氧代谢ppt课件
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生理学能量代谢ppt课件
腋 温 36.0-37.4 ℃ 最稳定 口腔温 36.7-37.7 ℃ 喘气、饮水影响 直肠温 36.9-37.9 ℃ 出汗、测量姿势 鼓膜、食道—反映脑组织和机体深部温度 可信度 ：直肠温＞口腔温＞腋窝温
临床常用口温和腋温。测定腋温时要注意 无汗、夹紧体温计和测量时间（约需10min）。
36
（二）体温的正常变动
5959温热性发汗温热性发汗精神性发汗精神性发汗汗腺汗腺全身绝大部分汗腺分全身绝大部分汗腺分泌手掌足跖除外手掌足跖除外手掌足跖前额和腋窝等手掌足跖前额和腋窝等部位汗腺部位汗腺神经神经支配支配交感神经的胆碱能节交感神经的胆碱能节后纤维后纤维肾上腺素能神经纤维肾上腺素能神经纤维刺激刺激温热刺激温热刺激情绪激动或精神紧张情绪激动或精神紧张意义意义加强散热对体温调加强散热对体温调节有重要作用节有重要作用与体温调节无关可能与湿与体温调节无关可能与湿润手掌和足跖增加摩擦力润手掌和足跖增加摩擦力有关有关606033循环系统的调节反应循环系统的调节反应热环境下
14
二、能量代谢的测定方法
（三）临床上应用的简化测定法
通常将蛋白质的消耗量忽略不计，只测定 单位时间内的耗O2量和CO2产量，计算呼 吸商，按非蛋白呼吸商查表，得到对应氧 热价，即可计算总产热量。
另一更简便方法是将非蛋白呼吸商定为 0.82，氧热价为20.20 kJ ，只需测定单 位时间内的耗氧量，便可按下式计算机 体的产热量：
高于43
生命危险
34
第二节 体温及其调节
一、体温
（一）表层（体表）体温和深部（体核）体温 人体外周组织（皮肤、皮下组织和肌肉等）的
温度称为表层温度（shell temperature）。
机体深部（心、肺、脑和腹腔内脏等）的温度 称为深部温度（core temperature）。
临床常用口温和腋温。测定腋温时要注意 无汗、夹紧体温计和测量时间（约需10min）。
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（二）体温的正常变动
5959温热性发汗温热性发汗精神性发汗精神性发汗汗腺汗腺全身绝大部分汗腺分全身绝大部分汗腺分泌手掌足跖除外手掌足跖除外手掌足跖前额和腋窝等手掌足跖前额和腋窝等部位汗腺部位汗腺神经神经支配支配交感神经的胆碱能节交感神经的胆碱能节后纤维后纤维肾上腺素能神经纤维肾上腺素能神经纤维刺激刺激温热刺激温热刺激情绪激动或精神紧张情绪激动或精神紧张意义意义加强散热对体温调加强散热对体温调节有重要作用节有重要作用与体温调节无关可能与湿与体温调节无关可能与湿润手掌和足跖增加摩擦力润手掌和足跖增加摩擦力有关有关606033循环系统的调节反应循环系统的调节反应热环境下
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二、能量代谢的测定方法
（三）临床上应用的简化测定法
通常将蛋白质的消耗量忽略不计，只测定 单位时间内的耗O2量和CO2产量，计算呼 吸商，按非蛋白呼吸商查表，得到对应氧 热价，即可计算总产热量。
另一更简便方法是将非蛋白呼吸商定为 0.82，氧热价为20.20 kJ ，只需测定单 位时间内的耗氧量，便可按下式计算机 体的产热量：
高于43
生命危险
34
第二节 体温及其调节
一、体温
（一）表层（体表）体温和深部（体核）体温 人体外周组织（皮肤、皮下组织和肌肉等）的
温度称为表层温度（shell temperature）。
机体深部（心、肺、脑和腹腔内脏等）的温度 称为深部温度（core temperature）。
糖的有氧氧化 ppt课件
糖代谢的概况
PPT课件
1
糖的分解代谢概述
糖酵解途径 G 丙酮酸
糖的分解代谢
乳酸或酒精 CO2+H2O+ATP
磷酸戊糖途径
注意：糖酵解过程又称为EMP途径。
PPT课件
2
温故知新
复习课本48页，找出下列辅酶的名称，主要 生化功能和机制：
1、TPP+ 2、FMN与FAD 3、CoA-SH 4、NAD与NADP+
CO2
6
糖的有氧氧化概况
葡萄糖→→……→→丙酮酸→乳酸(糖酵解)
细胞
胞浆
丙酮酸
线粒体
CO2+H2O+ATP
(糖的有氧氧化）
PPT课件
7
一. 糖的有氧氧化的概述
第一阶段：葡萄糖经酵解生成丙酮酸， 在细胞质（胞浆）里进行。
三
第二阶段：丙酮酸氧化脱羧生成乙酰 CoA，
个 在线粒体中进行。
阶 第三阶段：乙酰CoA进入三羧酸循环，彻底 段 氧化生成CO2和H2O，产生大量ATP。在线粒
反应特点
意 义
PPT课件
13
（一）三羧酸循环的概念及过程
1、概念：在有氧的情况下，乙酰 CoA经一系列氧化、脱羧，最终生 成CO2和H2O并产生能量的过程.
因为在循环的一系列反应中,关键的化 合物是柠檬酸,所以称为柠檬酸循环,又因 为它有三个羧基,所以亦称为三羧酸循环, 简称TCA循环。由于它是由H.A.Krebs （德国）正式提出的，所以又称Krebs循 环。
8种酶催化9步反应！！！
C6H12O6 + 6O2
6 CO2 + 6 H2O + 38 ATP
PPT课件
PPT课件
1
糖的分解代谢概述
糖酵解途径 G 丙酮酸
糖的分解代谢
乳酸或酒精 CO2+H2O+ATP
磷酸戊糖途径
注意：糖酵解过程又称为EMP途径。
PPT课件
2
温故知新
复习课本48页，找出下列辅酶的名称，主要 生化功能和机制：
1、TPP+ 2、FMN与FAD 3、CoA-SH 4、NAD与NADP+
CO2
6
糖的有氧氧化概况
葡萄糖→→……→→丙酮酸→乳酸(糖酵解)
细胞
胞浆
丙酮酸
线粒体
CO2+H2O+ATP
(糖的有氧氧化）
PPT课件
7
一. 糖的有氧氧化的概述
第一阶段：葡萄糖经酵解生成丙酮酸， 在细胞质（胞浆）里进行。
三
第二阶段：丙酮酸氧化脱羧生成乙酰 CoA，
个 在线粒体中进行。
阶 第三阶段：乙酰CoA进入三羧酸循环，彻底 段 氧化生成CO2和H2O，产生大量ATP。在线粒
反应特点
意 义
PPT课件
13
（一）三羧酸循环的概念及过程
1、概念：在有氧的情况下，乙酰 CoA经一系列氧化、脱羧，最终生 成CO2和H2O并产生能量的过程.
因为在循环的一系列反应中,关键的化 合物是柠檬酸,所以称为柠檬酸循环,又因 为它有三个羧基,所以亦称为三羧酸循环, 简称TCA循环。由于它是由H.A.Krebs （德国）正式提出的，所以又称Krebs循 环。
8种酶催化9步反应！！！
C6H12O6 + 6O2
6 CO2 + 6 H2O + 38 ATP
PPT课件
代谢综合征PPT演示课件
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质 （如胆固醇和甘油三酯） 水平异常，包括高血脂和 低血脂。
症状
通常无症状，但长期血脂 异常可能导致动脉硬化、 冠心病等疾病。
影响
增加心血管疾病风险，如 冠心病、心肌梗死等。
肥胖
定义
影响
肥胖是指体内脂肪堆积过多，导致体 重超过正常范围。
增加糖尿病、高血压、心血管疾病等 多种疾病风险。
药物治疗
在生活方式干预的基础上，针对患者的具体情况 ，选择合适的药物进行治疗，以降低血糖水平。
3
定期监测
定期监测血糖、糖化血红蛋白等指标，及时发现 并处理血糖异常，防止糖尿病的发生。
肾脏保护策略实施
01
控制血糖和血压
通过药物治疗、饮食调整等方式，将血糖和血压控制在正常范围内，减
轻肾脏负担。
02
减少蛋白尿
调节血脂
合理饮食、药物治疗等手段，降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平 ，提高高密度脂蛋白胆固醇水平，从而降低心血管疾病风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒有助于改善心血管健康，减少心血管疾病的发生。
糖尿病前期干预手段
1 2
生活方式干预
通过饮食调整、增加运动等生活方式干预措施， 控制体重、改善胰岛素抵抗，预防糖尿病的发生 。
发病机制
代谢综合征的发病机制涉及遗传 、环境、生活方式等多个因素， 其中胰岛素抵抗和中心性肥胖被 认为是核心环节。
流行病学及危害程度
流行病学
代谢综合征在全球范围内广泛流行， 不同国家和地区患病率存在差异，与 社会经济发展、生活方式改变等因素 密切相关。
危害程度
代谢综合征是心血管疾病、糖尿病等 严重疾病的重要危险因素，显著增加 患者死亡率和残疾率。
氧代谢ppt课件
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4
氧消耗 氧消耗（VO2）取决于不同个体和不同状态，是 通过VO2而反映出来的。在氧供充足且外周可以 有效地利用氧时，VO2即是氧需要量。当机体处 氧供不足的状态下，VO2仅表示实际氧利用而不 能反应机体氧需要量。 氧消耗指数（VO2I）正常值： 115~165ml/min.m2。
SaO2为动脉氧合血红蛋白饱和度，PaO2为动脉血氧分 压。
正常CaO2大约为20ml O2/dl。
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8
混合静脉血氧含量（CvO2）
由混合静脉血中物理溶解的氧和血红蛋白结合氧组成： CvO2=（1.34×Hgb×SvO2）+（0.0031×PvO2） PvO2为混合静脉血氧分压，正常CvO2大约在15ml
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13
混合静脉血氧饱和度（SVO2）
SvO2的增加：表明氧输送增加，组织氧需要量下降和 组织不能利用氧。
氧输送的增加，常伴有SPO2、动脉血氧分压 （PaO2）、CO或血红蛋白的增加。
组织对氧需要量下降见于代谢率降低，如体 温降低、麻醉、使用过量的镇静剂和睡眠。在感染性 休克晚期，组织水平的微循环障碍常导致氧利用下降， 从而使SvO2增加。
通过肺动脉导管连续监测SvO2，可判断危重症患者整 体氧输送和组织摄氧的能力。
正常SvO2为0.73-0.85。
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11
混合静脉血氧饱和度（SVO2）
SvO2降低：当SvO2<60%时，需鉴别是心脏功能不 全还是因呼吸功能不全所致。可同时监测脉搏氧 饱和度（SPO2），
如SPO2正常，则能排除组织氧输送的肺部因素； 如SPO2降低，1、则可能肺部病变加重或机械
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6
氧运输与氧代谢 PPT
正常情况下，氧供大于氧耗，氧耗大于氧供就 会出现氧债，反之出现氧过剩。病理情代 谢，这种失衡不很快纠正，就会产生过多的乳酸而 导致进行性酸中毒。
五 氧供和氧耗的关系
一般情况下，氧供和氧耗是匹配的，氧耗是氧供的 1/3，氧摄取率平均为0.25。如在运动时，氧耗增加， 氧供也随之增加，此时主要通过增加心排量完成，最 大运动量时，氧供可增加到基础值的4-5倍以上，但此 种升高未必能满足组织对氧的需求，因此时的氧耗可 升高至基础值的10倍以上，这时机体主要通过增加氧 摄取率来代偿。
仍成线性关系
病理性氧供 依赖性
一般见于组织灌注不足、缺氧、细胞对氧需求增加而氧摄 取和利用障碍，是产生氧债的结果。
组织氧合监测
分全身性测定 和局部测定
全身性测定 包括氧运输量、氧耗量、氧摄取率、混合静脉血氧
分压、混合静脉血氧饱和度、动脉血乳酸测定。
计算公式如下：
氧供（DO2）ml/min/m2= CaO2×CI 氧耗（VO2）ml/min/m2= （CaO2- CvO2）×CI 氧摄取率（O2 ER） VO2 / DO2 = CaO2- CvO2 / CaO2
需注意
低氧血症和组织缺氧不是一个概念，组织和细胞内 缺氧的原因不一定均是低氧血症造成，其本身利用氧的 能力下降也可造成组织缺氧，如CO中毒。
低氧血症原因：
1 吸入氧分压过低，主要见于高原海拔3000米以上； 2 外呼吸功能障碍，肺通气和肺换气功能障碍； 3 静脉血分流入动脉，如先心病。
混合静脉血氧分压（PvO2）
正常值：40±3 mmHg
混合静脉血氧含量（CvO2）正常值：13ml/dl。最 好取血部位是肺动脉，它来自全身各组织，可反映 全身组织氧供情况，也是反映心输出量、动脉血氧 含量与机体氧耗量情况的综合指标。
五 氧供和氧耗的关系
一般情况下，氧供和氧耗是匹配的，氧耗是氧供的 1/3，氧摄取率平均为0.25。如在运动时，氧耗增加， 氧供也随之增加，此时主要通过增加心排量完成，最 大运动量时，氧供可增加到基础值的4-5倍以上，但此 种升高未必能满足组织对氧的需求，因此时的氧耗可 升高至基础值的10倍以上，这时机体主要通过增加氧 摄取率来代偿。
仍成线性关系
病理性氧供 依赖性
一般见于组织灌注不足、缺氧、细胞对氧需求增加而氧摄 取和利用障碍，是产生氧债的结果。
组织氧合监测
分全身性测定 和局部测定
全身性测定 包括氧运输量、氧耗量、氧摄取率、混合静脉血氧
分压、混合静脉血氧饱和度、动脉血乳酸测定。
计算公式如下：
氧供（DO2）ml/min/m2= CaO2×CI 氧耗（VO2）ml/min/m2= （CaO2- CvO2）×CI 氧摄取率（O2 ER） VO2 / DO2 = CaO2- CvO2 / CaO2
需注意
低氧血症和组织缺氧不是一个概念，组织和细胞内 缺氧的原因不一定均是低氧血症造成，其本身利用氧的 能力下降也可造成组织缺氧，如CO中毒。
低氧血症原因：
1 吸入氧分压过低，主要见于高原海拔3000米以上； 2 外呼吸功能障碍，肺通气和肺换气功能障碍； 3 静脉血分流入动脉，如先心病。
混合静脉血氧分压（PvO2）
正常值：40±3 mmHg
混合静脉血氧含量（CvO2）正常值：13ml/dl。最 好取血部位是肺动脉，它来自全身各组织，可反映 全身组织氧供情况，也是反映心输出量、动脉血氧 含量与机体氧耗量情况的综合指标。
生物化学新陈代谢与氧代谢
O
NH
PO
C NH O
N CH3 CH2COOH
O
NH
PO
C NH O
N CH3 NH2 CH2CH2CH2CHCOOH
磷酸肌酸
磷酸精氨酸
(二）非磷酸化合物
(1)硫酯键型
O R C SCoA
酰基辅酶A
乙酰COA (R---CH3)
(2)甲硫键型
H3C
COOCH NH3+
CH2 CH2 S+ A
S-腺苷甲硫氨酸
第二节 生物氧化（本章重点）
一、生物氧化的特点和意义
➢概念：有机物质（糖、脂肪和蛋白质）在 生物细胞内进行氧化分解而生成CO2和H2O 并释放出能量的过程称为生物氧化。生物氧 化通常需要消耗氧，所以又称为呼吸作用。
生物氧化的意义在于为机体提供生命活动所需的能量。
生物氧化的特点
➢特点：生物氧化和有机物在体外氧化（燃 烧）的实质相同，都是氧化还原反应，都 是脱氢、失电子或与氧结合，消耗氧气， 都生成CO2和H2O，所释放的能量也相同。 但二者进行的方式和历程却不同。
• NAD
尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸，或辅酶Ⅰ
• NADP 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，或辅酶Ⅱ
• FMN
黄素单核苷酸
• FAD
黄素腺嘌呤二核苷酸
（一）呼吸链的主要成分
1、NAD+和NADP为辅酶的脱氢酶
【组成成分】 酶蛋白、尼克 酰胺（维生素 pp）核糖、磷 酸与AMP。
ΔG0’的求取
A+B
C+D
G G0' RT ln [C][D] [ A][B]
当△G＝0时，反应处于平衡状态，则：
G0' RT ln [C][D] RT ln K [ A][B]
人体的新陈代谢ppt课件
新陈代谢是生命活动的基础，它为细胞的生长、发育、修复提供了能 量，同时维持了内环境的稳态，保证了生物体的正常生理功能。
新陈代谢的类型
01
合成代谢
合成代谢是指将简单的物质合 成复杂物质的过程，如蛋白质
、脂肪、糖类的合成。
02
分解代谢
分解代谢是指将复杂的物质分 解为简单物质的过程，如蛋白
质、脂肪、糖类的分解。
水果。
碳水化合物的消化与吸收
01
02
03
口腔消化
胃部消化
小肠吸收
在口腔中，碳水化合物被唾液中的淀粉酶 分解为麦芽糖。
在胃中，麦芽糖进一步被分解为单糖，但 大部分碳水化合物在到达胃部时已经被口 腔消化。
被分解的单糖通过小肠壁被吸收到血液中 ，供给身体能量。
糖异生与糖酵解的平衡
01
02
03
糖异生
由非碳水化合物生成葡萄 糖的过程，主要发生在肝 脏和肾脏。
脂肪的代谢过程
脂肪的分解代谢
在氧气充足的条件下，脂肪酸会被分 解为二氧化碳和水，同时释放出大量 能量。这个过程主要发生在细胞的线 粒体中。
脂肪的合成代谢
在氧气不足的条件下，脂肪酸会被合 成甘油三酯，储存在细胞中。这个过 程主要发生在细胞的胞液中。
04
蛋白质代谢
蛋白质的种类与来源
动物性蛋白质
主要来源于肉类、鱼类、 禽类、乳制品和蛋类等， 其中肉类和鱼类是优质蛋 白质的良好来源。
环境因素如温度、湿度、光照等通过影 响酶的活性来调节新陈代谢。
营养调节
营养物质的摄入量、种类和比例可以影 响新陈代谢，如蛋白质摄入不足会导致 肌肉分解。
02
碳水化合物代谢
碳水化合物的种类与来源
《生物的新陈代谢》课件
疾病风险
代谢失调与糖尿病、肥胖症等疾病存在关联。
影响代谢的因素
1 遗传因素
基因可以影响代谢速率和 特定代谢途径的活性。
2 年龄
随着年龄增长，新陈代谢 速率会下降。
3 生活方式
饮食、运动、睡眠和应激 等都会影响代谢。
如何避免过度或不足。
适度运动
2
有氧运动和力量训练有助于提高新陈代
3 生长和修复
新陈代谢支持细胞生长和 组织修复，保持生物体的 完整性。
不同生物代谢的比较
有氧代谢
通过氧化反应产生能量，效率高 且持久。
食肉动物代谢
消化高蛋白食物，能量获取快但 效率较低。
变温动物代谢
体温取决于环境，能量利用较低。
新陈代谢与健康的关系
代谢速率
快速的新陈代谢有益于维持健康，促进能量消耗和 体重控制。
《生物的新陈代谢》PPT 课件
生物新陈代谢是指生物体内发生的各种化学反应，包括物质的合成和分解过 程。它是维持生命活动所必需的基本功能。
新陈代谢的定义和基本概念
定义
新陈代谢是生物体内一系列化学反应的总称， 包括物质的转化、能量的释放和生物体结构的 维持。
基本概念
新陈代谢涉及食物的消化吸收、能量的产生和 利用以及废物的排泄，是生命活动的基础。
新陈代谢的分类和过程
Anabolism
合成代谢过程，在此过程中，分子被合成为更复杂 的化合物。
Catabolism
分解代谢过程，在此过程中，复杂的分子被分解为 更简单的物质。
新陈代谢在生物学中的作用和意义
1 能量供给
新陈代谢提供生物体所需 的能量，驱动各种生命活 动。
2 物质转化
新陈代谢促进物质的转化 和循环，维持生物体内稳 定的内环境。
氧疗ppt课件完整版
氧疗的分类
01
依照给氧方式分类
可以分为低流量吸氧、高流量吸氧、无创机械通气给氧、有创机械通气
给氧等。
02 03
依照治疗时间分类
可以分为长期氧疗和短期氧疗。长期氧疗主要用于慢性缺氧患者，需要 长时间吸氧；短期氧疗主要用于急性缺氧患者，如肺炎、心梗等疾病引 起的缺氧。
依照氧气浓度分类
可以分为低浓度氧疗、中浓度氧疗、高浓度氧疗和高压氧疗。不同浓度 的氧气适用于不同的疾病和症状。
。
氧疗可以通过不同的方式实现， 如鼻导管吸氧、面罩吸氧、高压
氧舱等。
氧疗的原理
氧疗通过提高吸入气体中的氧 气浓度，增加血液中的氧分压 ，提高血氧饱和度，从而改进 机体的缺氧状态。
氧疗可以缓解组织缺氧引起的 呼吸困难、乏力等症状，改进 生活质量。
氧疗还可以减轻心脏负担，改 进心肌缺氧，缓解心绞痛等症 状。
THANKS 感谢观看
加速康复
对于一些慢性疾病或术后康复 的患者，氧疗可以加速伤口愈 合，提高康复速度。
提高生存率
对于某些严重缺氧的患者，及 时的氧疗可以显著提高生存率
。
氧疗的注意事项
控制氧流量
根据患者的病情和医生的建议，公道 控制氧流量，避免高浓度吸氧对呼吸 中枢的抑制作用。
监测血氧饱和度
在氧疗进程中，应密切监测患者的血 氧饱和度，确保氧气供应充足且不过 量。
在高压环境下给氧，主要用于治 疗某些特殊疾病，如一氧化碳中
毒。
氧疗的装备
氧气瓶
便携式供氧装备，适用于 短期氧疗。
制氧机
通过分子筛吸附法或PSA 压差吸附技术制取氧气， 适用于家庭长期氧疗。
氧气浓缩器
通过吸附氮气来分离出氧 气，适用于高原地区或飞 机上使用。
微生物的代谢ppt课件
酶制剂发酵
利用微生物产生各种酶类的代谢过程 ，将酶提取后广泛应用于食品加工、 洗涤剂等领域。
微生物代谢在环境保护中应用
废水处理
利用微生物降解有机污染物的代 谢能力，将废水中的有害物质转 化为无害物质，达到废水处理的
目的。
生物脱硫脱氮
利用微生物分解有机垃圾的代谢 过程，将有机垃圾转化为稳定的 腐殖质，实现有机垃圾的资源化
也最快。
酸碱度对微生物代谢影响
酸碱度（pH值）对微生物的生长和 代谢有很大影响。
pH值通过影响微生物细胞膜的通透 性、酶的活性以及营养物质的吸收等 方式来影响微生物的代谢。
不同微生物对pH值的适应性不同， 有些微生物只能在酸性或碱性环境中 生长。
微生物在适宜的pH值范围内，其代 谢活动才能正常进行。
医疗健康
微生物代谢与人类健康密切相 关，研究微生物代谢有助于了 解疾病的发生机制并开发新的 治疗方法。
农业领域
微生物代谢在农业领域也有重 要作用，如生物肥料、生物农
药的研制和应用等。
02
微生物能量代谢
能量代谢基本概念
能量代谢
指生物体内能量的转移和转换过程， 包括能量的释放、传递、储存和利用 。
氧化还原反应
通过改变酶分子的数量来调节代谢速率，如酶合成和降解的速
率控制。
基因表达调控机制
转录水平调控
通过控制基因转录的速率来调节基因表达，如启动子和转录因子的 相互作用。
翻译水平调控
通过控制mRNA的翻译速率来调节基因表达，如核糖体结合位点和 翻译起始因子的作用。
转录后和翻译后调控
通过控制mRNA和蛋白质的修饰、加工和降解来调节基因表达，如 RNA剪接和蛋白质磷酸化。
微生物的代谢ppt课件
普通生物学第4章--细胞代谢PPT课件
小分子和离子进出细胞要 横穿细胞膜。
2021
（一）被动运输（passive transport）
不需要消耗细胞代谢的能量，而将物质 从浓度高的一侧经细胞膜转运至浓度 低的一侧，动力来自于浓度梯度形成的势 能。
简单扩散
协助扩散
离子通道扩散
易化扩散（载体）
（帮助扩散）
高浓度
低浓度
不需要消耗能量和不依靠专一膜蛋白 分子而使物质顺浓度梯度从膜的一侧 转运到另一侧的运输方式。
①神经末梢膜上的电压闸
门Ca2+通道
①
②肌肉细胞膜上的配体闸
门通道 ③肌肉细胞膜上的电压闸
② ③
门Na+通道
④
④肌浆网上的钙离子通道
2021 ❖神经肌肉接头处的闸门通道
①当冲动到达神经末梢 ，去极化发生，膜电位降低 ，引起神经末梢膜上的电压 闸门通道开放，Ca2+急速进 入神经末梢，刺激分泌神经 递质——乙酰胆碱；②释放 的乙酰胆碱与肌肉细胞膜上 的配体闸门通道上的特异部 位（受体）结合，闸门瞬间 开放，Na+大量涌入细胞， 引起局部膜去极化，膜电位 改变；
2021
3. 酶的催化机理
酶是通过与底物形成中间产物，降低反应的活 化能来加速化学反应速度的。酶分子中存在有活性 中心，活性中心由催化基团和结合基团组成。在酶 与底物分子相互接近的过程中，底物分子诱导酶 的活性中心结构发生利于与底物结 合的变化。酶与底物接触，酶分子 通过结合基团与底物分子互补契合， 催化基团催化底物分子中键断裂或 形成新的化学键，底物转化为产物， 产物由酶分子上脱落下来，酶又恢 复到原来构象。
E + S --→ ES --→ P + S E：酶 S：底物 P：产物
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.
9
混合静脉血氧含量（CvO2）
在无分流的情况下直接通过肺动脉导管测定 当存在有左向右分流时使用以下公式计算： SvO2=(3×上腔静脉血饱和度SVC+下腔静脉血饱和度
IVC)/4
.
10
混合静脉血氧饱和度（SVO2）
SvO2为来全身血管床的混合静脉血氧饱和度的平均值， 代表全身组织水平氧供的和氧耗的平衡。
.
16
乳酸
乳酸是通过糖代谢的替代途径产生的，缺氧情况下， 3-磷酸甘油醛脱氢酶（NADH）蓄积，抑制乙酰辅酶A的 形成，使丙酮酸通过无氧代谢形成大量乳酸，结果每 一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子，故使组织和血液 中乳酸蓄积。
正常人动脉血乳酸浓度（1.0±0.5）mmol/L，危重症 患者动脉血乳酸浓度>2mmol/L为高乳酸血症， >4mmol/L为乳酸中毒。
通气系统有关，如潮气除呼吸系统因素，则 需测定心排血量（CO）。如CO降低，则需估计CO 的组成部分心率和心脏每博量，尤其是前负荷、 后负荷和收缩力。
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12
混合静脉血氧饱和度（SVO2）
SvO2降低需及时纠正，否则机体会经无氧代谢致使生 成大量的乳酸，造成代谢性酸中毒和组织缺氧。
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中心静脉血氧饱和度
中心静脉血氧饱和度（ScvO2）即指通过中心静脉导管 测量得到的血氧饱和度
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ScvO2意义
⑴心功能不全 :ScvO2<60% 心源性休克 ⑵心肺复苏术后（CPR） ：ScvO2>72% 自主循环恢复 ⑶创伤和出血性休克 ⑷严重感染和感染性休克 ：ScvO2>70% 复苏目标
危重病人的氧代谢监测
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前言
复苏的最终目标是纠正外周组织缺氧，使氧供与氧 需要量达到平衡。单纯的血流动力学监测不能解决 这个问题，必须借助氧代谢的动态观察。
组织氧代谢障碍是危重病人病理生理的重要特点。 各种危重病人均易发生以氧供不足及氧摄取利用受 限为特征的氧代谢障碍，并成为危重症病人病情发 展的共同基础。
DO2取决于心排出量、血红蛋白含量、肺氧 合功能（动脉血氧分压和动脉血氧饱和度）
氧输送指数（DO2I）正常值为 550~650ml/min.m2。
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氧消耗 氧消耗（VO2）取决于不同个体和不同状态，是 通过VO2而反映出来的。在氧供充足且外周可以 有效地利用氧时，VO2即是氧需要量。当机体处 氧供不足的状态下，VO2仅表示实际氧利用而不 能反应机体氧需要量。 氧消耗指数（VO2I）正常值： 115~165ml/min.m2。
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乳酸升高意义
循环衰竭时 严重外周循环不良状态改善时的“洗出现象” 动脉血乳酸监测仅反映全身氧代谢的总体变化
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碱缺失
碱缺失（BD）：指在T 37℃，PCO2 40mmHg，SaO2 100%的标准条件下，中和1L全血至7.4所需碱的毫摩尔 数。
BD=[(1-0.01Hb)×HCO3-]-24+[(9.5+1.63Hb)× （PH-7.4）]
氧代谢监测理论和技术的发展改变了对危重病人的 评估方式和治疗策略。对危重病人的治疗由以往的 血流动力学调整转向氧代谢状态的改善。改善组织 氧代谢成为休克和其他危重症治疗的基本目标
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主要内容
氧输送、氧消耗及氧摄取率 常用的氧代谢监测指标 氧代谢监测与临床诊断
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氧输送
氧输送（Oxygen Delivery，Oxygen Transport ，DO2）：是机体通过循环系统单 位时间内向外周组织提供的氧量，也就是动 脉血运送氧的速率。
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氧摄取率
氧摄取率（Oxygen Extraction Ratio， O2ER）：是组织在毛细血管从动脉血中摄 取氧的百分比。可用公式：O2ER= VO2/ DO2。 正常值为25~33%。
氧摄取率改变的代偿意义
DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定， O2ER最高可超过70%。
压。
正常CaO2大约为20ml O2/dl。
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混合静脉血氧含量（CvO2）
由混合静脉血中物理溶解的氧和血红蛋白结合氧组成： CvO2=（1.34×Hgb×SvO2）+（0.0031×PvO2） PvO2为混合静脉血氧分压，正常CvO2大约在15ml
O2/dl。SvO2为混合静脉血氧饱和度。
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胃粘膜PH
测定phi的方法分为直接法和间接法两种。
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常用的氧代谢监测指标
动静脉血氧含量 混合静脉血氧饱和度 中心静脉血样饱和度 乳酸 碱缺失 胃粘膜PH
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动脉血氧含量（CaO2）
动脉血氧（CaO2）含量包括了与血红蛋白结合的氧含 量以及物理溶解于血中的氧含量，计算公式如下：
CaO2：（1.34×Hgb×SaO2）+（0.0031×PaO2） SaO2为动脉氧合血红蛋白饱和度，PaO2为动脉血氧分
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混合静脉血氧饱和度（SVO2）
SvO2的增加：表明氧输送增加，组织氧需要量下降和 组织不能利用氧。
氧输送的增加，常伴有SPO2、动脉血氧分压 （PaO2）、CO或血红蛋白的增加。
组织对氧需要量下降见于代谢率降低，如体 温降低、麻醉、使用过量的镇静剂和睡眠。在感染性 休克晚期，组织水平的微循环障碍常导致氧利用下降， 从而使SvO2增加。
通过肺动脉导管连续监测SvO2，可判断危重症患者整 体氧输送和组织摄氧的能力。
正常SvO2为0.73-0.85。
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混合静脉血氧饱和度（SVO2）
SvO2降低：当SvO2<60%时，需鉴别是心脏功能不 全还是因呼吸功能不全所致。可同时监测脉搏氧 饱和度（SPO2），
如SPO2正常，则能排除组织氧输送的肺部因素； 如SPO2降低，1、则可能肺部病变加重或机械
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碱缺失
分为轻度（-2～-5mmol/L）,中度（-5～-15mmol/L）， 重度（>-15mmol/L）
碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度，能准确反映休 克的严重程度和复苏效果。
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碱缺失
BD与血乳酸结合可能是判断休克的较好办法。碱缺失 与患者的预后密切相关，碱缺失的值越多，多脏器功 能不全的发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高。