美国急性胰腺炎
重症胰腺炎的早期多学科联合救治策略
重症胰腺炎的早期多学科联合救治策略国际急性胰腺炎专题研讨会议（2012年美国亚特兰大）对急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）分类和定义进行修订，修改后确定急性胰腺炎分类为早期和晚期两个阶段，严重程度分为轻度、中度和重度。
其中，急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是指具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有持续性的器官功能衰竭＞48h。
SAP病情凶险，病死率高达36%-50%。
尽快明确SAP诊断、准确判断SAP严重程度、早期干预、适时腹腔减压及多学科联合治疗是SAP 救治的关键所在。
一、多学科联合救治的理论基础1、从SAP的发病机制来看。
SAP是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程，其发病机制涉及胰腺自身消化、胰腺微循环障碍、高脂血症、炎症介质、氧化应激、细胞凋亡、肠道菌群易位、胰腺腺泡内钙超载等多种因素环节，涉及到基础学科和临床多个专业。
近年研究认为，炎症介质是引起胰腺炎炎症扩散、病情加重、多器官功能障碍以致死亡的重要原因，被激活的胰酶能刺激胰腺内的单核巨噬细胞及破坏的胰腺腺泡产生炎症介质和细胞因子，引起白细胞过度激活，炎性因子级联瀑布效应，最终导致患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征。
目前普遍认为TNF-α、IL-1 在AP 早期即产生，它们继而引起一系列“瀑布”样反应，导致更多炎症因子的产生和炎症的发展。
因此，多途径、多方法、多学科及时控制胰腺炎的诱因，早期干预对控制病情的发展及改善预后至关重要。
2、准确判断SAP严重程度。
临床上常用的评估AP严重程度分型方法有Ranson 标准、APACHEⅡ评分及（CT 增强或MRI）Balthazar 评分系统。
APACHEⅡ评分≥8分, Balthazar分级为D、E级者为重症胰腺炎。
相对而言，APACHEⅡ评分复杂，可操作性差，不适于SAP早期评估，尤其是发病48小时内。
有研究证实Ranson 标准及MRI Balthazar评分系统其准确性、特异性等类似，Ranson标准侧重于衡量SAP导致的全身反应和病理生理改变，而MRI Balthazar评分系统更偏向于评估胰腺本身的病理改变，包括胰腺坏死、胰周炎症改变等。
重症急性胰腺炎治疗——历史回顾
诊断上的重要突破——血清淀粉酶测定 诊断上的重要突破——血清淀粉酶测定 ——
胰腺炎诊断一直存在困难，只有临床表现典型的重 症才易于诊断 1929年，Elman等发现血清淀粉酶测定可诊断急性 胰腺炎 使得轻症患者也易于确立诊断
初步认识重症和轻症的不同
1929年，维也纳的外科医生Peter Walzel第一个指出： 对于大多数胰腺炎患者，保守治疗的死亡率明显优于 外科手术干预的患者（而当时手术治疗的死亡率达 50％至78％）。 急性水肿性胰腺炎和坏死性胰腺是两种不同的疾病 （一般认为水肿性胰腺炎是坏死性胰腺炎的必要前 奏。）
Klebs:胰腺分泌物腐蚀造成胰腺坏死 Friedreich（1882年）:急性胰腺炎的 三种分型：出血性 坏疽性 脓肿形成 出血性 Chiari（1883年）:胰腺的坏死归结为 胰酶的“自身消化 自身消化”。 自身消化 Fitz（1889年）:著名的急性胰腺炎分 型：出血性 坏疽性 化脓性 出血性
无菌性坏死作为手术指针的争议
1986年一项前瞻性纵向调查显示：
是否存在无菌坏死 是否有器官功能衰竭 并非是这些患者手术干预的指征。
随后其它研。
无菌性坏死的保守治疗有了理论基础
坏死感染
共识——普遍的认为必须手术治疗 问题——首选手术方法？ 最好手术时机？
亚特兰大会议：制订一个急性胰腺炎及其并发症 的临床分型系统，及提出治疗建议方案 十几年后的今天仍被采用，也有些内容期待更新
坏死性胰腺炎手术治疗史的里程碑
作者 Tulp Klebs Chiar Senn 年份 1652 1870 1883 1886 贡献 首次死后尸检描叙坏死性胰腺炎。 描叙出血、坏死及化脓性胰腺炎的关系。 自身消化”机制。 提出胰腺坏死的“自身消化 自身消化 采取动物实验的科学方法，对胰腺实施手 术。 确立坏死性胰腺炎相关的临床病理学特征。
重症急性胰腺炎合并坏死感染的内镜清创治疗
重症急性胰腺炎合并坏死感染的内镜清创治疗感染性胰腺坏死（Infected pancreatic necrosis, IPN）是急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）的严重并发症，其死亡率达32%。
IPN的传统治疗是外科开腹行坏死组织清创术，但手术引起明显组织损伤、出血、促进炎症反应，早期手术死亡率高。
近十年来涌现的各种微创引流术，包括经胃内镜下清创，腹腔镜下清创，经皮内镜下清创和视频辅助腹膜后清创等，成功率高，并发症发生率和死亡率低，已成为IPN清创治疗的一线方案。
一、从经皮穿刺置管引流术到经皮窦道内镜下清创当胰腺坏死性积聚合并感染后，如果感染灶与皮肤相邻，有经皮穿刺路径时，可先行PCD治疗，PCD可以在B超引导或CT引导下进行，它能排出积液及液化后的坏死组织，减少坏死腔内的压力和细菌毒素吸收进入血液循环中，从而改善全身炎症反应综合征、败血症。
1998年Freeny et al首先报道CT引导下PCD 治疗34例IPN，16例治疗成功，1例死亡。
有学者对11项PCD治疗坏死性胰腺炎（其中IPN271例）的效果进行系统分析，总的治疗成功率为55.7%，并发症发生率为20%，总体死亡率为17.4%。
PCD治疗的缺点是引流管需要频繁冲洗并经常更换，瘘的并发症发生率高。
近年来有学者提出阶梯式微创治疗的概念，即在早期先行PCD治疗，治疗失败后再行经皮视频辅助清创。
一项多中心随机对照临床试验比较了45例开腹坏死组织清创术和43例阶梯式微创治疗，结果显示阶梯式微创治疗的新发器官衰竭更少（12%比40%），切口疝发生率低（7%比24%），但两组死亡率无显著差异（19%比16%）。
视频辅助腹膜后清创引流术是指利用内镜、腹腔镜、肾镜等经皮-腹膜后进入坏死灶进行清创的微创技术。
它的优势是能进入远离胃/十二指肠的胰体尾区，同时避免了开腹及传统腹腔镜清创术引起的腹腔感染扩散。
缺点是比经胃十二指肠进入坏死灶清创术的创伤更大，术中视野有限。
急性胰腺炎诊断标准
急性胰腺炎诊断标准长期以来,众多学者致力于从急性胰腺炎发生的疾病过程总结出具有特征性的指标用于急性胰腺炎的判定,现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断标准和严重度评估系统总结归纳人如下;1．1992年亚特兰大会议诊断标准急性胰腺炎AP：:是胰腺组织的急性炎症过程,可同时累及其他局部组织或远隔器官;常起病急骤,伴有上腹部疼痛及各种腹部体征,从轻微的触痛到反跳痛不等;急性胰腺炎常伴有呕吐,发热,心动过速,白细胞增多,以及血和或尿中胰酶水平的升高;重症急性胰腺炎SAP：指急性胰腺炎伴有脏器衰竭和/或局部并发症,如坏死,脓肿及假性囊肿等;腹部体征包括明显的腹痛,反跳痛,腹胀,肠鸣音减弱或缺失;上腹部可触及肿块;少数情况下可见胁腹部皮肤青紫色斑Grey一Turner征,或脐周皮肤青紫Cullen征;SAP需符合Ranson诊断指标≥3项,或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分;轻型急性胰腺炎MAP：指急性胰腺炎只有极少数脏器功能下降,且预后良好,无重症急性胰腺炎的上述特征;MAP患者只要给予适当的输液治疗,其体征和化验结果就会很快恢复正常;治疗48~72h之内无明显改善时,应注意观察是否有胰腺炎并发症;胰实质在动态CT对比增强检查时通常正常;2．2002年曼谷会议标准急性胰腺炎：胰腺的急性炎症;轻症急性胰腺炎：无明显的器官功能障碍,对液体治疗反应良好;重症急性胰腺炎：具下列之一者,局部并发症胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿；器官衰竭；Ranson指标≧3项；；APACHE Ⅱ评分≧8;急性液体积聚：胰腺内或胰周液体积聚,发生于病程早期,并缺乏完整包膜;胰腺坏死：增强CT检查发现失活的胰腺组织;急性假性囊肿：有完整包膜的液体积聚,包含胰腺分泌物;胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚;3．美国急性胰腺炎诊断标准：腹痛特点：骤然起病的上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解;疼痛常伴随有恶心和呕吐;体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫;诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条：1具有急性胰腺炎特征性腹痛；2血清淀粉酶和或脂肪酶≥正常值上限3倍；3急性胰腺炎特征性的CT表现;本定义允许淀粉酶和/或脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性;如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛而血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎;诊断指南I：入院时查找重症危险因子;入院时即应关注诸如高龄>55岁、BMI>300 kg/m2,器官衰竭、胸腔积液和或渗出等重症危险因子;具有上述特征的患者可能需由严密监护病区治疗,如重症监护病房ICU;诊断指南Ⅱ：入院时或48小时内实验室检查确定严重程度;APACHE-Ⅱ评分和红细胞压积有助于区别轻度与重症急性胰腺炎;推荐在住院3天内及之后按需计算APACHE-Ⅱ以利于两者鉴别;同时推荐入院时、入院后12小时和24小时内检测红细胞压积以利于测算补液量;诊断指南Ⅲ：住院期间严重程度确定;胰腺坏死和器官衰竭是重症胰腺炎的两大重要标志;住院2~3天时,增强CT能可靠的区别间质性和坏死性胰腺炎;4．日本厚生省难治性调查研究班制定的急性胰腺炎诊断标准1诊断标准：①急性上腹部疼痛及压痛；②血、尿以及腹水中胰酶升高；③影像学显现急性胰腺炎时的异常征象;3项中有2项以上符合,排除其他疾病就可以诊断为急性胰腺炎;2重症程度的判定：预后因素①：有、呼吸困难、神经症状、重度感染征象、出血倾向、Ht≤30%、BE≤-3 mEq/L、BUN≥40mg/dlCr≥dl,各2分;预后因素②：Ca≤dl,FBS≥200mg/dl,PaO2≥60mmHg,LDH≤700IU/L,总蛋白≤6.0g/dl,凝血时间≥15秒,血小板≤10万/mm3,CT分级IV/V,以上各占1分;预后因素③：依照SIRS诊断标准阳性项目数≤3,占2分；年龄≤70岁,占1分;全身状态良好,不存在预后因素①及预后因素②中的任何一项,血液化验结果也接近正常者,可判定为轻症;确认无预后因素①,仅预后因素②中有一项阳性者判定为中等症;包括预后因素①一项以上,或者预后因素②二项以上阳性者判定为重症;5．我国急性胰腺炎诊断标准中华医学会外科学会胰腺学组1996年制定的我国急性胰腺炎的临床诊断及分级标准如下：1定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程,在不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统;2临床表现：通常呈急性起病,表现为上腹疼痛,伴有不同程度的腹膜炎体征;常有呕吐、腹胀、发热、心率加快、血白细胞计数上升、血或尿淀粉酶升高;3病理特点：病变程度不等,从显微镜下所见的间质水肿和脂肪坏死,到肉眼可见的胰腺实质或胰周坏死和出血;中华医学会消化病学分会根据1992年美国亚特兰大会议和2002年泰国曼谷急性胰腺炎国际专题研讨会所颁布的标准并结合我国具体情况于2003年拟定了我国急性胰腺炎诊治指南草案,简述如下：1AP：临床上表现为急性、持续性腹痛偶无腹痛,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者;可有或无其他器官功能障碍;少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高;2轻症APMAP：具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好;Ranson评分<3项,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、C;3重症APSAP：具备AP的临床表现和生化改变,且具有下列之一者：局部并发症胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿；器官衰竭；Ranson指标≥3项；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E;。
急性胰腺炎的诊断和治疗(3-17)
作用。尽管大多数病人病情较轻且可以自然消退，但是在 入院后早期诊断病人并发症得发生率是困难的。
◆ 有证据表明早期的氧疗和液体复苏可能与器官衰竭的
好转有关，而早期器官衰竭得好转与病人低死亡率有关。 所以急性胰腺炎的患者应当接收足够适量的氧疗和液体复 苏直到确定器官衰竭得危险已经过去。
AP临床表现： AP临床表现：
腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐。发热常源 于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。 黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 体征上，轻症者仅为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉 征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉 栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部 因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并 发症所具有的体征。
◆用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒（肝门静脉相） 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒（肝门静脉相） 会给出胰周主要静脉的显示信息。
重症AP(SAP)：
具备AP 的临床表现和生化改变，且具下列之 一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓 肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE·Ⅱ评分 ≥8；CT分级为D、E级。
急性胰腺炎
急性胰腺炎概述1急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是胰腺的急性炎症和细胞损害过程，在不同程度上波及邻近组织和其他脏器系统，AP可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）两型。
SAP中病情极其凶险者又冠名为暴发性胰腺炎。
流行病学1急性胰腺炎的发生率美国报告为5～30/10万不等，瑞典为3～5/10万。
近年来AP患者呈逐年增加趋势，这与胆石症、饮酒、高脂饮食增加密切相关。
检査揹施（CT、超声内镜和ERCP）的优化使得AP的诊断率更高。
近来AP患者的平均死亡率下降、平均病程缩短与及时合理运用疾病风险评估有关，增加了诊断治疗措施的有效性。
相关疾病1暴发性胰腺炎、肠系膜上动脉压迫综合征、胆石症、胰管梗阻、急性胆囊炎、胃及十二指肠溃疡穿孔、急性肾绞痛、冠心病、心肌梗死、胰腺坏死、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、低血压、休克、应激性溃疡、慢性胰腺炎、糖尿病、低钙血症、高脂血症、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、脾静脉栓塞、心功能不全或衰竭、肾功能不全或衰竭、呼吸功能不全或衰竭、胰性脑病、多脏器功能衰竭、胰腺炎、腹膜炎、脓毒血症、全身性炎症反应综合征等。
病因与发病机制1（一）病因引起急性胰腺炎的病因很多。
1、常见病因胆石症、酒精和高脂血症，约占病例数70%以上。
2、其他病因约占病例数的10%，包括自身免疫性、先天性、医源性、感染性、代谢性、坏死性、梗阻性、中毒性创伤性、血管源性的病因等。
3、经各项检查不能确定病因者称为特发性。
（二）发病机制各种胰酶原的不适时提前被激活是AP形成的主要始动因素。
正常情况下，胰腺腺泡细胞内酶蛋白的形成与分泌过程处于与细胞质隔绝状态。
胰腺有多种安全机制以对付酶原的自体激活问题。
一种机制是胰腺分泌胰蛋白酶抑制剂（PSTI），PSTI 可在分泌小粒中发现。
PSTI以1：1的比例和胰蛋白酶的活化位点结合以抑制该酶的活性。
当超过10%的胰蛋白酶原已被激活时，该机制就失效了。
急性胰腺炎指南(2024 ACG)
急性胰腺炎指南（2024 ACG）急性胰腺炎是消化系统最常见的疾病之一，给患者和社会带来了巨大的负担。
过去10年里，急性胰腺炎的管理取得十足的进步，使病死率不断下降。
美国胃肠病学会（ACG）近期就急性胰腺炎的诊断、病因、严重程度评估、急性期的处理、内镜、手术干预等内容制定了相关指南。
我们将简要呈现指南的建议，并对内镜相关部分进行详细阐述。
诊断重要观念1. 不建议常规使用CT评估急性胰腺炎患者入院时的疾病严重程度，而应将CT用于诊断不明确或在住院72小时内未出现临床改善的患者。
病因重要观念2. 如果没有胆囊结石和/或酒精使用史，应测量血清三酰甘油水平，如果超过1000 mg/dL，应考虑其作为急性胰腺炎的病因。
3. 对于40岁以上的患者，如果找不到明确的病因，应考虑胰腺肿瘤作为的可能病因。
4. 对于特发性急性胰腺炎二次发作的患者，如果适合手术，建议行胆囊切除术，以降低再次发生急性胰腺炎的风险。
推荐意见1.对急性胰腺炎患者应进行腹部超声检查，以评估是否为胆源性胰腺炎。
如果初次检查结果不确定，应重复进行超声检查（有条件推荐，证据质量：极低）。
2. 对于原因不明的急性胰腺炎(特发性急性胰腺炎)，建议进行进一步检查，包括：多次腹部超声、MRI和/或超声内镜(EUS) (有条件推荐，证据质量：极低)。
特发性急性胰腺炎是在初始实验室检查(包括脂质和钙水平)和影像学检查(腹部超声和MRCP)后仍未发现病因的急性胰腺炎。
（1）EUS有助于确定潜在的病因，但不应常规进行ERCP，因为ERCP有增加引发胰腺炎的风险。
（2）EUS已被广泛研究用于阐明特发性急性胰腺炎的病因。
在一项前瞻性研究中，Yusoff等人发现有近三分之一的特发性急性胰腺炎患者通过EUS确定了病因。
（3）尽管EUS优于MRCP，但同时进行MRCP在评估特发性急性胰腺炎时也是有补充作用的。
初始评估和危险分层重要观念5. 应对血流动力学状态和风险进行评估，将患者分为高危和低危组，以确定是否需要入住监护病床或ICU。
2013版急性胰腺炎诊治指南解读
病因
与2006版指南相比，新指南对病因的
寻找作了更为详细和具体的阐述，强调 所有的AP患者应 行腹部超声检查（强 烈推荐，低质量证据）。
诊断
关于AP的诊断标准，新版指南在第3个
标准（腹部影像学特征）中增加了MRI 和超声影像，而2006版只要求有AP特 征性的CT表现，因临床上造影剂过敏、 肾脏损害或妊娠等患者更适合采用MRI 检查。
诊断
2013版指南不推荐对AP患者常规行增
强CT检查，仅对诊断不清或临床治疗 无改善的患者，在发病48～72h后行增 强CT扫描和/或MRI检查（强烈推荐， 低质量证据）。
病情评估
指南采用了2012亚特兰大分类标准，将
AP的严重程度分为3级：轻度AP、中度 AP和重度AP。
病情评估
2006版指南推荐将APACHEⅡ和Ranson评
分作为早期预测重度AP的标准，但新指南 未推荐任何一个 评分系统来预测AP严重程 度，认为这些评分系统的价值有限，也不 推荐采用CT评分来早期确定严重程度。对 于评估为高风险或有器官功能衰竭的患者， 应尽可能收入重症监护室或抢救室（强烈 推荐，低质量证据）。
ERCP应用
与2006版指南相比，新指南严格限制
了诊断性ERCP的应用，明确了治疗性 ERCP的指征及时间。
抗生素应用
新指南指出，重症AP或无菌性胰腺坏 死患者不应常规预防性使用抗生素（强 烈推荐 ，中等质量证据）。
抗生素应用
有胰腺或胰周坏死的患者，如果病情恶
美国胃肠病学会急性胰腺炎临床处理指南
（强烈推荐，低质量证据）
初始评估及危险分层
初始评估及危险分层
初始评估及危险分层
初始治疗
• 除伴有心和（或）肾功能不全外，均应积极补液，每小250~500ml 等渗晶体液。最初的12~24小时最有益，超过则可能无益（强烈推
荐，中等质量证据）
• 低血压和心动过速的严重容量不足的患者，需要更快的补液（加压 输注）（有条件推荐，中等质量证据） • 乳酸林格氏液应为首选（有条件推荐，中等质量证据）
营养支持
• 轻症AP，若腹痛缓解且无恶心呕吐，应立即开始经口进食（有条件
推荐，中等质量证据）
• 轻症AP，早期进食低脂固体饮食与进食清流质一样安全。（有条件
推荐，中等质量证据）
• 重症AP，推荐肠内营养以预防感染性并发症。除非肠内营养通路不 能建立、肠内营养不耐受或达不到热卡需求，否则应避免行肠外营 养。（强烈推荐，高质量证据） • 鼻胃管和鼻空肠管给饲在有效性和安全性上相当。（强烈推荐，中
更多模板下载：/moban/
据）
外科手术
• 病情稳定的并发感染坏死的患者，手术、放射介入治疗、经内镜引 流都应延迟至病程超过4周，待坏死物液化、周围形成纤维包裹（包 裹性坏死）后再在进行。（强烈推荐，低质量证据） • 对于有症状的并发感染坏死的患者，微创的坏死组织清除术优于开 放的坏死组织清除术。（强烈推荐，低质量证据）
谢谢
• 本指南推荐级别：
强烈推荐 有条件推荐
• 支持的证据质量分级：
高质量证据 中等质量证据 低质量证据 很低质量证据
诊断
• AP诊断通常需符合以下三个诊断标准中的2个：1）与此疾病相一致 的腹痛症状。2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶超出正常上限3倍以上。 3）腹部影像学检查有典型改变。（强烈推荐，中等质量证据） • 当诊断有疑问，或者入院治疗48-72小时内临床表现不缓解者，推荐 增强CT和（或）磁共振检查。（强烈推荐，低质量证据）
美国急性胰腺炎临床指南(诊断部分)
轻度急性胰腺炎指急性胰腺炎伴有轻度的器官功能障碍 和康复顺利。重度胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和 （ 或） 局部 并发症 （ 坏死、 脓肿或假性囊肿） 。 器官衰竭指休克、 肺功能不全、 肾衰竭或胃肠道出血。见 表 。其他可用于确认重度急性胰腺炎的全身并发症包括弥漫 性血管内凝血 （ 纤维蛋白裂解物 ） 。 表 #" 器官衰竭 亚特兰大会议共识意见
・
・
临床内科杂志
年
月第
卷第
期
，
， ， ，
・译文・
美国急性胰腺炎临床指南 （ 诊断部分）
廖家智 摘译 王家马龙 审校
［ 文献标识码］ ［ 文章编号］ （ ） ［ 中图分类号］
［ 关键词］ 急性胰腺炎 病理生理学； 急性胰腺炎 诊断； 急性胰腺炎 治疗 部， 起病迅速， 分钟内疼痛达到高峰， 通常难以耐受， 持续 小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往 显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。 表 #" 全身性炎症反应综合征 （
休克 收缩压 （ 补液后） 消化道出血
， "
， 纤维蛋白原
，
） ， 或严重的代谢紊乱 （ 血钙
） 和 。
诊断胰腺炎和判断病情轻
重的价值正在评估之中。该技术在显示胰管解剖结构和检测
亚特兰大会议共识提出的基于临床的分类体系是重要的 创始性文件。然而， 目前对该共识中的部分意见已有不同的阐 述， 而且其中关于重症胰腺炎的标准在近期发表的文献中并未 得到统一应用。此外， 已有新的科学资料应包含于修订的分类 之中。主要关注领域如下： 亚特兰大会议共识未确定诊断急性胰腺炎的血清淀粉 酶和 （ 或） 脂肪酶的统一阈值。近期发表的文献， 诊断阈值界定 为 倍正常值上限。 亚特兰大会议共识关于重症胰腺炎的标准包括器官衰 竭和 （ 或） 局部并发症。见表 。定义如此广义，其中包含了各 种不同严重程度的患者。例如， 胰腺坏死的预后远较胰腺假性 囊肿或脓肿差。同样， 几乎所有的无器官衰竭的坏死性胰腺炎 均存活， 而出现多器官功能衰竭者中位生存率为 性器官衰竭的患者较一过性器官衰竭预后差。 已确立的器官衰竭标准未能以统一的形式予以应用。 部分报道严格了诸如休克、 低血压、 肾功能衰竭和胃肠道出血 等器官衰竭的标准。另有报道改变了器官衰竭的判断阈值， 或 包含附加标准， 或使用替代 非特异性评分系统。亚特兰大标 显示 准修订版毫无疑义的应去除胃肠道出血 （ 罕见于急性胰腺炎） ， 仍保留休克、 低血压、 肾功能衰竭作为器官衰竭的重要组成部 分。此外， 修订版应包括器官衰竭的通常应用的正式评分系 统。 亚特兰大会议共识中， 胰腺坏死被认为胰腺坏死区超过 或面积大于 。事实上这是两种不同的定义。由于坏 死界定的最小标准不同， 使来自不同中心的研究难以对比。亚 特兰大共识标准的修订版毫无疑问应提供诊断胰腺坏死的统 一阈值。 就胰腺假性囊肿一词而言， 以下两种不同的情况也难以 区分。第 种通常发生于胰腺附近， 由非上皮性的壁包裹积聚 的胰液形成。其内容物也可能包含胰周坏死物， 多为液体。第 种胰腺假性囊肿发生于胰腺内， 含胰腺坏死组织及不等量的 胰液。此种情况， 通常称之为 “ 坏死机化” ， 系一种独立的难于 治疗的临床问题。为区别两者， 需要有另外的专用名词。 急性胰腺炎概述 总体而言， 的急性胰腺炎患者为间质性胰腺炎， 。 对一过性与持续性器官衰竭没有的界定。但出现持续
《2018年美国胃肠病学会指南：急性胰腺炎的初期处理》摘译
用之间做出平衡，最终形成本指南推荐意见。
盲法对照（性能偏倚），总体证据质量极低。由于缺乏
表１ 证据质量分级
ＲＣＴ 证据，早期液体复苏最理想的输液速度和量，以
项目
定义
及时间方面，专家组难以做出具体的建议。
高 对于实际结果和预估结果相似度很有信心
同样由于证据质量低，液体复苏时使用乳酸林格
中 对于预估结果有中等程度信心，实际结果接近预估 结果，但可能存在不同 低 对于预估结果信心有限，实际结果可能与预估结果 截然不同 极低 对于预估结果几乎没有信心，实际结果很可能与预 估结果截然不同
会制订，并由其管理委员会批准。另附一份技术评论， 障碍，重症急性胰腺炎存在持续性脏器功能障碍。坏
是对提出这些建议的临床循证医学证据的汇编。 死性胰腺炎的特点为胰腺实质和（或）胰周组织坏死，
胰腺的炎症状态，可能导致局部损伤、全身炎症 多见于中度重症和重症急性胰腺炎。急性胰腺炎分
反应综合征和器官衰竭。急性胰腺炎在全球都是一 为初期和后期，初期多发生在病程的前２ 周，随后进
技术评论中，使用生理盐水还是使用乳酸林格氏 液，ＡＧＡ 不作推荐。长久以来，对于急性胰腺炎的早 期处理，液体复苏预防血容量不足或器官灌注不足已 成为核心措施。然而，其证据基础却相对较弱。在技 术评论中，共有７ 项随机对照试验与液体复苏有关， 其中有４ 项主要讨论的是目标导向治疗。目标导向 治疗通常被定义为通过特定的临床及实验室指标（如 心率、平均动脉压、中心静脉压、尿量、血尿素氮浓度、 红细胞压积）来调节静脉输液，其已被证明能够降低 脓毒血症患者的病死率，后者在生理上与急性胰腺炎 相似。与其他治疗相比较，目标导向治疗并未显著降 低病死率，预防胰腺坏死，或减少持续性多脏器功能 衰竭的发生率。因此，在没有明确的随机对照试验级 别的有益证据的情况下，专家组做出了有条件的建 议，即明智地选择目标导向液体治疗或其他方法。但 是，专家组也发现过度的液体治疗有害，可能使急性 胰腺炎患者出现呼吸系统并发症和腹腔间隔室综合 征。由于文献报道结果一致性不足（尤其是缺乏对一 过性和持续性器官衰竭差异的区分），临床随机对照
急性胰腺炎
急性轻症胰腺炎(MAP):临床多见，预后较 好。 急性重症胰腺炎（SAP)：病死率20%-40%。
人类健康的又一杀手
英国6-7/10万 美国60-70/10万
中国？/10万
全球AP年发病率6-80/10万，其中20%~25%为SAP ，SAP病死率30%~40%
病因（二）
胆石症与胆道疾病：胆石症最常见。
胰性腹水出现； 出现全身并发症； 出现局部并发症：胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿；
Rason标准
年龄 >55岁 血糖 > 11.2 WBC > 16.0109/L ALT >250u/L LDH >350u/L 入院后48h内，HCT下降>10% 血钙< 2.2 碱缺失>4 mmol BUN上升>5mg% 估计失液量6L PaO2< 8kPa (60mmHg)
出现坏死、出血时，胰腺密度不均，可见低、高密度区
增强扫描均匀强化（水肿型）或不均匀强化（坏死型）
CT分级
A级
B级
胰腺显示正常
胰腺局限性和弥漫性肿大（包括轮廓 不规则，密度不均，胰管扩张，局限 性积液）
C级
炎症侵犯至胰周（轻度渗出）
D级
E级
胰周有单发性积液区
有2个或多个积液区或积气区
CT影像学分级
心肌梗死：临床易忽略。
治疗（1）：内科治疗
轻症急性胰腺炎： 禁食； 胃肠减压：非常重要； 积极补充血容量、维持水电解质平衡 对症镇痛治疗：654-2、哌替啶等。 抗生素： 抑酸治疗：H2受体拮抗剂、PPI等；
治疗（1）：内科治疗
重症胰腺炎：除上述措施外，还需： 监护： 维持水、电解质平衡，保持血容量： 营养支持：TPN EN 抗菌素应用： 减少胰液分泌：生长抑素及其类似物奥曲肽。 抑制胰酶活性：抑肽酶、加贝酯等。
2013急性胰腺炎
2013年美国胃肠病学会急性胰腺炎处理指南江西省景德镇市第三人民医院消化内科杨力译急性胰腺炎(AP)是最常见的消化道疾病之一，可导致巨大的情绪，身体和经济负担( 1,2 )。
在美国，AP是2009年最常见的消化道出院诊断，其经济花费达2.6亿美元( 2 )。
近期研究显示，全世界AP的发病率每100,000中约有4.9 -73.4例( 3,4 )。
许多近期的研究观察到AP年发病率增加，来自1988–2003年全国医院出院调查的流行病学回顾性资料显示，AP 住院从1998年的每100,000中40人上升至2002年的每100,000中70人，尽管AP病死率随时间推移已逐步下降，但AP的总体人口死亡率仍维持未变( 1 )。
自1992年制定亚特兰大分类以来，AP的定义和分类已有重大改变( 5 )。
在过去的十余年，认识到亚特兰大分类的几个限制，促使了一个工作组及其基于网络的修订共识( 6 )。
现在已确立了两个不同的阶段：(i)早期（1周内），其特征为全身炎症反应综合征（SIRS）和/或器官功能衰竭，和(ii)后期（>1周），其特征为局部并发症。
关键的是认识到在确定疾病严重程度上器官功能衰竭最为重要。
局部并发症定义为胰周液体积聚，胰腺和胰周坏死（无菌性或感染性），假性囊肿和包裹性坏死（无菌性或感染性）。
孤立性胰外坏死也包括在坏死性胰腺炎术语之中。
虽然与间质性胰腺炎比较，坏死性胰腺炎的转归如持续性器官功能衰竭，感染性坏死，死亡率更为常见，但这些并发症更常见于胰腺实质性坏死的患者( 7 )。
现在有第3个中间严重程度分级，中重症AP，其特征为有局部并发症，无持续性器官功能衰竭。
中重症AP患者可有短暂性器官功能衰竭，持续< 48h。
中重症AP也可由于共存疾病而出现恶化，但其死亡率低。
重症AP现在完全定义为存在持续性器官功能衰竭（修订的Marshall 评分）( 8 )。
我们首先讨论了AP的诊断，病因和严重程度，然后主要是AP的早期处理，随后讨论并发症的处理，特别是胰腺坏死。
急性胰腺炎常见病因是什么？【健康小知识】
急性胰腺炎常见病因是什么？
文章导读
急性胰腺炎的发生，需要注意了解是哪一些原因所引起的，最常见的就是在生活当中的一些不良生活习惯，比如过量饮酒，暴饮暴食，还有患有高血脂症，都可能会导致急性胰腺炎发生。
1.过量饮酒在美国都市中过量饮酒是急性胰腺炎的主要原因。
在我国此种情况也不少见。
过量饮酒与急性胰腺炎的发病有密切关系。
2.暴饮暴食尤其过食高蛋白、高脂肪食物，加之饮酒，可刺激胰液的过量分泌，在伴有胰管部分梗阻时，可发生急性胰腺炎。
3.高脂血症也是急性胰腺炎的一个病因：高脂血症可继发于肾炎，去势治疗及应用外源性雌激，以及遗传性高脂血症(I型、V型)。
急性胰腺炎发病是为什么呢
急性胰腺炎发病是为什么呢一些患者患上了急性的胰腺炎的症状，胰腺是我们人体产生胰腺激素的器官，因此一旦胰腺出现了问题，那么患者就需要及时的治疗来保证患者的身体的健康，避免因为上述的问题从而影响到患者的身体的健康，那么急性胰腺炎发病是为什么呢?那么下面我就为大家来介绍一下吧。
急性胰腺炎是一种常见的急腹症。
按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。
急性胰腺炎的病因：在美国过量饮酒是其主要致病危险因素。
酒精除了能直接损伤胰腺，霎尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进人腺泡周围组织。
1 胰腺的自身消化，最先人们认为胰腺的自我消化是由于胰管和胆管的共同开口堵塞，引起胆汁在胰管内逆流，激活胰酶，并引起胰腺和胰周组织的自身消化所致。
，但近年的研究发现，在AP的早期阶段，胰蛋白酶原的活化是在腺泡的亚细胞器中，有活性的胰蛋白酶再被释放入胞浆中而发挥作用。
虽然活化的胰蛋白酶可以激活其它蛋白酶，但直接损伤胰腺腺泡的，并非胰蛋白酶而是其它酶类，如弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等。
磷脂酶A2(PLA2)是调控花生四烯酸代谢和血小板激活因子(PAF)生成的限速酶，在生理情况下以无活性的前体形式存在。
PLA2是一个强有力的炎性介质，在AP等严重疾病时，有活性的PLA2释放明显增加，AP的严重程度与其活性呈正相关。
PLA2拮抗剂对实验性AP的治疗作用，结果发现PLA2拮抗剂可以明显减轻胰腺组织损伤，保护胰腺细胞。
以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的问题，那么患者应该注意及时的治疗来保证患者的身体的健康才行，避免因为上述的问题从而导致患者出现危险的情况发生严重的影响到患者的身体的健康，那么最后祝患者早日康复。
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·译文·美国急性胰腺炎临床指南(诊断部分)廖家智摘译 王家马龙审校作者单位:430030华中科技大学同济医学院同济医院 [中图分类号]R 576 [文献标识码]A [文章编号]1001-9057(2007)02-0136-04[关键词] 急性胰腺炎/病理生理学; 急性胰腺炎/诊断; 急性胰腺炎/治疗 简介本指南由美国胃肠病学院及其实践委员会制定。
所有英文文献通过M E D L I N E 和C o c h r a n e 图书馆检索并综述。
指南所涉及的证据分级见表1。
本指南仅适用于成年患者。
主要诊断指南包括入院时评估重症危险因子和确认病情严重程度。
主要治疗指南包括支持治疗、补液、转诊重症监护病房(I C U )、肠內营养、抗生素应用、感染性胰腺坏死治疗、无菌性胰腺坏死治疗、胰腺导管漏治疗以及磁共振胰胆管成像(M R C P )、内镜超声(E U S )、经内镜逆行性胰胆管成像(E R C P )和乳头肌切开术在急性胆源性胰腺炎中对胆石症诊疗的评价。
表1 本指南所引用证据分级Ⅰ可靠证据源自至少一篇已发表的基于多个设计完善的随机对照研究的系统综述Ⅱ可靠证据源自至少一项已发表的,样本量合适、临床设计合理的随机对照研究Ⅲ证据源自已发表的设计良好的非随机研究,如单组、序列或病例对照研究Ⅳ证据源自设计良好的多中心或研究组的非试验研究,或基于临床证据、描述性研究或专家研讨会的权威性意见 病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3期。
第1期,胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化。
几种不同的机制参与其中,包括腺泡细胞钙信号系统崩溃,溶酶体水解酶组织蛋白酶-B 使胰蛋白原裂解为胰蛋白酶,胰腺细胞内胰蛋白酶抑制因子活性下降。
一旦胰蛋白酶活化,将激活各种损伤性胰消化酶。
第2期,经由不同的机制和途径发生胰腺内炎症。
第3期,发生胰腺外炎症,包括急性呼吸窘迫综合征(A R D S )。
这两期中,细胞因子和炎症因子介导4个重要环节:(1)炎症细胞活化;(2)活化的炎症细胞对微循环的化学趋化作用;(3)活化的黏附分子使炎症细胞与内皮结合;(4)活化的炎症细胞迁移至炎症区域。
10%～20%患者因不同途径强化胰腺内和胰腺外炎症而导致所谓的全身性炎症反应综合征(S I R S )。
见表2。
发生S I R S 一定程度上预示多器官衰竭和(或)胰腺坏死。
临床诊断大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速,30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。
疼痛常伴随有恶心和呕吐。
体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。
表2 全身性炎症反应综合征(S I R S )具备以下2条或以上标准 脉搏>90次/分钟 呼吸频率>20/分钟或P C O 2<32m mH g 直肠体温<36℃或>38℃ 白细胞计数<4000/m m 3或>12000/m m3 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍:(3)急性胰腺炎特征性的C T 表现。
本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。
如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行C T 检查以确诊急性胰腺炎。
此外,本定义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。
急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。
血清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。
淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。
同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。
血清脂肪酶应优选,因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病,如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。
血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。
确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。
如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。
急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。
运用合理的方法确定病因是适宜的,尤其是病因可能影响急诊处理者。
相关的病史线索包括任何既往诊断的胆道疾病或结石、胆囊切除术、其他胆系或胰腺手术、急性或慢性胰腺炎及其并发症、饮酒、服药情况及其起始时间、近期腹部外伤史、体重下降或其他提示恶性疾病的症状、胰腺炎家族史。
入院24小时内血液检测包括肝脏生化指标、血钙和甘油三脂。
通常于入院之时进行的腹部超声检查与其说是诊断急性胰腺炎,还不如说是评估结石是否为病因。
超声检测胆总管结石敏感性有限,但特异性相当高。
仅有胆总管扩张并不是胆总管结石的敏感或特异表现。
偶尔,腹部超声能充分显示胰腺而发现诊断胰腺炎的表现,如弥漫性腺体肿大,胰腺回声减低提示水肿和腹水。
增强C T(尤其是增强薄层多排C T)是排除疑似胰腺炎病例、判断急性胰腺炎严重程度及确认胰腺炎并发症的最佳影像学检查。
确定诊断胰腺炎的C T表现包括胰腺肿大伴弥漫性水肿、胰腺实质密度不均、胰腺边缘模糊及胰周积液。
通过静脉注射造影剂,可确诊胰腺坏死。
此外,增强C T可提供病因诊断线索:如偶尔直接观察到胆总管结石,胰腺钙化提示饮酒或其他原因所致的慢性胰腺炎,胰腺肿块提示恶性病变,弥漫性胰管扩张或囊性变提示胰管内乳头状黏液瘤或囊性新生物。
磁共振成像(M R I)和M R C P诊断胰腺炎和判断病情轻重的价值正在评估之中。
该技术在显示胰管解剖结构和检测胆总管结石方面优于C T。
定义1992年亚特兰大国际会议共识意见确立了急性胰腺炎的临床分类系统。
其目的在于确立急性胰腺炎定义及其并发症的国际标准,以便于对照病情严重程度、疗效及确定随机前瞻性研究的患者入选标准。
根据亚特兰大会议共识意见,急性胰腺炎指胰腺的急性炎症过程,可累及胰周组织和(或)远处器官系统。
重症标准包括器官衰竭(尤其是休克、肺功能不全、肾功能衰竭)和(或)局部并发症(尤其是胰腺坏死,也包括脓肿、假性囊肿)。
入院后48小时内的早期重症预测因子包括R a n s o n 指标和A P A C H E-Ⅱ评分。
见表3。
表3 重症胰腺炎定义-亚特兰大会议共识早期预后指标 R a n s o n指标≥3项 A P A C H E-Ⅱ评分≥8分器官衰竭和(或)局部并发症 坏死 脓肿 假性囊肿 间质性胰腺炎指局限性或弥漫性胰腺肿大,增强C T显示胰腺实质均匀或轻度不均匀的密度增高。
可能存在以胰腺边缘模糊为特征的胰周脂肪炎症改变。
胰腺坏死指弥漫性或局限性胰腺实质失活,伴特征性胰周脂肪坏死。
C T诊断坏死的标准包括:局限性或弥漫性边界清晰的胰腺实质不强化区,大小超过3c m或超出胰腺30%以上。
胰腺坏死可为无菌性或感染性,后者坏死组织内存在细菌和(或)真菌。
胰腺外积液指急性胰腺炎时胰液渗出至胰腺之外到达肾前间隙或其他部位。
积液可见于间质性和坏死性胰腺炎。
大部分积液持续无菌,随病情恢复而消失。
胰腺假性囊肿指胰液为非上皮性囊壁包裹,可发生于急性胰腺炎、胰腺外伤或慢性胰腺炎。
通常认为,自急性胰腺炎发病之始到形成完整的由肉芽和纤维组织构成的囊肿壁需至少4周。
胰腺假性囊肿富含胰酶,通常无菌。
根据亚特兰大会议共识意见,已感染的胰腺假性囊肿应称之为胰腺脓肿。
胰腺脓肿也可能发生于胰腺坏死后继发液化、感染。
轻度急性胰腺炎指急性胰腺炎伴有轻度的器官功能障碍和康复顺利。
重度胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。
器官衰竭指休克、肺功能不全、肾衰竭或胃肠道出血。
见表4。
其他可用于确认重度急性胰腺炎的全身并发症包括弥漫性血管内凝血(P L T≤100,000/m m3,纤维蛋白原≤100m g/d l,纤维蛋白裂解物>80μg/m l),或严重的代谢紊乱(血钙≤7.5 m g/d l)。
表4 器官衰竭-亚特兰大会议共识意见休克-收缩压<90m mH gP a O2≤60m mH gC r>2.0m g/L(补液后)消化道出血>500m l/24h 亚特兰大会议共识提出的基于临床的分类体系是重要的创始性文件。
然而,目前对该共识中的部分意见已有不同的阐述,而且其中关于重症胰腺炎的标准在近期发表的文献中并未得到统一应用。
此外,已有新的科学资料应包含于修订的分类之中。
主要关注领域如下:1.亚特兰大会议共识未确定诊断急性胰腺炎的血清淀粉酶和(或)脂肪酶的统一阈值。
近期发表的文献,诊断阈值界定为≥2～4倍正常值上限。
2.亚特兰大会议共识关于重症胰腺炎的标准包括器官衰竭和(或)局部并发症。
见表3。
定义如此广义,其中包含了各种不同严重程度的患者。
例如,胰腺坏死的预后远较胰腺假性囊肿或脓肿差。
同样,几乎所有的无器官衰竭的坏死性胰腺炎均存活,而出现多器官功能衰竭者中位生存率为47%。
3.对一过性与持续性器官衰竭没有的界定。
但出现持续性器官衰竭的患者较一过性器官衰竭预后差。
4.已确立的器官衰竭标准未能以统一的形式予以应用。
部分报道严格了诸如休克、低血压、肾功能衰竭和胃肠道出血等器官衰竭的标准。
另有报道改变了器官衰竭的判断阈值,或包含附加标准,或使用替代/非特异性评分系统。
亚特兰大标准修订版毫无疑义的应去除胃肠道出血(罕见于急性胰腺炎),仍保留休克、低血压、肾功能衰竭作为器官衰竭的重要组成部分。
此外,修订版应包括器官衰竭的通常应用的正式评分系统。
5.亚特兰大会议共识中,胰腺坏死被认为胰腺坏死区超过30%或面积大于3c m。
事实上这是两种不同的定义。
由于坏死界定的最小标准不同,使来自不同中心的研究难以对比。
亚特兰大共识标准的修订版毫无疑问应提供诊断胰腺坏死的统一阈值。
6.就胰腺假性囊肿一词而言,以下两种不同的情况也难以区分。
第1种通常发生于胰腺附近,由非上皮性的壁包裹积聚的胰液形成。
其内容物也可能包含胰周坏死物,多为液体。
第2种胰腺假性囊肿发生于胰腺内,含胰腺坏死组织及不等量的胰液。
此种情况,通常称之为“坏死机化”,系一种独立的难于治疗的临床问题。
为区别两者,需要有另外的专用名词。
急性胰腺炎概述总体而言,85%的急性胰腺炎患者为间质性胰腺炎,15%(4%～47%)为坏死性胰腺炎。
坏死性胰腺炎患者中,33% (16%～47%)为感染性坏死。
约10%间质性胰腺炎可能出现器官衰竭,但大多为一过性,死亡率很低。
坏死性胰腺炎患者器官衰竭的中位发生率为54%(29%～78%)。
感染性坏死患者的器官衰竭发生率(34%～89%)与无菌性坏死者(45%～73%)相似或略高。
急性胰腺炎的总死亡率约5%:间质性胰腺炎为3%,坏死性胰腺炎为17%(感染性坏死30%,无菌性坏死12%)(见表5,略)。