自由基 致癌机理 - 厦门大学化学化工学院
厦门大学最新研究可能为癌症治疗提供新思路
厦门大学最新研究可能为癌症治疗提供新思路
佚名
【期刊名称】《中国高校科技与产业化》
【年(卷),期】2009()9
【摘要】近日,厦门大学生命科学学院院长林圣彩教授课题组的一项研究表明,存在于细胞内的一种名为Axin的蛋白分子可以通过控制一种名为p531的抑癌基因的活性来决定细胞“命运”。
这就意味着,含有过度受损基因组的细胞可以通过二者特定的相互作用促使其“死亡”,从而避免个体发生癌变。
这一研究成果刊登在8月23日出版的《自然-细胞生物学》上。
【总页数】1页(P7-7)
【关键词】厦门大学;癌症治疗;生命科学学院;细胞生物学;细胞内;抑癌基因;蛋白分子;相互作用
【正文语种】中文
【中图分类】Q-40;G649.28
【相关文献】
1.科学家发现DNA的第7、第8种碱基能为癌症研究提供重要信息 [J],
2.我研究人员发现改善血管内膜增生新靶点为临床治疗内膜增生性血管疾病提供了新思路最新发现与创新 [J],
3.抗药基因可能为治疗癌症提供线索 [J], 谭健
4.陈国强课题组最新成果或为肝癌治疗提供新策略上海交大医学院科研人员在干预
肝癌组织新生皿管生成研究中取得新进展可能为肝癌的治疗提供新策略 [J], 5.复旦大学发现基因活性调控新机制,为癌症治疗提供新思路 [J],
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化学 致癌 机理
致癌物质的机理涉及复杂的化学、生物学和分子生物学过程。
虽然不同的致癌物质可能具有不同的机制,但通常以下几个主要机制被认为是常见的致癌机理:
1.DNA损伤和突变:许多致癌物质能够直接或间接地与细胞的DNA发生相互
作用,导致DNA的结构损伤和突变。
这些损伤和突变可以破坏正常的基因调控和细胞增殖机制,导致异常细胞增殖和癌症的发展。
2.基因突变和癌基因活化:某些致癌物质可以导致关键基因的突变或异常活化,
从而促进细胞的癌变。
例如,致癌物质可能引发癌基因的活化,如促进细胞生长的蛋白质激酶(kinase)的异常表达。
3.慢性炎症和氧化应激:长期慢性炎症和氧化应激可以导致细胞内环境的不稳
定,进而促进细胞癌变。
一些致癌物质可能引发炎症反应和氧化应激,导致细胞内的DNA损伤和突变。
4.DNA修复和细胞凋亡失调:正常情况下,细胞拥有DNA修复机制和凋亡(细
胞死亡)调节系统,以维持细胞的正常功能和避免癌症的发展。
某些致癌物质可以干扰这些机制,抑制DNA的修复能力和凋亡的正常调节,使细胞更容易发生癌变。
需要强调的是,这些机制只是致癌物质作用的一部分,不同的致癌物质可能在不同的机制中起作用。
此外,癌症的发展是一个复杂的多因素过程,包括遗传因素、环境因素和生活方式等多个因素的相互作用。
因此,对于特定的致癌物质和个体,具体的致癌机制可能会有所不同。
自由基引发癌症
自由基引发癌症什么是自由基人体代谢的过程中会产生许多活性很强的氧化代谢物,统称自由基。
自由基都是带有未配对电子的原子、离子或分子,这些化学性质活跃的基团,会攻击细胞膜的不饱和脂肪酸产生过氧化物,进而侵犯核酸、蛋白质和酶,引起一系列对细胞具破坏性的连锁反应,最终导致细胞及组织的病变及老化。
自由基——身体健康的敌人现代人每天都生活在自由基威胁中。
工作压力大、饮食不均衡、空气污浊、熬夜加烟酒,紫外线照射,所有这些都会加剧自由基对人体等的侵害,轻则使人疲惫不堪,加速老化,重则引起多种慢性疾病。
为健康着想,所以对抗自由基,刻不容缓。
自由基是由氧化反应而产生的对身体有害的物质。
空气中的氧气会令铁钉生锈、油漆褪色、切开的苹果变成褐色,这些过程都属于氧化反应。
同样地,人体吸入氧气后,会在体内不断产生氧化反应,形成极不稳定的有害化学物质——自由基。
自由基会破坏健康的细胞,侵害人体内的蛋白质、酶等物质,造成人体组织器官受到破坏,加速机体的衰老进程并诱发癌症,心、脑血管疾病等各种疾病。
自由基无处不在,抬头看看你所在的城市的天空,是不是觉得没有小时候那么蓝了?低头看看立交桥下的车流,是不是觉得那股汽油味儿更浓了?随着城市化的发展,都市的环境受污染程度日益加深——臭氧层遭破坏而增加了紫外光的直接照射,工业及汽车废气排放增多等等都会产生大量的自由基,人们受自由基危害的机会也越来越多。
此外,现代都市生活节奏太快,人们感到生活压力大,精神高度紧张,如果还有酗酒、吸烟等习惯的话,那你生活在自由基的威胁中的机会就更大了。
一方面是自由基对人体的侵害与日俱增,而另一方面,人体清除自由基的能力却在不断减弱,这主要是由于膳食习惯的改变而导致营养不良或营养不均衡。
现代都市人经常不得不扒上几口快餐就算吃了饭,而快餐、方便面、罐头食品等往往缺乏能帮助人体清除自由基的维生素 E、C、胡萝卜素及必要的微量元素等。
可以毫不夸张地说,现代都市人几乎天天都生活在自由基的阴影底下。
Al_(2)O_(3)负载Pt基催化剂表面动态变化的谱学研究
Al_(2)O_(3)负载Pt基催化剂表面动态变化的谱学研究何念秋;郑燕萍;陈明树【期刊名称】《分子催化(中英文)》【年(卷),期】2024(38)1【摘要】明确多相催化剂表面在反应过程的动态变化对催化剂的优化、设计有重要意义.我们通过控制Pt的不同负载量制备了一系列Al_(2)O_(3)负载的Pt/Al_(2)O_(3)催化剂,利用X-射线衍射、X-光电子能谱、球差扫描电镜、CO-探针的红外光谱、低能离子散射谱、程序升温氧化和拉曼光谱等研究Pt/Al_(2)O_(3)的表面结构和反应过程中的变化,以丙烷直接脱氢(PDH)反应为探针,考察反应过程存在“诱导”期的表面动态变化,特别是表面积碳、表面形貌、活性位点等的演化.进而与其催化反应性能关联,发现Pt纳米粒子(NP)和团簇上丙烷易深度脱氢或断裂C-C键生成CH_(4)的同时形成积碳、随后失去活性;而孤立的Pt单原子位点(SAC)上不易生成积碳、是丙烯生成的关键活性位.【总页数】11页(P7-16)【作者】何念秋;郑燕萍;陈明树【作者单位】厦门大学化学化工学院固体表面物理化学国家重点实验室【正文语种】中文【中图分类】O643.32【相关文献】1.Al_(2)O_(3)晶型对Pt/Al_(2)O_(3)-Cl催化剂物化性质及其催化C_(5)/C_(6)异构化性能的影响2.载体表面性质调控Pt-Sn/γ-Al_(2)O_(3)催化剂丙烷脱氢性能3.CeO_(2)-Al_(2)O_(3)复合载体负载Ni基催化剂催化COx共甲烷化性能4.硫酸负载对Pt/SO_(4)^(2-)-(ZrO_(2)-Al_(2)O_(3))催化剂性能的影响5.Al_(2)O_(3)-TiO_(2)复合氧化物负载的钴基催化剂光热费托合成性能研究因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
含磺基甜菜碱基团聚丙烯酰胺的合成及其溶液性质
含磺基甜菜碱基团聚丙烯酰胺的合成及其溶液性质沙勇;黄佳丽;焦放健;唐忠利;申伟【摘要】用丙烯酰胺(AM)、N,N-二甲基丙烯酰胺(DMAM)、[3-(甲基乙烯酰胺)丙基]二甲基-(3-磺酸)铵(DMMPPS)和[2-(甲基丙烯酰基氧基)乙基]二甲基-(3-磺酸丙基)氢氧化铵(DMAPS)单体通过氧化还原引发剂引发自由基聚合合成AM-DMMPPS、AM-DMAM-DMMPPS、AM-DMAPS和AM-DMAM-DMAPS 4种两性离子共聚物,并对两性离子聚合物进行表征和性能评价.研究结果表明,实验合成的4种共聚物AM-DMMPPS、AM-DMAM-DMMPPS、AM-DMAPS和AM-DMAM-DMAPS都有增黏、抗盐、耐温的效果.在相同的反应条件下,在合成的共聚物中,AM-DMMPPS增黏、抗盐、耐温的效果最佳,其比浓黏度达36.8 dL/g.【期刊名称】《天津大学学报》【年(卷),期】2013(046)011【总页数】4页(P1025-1028)【关键词】自由基聚合;两性离子聚合物;增黏;抗盐;耐温【作者】沙勇;黄佳丽;焦放健;唐忠利;申伟【作者单位】厦门大学化学化工学院化学工程与生物工程系,厦门 361005;厦门大学化学化工学院化学工程与生物工程系,厦门 361005;厦门大学化学化工学院化学工程与生物工程系,厦门 361005;天津大学化工学院,天津 300072;中石化胜利石油管理局供水公司,东营 257099【正文语种】中文【中图分类】O631随着社会经济的高度发展,人们对石油的需求量不断增加.经过常规的初次石油开采后,还有占地质储量约70%的原油因各种因素以不连续相留在地层中,因此尚需进行二次和三次采油以将其开采利用.在二次和三次采油中,聚合物驱是有效提高原油采收率的一种方式[1],目前在采油应用最广泛的聚合物是部分水解聚丙烯酰胺(PAM),然而PAM长期稳定性差、耐温及耐盐性能差、结构参数单一、与油藏匹配性差等缺点导致了其驱油效率低[2],因而可通过对其进行改性提高其性能.目前我国能够生产抗盐聚合物的企业只有三四家,总生产能力在6×104,t/a 左右,远远不能满足三次采油的需求,因此,耐温抗盐聚丙烯酰胺的开发具有广阔的应用前景[3].目前研究的改性丙烯酰胺聚合物主要有疏水改性聚丙烯酰胺[4-5]和具有表面活性大单体两亲聚丙烯酰胺[6-7].甜菜碱型单体具有表面活性的两性大单体,因其具有良好的溶解性、增黏性和耐温抗盐性成为研究热点[8-10].在甜菜碱型单体中,磺基甜菜碱型耐温抗盐较羧基甜菜碱型好[11-12],因此,笔者以2种不同的磺酸甜菜碱表面活性大单体分子与丙烯酰胺、N,N-二甲基丙烯酰胺合成了4种具有增黏性、抗盐性和耐温性含磺酸甜菜碱基团聚丙烯酰胺,并通过实验对其进行了表征和性能测试.1.1 试剂和仪器丙烯酰胺(AM);N,N-二甲基丙烯酰胺(DMAM)(≥99%);[3-(甲基乙烯酰胺)丙基]二甲基-(3-磺酸)铵(DMMPPS)(≥99.5%);[2-(甲基丙烯酰基氧基)乙基]二甲基-(3-磺酸丙基)氢氧化铵(DMAPS)(≥99.5%);过硫酸钾;亚硫酸氢钠;氢氧化钠;氯化钠;氯化钙;六水合氯化镁;高纯氮(99.999%);其他试剂均为分析纯.Nicolet IR 330傅里叶变换红外光谱仪;Vario ELⅢ元素分析仪;BS223S电子天平;DF-101S集热式恒温加热磁力搅拌器;DZF-6050D真空干燥箱;乌氏黏度计(0.57,mm).1.2 聚合物的合成在反应瓶中加入定量的单体及去离子水,磁力搅拌使单体完全溶解,用氢氧化钠调节溶液至中性,通氮驱氧30,min,依次加入一定量的过硫酸钾和亚硫酸氢钠,引发剂加入量0.1%(质量分数),引发剂配比(K2S2O8∶NaHSO3)为1∶1,待溶液明显变稠后停止通氮,密封反应瓶,60,℃下恒温反应时间6,h.反应结束后用丙酮洗涤、浸泡,过滤后进行真空干燥至恒重,粉碎备用.1.3 聚合物水溶液性质的测定聚合物的比浓黏度由乌氏黏度计测定.比浓黏度的计算式为式中:ηred为比浓黏度,dL/g;tp为聚合物流经时间,s;t0为溶剂流经时间,s;pρ为聚合物质量浓度,g/dL.2.1 两性离子聚合物的红外光谱分析及元素分析将制得的聚合物AM-DMMPPS粉末压制成膜,用Nicolet IR 330傅里叶变换红外光谱仪(溴化钾压片)测定其红外光谱.图1为AM-DMMPPS的红外谱图,其中,1,661.49,cm-1和3,425.79,cm-1分别为AM链上—CONH2基团中C=O键的伸缩振动和—NH2的伸缩振动吸收峰;1,409.35,cm-1处为酰胺的C—N和N—H的混合面内弯曲振动峰;1,179.50,cm-1为—SO3—中S=O的伸缩振动吸收峰;1,036.69,cm-1为—SO3—中S—O伸缩振动吸收峰;617.19,cm-1处为C—S的伸缩振动峰;2,777.19,cm-1处为—CH2—伸缩振动峰;2,928.93,cm-1处为—CH3不对称伸缩振动峰;1,314.02,cm-1为季铵盐中—N—CH3键的伸缩振动吸收峰;1,448.60,cm-1为—N(CH3)3结构中—CH3键的不对称弯曲振动;故确定合成目标聚合物.用Vario EL Ⅲ元素分析仪测定合成聚合物粉末状固体样品的元素中N、C、S和H的质量分数.样品检测量3~5,mg.其计算值和测量值如表1所示.由元素分析可知,H、N实测值与理论值很接近,而C、S的实测值与理论值存在一定的偏差,可能是少量含S的单体没有参与聚合反应.2.2 合成两性离子聚合物的产率聚合物的产率用所得的聚合物的产量来表征,即实际产量与理论产量比值的百分数.表2为反应所得的不同聚合物的产率.由表2可知,在相同的反应条件下,有DMMPPS单体的聚合物比有DMAPS的产率低,而有DMAM单体的聚合物略低于没有DMAM单体聚合物的产率.2.3 两性离子聚合物溶液的性质反应所得的溶液配制成所需的溶液,在(30± 0.5,)℃下用乌氏黏度计测量聚合物溶液的流经时间和溶剂的流经时间,计算出相应的比浓黏度.2.3.1 两性离子聚合物增黏性能在合成条件相同的情况下,总单体质量分数分别为10%和15%,合成4组样品,配制成质量浓度为50,mg/L的聚合物水溶液,测试其比浓黏度,见图2.由图2可知,在2种不同的单体浓度合成的共聚物样品中,AM-DMMPPS溶液的增黏效果是最好的,在单体质量分数为15%时,其比浓黏度达36.8,dL/g.单体质量分数为15%比单体质量分数为10%所合成的共聚物溶液黏度高,这是因为单体含量升高相应增加了单体与活性链的碰撞次数,有利于相对分子质量的增加,提高聚合物溶液的黏度.2.3.2 两性离子聚合物的盐溶液性质在相同合成反应条件下,总单体质量分数为10%,合成4种共聚物.用氯化钠、氯化钙、六水合氯化镁按物质的量的比2∶2∶1配制矿化度不同聚合物浓度相同的溶液,聚合物质量浓度为50,mg/L.图3为4种共聚物在相同含量时,溶液比浓黏度随不同盐溶液浓度的变化情况.由图3可知,由于4种共聚物都有磺酸根离子,故都有一定的抗盐效果.AMDMMPPS和AM-DMAM-DMMPPS的黏度随矿化度的增大先升高,到一定程度后趋于平稳.这是由于在盐溶液中,聚合物的分子链内缔合被小分子的盐离子破坏,分子链变得舒缓,从而黏度有所提高.AMDMAM-DMAPS在低浓度盐溶液范围内黏度有小幅度的提高,而后变化不大.AM-DMAPS有一定的抗盐效果,在盐溶液中黏度保持稳定.2.3.3 两性离子聚合物溶液的耐温性质在相同合成反应条件下,总单体质量分数为10%,合成4种共聚物,配制成质量浓度为50,mg/L的聚合物水溶液,聚合物溶液在温度100,℃恒温下老化,定期取样测试其黏度,结果如图4所示.4种共聚物在刚开始老化的时候,黏度都有小幅度的降低,这是因为在较高的温度下,聚合物分子发生蜷缩.在老化50,h后,共聚物溶液的黏度基本恢复,原因在于聚合物两性离子的相互排斥作用使蜷缩的分子伸展开来.AM-DMMPPS溶液黏度大,在高温老化下保持其较高的黏度.(1) 实验合成的4种共聚物AM-DMMPPS、AMDMAM-DMMPPS、AM-DMAPS和AM-DMAMDMAPS都有增黏、抗盐、耐温的效果.(2) 单体质量分数为15%比单体质量分数10%所合成的共聚物溶液黏度高.4种共聚物中,AMDMMPPS的增黏效果最好,单体质量分数为15%时,其比浓黏度达36.8,dL/g.(3) 在不同浓度的盐溶液中,AM-DMMPPS、AM-DMAM-DMMPPS和AM-DMAM-DMAPS的黏度随着盐溶液浓度的增大都有所提高,到一定程度后趋于平稳.而AM-DMAPS黏度在盐溶液中保持稳定.【相关文献】[1] Zhao Yuzhu,Zhou Jizhu,Xu Xiaohui,et al. Synthesis and characterization of a series of modified polyacrylamide[J]. Colloid and Polymer Science,2009,287(2):237-241.[2]梁伟,赵修太,韩有祥,等. 驱油用耐温抗盐聚合物研究进展[J]. 特种油气藏,2010,17(2):11-14.Liang Wei,Zhao Xiutai,Han Youxiang. Research progress on heat and salt resistance polymer flooding[J]. Special Oil and Gas Reservoirs,2010,17(2):11-14(in Chinese). [3]朱荣娇,郝纪双,刘淑参,等. 疏水缔合聚丙烯酰胺的性能评价[J]. 天津大学学报,2012,45(6):540-545Zhu Rongjiao,Hao Jishuang,Liu Shucan,et al. Performance evaluation of hydrophobic associating polyacrylamide[J]. Journal of Tianjin University,2012,45(6):540-545(in Chinese).[4] Gao Baojiao,Jiang Liding,Kong Delun. Studies on rheological behaviour of hydrophobically associating polyacrylamide with strong positive salinity sensitivity[J]. Colloid and Polymer Science,2007,285(8):839-846.[5] Lee K E,Poh B T,Morad N,et al. Synthesis and characterization of hydrophobically modified cationic acrylamide copolymer[J]. International Journal of Polymer Analysis and Characterization,2008,13(2):95-107.[6] Sun Jinhong,Xu Xiaohui,Wang Jinben,et al. Synthesis and emulsification properties of an amphiphilic polymer for enhanced oil recovery[J]. Journal of Dispersion Science and Technology,2010,31(7):931-935.[7] Zhou Chengjun,Yang Weimin,Yu Ziniu,et al. Synthesis and solution propertiesof novel comb-shaped acrylamide copolymers[J]. Polymer Bulletin,2011,66(3):407-417.[8]Rodríguez M,Xue J,Gouveia L M,et al. Shear rheology of anionic and zwitterionic modified polyacrylamides[J]. Colloids and Surfaces A:Physicochemical and Engineering Aspects,2011,373(1/2/3): 66-73.[9] Che Yuju,Tan Yebang,Ren Xiaona,et al. Solution properties of hydrophobically modified acrylamide-based polysulfobetaines in the presence of surfactants[J]. Colloidand Polymer Science,2012,290(13):1237-1245.[10]赵少静,程发,陈宇,等. Gemini表面活性剂的合成及性能[J]. 天津大学学报,2012,45(1):81-86.Zhao Shaojing,Cheng Fa,Chen Yu,et al. Synthesis and properties of gemini surfactants[J]. Journal of Tianjin University,2012,45(1):81-86(in Chinese).[11] Sabhapondit A,Borthakur A,Haque I. Characterization of acrylamide polymersfor enhanced oil recovery[J]. Journal of Applied Polymer Science,2003,87(12): 1869-1878.[12] Cao Jie,Tan Yebang,Che Yuju,et al. Synthesis of copolymer of acrylamide withsodium vinylsulfonate and its thermal stability in solution[J]. Journal of Polymer Research,2011,18(2):171-178.。
聚乙烯的生物降解 - 厦门大学化学化工学院
研究目标
开发出一种在使用过程中可以保证其各项 使用性能,而一旦用完废弃后,可被环境中的 微生物分解,从而完全进入生态循环的塑料。 同时,这种塑料的生产成本较低,具有相应的 经济性。如果是这样的生物分解性塑料,在使 用后就可与普通生物垃圾一起堆肥,而不必花 费很大代价进行收集、分类和再生处理。而且, 分解产物进入生态循环,不产生资源浪费问题。
塑料的表面能过低粘性低不利于微生物的吸附生物降解生物降解微生物在聚乙烯表面形成菌落生长非常缓慢微生物在聚乙烯表面形成菌落生长非常缓慢因此因此生物降解前需对塑料进行生物降解前需对塑料进行预处理预处理以增加表以增加表面能和加快表面氧化形成一面能和加快表面氧化形成一ohohchochocoohcoohcooccooc一等活性基团常用一等活性基团常用的预处理方有的预处理方有热氧化光氧化和冠状放电法热氧化光氧化和冠状放电法乙烯的氧化过自由基反应在前氧化过程中最乙烯的氧化过自由基反应在前氧化过程中最初的产物是羟基过氧化物初的产物是羟基过氧化物它能导致链的它能导致链的断裂断裂分子量氧化物如梭酸醇酮及低分子量烷烃的分子量氧化物如梭酸醇酮及低分子量烷烃的生成生成过氧化作用还提高聚乙烯表面亲水性利过氧化作用还提高聚乙烯表面亲水性利于微生物吸附
聚乙烯的生物降解
朱钢添 20520062203161 杨凤娇20520062203145 庄佳嘉 20520062203162 张荣跃 20520062203155 詹雪芳 20520062203154
研究意义 研究目标 研究成果 生物降解的一些介绍 研究方向
研究意义
小草与白色污染
z 塑料废弃物是目前最严重的固体废物污染 问题,它正以每年4000万 t的速度在环境中 积累,而塑料在自然界几乎完全不能被生 物降解和参加物质循环,所以从不同方式 提高其生物降解效率一直是重要的研究方 向.
自由基 致癌机理 - 厦门大学化学化工学院
HO HO HO HO HO
氨基偶氮染料
含有偶氮基团 —N==N— e.g. 4-二甲基氨基偶氮苯。 特点:长期&大量,癌发生于远离给药途径的器官(如肝和膀胱等)。 营养素和激素能影响氨基偶氮染料类化合物的致癌过程。
亚硝胺类化合物
强致癌症物 特点:活动范围广,致癌性强,对多种动物的许多器官有致癌作用,特异的 器官亲和性 e.g.二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺和较高的对称衍生物引起肝癌,不对称的 亚硼胺常诱发食管癌。
NADPH T T
黄素蛋白
p450
T(O2) T
HO HO
HO
HO
HO
【体外】经电、光、电离辐射和燃烧活化生成自由基。 活化后致癌物一般都是极活泼的亲电子化合物或自由基,只有它们才能与细胞靶 分子作用。
多环芳烃这类化合物是在燃烧中产生的,活化后在不饱和双键上生成自由基中
间体。苯并芘是多环芳烃中最重要的致癌症物,苯并芘能在体内活化成自由基。
HO HO
HO
HO
HO
追求卓越! 追求健康生活!
谢谢!
HO HO
HO
HO
健康的慢性杀手——自由基(下)
26很多人都认为一旦上了年龄得氧、二氧化碳、二氧化硫和多种碳2016年1月《地下水动态月报》 一两种慢性退行性疾病是在所难免氢化合物,这些物质都能显著增加显示,全国地下水普遍“水质较的。
他们把药物看成救星,认为就自由基的数量。
长期暴露在这些有差”,八成地下水不能饮用。
主要医就能治愈。
可悲的是,只有在他毒物质中,我们的健康会受到严重污染指标中“三氮”污染情况较们得病以后才会发现医师们在治疗的威胁。
空气污染已被认为是哮重,部分地区存在一定程度的重金慢性退行性疾病方面实际上是多么喘、慢性支气管炎、心脏病,甚至属和有毒有机物污染。
的无效。
预防疾病显然比治疗疾病是癌症的致病原因之一。
还有因为过量的运动,身更容易、更节省费用。
职业需要而暴露在诸多石棉纤维的体自由基产生的数量就会急剧上一、自由基产生的原因矿物灰中、畜棚和谷仓浮尘中的农升,是不益于健康的。
中等或适度对人体危害最大的氧民,亦或暴露在各种化学物质和浮运动的时候,自由基数量只会略微化压力是香烟及其烟雾。
吸烟与哮尘中工作的人。
增加,所以每个人都应适量运动。
喘、肺气肿、慢性支气管炎、肺癌据报道美紫外线能及其他肿瘤、心血管疾病紧密相国85%的饮用水都已受到污染。
我增加人体皮肤中的自由基,会破坏连。
香烟的烟雾含有多种毒素,可们的水源现在受到了超过5万种化皮肤细胞的DNA,从而导致皮肤以说吸烟是对健康危害最大的一种学物质的污染。
现在每年仍有不少癌。
太阳光线中的长波黑斑效应紫嗜好之一。
人们只需要2~3周就于1000种新发明的化学品进入我外线(UVA)和中波紫外线(UVB) 能对尼古丁成瘾,香烟烟雾对身体们的环境。
除草剂、除虫剂和杀真射线均能增加皮肤中的自由基从而的危害也远远超出了我们的想象。
菌药剂被用于多数食物的生产过程形成氧化压力,其中UVB射线的伤环境对我们体内中。
水质加工厂平均只能检测出其害力最大。
涂抹了更高指数的防晒形成的自由基数量影响巨大。
空气中30到40种化学物质。
紫外线致癌原理
紫外线致癌原理紫外线致癌原理概述随着全球气候变化和人类活动的增加,紫外线辐射对人类健康的影响越来越受到关注。
紫外线是一种电磁波辐射,可以分为三个不同波长区域:UVA(320-400 nm)、UVB(280-320 nm)和UVC(100-280 nm)。
其中,UVC被大气层吸收,不会到达地面;而UVB和UVA都能够穿透大气层到达地表。
UVB是最强的紫外线辐射,但只占总紫外线辐射量的5%左右。
然而,它是最易引起皮肤癌的成分。
原理皮肤癌是一种由于DNA损伤导致细胞突变而形成的癌症。
DNA损伤可能来自多种因素,包括紫外线、化学物质、放射性物质等。
其中,UVB是最常见的致癌因素之一。
当UVB穿透皮肤时,它会与DNA中的嘌呤碱基形成化学键。
这些键连接在一起并形成所谓的“光生产物”,如环氧乙烷和六氢嘌呤。
这些光生产物会扭曲DNA的结构,导致DNA损伤和突变。
如果这些损伤没有被修复,它们可能会导致细胞死亡或癌症。
此外,UVB还会刺激皮肤细胞产生许多有害的自由基。
自由基是一种带有未成对电子的分子,它们可以引起化学反应并损伤细胞。
这些自由基可以引起脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA氧化等反应,最终导致皮肤癌。
预防预防皮肤癌的最好方法是避免暴露于紫外线下。
以下是一些预防措施:1. 避免在烈日下长时间暴露于户外环境中。
2. 在户外活动时穿戴适当的衣服和帽子。
3. 使用广谱防晒霜(SPF 30或更高)来保护皮肤。
4. 避免使用日晒床或灯泡。
5. 定期检查皮肤病变和色素性病变,并及早就医治疗。
结论紫外线辐射是一种常见的致癌因素,对人类健康产生了不可忽视的影响。
预防皮肤癌的最好方法是避免暴露于紫外线下,并采取适当的预防措施来保护皮肤。
通过加强宣传和教育,可以提高公众对紫外线辐射和皮肤癌的认识,减少其对人类健康的危害。
厦门大学毒理学讲义-11致癌作用Pt1(致癌物)
分类 I类 确证的人类致癌物
1987
1994
1997
2000
2007
2011
2014
前后 增加
50 63 74 78 101 107 114 64
II类 A组 对人类很可能致癌 37 50 56 63 69 59 69 32
B组 对人类可能致癌 159 209 225 235 245 267 283 124
Kennawa L 从煤焦油中分离出多环芳烃
Berenblum L 发现巴豆油的促癌作用,提出致癌多阶 段学说 发现DNA是致癌物结合的靶分子
Berwald Y用化学致癌物诱导哺乳动物胚胎细胞恶性转化
Balmain A报道化学致癌物诱导的小鼠皮肤癌中H-Ras 基因被激活。
6
世界癌症日
国际抗癌联盟(UICC)和WHO发起 2000年巴黎世界肿瘤高峰会议 “巴黎抗癌宪章” 国际性合作,动员全社会的力量参与肿瘤的预防、诊断和治疗
1969年成立/启动
收集化学致癌性资料
组织专家评定
出版专辑 (~2011年,Vol 102)
人类致癌性资料
(流行病学调查和病例报告)
实验动物致癌性资料
实验和人类其他资料
癌前病变 肿瘤病理 遗传毒性 结构-活性 代谢和动力学 理化参数 同类生物因子
20
IARC致癌化学物分类(2014)
Volkman and Bell (1870’s): 长期与石蜡油和焦油接触的工人易患皮肤癌
Rehn (1880’s): 接触苯胺的工人发生泌尿道膀胱肿瘤
5
化学致癌历史回顾
1775年 1888年 1915年
1925~ 1932年 1941年
1962~ 1968年 1965年
化学物质致癌的机制与防护
化学物质致癌的机制与防护现代社会中,越来越多的人发现自己身边的人罹患癌症,其中一部分原因是因为环境中存在许多致癌物。
例如,撒谎的烟雾、油漆、染发剂、防晒霜、食品和药物等,都可能对我们的健康产生不良影响。
那么,致癌物进入人体后是如何引发癌症的?如何有效地预防致癌物的危害呢?本文将从机制和防护两个方面探讨这一问题。
化学物质致癌的机制1. 促癌基因及其作用许多化学物质可以通过干扰细胞内的遗传物质来引发癌症。
人体细胞内存在着促癌基因和抑癌基因,前者可以促进癌细胞的生长和扩散,而后者则可以抑制癌细胞的生长和扩散。
2. 氧化应激许多致癌物质可以通过产生自由基和氧化应激来引发癌症。
自由基是化学反应中带有未成对电子的分子,它们在人体中产生之后可以打乱细胞内的各种平衡,从而增加了细胞发生异常的可能性。
3. DNA 损伤致癌物质还可以通过直接或间接地损伤DNA 分子来引发癌症。
当 DNA 分子受到损伤时,细胞要么修复这些损伤,要么在修复失败的情况下引发自我毁灭,但如果这两种方式同时失败,就会引发癌症发生的潜在。
化学物质致癌的防护1. 避免高风险环境很多致癌物质在环境中的浓度非常高,比如空气中的工业废气和地下水等,因此避免进入这些高风险区域是非常重要的预防措施。
此外,许多化学品在深夜或清晨空气中的含量比白天高,需要注意窗户的开关。
2. 选择绿色产品对于食品和饮料,建议优先选购新鲜、有机的、绿色的,尽量不要吃过期食品和被污染食品;对于家居装饰、家具和办公用品,可以选择绿色环保材料。
3. 加强身体防御对于遭受化学物质侵害的人来说,增强身体的抵抗力是非常重要的。
经常进行正常的作息,坚持去运动,合理饮食等,都可以有效增强人体的抵抗能力。
4. 提升环保意识作为一个有环保意识的人,应该尽量减少能源和水的浪费。
还有家庭垃圾和生活废弃物的处理需要做到彻底处理,化学品需要妥善处理和储存。
结论尽管现代社会充斥着许多致癌物质,但只要提高自身的环保意识,并采取相应的预防措施,我们就可以降低致癌物的危害。
七、八、自由基与肿瘤、缺血再灌注
尿酸
22
如: • 大鼠肠组织中,缺血不到1分钟,发现黄嘌呤
脱氢酶完全转变为黄嘌呤氧化酶 • 猫小肠组织中,降低血流2小时,次黄嘌呤含量
比正常组织高20倍 说明缺血时次黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶增多
23
ATP
AMP 局 部 腺苷 缺 血
次黄嘌呤核苷
黄嘌呤脱氢酶
Ca2+依赖性蛋白激酶
细胞内Ca2+
缺氧
钙泵 ATP 功能 障碍
2.别嘌呤醇可抑制心肌缺血损伤 3.给组织提供产生O2-·物质,能产生与缺血相似的 损伤,给以SOD可减轻缺血引起的损伤 如:⑴实验对象:小肠
小肠缺血可导致肠壁毛细血管通透性增加,用 血管反响系数表示
缺血1小时,毛细血管通透性增加,血管反响系数 由正
常的0.92降至0.59 在动脉局部灌注黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶血管反响系17
11
另外,ROS也有一定的抗癌作用
• 白细胞杀伤癌细胞需ROS参与 • 药物通过ROS杀伤癌细胞
某些抗癌药物:醌类抗癌药 光敏类抗癌药 ROS As2O3
• ROS 癌细胞分化和凋亡
癌 细 胞
12
第八章 自由基与缺血再灌注
13
局部缺血:指动脉血流受阻,甚至发生阻塞, 流入
象。
局部组织的血量减少或断绝的现
化学致癌剂在体内活化的主要部位是肝和肾的微粒 体
C
NADPH
C黄素蛋白C·
P450 C·
(致癌物) (致癌物自由基)
3
1.吸烟:烟草中含有40多种与肿瘤发生有关的物质 人培养细胞浸泡在烟水溶液中1小时,DNA断裂 假设参加CAT、苯甲酸可阻止DNA断裂 香烟致癌与自由基有关
4
2.多环芳香烃
【doc】浅谈自由基在二恶英形成转化及致毒机理中的重要作用
浅谈自由基在二恶英形成转化及致毒机理中的重要作用第3期毕明岩等:”兰罾”时期政治地理因素分析(DepartmentofGeography,qihUniveNity,Qiqihar161006,China) Abstraet:Geographicalenvironmentisthespaceofhistoricaldevelopment,c ertainlyitisalsothestageofthepoliticalandmilitary.Threekingdomsisthedivisionregimeofwei,shu,WUtr ipartiteequilibrium.Itisdevel- opeaaftertheeastandwesthansfourhundredyearsunification,aftertheQimhi huangunifiedchina.Heros triedtOwinthechampionoftheThreeKingdom$andfoughtforthescenesofri versandmountainswasde- scribedbytwopartsofliteraryworksofRomanceoftheThreeKingdOmsand ThreeKingdores,butpersona-ges”politicalandmilitaryactivitycallnotbeseparatedfromgeographicalenv ironmentatthattime.Geo- graphicalenvironmentplayedaspecialtaleinthemilitaryactivityintheeraoft hecoldweapontimes.Toagreatextent,theSuccessorfailureofusingmilitaryforcesrelatedtogeographi calenvironment.Keywor~:ThreeKingdoms~politicalgeography;geographicalenvironmen t浅谈自由基在二恶英形成转化及致毒机理中的重要作用康慧珏二恶英类(d璐)是多氯代二苯并一对一二恶荚(1_C翻D)和多氯代二苯并呋嚷(P∞F)的总称.1自由基与二恐英类污染物的形成由=恶英类的形成途径归纳为化学反应有.热反应(包括燃烧),光化学转化,催化氧化,生物酶反应等多种途径.而其中的光化学过程是自然界中环境污染物相互转化的重要过程.下面以五氯酚()为倒来简要论述自由基在二恶英形成中的作用.1.1五氯酚在土壤中先解形成K∞/F机.1在光照射下土壤表面会产生单线态氧,过氧化物阴离子自由基,羟基自由基.这些物质的产生导致了土壤表面阐接光氯化过程.由于II(:1.中常含有l’亡卿D/F,而五氯酚在j薯}外光照下C—a键断裂生成氯酚自由基,此自由基与其它的五氯酚分子碰撞.生戚更多的自由基并互相碰擅.进而形成K互/F.由于自由基所带的不成对电子具有成对的趋向,极易发生褥电子或失电子的反应,其化学性质活泷,存在时同仅10~1O叫s?一旦生成又立即弓l发别的物质成为自由基.所以生成的:恶英类物质化学性质稳定,一且在土壤中形成了|I[DD/F极难降解.1.2五氯酚在水中光解形成PcDID/F机.1在水溶液中五氯酚光化学形成二恶英类的机制与土壤中五氯酚形成二恶荚类是相同的.2自由基在二悉英类的生成殛控翻二恐英粪污染中的作用2.1自由基对二恙英类的形成具有促进作用的碘的存在明显得促进了rox~/F地生成.这是因为-五氯酚在水溶液中光解是通过自由基机制形成二恶荚类的.而碘在紫外光照射下很窖易产生蕞自由基,于是j|I就作为了链的引发荆,碘自由基擅击五氯酚分子使其产生氯酚自由基或它们的过氯化衍生物自由基,这些自由基互相碰擅或与五氯酚分子碰擅,便产生了各种取代的Pc∞/F.2.2J_I殖酸峙二悬美类转化的押.I作用腐殖酸对五氯骑光转化为二恶荚类起抑制作用,是腐殖酸捕获自由基和单线态氯的缘故.五氯酚光转化为二恶英类是通过自由基来完成的.当土壤中加入腐殖酸时再进行紫外光解实验,发现生成-DlD/Fs的量明显障低,说明腐殖酸在土壤表面亦起到抑制作用.3自由基与二恐英的致霉机理二恶英类化学物质通常认为通过被动扩散方式进人细胞浆(由于二恶荚类化学物质都为脂溶性物质),而人体内物质在代谢过程中不断产生自由基(主要是氯自由基).由于人体内存在着清除自由基的物质?正常情况下人体内自由基处于不断产生于消除的动态平衡中.不至于对人体造成损害.自由基过多就会对人体产生伤害.二恶英可以引起自由基增加?其过程是:3.1引发二恶英的过氧化反应羟基自由基为引发荆.与二恶荚分子形成二恶英自由基,二恶英自由基再与氯分子反应-生成二恶英过氯自由萋.3.2致使蛋白质分子发生多种损伤二恶英的过氧化作用可提取蛋白质的氢,使形成蛋白质自由基.蛋白质自由基与其他蛋白质分子加成反应可形成多聚蛋自质自由基.破坏了其空闻结构影响其功能及其理化性质.(作者单位.齐齐哈尔师范高等专科学校化学系.;Ill龙江齐齐哈尔161005)。
自由基所致DNA损伤及其致突致癌的研究进展
自由基所致DNA损伤及其致突致癌的研究进展
吕星
【期刊名称】《癌变.畸变.突变》
【年(卷),期】1992(004)003
【摘要】自由基所致DNA损伤研究是在更微观的水平上探讨外界理化因素造成DNA结构改变,乃至基因突变与细胞癌变机理的重要课题。
本文内容涉及生物体内自由基的来源与种类、DNA损伤的类型与检测方法,以及致突致癌的实验研究等方面,以期提供对该领域研究进展的较为全面的了解。
【总页数】5页(P43-46,38)
【作者】吕星
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R730.231.2
【相关文献】
1.氧自由基清除剂对砷所致细胞DNA损伤的保护作用 [J], 李达
圣;KanehisaMorimoto;等
2.银杏叶提取物对羟自由基所致DNA损伤保护作用的研究 [J], 李建萍;左克强;张小清;喻泽兰
3.人类呼吸道上皮对致癌物所致DNA损伤的修复能力 [J], 支胜标;刘国廉
4.黄芪总黄酮对羟自由基所致V_(79)细胞DNA链断裂损伤的防护作用研究 [J], 汪德清;沈文梅;田亚平;刘国廉;杨素霞;周淑珍;孙仲怡
5.电离辐射和核酸内切酶诱发DNA双链断裂作为致癌致畸致突和细胞死亡的临界损伤 [J], Obe G;孙元明
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超氧化物歧化酶在氧自由基所引起的癌变中的作用
超氧化物歧化酶在氧自由基所引起的癌变中的作用
詹嘉红
【期刊名称】《氨基酸和生物资源》
【年(卷),期】1997(19)3
【摘要】超氧化物歧化酶是一类抗氧化酶,它能催化超氧阴离子自由基的歧化反应,对机体起保护作用。
氧自由基在某些情况下会对机体产生损伤作用。
文章就氧自由基的产生、氧自由基与致癌的关系,以及超氧化物歧化酶在氧自由基所引起的癌变中的作用等方面进行了综述。
【总页数】3页(P48-50)
【关键词】超氧化物歧化酶;活性氧;癌;氧自由基
【作者】詹嘉红
【作者单位】韩山师范学院生物系
【正文语种】中文
【中图分类】R977.3;R730.53
【相关文献】
1.脑缺血再灌注损伤中氧自由基、α—生育酚和全血超氧化物歧化酶(SOD)的变化 [J], 邓小明
2.DMBA诱导的金黄地鼠颊囊粘膜癌变中超氧化物歧化酶动态观察 [J], 陆梅;杨明达;余海
3.DMBA诱导的金黄地鼠颊囊白斑癌变过程中红细胞抗肿瘤能力及超氧化物歧化
酶(SOD)活性的动态观察 [J], 陈谦明
4.脑损伤和脑水肿的氧自由基作用和超氧化物歧化酶的治… [J], 于新
5.氧自由基在猫创伤性脑水肿中的作用和超氧化物歧化酶防治作用… [J], 于新;刘宗惠
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化学致癌的表遗传机制
化学致癌的表遗传机制
陈家堃;纪卫东;吴中亮
【期刊名称】《毒理学杂志》
【年(卷),期】2005(19)A03
【总页数】2页(P176-177)
【关键词】化学致癌;表遗传;镍化合物;DNA甲基化
【作者】陈家堃;纪卫东;吴中亮
【作者单位】广州医学院化学致癌研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R99
【相关文献】
1.化学致癌物致癌强度因子与化学非致癌污染物参考剂量编评 [J], 曹希寿;张永兴
2.非遗传和遗传毒性化学物致癌机理的研究进展 [J], 王志萍;于建乐
3.致癌机制的当前认识:遗传毒物与非遗传毒物 [J], 印木泉
4.应用肿瘤小鼠模型研究化学致癌机制——化学致癌中的癌基因活化、染色体改变与免疫表型特征 [J], 彭勤兴
5.化学致癌的表观遗传机制 [J], 陈家堃;纪卫东;吴中亮;魏莲
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自由基与癌症
自由基与癌症
长期以来,人们一直致力于对癌变原因不同角度的探索。
自从发现了具有高度不稳定性的自由基能引起的连锁反应后,人们把这种异常的快速生长与自由基联系起来,研究癌变诸过程中自由基的参与问题。
目前的看法是,不少致癌物是在体内经过代谢活化,而后形成自由基并攻击DNA致癌,而许多抗癌剂也是通过自由基形成去杀死癌细胞。
一个正常细胞发生癌变必须经历诱发和促进两个阶段,这就是两步致癌学说。
诱发阶段与自由基关系密切。
自由基作用于脂质产生的过氧化产物既能致癌又能致突变,致癌和致突变在分子水平上的机理是相同的。
促进癌变阶段也与自由基有关,促癌能力与其产生自由基的能力相平行。
在化疗过程中,由于药物的毒性导致细胞内产生大量的自由基,这往往会引起骨髓损伤、白细胞减少、致使化疗减慢、药量减少或被迫停止化疗。
若使用自由基清除剂,则可防止骨髓进一步受氧自由基的破坏,加速骨髓和白细胞量的恢复,有利于化疗的继续。
可见为了预防癌症和治疗癌症都必须清除自由基。
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HO
HO
HO
自由基和自由基的产生
共价键均裂
CH3 H
均裂
CH3 +H
电子俘获
CHCl3+e
电子俘获
CHCl3 +Cl
自由基有3个明显的特点: ①反应性强 ②有顺磁性 ③寿命短。
HO HO HO HO HO
生物体内自由基的产生途径 1 热解 R OOR
1 2
R1O + R2O
2 光解(主要为紫外光,X射线,高能粒子)
NAD 心肌黄酶等 还原剂 苯并芘二酚 苯并芘二醌
NADH
O2
O2 , H2O2 ,OH DNA细胞 DNA断裂 细胞损伤
HO HO
HO
HO
HO
芳胺、酰胺、胺、羟基胺、亚硝基和硝基化合物
在体内发生氧化还原反应,生成活泼的羟胺及反应中间体。这些亲电子 中间体能与亲核性靶物质反应而致癌。
H R H R
HO HO
HO
HO
HOБайду номын сангаас
追求卓越! 追求健康生活!
谢谢!
HO HO
HO
HO
HO
香烟点燃时,中心温度达850到900度,边缘达1200度之高。香烟烟雾中 含有大量自由基。
焦化物中的自由基含量(自由电子/g)
家庭烟囟油烟 香烟自由基 香烟云浮流在雾 香烟主流烟雾
5*1018 2*1019 5*1014 1*1015
HO HO HO
(Lyons等,1960)
HO
HO
环境污染危害健康——光化学烟雾污染
自由基
&
致癌机理
郑慧坤 杨 阳 黄云清 戴燕中 甘勇强 04081130 04081025 04081107 04081102 04081104
成 员
人类为什么为得癌症?
……
长期以来
自由基
HO HO
HO
HO
HO
¾
自由基与自由基的产生 几种致癌因素 致癌机理中的自由基反应 癌症的预防
¾ ¾ ¾
HO HO
Cl2 878.5nm Cl R + HCl RCl + Cl
Cl + RH Cl2 + R
3 氧化还原
Fe2+ + H2O2 C6H6 + OH Fe3+ + OH + OH C6H6OH
肝脏中过氧化氢酶催化H2O2分解的过为H2O和O2是一个自 由基反应过程,有许多中间产物为自由基。
HO HO HO
光化学烟雾中含CO、NO、CO2、O3、烃类及其衍生物,过氧硝酸乙酰 酯,烷基硝酸盐等 这些物质在光作用下发生一系列反应产生大量致癌的自由基
NO2 O + O2 +M O3 + NO HONO HO2 + NO RCOOONO2 RCOOO + NO NO +O O3 + M O2 +NO2 HO + NO HO + NO2 RCOOO + NO2 RCOOO + NO2
HO HO HO HO HO
氨基偶氮染料
含有偶氮基团 —N==N— e.g. 4-二甲基氨基偶氮苯。 特点:长期&大量,癌发生于远离给药途径的器官(如肝和膀胱等)。 营养素和激素能影响氨基偶氮染料类化合物的致癌过程。
亚硝胺类化合物
强致癌症物 特点:活动范围广,致癌性强,对多种动物的许多器官有致癌作用,特异的 器官亲和性 e.g.二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺和较高的对称衍生物引起肝癌,不对称的 亚硼胺常诱发食管癌。
NADPH T T
黄素蛋白
p450
T(O2) T
HO HO
HO
HO
HO
【体外】经电、光、电离辐射和燃烧活化生成自由基。 活化后致癌物一般都是极活泼的亲电子化合物或自由基,只有它们才能与细胞靶 分子作用。
多环芳烃这类化合物是在燃烧中产生的,活化后在不饱和双键上生成自由基中
间体。苯并芘是多环芳烃中最重要的致癌症物,苯并芘能在体内活化成自由基。
HO HO HO HO
HO
食品污染
有些食品添加剂必须严格控制用量,一 旦用量超标也有致癌性,这里不再赘述。
HO HO
HO
HO
HO
参考文献:
《环境与癌》 曾凡刚
中国科学技术出版社 《生化药理学》 潘家祜 江明华 复旦大学出版社 《自由基生物学》郑荣梁 高等教育出版社 《肿瘤分子细胞遗传学》 张世良 王立东 郑州大学出版社 《普通生物学》 陈阅增 高等教育出版社
-e
H2O,-H
-e,-H
H
-e,-H -e
H OH
OH
OH
O -e,-H O
O
-e,-H
O
H2O -HH
OH
HO
O
OH
HO
HO
HO
HO
苯并芘a二醌 在体内还原成苯并芘a二酚的过程中,须有呼吸酶的参与,例如心肌黄酶 或其它生物还原剂,例如谷胱甘肽、半胱胺和亚硫酸钠等 同时偶联着NADH的不断消耗,和分子氧作为电子或氢原子的受体不断生 成 H2O2、O2 、 OH ,这些活性氧使DNA的链、交联和改变碱基结构
HO
HO
几种致癌因素
1,化学致癌因素(化学致癌剂)
烷化剂 具有烷化性能及活泼的化学反应性 氮芥 硫芥类 磺酸酯类 环氧化物 内酯类 卤醚类中的一些化合物 某些硫酸酯和亚硫酸酯 多环芳烃类化合物 小剂量就能引起局部的恶变 由多个苯环缩合而成的化合物及其衍生物 e.g. 苯并芘
芳香胺类化合物 芳香胺类染料和芳香酰胺类 e.g. 2-苯胺、联苯胺、N-2-乙酰胺基芴等化合物。
植物毒素 金属致癌物
HO HO HO HO HO
2,病毒致癌因子 3,物理致癌因素
不管何种致癌因素,最终都有是使生物 体RNA产生畸变,激活原癌基因,使体 细胞转变为可无限填殖的癌细胞。
HO HO
HO
HO
HO
致癌机理中的自由基反应
许多天然的和人工合成的化学致癌剂须经过 一个代谢或体外活化阶段,从分子状态变成 自由基后才致癌
N
N
O
H R H R
H N
N
N
O
N
O
RH + N2
HO HO
HO
HO
HO
亚硝胺类 产生:硝酸盐和亚硝酸盐加入肉类及其它食物以便贮藏
在酶的羟化作用下,形成烷化剂,例如烃基正碳离子。
H R H R
N
H R N
O
H R
N
N
O
H R H R
H N
N
N
O
N
O
RH + N2
HO HO
HO
HO
HO
癌症的预防
吸烟有害健康 许多有机物在焦化时能产生多环芳烃