门脉高压症的发生机制及临床表现
初级护师考试辅导 第29章 门静脉高压症病人的护理(讲义)
第二十九章门静脉高压症病人的护理1.解剖生理概要（1）解剖（2）生理2.门静脉高压症（1）病因病理（2）临床表现（3）辅助检查（4）治疗要点（5）护理措施第一节解剖生理概要门静脉的重要解剖——234（TANG）2：介于2个毛细血管网之间；3：3支静脉汇集而成；4：4个侧支循环。
门静脉系统位于2个毛细血管网之间：一端：胃、肠、脾、胰的毛细血管网；另一端：肝小叶内的肝窦。
门静脉侧支循环“4”（TANG）①胃底-食道下段交通支②直肠下端-肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支记忆技巧TANG一上一下，一前一后。
胃底、食管下段交通支——最具有外科意义。
门静脉高压——胃底食道静脉曲张——上消化大出血TANG门静脉高压——前腹壁交通支曲张——海蛇头TANG第二节门静脉高压症（一）病因、病理——TANG总结分型常见病因肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形、肝门区肿瘤压迫肝内型（95%）窦前型血吸虫病窦后型我国常见：肝炎后肝硬化。
窦型肝后型布加综合征、缩窄性心包炎肝炎后肝硬化——门静脉高压（最常见）：假小叶【补充TANG】关于布加综合征肝静脉和其开口以上段的下腔静脉阻塞性病变——肝后门脉高压。
病理生理——三个典型改变：①脾淤血、肿大，脾功能亢进；②静脉交通支扩张，突出改变是4处交通支扩张，以食管下段及胃底交通支最为重要；③腹水。
（二）临床表现1.脾大、脾功能亢进。
脾为什么会大？TANG答：门静脉血流受阻——脾脏充血性肿大。
憋2.呕血和黑便食管下段及胃底曲张静脉突然破裂——急性大出血——呕吐鲜红色血液或排出柏油样便——甚至休克；①肝功能损害——凝血功能障碍；②脾功能亢进——血小板减少。
——出血不易自止。
大出血——肝组织严重缺氧——肝性脑病。
3.腹水——腹部膨胀，移动性浊音（+）。
4.其他①消化吸收功能障碍或营养不良；②全身出血倾向——鼻与牙龈出血；③黄疸、腹壁静脉曲张、蜘蛛痣。
【补充】肝硬化——内分泌功能紊乱（TANG）（三）辅助检查1.实验室①脾功能亢进——全血细胞减少，以白细胞及血小板最明显。
门静脉高压分类及分级
门静脉高压分类及分级
门静脉高压是一种临床常见的疾病，通常是由于肝脏疾病或其
他因素导致的血液回流受阻而引起。
在门静脉高压的诊断和治疗中，对其进行分类和分级是非常重要的。
本文将讨论门静脉高压的分类
及分级，以便更好地理解和处理这一疾病。
门静脉高压可以根据其病因进行分类。
最常见的原因是肝硬化，这是肝脏组织发生病理性改变，导致血液在肝脏内无法正常流动。
其他原因还包括肝静脉血栓形成、肝静脉阻塞、肝脏肿瘤等。
根据
病因的不同，门静脉高压可以采取不同的治疗策略，因此对病因进
行准确分类非常重要。
在临床上，门静脉高压还可以根据其临床表现和病情严重程度
进行分级。
一般而言，可以分为轻、中、重三个级别。
轻度门静脉
高压患者可能只有轻微的症状，如腹胀、腹水等，病情相对较轻。
中度门静脉高压患者症状可能较为明显，如腹水增多、腹胀加重等。
重度门静脉高压患者症状严重，可能出现严重的腹水、腹胀、肝性
脑病等并发症。
对门静脉高压进行分类和分级有助于医生更好地了解患者的病
情，选择合适的治疗方案。
对于轻度门静脉高压患者，可以通过药
物治疗、饮食调理等方式进行治疗。
对于中度门静脉高压患者，可
能需要进行介入治疗或手术治疗。
对于重度门静脉高压患者，可能
需要进行紧急的治疗，如腹水穿刺、肝移植等。
总之，门静脉高压的分类及分级对于临床诊断和治疗非常重要。
通过对患者病因和病情的准确分类和分级，可以更好地制定治疗方案，提高治疗效果，减少并发症的发生，提高患者的生存率和生活
质量。
门静脉高压TIPS手术治疗
肝性脑病旳防治
①严格掌握手术适应症有利于降低脑病旳发生。 ②TIPS加断流术栓塞曲张静脉旳主要性在于降低分流， 增长肝脏灌注降低发生肝性脑病旳可能。 ③术后保持大便通畅，予以预防性使用抗肝性脑病旳药 物，发生肝性脑病旳多数患者（95%）可经过限制蛋白饮 食等内科治疗而控制。 ④少数患者（3%-7%）内科治疗无效，可用分流道支架内 放置限流支架或球囊堵塞支架，控制分流道直径，降低 分流量，改善肝性脑病旳同步保持分流道旳通畅。
（四）肝肾综合征（HRS） HRS中位生存时间仅为3个月，其中未经治疗旳I型HRS为I个
月。TIPS可增长肾脏血流灌注、增长尿钠排泄和肾小球滤过率， 降低血肌酐，而改善肾功能，可改善2型HRS患者生存期。
①Ⅰ型 HRS 其特征是肾功能迅速进行性减低, 开始血清肌酐成倍旳增长到 >221 μmol/ L, 或开始 旳 24 小时肌酐清除减低 50 %, 到2周内低于 20 ml/ min; ②Ⅱ型 HRS 没有迅速进展旳肾功能衰竭过程。
肝肾综合征是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时， 以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学变 化为特征旳一组临床综合征。
失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时，因为有效循 环血容量不足及肾内血流分布，内毒素血症，前列腺素降低等原因， 可发生肝肾综合征，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿 或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无主要病理 变化，是重症肝病旳严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化旳 50%～70%，一旦发生，治疗困难，存活率很低。
附加原则 5 条:①尿量 <500 ml/ d;②尿 钠 <10μmol/ L;③尿渗透压不小 于血浆渗透压;④尿红细胞 <50 个/H P ;⑤血清钠浓度 <130 μm ol/ L
门静脉高压症高动力循环状态及其临床意义
近 年来 ， 门静脉高 压症 的高 动力循 环状态 （＞ｅｄ Ｈ￣ ｒ—
ｙ ａ ｃ Ｃ ｒ ｕａｉ ｒＨｙ ｅ ｄ ｎ ｎｃＳ ｔ， Ｃ 作 为 重要 的 ｎ ｍｉ ｉ ｌｔ ｎ ｏ ｐ ｒ ｙｍ ｌ ｔｅ Ｈ ） ｃ ｏ ａ
．
２ １ 胰高 血糖 素 ．
血浆胰 高 血糖 素水 平在 肝 硬化 动物模 型和肝 硬 化 门静 脉高压症 患 者 体 内都 显 著增 加 。静脉输 ＾抗胰 高 血 糖素 血清 可使 内脏血 流量 明显 下降 ，但并 不伴有 体 循 环血 管扩 张程度 的改 善 。 外 ， 没有发 现血管扩 张 另 也 程度 和循 环 中胰 高血 糖素增 高 程度 之 间有 明显 的相关 性 。但 是 在静脉输 ＾ 治疗 剂量 的生长 抑素 （ｏ ａｔｉ） Ｓｍ ｓｔ ａｎ 和它 的类 似物奥 曲肽 （ｃｅｔｅ 后 ，可通 过抑 制胰高 Ｏｔｏ ｄ） ｒ ｌ 血 糖 素的分 泌 ，产 生 内脏循 环和体 循 环血 管的 明显收 缩 生长抑 素 尚可抑制其 它肽类 血 管扩张 因子 ， 如血管 活 性肠 肽 ，Ｐ物 质 和钙 调 素基 因相 关 蛋 白等 物质 的释 放 ，故 生 长抑 素对 Ｈ Ｃ的作 用 尚有除胰 高血 糖 素 以外 的其 它肽类 的 参与 。体 内应 用生 长抑 制 和奥 曲肽 明显 收缩 血管 的效果 ，对 治疗 胃食道静 脉 曲张 出血有 良好 的功效 。现 在认 为包 括胰 高 血糖素 在 内的 一些肽类 物 质参 与形 成 Ｈ 。 Ｃ】
的下降 。 总之 ， 内脏血管床 的改变所导致的外周血管阻 和肝 纤维 化大 鼠的离体 灌 流 的肠 系膜 上 动脉对 去 甲 肾 力 下降 ， 产生 Ｈ 是 Ｃ的重 要而必不 可少的 因素 ， 而且 该 上腺 素 、血 管 紧张 素 和盐 酸 甲氧胺呈 现 明显 的低 反应 把外周血管阻力下降确切地称为体循环血管阻力 的下 性 ， 因为动脉离体 ， 这种作用不会是循环中血管扩张 降 。 因子 所 引起 的 ， 而证 明它是 内皮依 赖性 机制 。 从 把肠 系
门静脉高压
疾病名：门静脉高压英文名：portal hypertension缩写：别名：门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；门脉高压症；门静脉高压症ICD号：K76.6分类：肝胆外科概述：门静脉高压是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加，均能引起门脉高压症。
所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。
门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底静脉曲张和腹水，常常伴发脾功能亢进、上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等，而原发病的症状则随疾病的不同而异。
正常人的门静脉压力波动范围较大，为0.981～1.47kPa(7.4～11.0mmHg)，但在1.862kPa(14.0mmHg)以内时，仍可以是正常。
当门静脉压力超过2.45 kPa(18.3mmHg)或高出下腔静脉压1.47kPa(11.0mmHg)以上时，便可诊断为门静脉高压；若用间接方法测量，当脾髓压超过2.27kPa(17.0mmHg)或肝静脉楔入压(WHVP)高出下腔静脉压0.533kPa(4.0mmHg)以上时，同样可以诊断为门静脉高压症。
流行病学：据1982年全国普外科学术会议3500例资料分析，肝内型门脉高压症共占97.81%，而肝外型仅占2.19%。
1998年，黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。
其流行病学资料是：乙型肝炎表面抗原阳性的占71.86%，阴性占28.14%。
肝内型占97.06%，其中坏死性占75.74%，血吸虫性占15.38%，酒精性占2.97%，胆汁性占1.62%；肝外型占2.94%。
从乙肝表面抗原和肝脏病理可见，国内肝硬化仍以肝内型的坏死后性和血吸虫病性肝硬化为主，乙型肝炎仍是国内肝硬化的主要原因。
门静脉高压症合并肝癌近年来受到重视，本次调查的8327例中有肝癌205例，占2.46%，明显高于普通人群，说明乙型肝炎与肝癌之间的密切关系。
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。
按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。
1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能亢进的表现。
2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
3、腹水门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。
门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经皮经颈静脉途径。
两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。
表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式：①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）；②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）；③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）；④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。
病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。
2、肝静脉压力梯度（H V PG）H V P G是检测P H T变化的“金标准”，是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差，从而间接反映门静脉压力，正常人门静脉压力<5 m m H g。
H VP G是一种相对成熟的方法，对判断临床终点事件及预后具有重要价值（表2）。
门静脉高压症
PH的罕见病因
多房棘球绦虫、腹腔淋巴结结核累
及肝门淋巴结引起肝静脉阻塞，形 成PH； 脾血管肉瘤，肝内、脾内动静脉瘘， 引起PH； 肾移植术后长期使用免疫抑制剂如 硫唑嘌呤等引起IPH。
发病机制
Ohm流体力学定律：血管压力（△P）=
血流（Q）×血管阻力（R）。
门静脉压力=流入血流量×流出阻力。 血流流出阻力增加多为始动因素，流入
临床上多数PH均伴有各种不同类型
的肝硬变；
实验证明，单纯应用扩血管药物所
致的门静脉压力升高不能持久，但 在部分缩窄门静脉主干后，再辅以 扩血管药物则能较持久地维持门静 脉高压状态。
肝脏结构紊乱所致的梗阻因素是造
成PH的重要因素。
高动力学说 内脏循环高动力学说 前向性血流学说 （forward flow theory） 正流学说 前向性理论 （forward theory） 前向性机制 （ Forward mechanism）
该学说认为，门静脉高压时，门静脉系统的阻 力由于侧支循环的开放，没有明显的升高，门 静脉压力维持较高的水平是由于门静脉系统血 流量增加所致。 该学说是脾动脉结扎和脾切除术治疗PH的理 论基础。 在该学说指导下，有人提出了肝、脾、胃左动 脉结扎术治疗PH。 心得安有显著拮抗内脏高动力循环的作用，能 明显降低门静脉压力。
前向性和后向性血流学说均不能完全解 释门静脉高压形成和维持的机制。 正常肝脏血管阻力很低，单独增加门静 脉血流量并不能明显升高门静脉压力， 门静脉血流量增加不是PH的起始因素， 而是参与了门静脉高压的维持。
门静脉高压还依赖于门静脉系统阻力的 升高，门静脉系统高血流量和高阻力之 间相互作用共同决定和维持升高的门静 脉压力。
门静脉高压
肝性脑病
肝性脑病的发生机制尚未完全阐明 ，目前提出的假说主要有：氨毒性 学说、假性神经递质学说和r-氨基丁 酸(GABA)学说等。
肝性脑病分期
(1)Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常。表 现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意 识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤(-) ，正常反射存在，病理反射(-)，脑电图多正常。 (2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失 常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降 ，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样 震颤( +)，正常反射存在，病理反射( +)，常见膝腱反 射亢进，踝阵挛(+ )，肌张力可增强。可出现不随意运 动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。
谢谢聆听！
门静脉与腔静脉的四个交通支
胃底食管下段交通支 直肠下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支
①.胃底、食管下段交通支 ②直肠下端、肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支 1.胃短静脉 2.胃冠状静脉 3.奇静脉 4.直肠上静脉 5.直肠下静脉 6.脐旁静脉 7.腹上深静脉 8.腹下深静脉
门静脉高压症的病因
门静脉高压
• 正常门静脉压力约为1.27~2.35kPa （13~24cmH2O），当门静脉血流受阻、 血液淤滞、压力＞24cmH2O时，称为门 静脉高压症。门静脉主干是由肠系膜上 静脉和脾静脉汇合而成，后者收集肠系 膜下静脉的血液。 • 肝是人体唯一享受双重血液供应的器官。 正常肝血流量1500ml/min，约是心输出 量的20%--昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病 人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或 狂躁扰动，扑翼样震颤(+ )，病理反射（+），肌张力 明显增强。脑电图同Ⅱ期。
门静脉高压
简介
临床表现
脾脏肿大，是首先出现的病理改变。门静 脉高压时使脾脏的静脉回流受阻、脾脏瘀 血而肿大。伴脾功能亢进时，可使红细胞、 白细胞和血小板减少。 ②腹水。门静脉高压是腹水形成的重 要因素之一。可使毛细血管滤过压增高并 与低蛋白血症、继发性醛固酮增多症以及 钠水潴留诸因素综合作用，促进腹水的形 成。 ③呕血和便血。临床上最常见的是食 管胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张，前者可 致上消化道大出血，表现为呕血和便血， 是常见的死亡原因之一。 ④其他。可伴有黄疸、蜘蛛痣、腹壁 静脉曲张等。 X射线和内窥镜检查能发现食管和胃 底静脉曲张 ，超声检查显示脾脏肿大、腹 水以及扩张的门静脉和脾静脉。 可针对发生门静脉高压的不同原因进 行相应的治疗。上消化道出血者应积极止 血和输血；大量腹水时可限制钠盐摄入， 利尿；脾功能亢进者若条件适宜可手术切
上消化道大量出血的病因
，常见者有消化性溃疡、急性胃粘膜损害、食管胃底静脉曲张和胃癌。 在临床上也应考虑一些少见或罕见的病因，以免造成漏诊与误诊。 上 消化道大量出血的病因可归纳列述如下： 1．上胃肠道疾病 （1）食管 疾病食管炎(反流性食管炎、食管憩室炎)，食管癌，食管消化性溃疡， 食管损伤。 （2）胃十二指肠疾病消化性溃疡，急性胃炎(非甾体消炎 药如乙酰水杨酸、保泰松、吲哚美辛等或嗜酒引起的急性胃粘膜损害)， 慢性胃炎，胃粘膜脱垂，胃癌，急性胃扩张，十二指肠炎，卓?艾 (Zollinger-Ellison)综合征，胃手术后病变(胆汁反流性吻合口炎与残胃 炎、缝线引起吻合口与残胃粘膜糜烂、残胃癌)。 （3）空肠疾病空肠 克隆病，胃肠吻合术后空肠溃疡。 2．门静脉高压 上消化道出血 引起 食管、胃底静脉曲张破裂 （1）结节性肝硬化，血吸虫病性肝纤维化， 胆汁性肝硬化等。 （2）门静脉阻塞：门静脉炎，门静脉血栓形成， 门静脉受邻近肿块压迫。 （3）肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征)。 3．上胃肠道邻近器官或组织的疾病 （1）胆道出血胆管或胆囊结石， 胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌，术后胆总管引流管造成的胆道受压坏死， 肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆道。 （2）胰腺疾病累及十二指肠胰 腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。 （3）动脉瘤破入食管、胃或十二 指肠，主动脉瘤，肝或脾动脉瘤破裂。 （4）纵隔肿瘤或脓肿破入食 管。
左侧门脉高压症
原发病不能去除而不宜手术者；
发生急性上消化道出血，需紧急处理者；
出现重度胃底静脉曲张及中～重度脾功
能亢进需要处理的。
.
29
治疗－血管介入
脾静脉狭窄，远端扩张，胃静脉曲张
近端脾动脉以弹簧圈栓塞后
.
30
治 疗
药物治疗：
使用针对原发病和降低门脉压力的药物
V、胃网膜左V、胃短V、胃
左V回流至门脉，其中脾V
是回流的主要通道
• 脾V回流受阻可累及脾胃区
→局限性高压状态
.
4
解剖学基础
• 正常时脾V直径约0.5cm，长12cm，与脾A伴行紧贴于胰
腺背面。胰腺尤其是胰尾部发生病变很容易累及脾V，严
重时可引起LSPH；
• 胰头或胰体病变及脾A病变也可引起脾V阻塞，如脾A瘤、
.
31
.
32
膜后源性三类，其中胰源性最常见；
随着酒类、脂质类消费上升，诊疗技术水
平及认识程度的提高，目前对LSPH、特别
是胰源性LSPH的发现率日益增高。
.
3
解剖学基础
• 门脉循环可分为“内脏大循
环系”（肠系膜区，即右区）
和“内脏小循环系”（脾胃
区，即左区）
• 脾A携带的血液约为门静脉
总血流的20％左右，通过脾
准确可靠。
脾静脉栓塞，脾门
处侧枝形成
.
21
辅助检查－血管造影
脾门静脉造影是最确实且最广泛应用的方法；
经皮经肝门静脉造影, 但显示脾静脉不佳；
选择性动脉造影之静脉期来观察脾静脉情况：腹
主动脉肠系膜上动脉造影术
常用的方法、金标准:静脉期的血管造影
门脉分流的类型
门脉分流的类型
《门脉分流的类型》
门脉分流是一种常见的临床情况，主要发生在门脉高压症的患者身上。
门脉高压症是一种由各种疾病引起的病理性状态，其中门脉系统的血液压力升高。
门脉分流是在门脉高压症的情况下发生的，主要是由于门静脉和脾静脉之间的血流逆转或侧支血管形成。
根据不同的表现形式和病理特点，门脉分流可分为多种类型。
门静脉和脾静脉之间的血流逆转是一种常见的门脉分流类型。
在正常情况下，门脉血液主要通过门脉系统进入肝脏，然后再从肝脏通过肝静脉返回心脏。
然而，在门脉高压的情况下，由于门脉系统的血压升高，门静脉和脾静脉之间的血流可能发生逆转，导致部分门脉血液绕过肝脏直接回流到心脏，形成门脉分流。
另一种门脉分流的类型是侧支血管形成。
在门脉高压的情况下，由于门脉系统的血压升高，身体会产生一些侧支血管来尝试缓解门脉系统的压力。
这些侧支血管的形成可能导致门脉血液绕过肝脏，直接回流到心脏，形成门脉分流。
除了上述两种主要类型外，门脉分流还可分为肠系膜上、下静脉曲张和门体侧支血管曲张等类型。
不同类型的门脉分流可能会引起不同的临床症状，如腹水、肝肿大和食管胃底静脉曲张等。
因此，在临床上对门脉高压症患者需根据其门脉分流的类型进行个体化的治疗与护理。
综上所述，门脉分流是门脉高压症的重要表现之一，其类型多种多样，临床医生需要根据不同类型的门脉分流进行个体化的治疗与护理。
对于门脉高压症患者来说，了解门脉分流的类型和临床症状至关重要，有助于更好地处理相关的医疗问题。
肝硬化门静脉高压静脉曲张出血防治指南
推荐意见3: 初次确诊肝硬化的患者均应常规行胃镜检查以筛查其是否存在 GOV 及其严重 程度( B， 1) 建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2 年检查1 次胃镜( C， 1) ， 有轻度 静脉曲张每年检查1 次胃镜，失代偿期肝硬化患者0． 5 ～ 1 年检查1 次胃镜( C， 1)
肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血 防治指南（2015版）解读
柳州市中医医院
概述
◦ 门脉高压症是指各种原因导致门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其最
常见的病因是各种原因导致的肝硬化。 ◦ 门脉高压症的基本病理生理特点是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静
脉及其属支血管内静脉压升高伴侧支循环形成；主要病变为腹水、食管胃底静脉曲 张（GOV）、食管胃底静脉曲张破裂出血（EVB）和肝性脑病等， ◦ 其中EVB是最常见的消化系统急症之一，病死率高。
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基本概念
GOV分型与分级
指南推荐我国的分型方法为 LDＲf 分型，LDＲf 是具体描述静脉曲张在消化管道内 所在位置( location， L) 、直径( diameter， D)、 与危险因素( riskfactor， Ｒf ) 的分型记录方法， 统一表示方法为: LXxD0.3-5 Ｒf0, 1, 2。
基本概念
G O V 分 型 与 分 级
基本概念
LXx DX ＲX(不确定)
基本概念
LXx DX ＲX(不确定)
（一） GOV发病机制
门脉高压代偿机制
门脉高压代偿机制门脉高压代偿机制是指在门脉高压状态下，机体通过一系列的调节反应来维持正常的生理功能。
门脉高压是由于门脉系统内血液循环受阻，导致门静脉压力升高而引起的一种病理状态。
门脉高压是肝硬化等疾病的常见并发症，严重影响患者的生活质量。
门脉高压代偿机制主要包括以下几个方面的调节反应：肝内门脉系统的扩张、肝内血管的重塑、肝脏功能的代偿和全身循环的调节。
门脉高压时，肝内门脉系统会发生扩张，以增加血流通道，减轻肝内静脉回流受阻的情况。
门脉系统的扩张可以通过一系列的神经调节和体液调节来实现。
例如，交感神经活性增强可以引起门脉系统的收缩，从而减少门脉血流量，降低门脉压力。
而副交感神经活性增强则具有扩张门脉系统的作用，有助于减轻门脉高压。
肝内血管的重塑也是门脉高压代偿的重要机制。
门脉高压时，由于门脉系统内血液循环受阻，肝内血管系统会发生改变，以适应门脉高压状态。
肝内门静脉和门静脉旁支血管会扩张，形成便捷的分流通道，减轻门脉高压对肝脏的损害。
此外，肝内动脉血流量也会增加，以弥补门脉血流减少的情况。
肝脏功能的代偿是门脉高压代偿的重要环节。
门脉高压时，肝脏的代谢和排毒功能会受到一定程度的影响。
为了维持正常的生理功能，肝脏会增加肝细胞的数量和功能，以弥补因门脉高压而引起的功能损害。
此外，肝脏还会通过调节肝内血流分布，优先保证重要器官的供血，以确保机体的正常代谢。
全身循环也会参与到门脉高压代偿的过程中。
门脉高压时，机体会通过一系列的生理反应来调节血压和血液循环，以维持正常的生理功能。
例如，机体会通过神经调节和体液调节来调节心率和血管张力，以适应门脉高压状态。
此外，机体还会通过肾脏的调节功能来影响血容量和血液循环，进一步维持正常的生理功能。
门脉高压代偿机制是机体为了维持正常生理功能而采取的一系列调节反应。
通过门脉系统的扩张、肝内血管的重塑、肝脏功能的代偿和全身循环的调节，机体可以在门脉高压状态下保持相对稳定的生理功能。
门静脉高压症
门静脉高压症一、病因和发病机制1.病因：按阻力增加的部位，分为3型。
分型常见病因肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫肝内型窦前型血吸虫病窦后型我国常见：肝炎后肝硬化窦型肝后型严重右心功能衰竭和缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征【补充】Budd-Chiari（布加、巴德-吉亚利）综合征肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起，伴有下腔静脉高压，导致肝后型门脉高压症。
2.发病机制（1）脾大、脾功能亢进最常见白细胞和血小板减少。
（2）交通支扩张：门静脉的交通支“4”（TANG）①胃底-食道下段交通支②直肠下端-肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支记忆一上一下，一前一后。
1）食管下段、胃底静脉曲张：最具临床意义。
静脉压力差最大＋患者胃酸反流可腐蚀食管下段黏膜。
坚硬粗糙食物的机械损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便等使腹内压增高，可能导致曲张静脉破裂，引发致命性大出血。
核心总结：门静脉高压——食道胃底静脉曲张——上消化大出血（TANG）2）脐周和腹壁静脉迂曲：以脐为中心向上腹及下腹延伸，脐周出现异常明显曲张者，外观呈海蛇头状。
3）直肠上、下静脉丛扩张：引起继发性痔。
4）腹膜后：小静脉可明显扩张、充血。
（3）腹水：见上一节。
（4）肝性脑病：见下一节。
（5）门静脉高压性胃病：约20%患者发生，占门静脉高压症上消化道出血的5%～20%。
原因：①胃壁淤血、水肿；②胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放；③胃黏膜防御屏障破坏。
二、临床表现及诊断1.主要临床表现：①脾大、脾功能亢进；②腹水；③呕血；④肝性脑病；⑤全身症状：非特异性（厌食、疲乏、嗜睡）2.体格检查：①脾脏肿大；②腹水、前腹壁静脉曲张、黄疸——门静脉高压严重③早期——肝脏较硬、边缘较钝而不规整；④蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩；3.辅助检查：①血常规：白细胞＜3×109/L，血小板（70～80）×109/L。
②肝功能：血浆白蛋白降低，白/球比倒置；凝血酶原时间（PT）延长。
病理学考试消化系统习题及答案
病理学考试消化系统习题及答案消化系统习题及答案一、 A 型选择题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案） 1. 哪种肠疾病可能发生癌变？ A. 慢性肠结核性溃疡 B. 慢性溃疡性结肠炎 C. 出血坏死性肠炎 D. 先天性巨结肠 E. 阿米巴痢疾 2. 关于大肠多发性息肉病下列哪项是错误的？ A. 为一种显性遗传病 B. 肠粘膜上有多发性息肉 C. 息肉为腺瘤样 D. 呈家族性 E. 不易发生癌变 3. 关于消化道类癌下列哪项是错误的？ A. 发生于粘膜腺体 B. 瘤细胞小，形态一致为圆形或多角形 C. 好发生于阑尾 D. 胞浆内含嗜酸性颗粒 E. 能分泌 5- 羟色胺等物质 4. 关于慢性溃疡性结肠炎下列哪项是正确的？ A. 早期肠粘膜隐窝有小脓肿形成B. 溃疡为表浅性不向肠壁深层扩大发展 C. 溃疡周边肠粘膜上皮增生形成腺瘤性息肉 D. 溃疡底部有肉芽组织形成并有增殖性动脉内膜炎 E. 溃疡呈小圆形或椭圆形，其长轴与肠管相平行 5. 肝细胞出现透明小体及有透明坏死改变见于 A. 胆汁性肝硬变 B. 门脉性肝硬变 C. 酒精性肝硬变 D. 坏死后性肝硬变 E. 淤血性肝硬变 6. 胃粘液癌中可出现 A. 印戒细胞 B. 朗罕氏巨细胞 C. 镜影细胞 D. 肠上皮化生细胞 E. 瘤巨细胞 7. 与肝细胞癌的发生无关的是 A. 亚硝胺类化合物 B. 黄曲霉毒素 C. 肝炎病毒 D. 青霉菌 E. 血吸虫 8. 下列检查对原发性肝癌诊断无意义的是 A. 甲胎蛋白（ AFP ）阳性 B. 血清碱性磷酸活1/ 13性增加 C. 癌胚抗原（ CEA ）高度阳性 D. 谷丙转氨酶活性增高 E. 转肽酶活性增高 9. 除哪一项外均为中晚期食管癌的肉眼类型？ A. 平坦型 B. 溃疡型 C. 蕈伞型 D. 髓质型 E. 缩窄型 10. 下列哪项对诊断慢性肥厚性胃炎是最有意义的？ A. 腺体变短并有囊状扩张 B. 胃粘膜表层上皮细胞异形性生长，表面有绒毛样突起，腺体间有淋巴细胞浸润 C. 腺体与腺体间有明显的结缔组织增生 D. 粘膜增厚，腺体肥大增生，腺管延长，腺体间有淋巴等炎细胞浸润 E. 分泌粘液的腺泡明显增生，伴有淋巴细胞浸润 11. 肠腺癌的生长方式为 A. 浸润性生长 B. 外生性生长 C. 膨胀性生长 D. 浸润性生长和外生性生长 E. 膨胀性生长和外生性生长 12. 下列关于胃癌的叙述，哪项是错误的？ A. 幽门螺旋杆菌是胃癌发生的主要危险因素 B. 胃癌主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞 C. 溃疡型胃癌溃疡直径＞ 2crn D. 胃癌转移到锁骨上淋巴结已为晚期 E. 胃癌转移到锁骨上淋巴结以右侧多见 13. 有关胃溃疡病的描述，哪项是正确的？ A. 好发于胃小弯近幽门处，直径在 2. 5cm 以内 B. 好发于胃小弯近幽门处，直径在 lcrn 以内 C. 好发于胃小弯近贲门处，直径在 1cm 以内 D. 好发于胃小弯近贲门处，直径在 2. 5cm 以内 E. 好发于胃小弯近幽门处，溃疡周边不规则 14. 溃疡病最好发于 A. 十二指肠下段 B. 十二指肠球部 C. 胃小弯近幽门处 D. 胃体部 E. 胃及十二指肠球部 15. 下述有关食道癌的描述，哪项是错误的？ A. 食道上段最常见 B. 鳞状上皮癌多见 C. 可见原位癌 D. 亚硝胺与食道癌发生有关 E. 可以多灶发生 16. 与食管癌发生无关的因素是 A. 热食 B. 白地霉 C. 亚硝酸盐 D. 食管粘膜白斑 E. 返流性食管炎 17. 食管癌最常见的死因是 A. 梗阻严重，不能进食，衰竭 B. 穿孔，发生相应合并症 C. 大呕血 D. 转移到肝脏 E. 转移到纵隔 18. 急性坏疽性阑尾炎会发生 A. 阑尾肿胀充血 B. 粘膜上皮缺损 C. 阑尾腐败穿孔 D. 阑尾全层中性粒细胞浸润 E. 阑尾腔闭塞，壁变硬 19. 早期胃癌的概念是 A. 只限于粘膜内B. 未侵及固有肌层 C. 直径在 2cm 以内 D. 无淋巴结转移 E. 尚未浸润至浆膜层 20. 胃癌组织学分型中最多见的是 A. 粘液癌 B. 硬癌 C. 腺癌 D. 髓样癌 E. 类癌 21. 以下胃癌哪一类恶性度最低？ A. 粘液癌 B. 硬癌 C. 腺癌 D. 髓样癌 E. 腺鳞癌 22. 有关克隆病的叙述，下列哪项是错误的？ A. 病变主要累及回肠末端，其次结肠，消化道其它部位不会发生 B. 病变呈节段性分布 C. 本病呈慢性经过 D. 肠粘膜高度水肿 E. 有裂隙状溃疡形成 23. 胃癌最主要的转移途径是 A. 直接蔓延B. 淋巴道转移C. 血行转移D. 腹腔内种植E. 消化道转移24. 进展期胃癌最多见的类型是 A. 胶样癌 B. 革囊胃 C. 息肉型 D. 溃疡型 E. 局限浸润型 25. 进行性吞咽困难是食管癌病人的主要症状，它的出现显示癌肿 A. 处于原位状态 B. 侵犯食管周径为 1/3 左右 C. 侵犯食管周径 1/2 左右 D. 侵及周径3/ 132/3 左右 E. 己侵犯食管整个周径 26. 结肠息肉最多见的病理类型为 A. 腺瘤性 B. 纤毛性 C. 增生性 D. 炎症性 E. 结节性 27. 直肠癌最主要的病理类型为 A. 鳞状细胞癌 B. 棘细胞癌 C. 基底细胞癌 D. 粘液癌 E. 类癌 28. 早期大肠癌是 A. 局限于粘膜层及粘膜下层的癌 B. 侵及粘膜下层的癌 C. 侵及浅肌层的癌 D. 有淋巴转移的癌 E. 直径小于 2cm 的癌29. 食管癌最常见的转移方式是 A. 食管壁内扩散 B. 直接侵犯邻近组织 C. 血行转移 D. 淋巴道转移 E. 癌细胞脱落种植30. 关于大肠多发性息肉下列哪项是错误的？ A. 为一种显性遗传病 B. 肠粘膜上有多发性息肉 C. 息肉为腺瘤样 D. 息肉带有错构瘤性质含腺体及平滑肌束 E. 易发生癌变 31. 十二指肠溃疡主要表现为 A. 溃疡多在十二指肠降部 B. 溃疡大小多在1cm 以上 C. 前壁之溃疡易穿孔 D. 后壁之溃疡不易出血 E. 以上都不是 32. 胃炎中属癌前疾病的是 A. 慢性浅表性胃炎 B. 慢性萎缩性胃炎 C. 肥厚性胃炎 D. 疣状胃炎 E. 腐蚀性胃炎33. 良性溃疡的大体表现通常为 A. . 2. 5cm 以上的较浅之溃疡，边缘不整齐 B. 2. 5cm 以上较不规则之溃疡，底部不平有坏死 C.2. 5cm 以上火山口状或不规则溃疡 D. 2. 5cm 以内圆形溃疡，幽门侧边缘耸直状 E. 2. 5cm 以内圆形溃疡，贲门侧边缘耸直状 34. 我国门脉性肝硬变的常见原因为 A. 慢性酒精中毒 B. 营养缺乏C. 毒物中毒 D. 病毒性肝炎 E. 药物中毒 35. 不是假小叶的特征性病变的是 . A. 肝内广泛纤维组织增生，分割包绕原有肝小叶 B. 小叶内缺少中央静脉 C. 小叶内中央静脉偏位或有二个以上 D. 小叶内肝细胞排列紊乱，有不同程度的脂肪变性或坏死 E. 小叶内出现汇管区 36. 关于慢性胰腺炎的病理改变下列哪项是正确的？ A. 间质充血水肿，并有中性白细胞等浸润 B. 腺泡及胰岛组织萎缩消失，伴纤维化 C. 胰腺组织大片坏死，细胞结构模糊不清 D. 胰腺中有钙灶形成及间质中单核细胞浸润 E. 胰腺中有出血，血管壁也有坏死 37. 慢性浅表性胃炎肉眼所见主要是 A. 胃粘膜薄而平滑 B. 胃粘膜皱襞变平或消失 C. 透过胃粘膜可见猫膜下血管影 D. 胃粘膜失去正常光泽 E. 以上都不是 38. 早期胃癌最常见的类型是 A ．凹陷型 B. 表浅型 C. 表浅凹陷型 D. 表浅平坦型 E. 隆起型 39. 胃、肠道好发下列哪种肿瘤？ A. 肉瘤 B. 腺癌 C. 转移癌 D. 平滑肌瘤E. 横纹肌瘤 40. 胃粘膜活体组织检查有肠上皮化生，很可能是A. 胃溃疡 B. 慢性萎缩性胃炎 C. 先天性肠黏膜异位 D. 慢性轻度浅表性胃炎 E. 肠型胃癌边缘胃组织 41. 下列哪一种疾病属于癌前病变？ A. 慢性浅表性胃炎 B. 慢性萎缩性胃炎 C. 十二指肠溃疡病 D. 慢性肥厚性胃炎 E. 胃应激性溃疡 42. 胃癌主要起源于 A. 胃腺颈部的干细胞 B. 幽门腺上皮细胞 C. 胃壁细胞 D. 贲门腺细胞 E. 胃主细胞二、 X 型选择题（多选题，每题可有一至五个答案，选正确得分，错选或少选均不得分） 43. 胃癌肉眼形态可表现为 A. 半透明胶冻状 B. 胃壁5/ 13弥漫性增厚 C. 溃疡状 D. 息肉状 44. 急性蜂窝织炎性阑尾炎的并发症有 A. 阑尾穿孔 B. 限局性或弥漫性腹膜炎 C. 阑尾系膜血栓性静脉炎 D. 阑尾纤维瘢痕形成 45. 胃溃疡的镜下所见是 A. 炎性渗出物 B. 坏死组织 C. 新鲜肉芽 D. 陈旧性瘢痕 46. 慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎的胃镜观察主要区别是 A. 病变的范围 B. 粘膜色泽 C. 有否充血 D. 可否看见粘膜下血管47. 门脉性肝硬化时，假小叶具有的特点有 A. 假小叶内肝细胞索排列正常 B. 假小叶内可无中央静脉 C. 假小叶内可见到汇管区 D. 假小叶内常有淤胆 48. 导致坏死后性肝硬变的肝炎疾病有 A. 亚急性重型肝炎 B. 急性普通型肝炎 C. 慢性持续性肝炎 D. 慢性活动性肝炎 49. 无肠上皮化生的疾病有 A. 表浅性胃炎 B. 胃溃疡癌变 C. 胃癌旁粘膜 D. 萎缩性胃炎 50. 下列关于早期胃癌的叙述哪项是正确的？ A. 判断早期胃癌的标准是胃癌面积大小 B. 判断早期胃癌的标准是癌组织浸润深度 C. 早期胃癌预后颇为良好 D. 早期胃癌术后 5 年存活率达 54.8 ％～ 72. 8 51. 胃癌的组织发生与下列哪些情况有关 A. 上皮细胞鳞状化生 B. 胃腺上皮细胞的肠上皮化生 C. 胃腺颈部的干细胞最易癌变 D. 胃腺上皮细胞重度不典型增生 52. 胃溃疡不易愈合的局部原因有 A. 神经节细胞变性 B. 神经纤维发生变性和断裂 C. 增生性动脉内膜炎 D. 溃疡较深 E. 小动脉内血栓形成 53. 胃溃疡病的病理特点有 A. 好发于胃小弯近幽门处 B. 溃疡底部由炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织及瘢痕组织等组成 C. 溃疡边缘有粘膜肌层与肌层粘连、愈合 D. 有增生性动脉内膜炎 E. 溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性、断裂 54. 引起肝硬化的原因有 A. 胆汁淤积 B. 血吸虫病 C. 慢性肝淤血 D. 慢性乙醇中毒 E. 病毒性肝炎 55. 急性病毒性肝炎的主要病变特征是 A. 肝细胞胞质疏松化 B. 肝细胞嗜酸性变及嗜酸性坏死 C. 肝细胞气球样变 D. 肝细胞点状坏死 E. 汇管区纤维组织增生，假小叶形成 56. Crohn 病的并发症包括 A. 慢性肠穿孔及瘘形成 B. 病变肠管与邻近肠管或腹壁粘连 C. 腹腔积脓 D. 慢性肠梗阻 E. 癌变 57. 门脉性肝硬化腹腔积液形成的原因有 A. 门脉系统静脉压升高 B. 肝静脉内血栓形成C. 血中醛固酮、血管升压素水平升高 D. 低蛋白血症 E. 血浆胶体渗透压升高 58. 病毒性肝炎的间质内浸润的炎细胞有 A. 淋巴细胞 B. 中性粒细胞 C. 单核细胞 D. 浆细胞 E. 嗜酸粒细胞 59. 肝硬化时对雌激素破坏减少，可出现 A. 鼻出血 B. 月经过多 C. 蜘蛛状血管社 D. 男性乳腺发育症 E. 摹丸萎缩60. 继发性胆汁性肝硬化的病变特点包括 A. 肝细胞呈网状或羽毛状坏死 B. 毛细胆管淤胆、胆栓形成 C. 胆汁湖形成 D. 小胆管增生 E. 汇管区有多量中性粒细胞浸润 61. 肠上皮化生包括 A. 鳞状上皮化生 B. 吸收上皮化生 C. Paneth 细胞化生 D. 杯状细胞化生 E. 假幽门腺化生 62. 在胃、十二指肠溃疡病的病因及发病机制中，以下哪些因素是最重要的？ A. 大肠杆菌感7/ 13染 B. 胆汁反流 C. 胃粘膜防御屏障功能的破坏 D. 病毒感染E. 幽门螺杆菌的感染 63. 下列哪些属急性阑尾炎可能出现的并发症？ A. 阑尾穿孔 B. 急性弥漫性腹膜炎 C. 阑尾周围脓肿 D. 肝脓肿 E. 脑脓肿 64. 关于早期食管癌的描述，下列哪些是正确的？ A. 多为黏膜内癌 B. 无淋巴结转移 C. 癌组织可侵犯黏膜下层 D. 如及时手术， 5 年存活率在 90 ％以上E. 常无明显的临床症状和体征 65. 肉眼上胃的良、恶性溃疡可以从以下哪些方面鉴别？ A. 溃疡外形 B. 溃疡边缘 C. 溃疡大小 D. 溃疡底部 E. 溃疡周围黏膜 66. 肉眼观察大肠癌可分为以下哪些类型？ A. 胶样型 B. 乳头状型 C. 隆起型D. 溃疡型 E. 浸润型 67. 在病毒性肝炎时，少见的变性是A. 胞质疏松化 B. 脂肪变性 C. 气球样变 D. 纤维蛋白样变性 E. 嗜酸性变 68. 急性重型肝炎的特点是 A. 起病急、病变发展迅猛，病死率高 B. 大片肝细粕坏死 C. 无明显肝细胞再生现象 D. 肝脏体积显著缩小，尤以左叶为甚 E. 肝脏重量常减至 600 ～ 800g 69. 下列哪些属于门脉高压症的临床表现？ A. 脾大 B. 肺淤血 C. 腹腔积液 D. 下肢水肿 E. 颈静脉怒张70. 急性胰腺炎的临床表现包括 A. 休克 B. 剧烈而持续的腹痛 C. 剧烈头痛 D. 血清淀粉酶含量升高 E. 血清钙、钾、钠离子水平下降三、名词解释 71. 革囊胃（ linitis plastica ）72. 肝硬化（ cirrhosis of liver ） 73. 早期胃癌（ early gastric carcinoma ）74. Barrett 食管（Barrett sesophagus ）75. 嗜酸性小体（acidophilic body or Councilman body ） 76. 点状坏死（ spotty necrosis ） 77. 桥接坏死（ bridging necrosis ） 78. 碎片状坏死（ piecemeal necrosis ） 79. 假小叶（ pseudolobule ） 80. 进展期胃癌（ advanced gastric carcinoma ） 81. 气球样变（ ballooning degeneration ）四、问答题 82. 简述病毒性肝炎的基本病理变化。
门静脉高压症教案
门静脉高压症教案第一章：门静脉高压症概述1.1 定义门静脉高压症是指由于门静脉系统梗阻和/或阻力增加，导致门静脉压力升高，从而引起的一系列临床症状和体征。
1.2 病因1.2.1 肝内因素：如肝炎、肝硬化等引起的肝内纤维化和肝细胞结节性病变。
1.2.2 肝外因素：如门静脉血栓形成、腹水等导致的门静脉血流受阻。
1.3 临床表现1.3.1 脾大：最常见的临床表现，多呈轻至中度增大。
1.3.2 侧支循环形成：如食管静脉曲张、腹壁静脉曲张等。
1.3.3 腹水：约70%的患者出现腹水。
第二章：门静脉高压症的诊断与评估2.1 病史采集详细询问患者病史，包括肝病史、饮酒史、药物史等。
2.2 体格检查重点检查脾脏大小、腹水和侧支循环形成情况。
2.3 实验室检查2.3.1 血常规：检查红细胞、血红蛋白、白细胞和血小板等指标。
2.3.2 肝功能指标：如ALT、AST、ALB、TBIL等。
2.3.3 门静脉压力测定：通过心导管插入门静脉，直接测量门静脉压力。
2.4 影像学检查2.4.1 B超：检查肝脏、脾脏大小，腹水和侧支循环形成情况。
2.4.2 增强CT或MRI：评估门静脉系统病变范围和程度。
第三章：门静脉高压症的治疗原则3.1 治疗目标缓解门静脉高压，改善患者症状和生存质量，预防并发症发生。
3.2 治疗原则3.2.1 针对病因治疗：如抗病毒治疗、抗肝纤维化治疗等。
3.2.2 降门静脉压力：使用利尿剂、排放腹水等。
3.2.3 预防并发症：如预防和治疗食管静脉曲张破裂出血、感染等。
3.2.4 手术治疗：对于药物治疗无效或并发症严重的患者，可考虑手术治疗，如门静脉分流术、断流术等。
第四章：门静脉高压症的药物治疗4.1 利尿剂4.1.1 作用机制：减少肾脏对水的重吸收，促进水钠排出。
4.1.2 常用药物：如双氢克尿塞、氨苯蝶啶等。
4.2 排放腹水治疗4.2.1 作用机制：通过放腹水减轻腹水压力，改善症状。
4.2.2 常用方法：腹腔穿刺术、腹腔-静脉分流术等。
门脉高压
肌成纤维细胞增生
肌成纤维细胞的形态结构介于平滑肌和成纤维 细胞之间，由活化的贮脂细胞转化而来，具有平滑 肌细胞的特性。 急慢性肝损害时，被激活的单核巨噬细胞等合 成及分泌大量TGFβ1，后者激活贮脂细胞，使之转 化为肌成纤维细胞，并自分泌大量TGEβ1，使其周 而复始地活化及增殖。 因而，在肝硬化时，可见肌成纤维细胞在 Disse间隙（肝窦周围）、门管区及终末肝静脉 （THV）周围大量增殖。
产生肝硬化外周动脉扩张、形成全身高动 力循环状态并维持门脉高压持续存在的病理生 理机制有： 体循环扩血管物质增加 内源性缩血管物质的血管反应性降低 肝功能减退 K+通道开放
Party 2.1
体循环扩血管物质增加
使外周及内脏三级小动脉舒张，阻力降低， 动静脉分流，有效动脉血容量不足，激活 神经液递加压系统与水钠潴留，血浆容量 代偿性扩张，回心血量及心输出量增加， 内脏主动充血，由此引起高动力性体循环 和高动力性内脏循环。
Part 1.4
肝外门脉系统血栓形成
肝硬化时肝外门脉系统无原发性疾病，但可继 发门脉血栓形成。 在肝硬化患者中，门脉血栓发生率为0.6％，而 在门脉血栓形成患者中，约1/4患者有肝硬化。 肝硬化并发门脉血栓形成机制与门脉血流状态 的改变有关。 肝硬化时，由于窦性及窦后性梗阻，致使门脉 系统两端的压力差缩小，门脉血流缓慢或淤滞，成 为门脉血栓形成的重要条件。
胰高糖素
肝硬化门脉高压患者及实验动物血中的胰高糖 素均高于正常对照3-6倍，几项研究均显示肝硬化伴 外科及自然形成明显的门体分流患者胰高糖素可达 非常高的水平，而分流不显著者胰高糖素正常或接 近正常，故高胰高糖素血症与门静脉血未经肝脏代 谢，而绕过肝脏直接入血有关。
胰高糖素对门静脉之外的血管几乎都是降低血管 阻力，增加血流量。 动脉内灌注胰高糖素可显著增加肝脏和肠道血流 量，降低其阻力。 胰高糖素：1）可抑制肝动脉对肝脏神经刺激的反 应，降低全身血管对去甲肾上腺素敏感性；2）拮抗去 甲肾上腺素、血管紧张素、血管加压素和5-HT对肝动 脉的收缩作用；3）选择性松弛其毛细血管前括约肌， 降低血管阻力； 门脉内灌注胰高糖素可以增加Rpv，升高Ppv，说 明有收缩门静脉的作用。
门静脉高压症
1. 肝前型：门静脉主干先 天性畸形 （闭塞、狭窄等）、 血栓形成 （腹腔内化脓性感染、 外伤） 等所致门静脉高压症。
2. 肝后型：肝静脉以及肝段 下腔静 脉先天性畸形、血栓形 成或外 伤所引起的门静脉高压 症，称 Budd-Chiari综合症。
3. 肝内型：约占95%，按病 理形态分为窦前阻塞和窦后 阻塞。
直肠上下静脉丛曲张可引起内痔。 脐旁静脉与腹壁上下深静脉吻合支扩张，引起脐周 静脉曲张即海蛇头征（caput medusae）。
门脉高压－血管内血容量增加－食管曲张静
脉管壁张力不成比例地大幅度增加。 肝硬化－胃酸反流－反流性食管炎、坚硬粗 糙食物损伤、腹腔内压突然升高－大出血。
食管静脉曲张
1-3
4-6
>6
SGPT（金氏单位） （赖氏单位）
腹水
<100 <40
无
100-200 40-80
少量，易控制
>200 >80
大量，不易控制
肝性脑病
无
无
有
治疗
基本治疗仍然是内科治疗。
主要是针对曲张静脉出血、脾脏肿
大及 脾功能亢进、大量而顽固性 腹水。 曲张静脉出血是治疗的重点和难点。
消化道出血的非手术治疗
1、脾肿大、脾功能亢进
门脉压力增高，无静脉瓣，血流淤滞－充血性脾大 长期充血－纤维组织增生和脾组织再生－脾功能亢进 长期充血－脾周围炎，脾与膈肌的广泛粘连和侧枝血 管形成
2、交通支扩张
门静脉受阻－交通支大量开放并扩张、扭曲－静脉
曲张。
最有临床意义：胃冠状静脉、胃短静脉与奇静脉－
即食管下段-胃底形成的曲张静脉。
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门脉高压症的发生机制及临床表现
门脉高压症的发生机制及临床表现
【发生机制】肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生，由于增生纤维索和再生肝细胞结节(假小叶)的挤压，使肝小叶内肝窦变窄或闭塞，以致门脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉，血流淤滞，门脉压就增高。
又由于很多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，导致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动静脉交通支而直接反注入压力低的门，脉小分支，使门脉压更形增高。
另外，在肝窦和窦后阻塞，肝内淋巴管网同样地被增生纤维索和再生肝细胞结节压迫扭曲，导致肝内淋巴回流受阻，肝内淋巴管网的压力显著增高，这对门脉压的增高也有影响。
【临床表现】门脉高压症可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现，其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能减退的表现。
大多数患者根据临床表现即可做出门脉高压症的诊断。
(1)侧支循环的开放：侧支循环的开放是门脉高压症的独特表现，是诊断门脉高压症的重要依据，侧支循环的主要部位在：
①贲门食管邻接处，引起食管胃底静脉曲张；
②直肠周围静脉，引起痔静脉曲张；
③肝镰状韧带周围静脉，出现脐周或腹壁静脉曲张；
④腹膜后间隙静脉。
不同部位的静脉曲张其意义不尽相同。
比如食管静脉曲张对门脉高压症具有确诊价值，而腹壁静脉曲张、痔静脉曲张和腹膜后静脉曲张，则需注意有无其他因素。
有15%～50%患者因食管静脉下端和胃底部静脉曲张破裂，而发生呕血和便血，出血量常常较大，可伴发休克并危及生命。
痔静脉曲张则可发生不同程度的便血。
腹壁静脉曲张一般出现于脐上部，而后扩展到脐周，脐下和下胸部。
体检时可发现脐周静脉显著扩张，以脐为中心向四周辐射脐以上的曲张静脉血流方向向上，脐以下血流方向向下。
严重者在脐周出现一团状曲张静脉，形成“海蛇头”，听诊时可闻及静脉“营营”声，按压脾脏时可有增强。
此体征对门脉高压有确诊意义。
(2)脾脏肿大与脾功能亢进：脾脏肿大为门脉高压症的必备条件门脉性肝硬化病人的肝脏愈缩小脾大就愈明显。
脾脏肿大可伴有脾功能亢进。
病人表现有白细胞减少、血小板减少和增生性贫血，肝硬化病人约有1/4伴有脾功能亢进。
与肝硬化引起的脾大常较显著和质地一般较硬，不同的是急性感染(伤寒、败血症等)引起的脾大常为轻度、质地柔软而淋巴肉瘤或慢性粒细胞性白血病时，脾肿大多为重度。
(3)腹水和肝病体征：腹水是许多疾病的临床表现之一，但主要是各种肝脏疾病引起门脉高压后所产生的(约占80%)。
通过原发病的表现及化验检查，常可将肝硬化腹水与其他系统疾病区分开来。
晚期肝硬化患者常有腹水并有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸等体征，肝可扪及结节，晚期肝脏则可缩小。
一般而言，无并发症的肝硬化腹水常起病缓慢，治疗反应较好；而肝静脉流出道阻塞引起的门脉高压(Budd-Chiari综合征)，则常起病较快，急性阻塞时常有上腹痛、肝脏肿大，可迅速出现大量腹水且是顽固性难治性腹水。
肝功能失代偿患者，除乏力、食欲不振、腹胀、恶心等一般症状外，还可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着以及凝血障碍和内分泌紊乱等表现。
病情至晚期可出现肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症。