹水 ±静脉曲张
7.6%
有出血 ±腹水
1%
4.4%
3%
20%
4%
57%
死亡
肝硬化曲张静脉防治 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
分三步： ①预防首次出血（一级预防） ②控制急性活动性出血 ③预防再出血（二级预防）
肝硬化门静脉高压治疗的理论基础 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
初级预防曲张静脉首次出血 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（第一步）
预防小曲张静脉向大的曲张静脉进展
非选择性β受体阻滞剂能阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展
40% 35% 30% 25% 20% 15% 10%
5% 0%
nadolol
placebo
曲张静脉扩大 率
门静脉高压治疗的机制 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
治疗
血管收缩药(β受体阻滞剂) 血管扩张剂(亚硝酸盐) 内窥镜下套扎或硬化疗法 TIPS／分流手术
门脉血流 门静脉阻力 门脉压力
Hale Waihona Puke ↓↓↑↓↓
↓
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