心衰病理生理学 ppt课件
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动物医学-病理生理学《心衰》课件
心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure)
❖ 心功能不全
从代偿直至失代偿的整个过程
❖ 心力衰竭
出现明显的症状和体征，属于心功能不全 的失代偿阶段。
第二节 心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
❖ 支气管黏膜充血
气道阻力↑
❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器， 反射性引起浅快呼吸 （J反射）
肺水肿
心力衰竭细胞
呼吸困难的表现形式: ❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
机理：
❖ 回心血量增多，加重肺淤血 ❖ 心率加快，舒张期缩短 ❖ 机体活动时需氧量增加
主动脉 肺动脉 右心房 三尖瓣
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 ❖ 心性水肿：全身水肿
三、 以肺循环淤血为主的征候群
(Pulmonary congestion)
出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的机制:
❖ 肺淤血、水肿→肺顺应性↓→对支气管牵引 力↑（牵张反射）
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少
❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
临床表现
❖ 无力
❖ 可视粘膜苍白 ❖少尿 ❖ 心源性休克
二、 以体循环淤血为主的征候群
(Systemic congestion)
出现体循环淤血征，见于右心衰竭及 全心衰竭。
心衰完整课件PPT课件
心衰时线粒体结构和功能异常，影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍，导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加，进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足，导致心肌 缺血缺氧，影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施，降低心 衰患者的死亡率，延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素，预 防并发症的发生，如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减轻心脏前负荷，缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡，导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等，影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移，导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活，导致心率加快、心肌收缩力增
心衰-病理生理学45页PPT
快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
45
心衰-病理生理学
26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ，徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉 尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯 潘。
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
45
心衰-病理生理学
26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ，徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉 尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯 潘。
心衰课件ppt
脂肪浸润等，这些改变导致心肌细胞死亡和功能丧失。
02 03
神经内分泌激活
心衰时，神经内分泌系统会被激活，包括交感神经系统、肾素-血管紧 张素系统等。这些系统的激活会导致心率加快、血管收缩和水盐潴留等 ，进一步加重心脏的负担。
淤血与缺氧
心衰时，心脏的泵血功能下降，导致淤血和缺氧。淤血是指血液在心脏 内淤积，缺氧是指心肌细胞缺乏足够的氧气供应。这些因素会导致心肌 细胞死亡和功能丧失。
心脏负荷过重是心衰的另一个常 见原因。它包括高血压、主动脉 瓣狭窄、肺动脉高压等，这些疾 病导致心脏负担过重，使心脏无
法正常泵血。
心肌梗死
心肌梗死是心衰的重要原因之一 。它是由冠状动脉阻塞导致心肌 缺血性坏死引起的。心肌梗死会 导致心肌细胞死亡，进而影响心
脏的泵血功能。
心衰的病理生理
01
心肌重塑
心衰时，心肌细胞会经历重塑过程。这个过程包括细胞肥大、纤维化和
对于终末期心衰患者，可以考 虑植入人工心脏辅助装置。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于由瓣膜疾病引起的心衰，可以通过置换病变的瓣膜来改善心脏功能。
冠状动脉旁路移植术
对于由冠心病引起的心衰，可以通过冠状动脉旁路移植术来改善心肌供血。
05
心衰的预防与护理
心衰的预防
保持健康的生活方式
包括均衡的饮食、适量的运动、戒烟 和限制饮酒等，以维持健康的体重和 良好的心血管健康。
心衰课件
目录
• 心衰概述 • 心衰的病因与病理生理 • 心衰的症状与诊断 • 心衰的治疗 • 心衰的预防与护理
01
心衰概述
心有效地泵血，以满足全身组织代谢需要的一种病 理状态。
心衰是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组综合征 。
病理生理学——心力衰竭ppt课件
意义
提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
耗氧↑ 心率↑ 冠脉灌流↓
影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
2 收缩力增加——SV↑
儿茶酚胺的正性肌力作用
CO↓→交感兴奋→儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ → 收缩性↑
SR释放Ca2+
（一）原因
1 原发性心肌舒缩功能障碍
2
3 ⑴ 原发性弥漫性心肌病变 4 心肌炎（病毒、阿霉素）
5 6 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、坏死
7
⑵ 能量代谢障碍 （缺血、缺氧、Vit B1缺乏）
2 继发性心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度）
左室 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 贫血、甲亢、VB1缺乏、 A-V瘘
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P× r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→促 进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成
意义
积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓
不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
●前负荷↑
容量负荷↑
右室
全心
左室
高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷↑
压力负荷↑
右室
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、血液粘稠度增加
全心
（二）诱因
1、感染
据统计90%左右心衰有诱因
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。
心衰ppt课件
心衰的非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心脏植入特殊装置，改善心脏收缩和舒张功能。
心脏起搏器
对于心动过缓或房室传导阻滞的患者，植入心脏起搏器可改善心脏 供血。
外科手术
如心脏移植、人工心脏辅助装置植入等，可用于治疗严重心衰患者 。
心衰患者的护理建议
定期监测体重
若短期内体重增加明显，需考 虑是否存在心衰加重。
心衰的分类
根据病因学分类
可以分为缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌病、心脏瓣膜病 等。
根据心衰的发展进程
可以分为急性心衰和慢性心衰。
根据心衰的严重程度
可以分为轻度心衰、中度心衰和重度心衰。
心衰的流行病学
心衰在心血管疾病中 较为常见，其发病率 和死亡率较高。
在全球范围内，心衰 的患病率呈现出上升 的趋势。
避免过度劳累和压力
减少心理压力和劳累对心脏的影响。
心衰的康复治疗建议
01
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况，制定适合的康复计划。
02
运动康复
逐渐增加运动量，以增强心肺功能和体力。
03
心理康复
提供心理支持和辅导，帮助患者调整心态和情绪。
心衰患者的教育及管理
健康教育
向患者普及心衰的预防和控制知识，提高患者的自我管理 意识。
慢性心衰症状
疲劳和虚弱
即使进行少量活动，患者也可能感到疲倦和虚弱 。
患者可能不愿意进行日常活动，如散步或爬楼梯 。
慢性心衰症状
咳嗽和咳痰
1
2
患者可能经常咳嗽，尤其是在晚上睡觉前。
3
咳出的痰可能呈白色或粉红色泡沫状。
心衰的体征
心脏扩大
01
《心衰》ppt课件
药物治疗
根据医生建议，规范服用治疗心 衰的药物，如利尿剂、
ACEI/ARB、β受体阻滞剂等。
非药物治疗
积极采取心脏康复措施，如运动 训练、心理调适、呼吸锻炼等。
定期复诊
按照医生要求定期复诊，及时调 整治疗方案，确保病情稳定。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
关键知识点总结回顾
心衰的定义和分类
心衰的病理生理学机制
02
急性心衰
急性左心衰竭
01
02
03
症状
突发严重呼吸困难，咳粉 红色泡沫状痰
体征
心率增快，心尖区可闻及 舒张期奔马律
辅助检查
X线胸片可见肺淤血或肺 水肿
急性右心衰竭
症状
01
体循环淤血，如颈静脉怒张、肝肿大压痛等
体征
02
水肿，以双下肢为著
辅助检查
03
超声心动图可评估右心室功能
治疗原则与措施
一般治疗
其他合并症和并发症
肾功能不全
控制心衰，保护肾功能
肝功能不全
减轻肝脏负担，改善肝功能
脑血管疾病
控制危险因素，预防脑卒中
精神心理问题
关注患者心理健康，提供心理支持
05
康复期管理与预防措施
生活调整建议
保持健康生活方式
戒烟、限酒，低盐、低脂、均衡 饮食，适量运动，保持心理平衡
。
避免过度劳累
合理安排工作、学习和休息时间， 避免长时间剧烈运动或重体力劳动 。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密集场 所，及时接种疫苗，预防呼吸道感 染等。
定期随访监测指标
体重监测
生化指标检测
定期称量体重，观察体重变化，及时 调整饮食和运动计划。
病理生理学完整 心力衰竭ppt课件
.
13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
.
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
.
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
.
22
2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
.
23
心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
.
21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
心衰完整课件PPT课件
心衰的干细胞治疗研究
1 2
3
干细胞治疗策略
利用干细胞的自我更新和分化能力，将干细胞移 植到受损的心肌组织中，以促进心肌再生和修复 。
干细胞治疗研究进展
目前已有多种类型的干细胞被用于心衰治疗研究 ，如胚胎干细胞、间充质干细胞等，相关临床试 验正在进行中。
干细胞治疗挑战
干细胞治疗的长期安全性和有效性仍需进一步验 证，同时干细胞的获取、分离和扩增也存在一定 难度。
Part
02
心衰的病理生理机制
心脏的结构与功能
心脏是一个强健的肌肉泵，通过收缩 和舒张运动推动血液循环。
左心房接收来自肺部的富氧血，左心 室将其泵到全身；右心房接收来自身 体其他部位的贫氧血，右心室将其泵 到肺部进行氧合。
它由四个腔室组成：左心房、左心室 、右心房和右心室。ຫໍສະໝຸດ 心衰发生的原因心肌损伤
心衰的鉴别诊断
STEP 02
STEP 01
鉴别心衰与其他原因引起 的呼吸困难、乏力等症状 。
STEP 03
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏杂音、心包积液等 症状。
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏扩大、心脏收缩或 舒张功能不全等。
Part
04
心衰的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解心衰症状。
β受体拮抗剂
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌细 胞死亡。
遗传因素
某些基因突变可增加心衰的风险 。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致心 脏负担加重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导致 心肌肥厚。
心衰的病理生理过程
心肌收缩和舒张功能受损
心肌细胞的死亡和肥厚导致心脏 收缩和舒张功能下降。
病理生理学心力衰竭.pptx
心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲 和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于 AT P 缺 乏 ， 使 肌 球 - 肌 动 蛋 白 复 合 体 难 以 分 离 以致严重影响心脏的舒张充盈。
心 肌
膜系统：
肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
细
胞
线粒体：能量供应站
核：代谢和遗传控制中心
20
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2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
6
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（三）心室舒张受限 见于心包积血、积液，心包缩窄。
（四）严重心律失常 见于重度心动过缓、心室颤动。
7
第8页/共95页
• 病因（summarize)
心肌损害
原发性心肌舒缩
功能障碍
病
代谢异常
压力负荷 后负荷
心脏负荷过度
容量负荷 前负荷
因
心室充盈受限
8
第9页/共95页
二、心力衰竭的常见诱因 • 诱因(inducement factors)
各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴 奋—收缩偶联过程：
①H竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC） ②酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢 ③酸中毒可引起高血钾
40
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Ca2+内流
肌浆网摄取、 释放 Ca2+
竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合
心 肌
膜系统：
肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
细
胞
线粒体：能量供应站
核：代谢和遗传控制中心
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2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
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（三）心室舒张受限 见于心包积血、积液，心包缩窄。
（四）严重心律失常 见于重度心动过缓、心室颤动。
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• 病因（summarize)
心肌损害
原发性心肌舒缩
功能障碍
病
代谢异常
压力负荷 后负荷
心脏负荷过度
容量负荷 前负荷
因
心室充盈受限
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二、心力衰竭的常见诱因 • 诱因(inducement factors)
各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴 奋—收缩偶联过程：
①H竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC） ②酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢 ③酸中毒可引起高血钾
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第41页/共95页
Ca2+内流
肌浆网摄取、 释放 Ca2+
竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合
-心力衰竭的病理生理ppt课件
内皮素（收缩血管）
病理生理 体液因子的改变
ppt课件
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病理生理
心肌损害与心室重塑
心衰发生发展的基本机制
原发性心肌损害和心脏负荷过重
心室扩大或心肌肥厚
心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化
心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化
心肌整体收缩力下降 心室顺应性下降
室性心律失常与猝死的预防：
- β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、胺碘酮 、ICD
舒张性心力衰竭的治疗
-β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI
-不用正性肌力药
难治性心力衰竭的治疗
-努力寻找潜在的原因并设法纠正
-强效利尿剂、血管扩张剂（硝酸甘油）和
非洋地黄类正性肌力药物联合应用
-高度顽固水肿者也可使用血液滤过或超滤
两侧肺底湿啰音 bilateral basal crepitations
ppt课件
21
临床表现
右心衰竭
消化道症状: 上腹部不适、畏食等
epigastric discomfort and anorexia
呼吸困难 dyspnoea 水肿 edema 颈静脉怒张 jugular vein distention 肝颈静脉回流征 hepatojugular reflux 肝大(hepatomegaly) 、腹水 (ascites)
放射性核素检查
心-肺吸氧运动试验
有创血流动力学检查
治疗要点
建立心衰从“防”到“治”的全面理念 防止和延缓心衰的发生 缓解临床心衰病人的症状 提高运动耐量和生活质量 改善其远期预后和降低死亡率
治疗要点
病因治疗
• 基本病因的治疗 • 消除诱因
病理生理 体液因子的改变
ppt课件
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病理生理
心肌损害与心室重塑
心衰发生发展的基本机制
原发性心肌损害和心脏负荷过重
心室扩大或心肌肥厚
心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化
心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化
心肌整体收缩力下降 心室顺应性下降
室性心律失常与猝死的预防：
- β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、胺碘酮 、ICD
舒张性心力衰竭的治疗
-β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI
-不用正性肌力药
难治性心力衰竭的治疗
-努力寻找潜在的原因并设法纠正
-强效利尿剂、血管扩张剂（硝酸甘油）和
非洋地黄类正性肌力药物联合应用
-高度顽固水肿者也可使用血液滤过或超滤
两侧肺底湿啰音 bilateral basal crepitations
ppt课件
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临床表现
右心衰竭
消化道症状: 上腹部不适、畏食等
epigastric discomfort and anorexia
呼吸困难 dyspnoea 水肿 edema 颈静脉怒张 jugular vein distention 肝颈静脉回流征 hepatojugular reflux 肝大(hepatomegaly) 、腹水 (ascites)
放射性核素检查
心-肺吸氧运动试验
有创血流动力学检查
治疗要点
建立心衰从“防”到“治”的全面理念 防止和延缓心衰的发生 缓解临床心衰病人的症状 提高运动耐量和生活质量 改善其远期预后和降低死亡率
治疗要点
病因治疗
• 基本病因的治疗 • 消除诱因
相关主题
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(四)肥大心肌的不平衡生长
二、心肌舒张功能障碍
二、心肌舒张功能障碍
(一)Ca2+复位迟缓
1.原因：ATP↓→Ca2+泵活性↓; Na+-Ca2+交换↓ 2.后果：Ca2+与肌钙蛋白解离障碍
二、心肌舒张功能障碍
(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
原因: Ca2+与肌钙蛋白解离障碍; ATP↓
二、心肌舒张功能障碍
2.机制：Frank-starling定律 心输出量↓→心室余血↑→心腔扩大→肌节适 度拉长→心肌收缩力↑
3.意义：每搏输出量↑
4.特点：逐渐增强，过度失偿 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有收缩力减
弱的心腔扩大。
(四)心肌肥大(心室肥厚)
1.概念：心肌细胞体积增大使心脏重量增加。
2.表现形式及鉴别
向心性肥大
各种致病因素引起心肌收缩和/或舒张 功能障碍，使心输出量减少，以至不能满 足机体代谢需要的病理过程或综合征，称 为心力衰竭(Heart failure)。
病因
心泵功能受损
完全代偿阶段 (无症状)
失代偿阶段 (有症状)
心功能不全
心力衰竭
第一节 心功能不全的病因与诱因
一、病因
原发性心肌舒缩功能障碍
心脏负荷过重
心肌损害 心肌代谢障碍 容量负荷 压力负荷
心肌梗死 缺血
心肌炎
缺氧
心肌病
VitB1缺乏
心肌纤维化
药物中毒
瓣膜关闭不全 高血压
室间隔缺损 主动脉瓣狭窄
严重贫血 主动脉缩窄
甲亢
肺动脉高压
A-V瘘
肺动脉瓣狭窄
心肌本身的结构损害或代谢障碍引起心肌 舒缩性能降低，称为心肌衰竭。
二、诱因 感染 水、电解质和酸碱平衡紊乱
二、心外的代偿
(一)血容量增加 (二)血液重分布 (三)RBC增多 (四)组织用氧能力增强
三、神经体液的代偿机制
(一)交感神经兴奋性增强
利：心肌收缩力↑; 心率↑→CO↑ 弊：后负荷↑\ 耗氧↑\ 心室重塑 \ 心律失常
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
利：心肌收缩力↑; 血容量↑→CO↑ 弊：AⅡ和醛固酮引起心室重塑
P199-217
第13章 心功能不全
目录
1 病因、诱因、分类 2 心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制 4 临床表现的病理生理基础 5 防治的病理生理基础
心血管疾病
人类“第一杀手”
美国—冠心病死亡人数 50万/年 中国—高血压患病人数 >1亿
30 38
32
心血管病 恶性肿瘤 其他
概念
离心性肥大
原因 压力负荷长期过重 容量负荷长期过重
细胞学改变
肌节并联性增生 心肌细胞变粗
肌节串联性增生 心肌细胞变长
心脏形态学
室壁增厚
心腔扩大
代偿功能
较强
较次
3.意义特点：心肌总收缩力↑。慢性心衰最有效、 持久的代偿方式。
4.肥大心肌的不平衡生长
(1)交感神经分布密度↓→收缩性↓ (2)毛细血管密度↓→供血↓ (3)线粒体相对↓→供能↓ (4)肌球蛋白ATP酶活性↓→用能障碍 (5)心肌细胞表面积/体积↓
(三)其他体液因子
1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 2.内皮素
第四节 心力衰竭的发生机制
收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白 调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白 Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用 ATP(酶)：提供能量
一、心肌收缩性减弱
(一)收缩相关蛋白的破坏
缺血缺氧\感染 中毒\心肌疾病
①输液过多过快②高\低钾血症③酸中毒
心律失常
①快速型：耗氧↑冠脉供血↓心室充盈↓ ②缓慢型：每分输出量↓
妊娠分娩 其它：情绪激动,过劳,创伤手术
第二节 心力衰竭的分类
♥据发生部位：左心衰 右心衰 全心衰
♥据发生速度：急性 慢性
慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加， 患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为 充血性心力衰竭。
2003.5.30
2003.6.11
急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较
(二)心源性呼吸困难
1.劳力性呼吸困难 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，加重肺淤血 需氧量增加
(二)心源性呼吸困难
2.夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘) 平卧后下肢静脉血回流增多 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后中枢反射敏感性降低
→兴奋-收缩偶联障碍
心室重塑：由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外 基质在基因表达改变的基础上发生变化，使心脏 的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。
心肌肥大—心肌纤维增生→收缩性↓，顺应性↓
心肌细胞表型改变—蛋白质种类变化，细胞因子 表达→促进细胞生长、增殖、凋亡
细胞外基质—胶原纤维增加→顺应性↓，细胞信 号转导障碍，氧供↓→心肌纤维化、凋亡
(三)心室的舒张势能降低 心肌收缩力↓ 冠脉灌流↓
(四)心室顺应性降低 心肌肥大 心肌炎变 心包病变
三、心脏各部位舒缩不协调
第五节 临床表现及病理生理基础
左：肺循环淤血+ 心输出量减少
右：体循环淤血+ 心输出量减少
全：三大主征均可出现
一、肺循环淤血
(一)急性肺水肿
呼吸困难、气促、咳嗽 、发绀、粉红色泡 沫痰、双肺湿鸣
2.肌浆网释放Ca2+减少 (1)胞外Ca2+内流↓ (2)SR摄取和储存Ca2+↓
ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓ 线粒体摄Ca2+↑
(3)SR与Ca2+的亲和力↑
3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
(1)胞浆中[Ca2+]<10-5mol/L (2)酸中毒时，H+与Ca2+竞争同肌钙蛋白结合
♥据心输出量高低
♡低输出量性 ♡高输出量性
♥据发生机制：收缩性\舒张性
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿
(一)心率加快 1.机制：交感兴奋 2.意义：每分输出量↑ 3.特点：出现快，有限度
(二)心肌收缩性增强 交感兴奋，儿茶酚胺的正性变力作用
(三)心脏紧张源性扩张
1.概念：伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。
氧自由基\细胞因子 凋亡启动因子
心肌损害→变性坏死 心肌细胞凋亡
收缩蛋白破坏丧失
(二)心肌能量代谢障碍
1.能量生成障碍
缺血缺氧 VitB1缺乏 酸中毒
2.能量利用障碍
(肌球蛋白ATP酶活性↓) 过度肥大心肌 酸中毒
ห้องสมุดไป่ตู้
化学能
ATP酶↓
机械能
(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍
1.胞外Ca2+内流↓
(1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒\高K+血症) (2)受体操纵性Ca2+通道(NE↓\酸中毒)
(二)心源性呼吸困难
3.端坐呼吸 下半身回心血量↑ 下肢水肿液入血↑ 肿大的肝脏和膈肌上抬
二、心肌舒张功能障碍
二、心肌舒张功能障碍
(一)Ca2+复位迟缓
1.原因：ATP↓→Ca2+泵活性↓; Na+-Ca2+交换↓ 2.后果：Ca2+与肌钙蛋白解离障碍
二、心肌舒张功能障碍
(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
原因: Ca2+与肌钙蛋白解离障碍; ATP↓
二、心肌舒张功能障碍
2.机制：Frank-starling定律 心输出量↓→心室余血↑→心腔扩大→肌节适 度拉长→心肌收缩力↑
3.意义：每搏输出量↑
4.特点：逐渐增强，过度失偿 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有收缩力减
弱的心腔扩大。
(四)心肌肥大(心室肥厚)
1.概念：心肌细胞体积增大使心脏重量增加。
2.表现形式及鉴别
向心性肥大
各种致病因素引起心肌收缩和/或舒张 功能障碍，使心输出量减少，以至不能满 足机体代谢需要的病理过程或综合征，称 为心力衰竭(Heart failure)。
病因
心泵功能受损
完全代偿阶段 (无症状)
失代偿阶段 (有症状)
心功能不全
心力衰竭
第一节 心功能不全的病因与诱因
一、病因
原发性心肌舒缩功能障碍
心脏负荷过重
心肌损害 心肌代谢障碍 容量负荷 压力负荷
心肌梗死 缺血
心肌炎
缺氧
心肌病
VitB1缺乏
心肌纤维化
药物中毒
瓣膜关闭不全 高血压
室间隔缺损 主动脉瓣狭窄
严重贫血 主动脉缩窄
甲亢
肺动脉高压
A-V瘘
肺动脉瓣狭窄
心肌本身的结构损害或代谢障碍引起心肌 舒缩性能降低，称为心肌衰竭。
二、诱因 感染 水、电解质和酸碱平衡紊乱
二、心外的代偿
(一)血容量增加 (二)血液重分布 (三)RBC增多 (四)组织用氧能力增强
三、神经体液的代偿机制
(一)交感神经兴奋性增强
利：心肌收缩力↑; 心率↑→CO↑ 弊：后负荷↑\ 耗氧↑\ 心室重塑 \ 心律失常
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
利：心肌收缩力↑; 血容量↑→CO↑ 弊：AⅡ和醛固酮引起心室重塑
P199-217
第13章 心功能不全
目录
1 病因、诱因、分类 2 心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制 4 临床表现的病理生理基础 5 防治的病理生理基础
心血管疾病
人类“第一杀手”
美国—冠心病死亡人数 50万/年 中国—高血压患病人数 >1亿
30 38
32
心血管病 恶性肿瘤 其他
概念
离心性肥大
原因 压力负荷长期过重 容量负荷长期过重
细胞学改变
肌节并联性增生 心肌细胞变粗
肌节串联性增生 心肌细胞变长
心脏形态学
室壁增厚
心腔扩大
代偿功能
较强
较次
3.意义特点：心肌总收缩力↑。慢性心衰最有效、 持久的代偿方式。
4.肥大心肌的不平衡生长
(1)交感神经分布密度↓→收缩性↓ (2)毛细血管密度↓→供血↓ (3)线粒体相对↓→供能↓ (4)肌球蛋白ATP酶活性↓→用能障碍 (5)心肌细胞表面积/体积↓
(三)其他体液因子
1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 2.内皮素
第四节 心力衰竭的发生机制
收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白 调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白 Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用 ATP(酶)：提供能量
一、心肌收缩性减弱
(一)收缩相关蛋白的破坏
缺血缺氧\感染 中毒\心肌疾病
①输液过多过快②高\低钾血症③酸中毒
心律失常
①快速型：耗氧↑冠脉供血↓心室充盈↓ ②缓慢型：每分输出量↓
妊娠分娩 其它：情绪激动,过劳,创伤手术
第二节 心力衰竭的分类
♥据发生部位：左心衰 右心衰 全心衰
♥据发生速度：急性 慢性
慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加， 患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为 充血性心力衰竭。
2003.5.30
2003.6.11
急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较
(二)心源性呼吸困难
1.劳力性呼吸困难 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，加重肺淤血 需氧量增加
(二)心源性呼吸困难
2.夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘) 平卧后下肢静脉血回流增多 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后中枢反射敏感性降低
→兴奋-收缩偶联障碍
心室重塑：由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外 基质在基因表达改变的基础上发生变化，使心脏 的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。
心肌肥大—心肌纤维增生→收缩性↓，顺应性↓
心肌细胞表型改变—蛋白质种类变化，细胞因子 表达→促进细胞生长、增殖、凋亡
细胞外基质—胶原纤维增加→顺应性↓，细胞信 号转导障碍，氧供↓→心肌纤维化、凋亡
(三)心室的舒张势能降低 心肌收缩力↓ 冠脉灌流↓
(四)心室顺应性降低 心肌肥大 心肌炎变 心包病变
三、心脏各部位舒缩不协调
第五节 临床表现及病理生理基础
左：肺循环淤血+ 心输出量减少
右：体循环淤血+ 心输出量减少
全：三大主征均可出现
一、肺循环淤血
(一)急性肺水肿
呼吸困难、气促、咳嗽 、发绀、粉红色泡 沫痰、双肺湿鸣
2.肌浆网释放Ca2+减少 (1)胞外Ca2+内流↓ (2)SR摄取和储存Ca2+↓
ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓ 线粒体摄Ca2+↑
(3)SR与Ca2+的亲和力↑
3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
(1)胞浆中[Ca2+]<10-5mol/L (2)酸中毒时，H+与Ca2+竞争同肌钙蛋白结合
♥据心输出量高低
♡低输出量性 ♡高输出量性
♥据发生机制：收缩性\舒张性
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿
(一)心率加快 1.机制：交感兴奋 2.意义：每分输出量↑ 3.特点：出现快，有限度
(二)心肌收缩性增强 交感兴奋，儿茶酚胺的正性变力作用
(三)心脏紧张源性扩张
1.概念：伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。
氧自由基\细胞因子 凋亡启动因子
心肌损害→变性坏死 心肌细胞凋亡
收缩蛋白破坏丧失
(二)心肌能量代谢障碍
1.能量生成障碍
缺血缺氧 VitB1缺乏 酸中毒
2.能量利用障碍
(肌球蛋白ATP酶活性↓) 过度肥大心肌 酸中毒
ห้องสมุดไป่ตู้
化学能
ATP酶↓
机械能
(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍
1.胞外Ca2+内流↓
(1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒\高K+血症) (2)受体操纵性Ca2+通道(NE↓\酸中毒)
(二)心源性呼吸困难
3.端坐呼吸 下半身回心血量↑ 下肢水肿液入血↑ 肿大的肝脏和膈肌上抬