重症急性胰腺炎的诊断与治疗指南

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中国急性胰腺炎治疗指南2023重点

中国急性胰腺炎治疗指南2023重点

中国急性胰腺炎治疗指南2023重点急性胰腺炎是一种常见而严重的胰腺疾病,及时和正确的治疗对于患者的康复非常关键。

基于2018年的中国急性胰腺炎治疗指南,我们对其进行了修订和更新,制定了中国急性胰腺炎治疗指南2023版重点。

以下是该指南的主要内容和重点:1. 诊断与评估- 根据病史、体格检查和相关检查结果,及时明确诊断并分级。

急性胰腺炎可分为轻型、中度和重型。

- 评估严重程度的指标包括APACHE II评分、Ranson评分、CTSI评分等。

2. 支持性治疗- 加强监护和全面支持,确保患者的稳定和安全。

- 早期应用液体复苏,平衡液体和电解质的失衡。

- 严密监测和处理胰腺坏死、感染、休克、ARDS等并发症。

- 管理合并症,如胆道梗阻和胰腺假性囊肿等。

3. 药物治疗- 早期应用抗生素,但需根据病原学、药物耐药性及患者病情进行个体化选择。

- 控制炎症反应的药物治疗,如糖皮质激素和非甾体抗炎药。

- 适时应用其他药物如胰腺酶替代、胰岛素等。

4. 营养支持- 早期开始肠内营养,避免全胃肠外营养。

- 减少脂肪和碳水化合物的摄入,增加蛋白质的摄入。

- 根据患者营养状况和需要,调整能量和营养成分的供给。

5. 心理支持和康复- 给予患者和家属情感上的支持。

- 合理安排患者康复计划,提供康复辅助服务。

该指南旨在提供给临床医生一个常规化的治疗指导,但在实际应用中需要根据患者特征和具体情况进行个体化决策。

同时,随着科学研究的进展和临床实践的不断积累,治疗指南也需定期更新和修订。

请注意,该文档的内容仅供参考,具体的治疗决策需要临床医生根据最新的研究成果和患者情况作出。

中国急性胰腺炎诊治指南

中国急性胰腺炎诊治指南
疼痛管理
对于疼痛较重的患者,应给予 适当的镇痛治疗,以减轻疼痛 ,提高患者舒适度。
预防并发症
注意预防感染、出血、血栓等 并发症的发生,及时发现并处 理异常情况。
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等生命体征,及时 发现并处理异常情况。
饮食调整
根据患者的病情和医生的建议 ,调整饮食结构,避免油腻、 辛辣等刺激性食物。
中国急性胰腺炎诊治指南
汇报人: 2023-12-13
目录
• 急性胰腺炎概述 • 诊断方法与标准 • 治疗方法与策略 • 营养支持与护理 • 预防措施与健康教育 • 指南解读与展望
01
急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是指胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活,导致胰腺组织自身消化、水 肿、出血甚至坏死的炎症反应。
对医疗机构医护人员进行急性胰腺炎的诊 治培训,提高他们对急性胰腺炎的诊治能 力。
06
指南解读与展望
指南解读:重点内容剖析
急性胰腺炎定义与分类
明确急性胰腺炎的定义、分类 及发病原因,为后续治疗提供 基础。
治疗原则与方法
针对不同病情的急性胰腺炎患 者,提供相应的治疗原则和方 法,包括保守治疗、内镜治疗 和手术治疗等。
尿淀粉酶
尿淀粉酶升高也是急性胰腺炎 的常见表现,但特异性也不高

血清脂肪酶
血清脂肪酶升高也是急性胰腺 炎的常见表现,但特异性不高

血清正铁血红蛋白
血清正铁血红蛋白升高是急性 出血性胰腺炎的典型表现。
03
治疗方法与策略
保守治疗
禁食与胃肠减压
营养支持
通过禁食和胃肠减压,减少胰液分泌 ,减轻胰腺负担,缓解疼痛和腹胀。

AP的诊治指南

AP的诊治指南

2. 血清脂肪酶

血清脂肪酶测定具有重要临床意义,尤其当 血清淀粉酶活性已经下降至正常,或其他原 因引起血清淀粉酶活性增高时,血清脂肪酶 活性测定有互补作用。血清脂肪酶活性与疾 病的严重程度不呈正相关。
3. 其他血清标志物

C反应蛋白(CRP) :发病后72小时CRP> 150mg/L提示胰腺组织坏死可能。敏感性达 67%~100%,具有简单而快速的优点。
4. 建议(4)

AP 临床分级诊断如仅临床用,可应用 Ranson标准或CT分级;临床科研用多采用 于APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
(二) 其他术语



急性液体积聚:发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰 腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜. 胰腺坏死:增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或 胰周脂肪组织. 假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内 含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于 AP起病4周后。 胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维 囊壁。
表1、Ranson标准(酒精性)
入院时 1.年龄>55岁 2.白细胞数>16×109/L 3.血糖>11.2mmol/L 4.血清LDH>350IU/L 5.血清GOT>250IU/L 入院后48小时 1.HCT下降>10% 2.BUN升高1.79mmol/L 3.血清钙<2mmol/L 4.动脉血PO2<8kPa 5.碱缺乏>4mmol/L 6.估计体液丢失>6L
CT分级

A级:正常胰腺。 B级:胰腺实质改变,包括局部或弥漫的腺体增大。 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。 D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周 单个液体积聚。 E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏 死,胰腺脓肿。 A~C级:临床上为MAP;D、E级:临床上为SAP。

急性胰腺炎诊治指南

急性胰腺炎诊治指南
能障碍。早期病死率低,后期如坏死组织 合并感染,病死率增高。
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• 3.重症急性胰腺炎 〔severeacutepancreatitis,SAP〕:占 AP的5%~10%,伴有持续〔>48 h〕的器官功 能衰竭。SAP早期病死率高,如后期合并感 染那么病死率更高。器官功能衰竭的诊断 标准依据改进Marshall评分系统,任何器 官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。
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意见 2: 除合并有心血管和( 或) 肾脏疾病外, 所有的患者均应积极补液,在最初的 12 ~ 24 h,早期积极的静脉补液最为有利,同 时应频繁对液体需求进行再评估 。
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2021日本急性胰腺炎液体治疗
• 液体复苏: • 〔1〕急性胰腺炎患者首次补液推荐使用
乳酸林格氏液。 〔2〕对于急性胰腺炎早期休克伴或不伴 脱水患者,推荐进行短期快速液体复苏〔 根据休克与否以及脱水的程度,补充液体 量为 150 ~ 600 ml /h〕。 快速 液体复苏需谨慎进行,以防止过度输液。
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• 对于未脱水的患者,应予以严密监控并适 当补充液体〔130 ~ 150 ml/h 〕。 对于伴有心衰竭、肾衰竭等并发症的 患者,应仔细评估循环容量后再决定补液 速度。 〔3〕当患者的平均动脉压≥65mmHg 或者每小时尿量≥0.5 ml/kg 时,建议 减慢补液速度或者终止快速补液。
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三、病程分期
• 〔一〕早期〔急性期〕 发病至2周,此期以SIRS和器官功能衰竭 为主要表现,构成第一个死亡顶峰。治疗 的重点是加强重症监护、稳定内环境及器 官功能保护。 〔二〕中期〔演进期〕 发病2~4周,以胰周液体积聚或坏死性液 体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌 性,也可能合并感染。此期治疗的重点是 感染的综合防治。

重症胰腺炎的诊断和治疗(1)

重症胰腺炎的诊断和治疗(1)

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7. 胰腺腹水和胰性胸膜瘘的处理 当胰液通过破裂的假性囊肿或者破裂的胰管进
入到腹腔时,就可产生胰性腹水,腹水里淀粉酶升 高一般即可诊断,大约50-60%的病人通过禁食、胃 肠减压、抑制胰腺分泌等非手术治疗可在2-3周内治 愈,持续或复发性的腹水可通过内镜治疗。
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8. 胃肠道瘘的治疗 小肠、十二指肠、胃、胆道、结肠脾曲胃肠道
靠的方法。
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后期(发病14日后)并发症的治疗
1. 急性液体积聚的治疗 1). 无菌性的液体积聚一般会自行吸收不需要特 殊治疗,经皮穿刺引流或者手术引流液体积聚都 是没有必要的,反而有可能导致感染; 2). 感染性液体积聚可行经皮创刺引流及抗生素 治疗。
2. 胆源性胰腺炎的治疗 对于胆源性胰腺炎早期应行EST
等多器官功能障碍; 早期出现难以纠正的低氧血症; 腹腔室隔综合征(Abdominal compartment
syndrome, ACS)发生率高;
后期胰腺感染等并发症发生率高; 胰腺损害CT评分高;
预后差,早期死亡率高。
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16
临床表现
1. 腹痛:中上腹腹痛,向腰背部放射 2.恶心、呕吐 3.腹胀 4.腹膜炎体征 5.其他:全身症状、发热、休克 6.Grey Turner’s sign, Cullen’sign, DIC
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急性期的治疗
原则上胰腺炎发病14日内均不行手术治 疗,但出现下列情况时应考虑手术治疗。 1. 大量渗出,大量渗出时可行腹腔置管引流,或经
腹腔镜冲洗引流; 2. 伴有局部感染,病情进一步加重; 3. 腹腔室隔综合征,严重的应行腹腔减压; 4. 明确的胆源性胰腺炎早期行EST。

重症急性胰腺炎诊治指南

重症急性胰腺炎诊治指南

手术方法为胰腺感染坏死组织去除术及小网膜腔引流加 灌洗,有胰外后腹膜腔侵犯者,应作相应腹膜后坏死组 织去除及引流。对于有胆道感染者,加作胆总管引流。 需作空肠营养性造屡。必要时切口局部敞开。
〔二〕全身感染期的治疗 1.根据细菌培养及药敏试验, 选择敏感的抗生素。 2.结合CT临床征象作动态监测,明确感染灶所在部位。 在急性炎症反响期过后,体温再度上升或者高热不降, 要疑心坏死感染或胰腺脓肿的出现,要作CT扫描。患者 出现明显脓毒综合征,排除导管感染等因素, CT扫描见 胰腺或胰周有坏死病灶或包裹性液性病灶存在,可以不 依赖CT气泡征,或细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌, 而做出坏死感染或胰腺脓肿的临床判断。
二、爆发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中, 凡在起病72小时内 经正规非手术治疗〔包括充分液体复苏〕仍出现 脏器功能障碍者, 可诊断为爆发性急性胰腺炎。 爆发性急性胰腺炎病情凶险, 非手术治疗常不 能奏效, 常继发腹腔间隔室综合征。
严重度分级
重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为Ⅰ级, 伴有脏器功 能障碍者为Ⅱ级, 其中72小时内经充分的液体复苏, 仍 出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于爆发 性急性胰腺炎。
4.治疗中出现坏死感染者应中转手术治疗: 在正规的非手术治疗过程中,假设疑心有感染时,那么 要作CT扫描, 判断有困难时可以CT在导引下作细针穿 刺抽吸术(FNA),以判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有 感染。对临床上出现明显脓毒综合征或腹膜刺激征者, 或CT上出现气泡征者,可细针穿刺抽吸物涂片找到细菌 或真菌者, 均可判为坏死感染,应立即转手术治疗。
〔6〕预防真菌感染;可采用氟康唑。 〔7〕营养支持;在内环境紊乱纠正后, 在肠功能恢复前,
可酌情选用肠外营养;一旦肠功能恢复,就要早期进行 肠内营养,一定要采用鼻空肠管输注法,根据肠道功能 状况, 选用适宜的配方、浓度和速度,一定要逐步加量, 同时严密观察耐受反响。

重症急性胰腺炎治

重症急性胰腺炎治
01
02
03
04
补充晶体液的结果
细胞内液 30 升
间隙液 10 升
血管内液 3 升
L
L
输入晶体 液 L
补充晶体液的结果
组织水肿形成的结果
毛细血管收缩 微循环血流量减少 氧/养分的运输减少 呼吸治疗的时间延长 全身器官功能障碍
大量输注晶体液导致组织水肿
左图为正常肺组织,肺泡腔内空虚() 右图为肺组织水肿,肺泡腔内充满粉染的水肿液()
毛细血管渗漏
毛细血管渗漏
Mc Donald et al., Microcirculation,1999
组织损伤导致毛细管渗漏的过程模式
血管活性和炎性介质释放 局部血管扩张,毛细血管通透性增加 蛋白分子漏出,水流出增加
毛细血管渗漏导致组织水肿
组织细胞
组织间隙
毛细血管
细胞内液
组织间液
8
胃肠粘膜的PH值
7
肺动脉楔压
4
碱缺失
液体复苏的标准
01
建立静脉通道(锁骨下静脉)
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注意监测(中心静脉压、肺动脉楔压)
03
容量控制
04
保持正常心功能
05
防止CLS(扩容的成分、药物使用)
06
合适的血管活性药物的使用
液体治疗的要点
ALI 和ARDS
ALI诊断根据1994年欧美联席会议提出的标准: (1)有SAP (2)氧合指数(PaO2/Fi02) <300mmHg (3)正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 (4)肺动脉嵌顿压<18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS的氧合指数<200mmHg 25%的ALI患者氧合指数在200mmHg至300 mmHg之间,其中有20%-50%的患者在七天内进展为ARDS

版中国急性胰腺炎诊治指南解读

版中国急性胰腺炎诊治指南解读

版中国急性胰腺炎诊治指南解读中国急性胰腺炎诊治指南是国内胰腺炎专家共同制定的一份指导医生进行急性胰腺炎诊断和治疗的指南。

下面将对该指南进行解读。

一、诊断标准指南对急性胰腺炎的诊断标准进行了明确的界定。

根据病史、体格检查和实验室检查等方面的表现,指南提供了急性胰腺炎诊断的明确标准。

这有助于医生对患者的病情进行准确诊断,为后续的治疗提供了基础。

二、病情评估指南强调对急性胰腺炎患者的病情进行全面评估。

通过对患者的症状、体征、实验室检查和影像学检查等方面进行综合分析,可以准确判断病情严重程度,并进行相应的治疗计划。

三、保守治疗指南中强调了对急性胰腺炎患者的保守治疗。

保守治疗包括禁食、静脉营养支持、止痛和抗生素治疗等。

同时指南明确了禁食时间、禁食恢复的标准,为医生提供了具体的治疗方案。

四、并发症的处理指南中介绍了急性胰腺炎常见的并发症及其处理方法。

如胰腺坏死、感染、腹腔积液等。

对于并发症的处理,指南提供了详细的治疗方案。

医生可以根据患者的具体情况,采取相应的治疗措施。

五、营养支持指南中强调了急性胰腺炎患者的营养支持。

根据患者的情况,可以适当给予肠内或肠外营养支持,确保患者获得充足的营养。

指南还介绍了肠内营养和肠外营养支持的适应症和注意事项,为医生提供了具体的解决方案。

六、病因治疗指南中指出,在诊断急性胰腺炎后,应尽早探索病因,尽可能去除或改善积极因素。

对于胆道疾病和酒精性胰腺炎等常见的病因,指南提供了具体的治疗方案。

医生可以根据患者的具体病因,来选择相应的治疗方法。

总结起来,中国急性胰腺炎诊治指南对急性胰腺炎的诊断和治疗提供了明确的指导。

它为医生提供了全面而可靠的依据,帮助医生准确诊断胰腺炎,评估病情严重程度,并制定相应的治疗方案。

然而,医生在实际应用指南时,仍需结合患者具体情况进行综合判断和处理。

同时,随着相关技术的发展和研究的深入,指南还需要不断更新和完善,以更好地指导临床实践。

重症急性胰腺炎诊断标准

重症急性胰腺炎诊断标准

重症急性胰腺炎诊断标准重症急性胰腺炎是一种严重的疾病,其早期诊断对于及时采取有效的治疗至关重要。

根据国际上的共识和指南,重症急性胰腺炎的诊断需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学特征。

在临床实践中,我们需要遵循一定的诊断标准来明确诊断,以便及时干预和治疗。

首先,临床上需要考虑患者的症状和体征。

重症急性胰腺炎的典型症状包括剧烈的上腹疼痛,常放射至背部,伴有恶心、呕吐等消化道症状。

体征方面,患者可能出现腹部压痛、腹肌紧张、腹部胀满等表现。

这些临床症状和体征是诊断的重要依据之一。

其次,实验室检查在重症急性胰腺炎的诊断中也起着至关重要的作用。

血清淀粉酶和脂肪酶的升高是诊断急性胰腺炎的重要指标,尤其是淀粉酶的升高更具有特异性。

此外,白细胞计数的升高、C反应蛋白和降钙素原的增加也是重要的实验室指标,有助于诊断和评估疾病的严重程度。

最后,影像学检查是确诊重症急性胰腺炎的重要手段之一。

腹部CT扫描是常用的影像学检查方法,能够清晰显示胰腺的结构和病变情况,有助于明确诊断和评估病情的严重程度。

此外,超声检查和磁共振胰胆管造影也可以作为辅助检查手段,有助于全面评估患者的病情。

综上所述,重症急性胰腺炎的诊断需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学特征。

通过对患者症状和体征的观察、实验室检查的结果和影像学检查的特征综合分析,可以明确诊断重症急性胰腺炎,并及时采取有效的治疗措施,以降低患者的病死率和并发症发生率。

因此,临床医生在诊断重症急性胰腺炎时,需要严格遵循相关的诊断标准,以确保诊断的准确性和及时性。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)解读

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)解读

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)解读急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。

临床上,大多数患者的病程呈自限性;20% ~30%患者临床经过凶险。

总体死亡率为5% ~10%。

临床上急性胰腺炎诊断应包括:1.病因诊断2.分级诊断3.并发症诊断.如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型)常用术语:1.急性液体积聚:发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜。

2.胰腺坏死: 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。

3.假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。

多发生于急性胰腺炎起病4周以后。

4.胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。

强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。

血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。

病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常,应综合判断。

血清淀粉酶持续增高要注意:病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。

推荐使用C反应蛋白(CRP),发病后72小时CRP > 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。

动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。

推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。

必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。

根据炎症的严重程度分级为A-E级。

A级:正常胰腺。

B级:胰腺实质改变。

包括局部或弥漫的腺体增大。

C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。

D级:除C级外,胰周渗出显著胰腺实质内或胰周单个液体积聚。

E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死,胰腺脓肿。

A级-C级:临床上为轻型急性胰腺炎;D级-E级:临床上为重症急性胰腺炎。

除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外,其他有价值的判别指标有:1、体重指数超过28 kg/m2;2、胸膜渗出,尤其是双侧胸腔积液;3、72 h后CRP > 150 mg/L,并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。

重症急性胰腺炎(SAP)临床治疗指南

重症急性胰腺炎(SAP)临床治疗指南

重症急性胰腺炎内科规范治疗建议中华消化病学分会胰腺病学组一、诊断和分类重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上;②CT或MR有急性胰腺炎的变化,同时有胰周广泛渗出、和/或胰腺坏死、和/或胰腺脓肿等改变;③器官功能衰竭。

应用多因素评分系统来预测SAP的严重度。

推荐相应的评分指标和系统包括:① APACHE-Ⅱ评分:重复性好,且敏感性和特异性均较高。

APACHE-Ⅱ≥8分为SAP的指标。

② Ranson评分:简便易行,但敏感性与特异性欠佳。

Ranson 评分≥3分为SAP的指标。

③ C反应性蛋白(CRP):动态监测血CRP水平,发病后48 h CRP≥150mg/L为SAP的指标。

下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标,包括:年龄、体重指数、红细胞比积、和有无胸腔积液。

在影像学上,动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,建议采用Balthazar CT分级指标,D级以上为SAP。

二、SAP并发器官功能衰竭的防治对器官功能衰竭判断通常采用Marshall评分系统,如呼吸衰竭:氧合指数<200 mm Hg;肾功能衰竭:血肌酐≥170μmol/L;循环功能衰竭:收缩压(SBP)<90 mm Hg补液后无反映和pH<7.3。

Marshall系统评分≥ 2分,并持续48 h 以上定义为器官衰竭。

SAP诊断一旦明确,应立即转入重症监护病房(ICU),密切观察生命体征、腹部症状和体征、尿量等,在起病后的48 h内应每6 h记录一次。

1.补液:在SAP的早期,最重要的是静脉补液以维持机体有效的血容量和水、电解质的平衡。

补液量的计算应包括基础需要量和流入组织第三间隙的液体量总和,补液的种类包括晶体和胶体物质,以及维生素和微量元素。

输液量及速度应根据患者的心功能、尿量(一般应维持在 > 0.5ml * kg-1* h-1)、生命体征及24 h血球压积情况等综合考虑,目的在于使组织得到充分灌注。

重症急性胰腺炎诊断标准

重症急性胰腺炎诊断标准

重症急性胰腺炎诊断标准
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病,其临床表现多样化,病情进展迅速,病死
率较高。

因此,准确的诊断对于及时采取有效的治疗措施至关重要。

根据国际上的共识和指南,重症急性胰腺炎的诊断标准主要包括以下几个方面:
临床表现,患者出现急性上腹痛、恶心、呕吐等症状,常伴有发热、心动过速
等全身症状。

部分患者可能出现休克、腹部紧张等严重症状。

实验室检查,血清淀粉酶、脂肪酶等胰腺酶的升高是急性胰腺炎的重要实验室
指标。

此外,白细胞计数增高、C反应蛋白升高等炎症指标也有助于诊断。

影像学检查,腹部CT、MRI等影像学检查有助于明确胰腺的病变情况,包括
胰腺的肿胀、坏死、液体积聚等情况,对于重症急性胰腺炎的诊断具有重要意义。

其他检查,包括血糖、血氧、肾功能等全面的生化指标检查,有助于评估患者
的全身状况,为治疗提供参考依据。

综合上述各方面的指标,医生可以进行综合分析,对患者是否患有重症急性胰
腺炎进行准确判断。

此外,对于疑难病例,还可以考虑行内镜逆行胰胆管造影(ERCP)、腹腔镜检查等特殊检查手段,以明确诊断。

总之,重症急性胰腺炎的诊断需要全面、综合的分析,包括临床表现、实验室
检查、影像学检查等多方面的指标。

只有准确诊断,才能及时采取有效的治疗措施,降低患者的病死率,提高治疗效果。

希望医学界能够不断完善诊断标准,提高对重症急性胰腺炎的诊断水平,从而造福更多患者。

急性胰腺炎指南(2024 ACG)

急性胰腺炎指南(2024 ACG)

急性胰腺炎指南(2024 ACG)急性胰腺炎是消化系统最常见的疾病之一,给患者和社会带来了巨大的负担。

过去10年里,急性胰腺炎的管理取得十足的进步,使病死率不断下降。

美国胃肠病学会(ACG)近期就急性胰腺炎的诊断、病因、严重程度评估、急性期的处理、内镜、手术干预等内容制定了相关指南。

我们将简要呈现指南的建议,并对内镜相关部分进行详细阐述。

诊断重要观念1. 不建议常规使用CT评估急性胰腺炎患者入院时的疾病严重程度,而应将CT用于诊断不明确或在住院72小时内未出现临床改善的患者。

病因重要观念2. 如果没有胆囊结石和/或酒精使用史,应测量血清三酰甘油水平,如果超过1000 mg/dL,应考虑其作为急性胰腺炎的病因。

3. 对于40岁以上的患者,如果找不到明确的病因,应考虑胰腺肿瘤作为的可能病因。

4. 对于特发性急性胰腺炎二次发作的患者,如果适合手术,建议行胆囊切除术,以降低再次发生急性胰腺炎的风险。

推荐意见1.对急性胰腺炎患者应进行腹部超声检查,以评估是否为胆源性胰腺炎。

如果初次检查结果不确定,应重复进行超声检查(有条件推荐,证据质量:极低)。

2. 对于原因不明的急性胰腺炎(特发性急性胰腺炎),建议进行进一步检查,包括:多次腹部超声、MRI和/或超声内镜(EUS) (有条件推荐,证据质量:极低)。

特发性急性胰腺炎是在初始实验室检查(包括脂质和钙水平)和影像学检查(腹部超声和MRCP)后仍未发现病因的急性胰腺炎。

(1)EUS有助于确定潜在的病因,但不应常规进行ERCP,因为ERCP有增加引发胰腺炎的风险。

(2)EUS已被广泛研究用于阐明特发性急性胰腺炎的病因。

在一项前瞻性研究中,Yusoff等人发现有近三分之一的特发性急性胰腺炎患者通过EUS确定了病因。

(3)尽管EUS优于MRCP,但同时进行MRCP在评估特发性急性胰腺炎时也是有补充作用的。

初始评估和危险分层重要观念5. 应对血流动力学状态和风险进行评估,将患者分为高危和低危组,以确定是否需要入住监护病床或ICU。

重症急性胰腺炎诊治指南

重症急性胰腺炎诊治指南
激征,有时可以触及上腹部或腰胁部包块,CT扫描主要 表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。
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三、急性胰腺假性囊肿 指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰 液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发 现, 多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形, 囊壁清晰。
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四、胰腺脓肿 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓,含少量或不 含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最常见 的临床表现。 它发生于重症胰腺炎的后期,常在发病后4周或4周以后。 有脓液存在,细菌或真菌培养阳性,含极少或不含胰腺
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2.非手术治疗 (1)液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。 由于胰周及腹膜后大量渗出,造成血容量丢失和血液浓 缩, 又由于毛细血管渗漏存在,需要以动态监测CVP或 PWCP及HCT作为指导, 进行扩容,并要注意晶体胶体
比例, 减少组织间隙液体储留。应注意观察尿量和腹内
压的变化,同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。
畅, 窦道经久不愈, 伴有消化道瘘。
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一、急性液体积聚 发生于胰腺炎病程的早期, 位于胰腺内或胰周,无囊壁 包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为 无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸 收, 少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。
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二、胰腺及胰周组织坏死 指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死, 伴有胰周脂肪坏死。 根据感染与否, 又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏
坏死组织,这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多
数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。
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一、根据病程分期选择治疗方案 (一)急性反应期的处理 1.针对病因的治疗: (1)胆源性急性胰腺炎:首先要鉴别有无胆道梗阻病变 凡伴有胆道梗阻者,一定要及时解除梗阻。首选作经纤 维十二指肠镜下行Oddi括约肌切开取石及鼻胆管引流,
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重症急性胰腺炎的诊断与治疗指南一、前言重症胰腺炎具有发病急,进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。

及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率,缩短住院周期,降低治疗费用。

目前我科重症胰腺炎治疗后死亡率低于5%,治愈率远高于全国其他医院,积累了丰富的经验。

为此我们制定了《重症急性胰腺炎诊断和治疗指南》,供同道参考,以期共同提高重症胰腺炎治疗水平。

二、诊断及分类重症急性胰腺炎诊断标准重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。

①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有。

②腹部体征:上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。

可以有腹部包块,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。

③可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙<1.87 mmol/L)。

④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法,B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。

⑤APACHEⅡ评分≥8分。

Bahhazar CT分级系统≥Ⅱ级。

暴发性急性胰腺炎在重症急性胰腺炎患者中,凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者,可诊断为暴发性急性胰腺炎。

暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗常不能奏效,常继发腹腔间隔室综合征。

腹腔间隔室综合征:腹腔内压(intra-abdominal pressure,IAP)增加到一定程度,一般来讲,当IAP≥25cmH2O(1cmH2O=0.098 kPa)时,就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)。

本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。

腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧,以耻骨联合作为0点,排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水,测得平衡时水柱的高度即为IAP。

严重度分级1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级,2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级,其中72h内经充分的液体复苏,仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。

分型为便于临床治疗,可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎(一)胆源性急性胰腺炎1.在胰腺炎的急性阶段,有胆总管下端结石影像学证据;2.临床上有肉眼所见的黄疸(显性黄疸);3.临床上有梗阻性胆管炎的症状,或者以下2项者①胆囊内小结石或微小结石(直径< 5 mm);②ALP > 125 U/ L; ALT > 75 U/ L;③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史;④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。

病程分期全病程大体可以分为三期,但不是所有患者都有三期病程,有的只有第一期,有的有两期,有的有三期。

1.急性反应期:自发病至2周,可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。

2.全身感染期:发病2周~2个月,以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。

3.残余感染期:时间为发病2~3个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘。

常见局部并发症的诊断1、急性液体积聚发生于胰腺炎病程的早期,位于胰腺内或胰周,无囊壁包裹的液体积聚。

通常靠影像学检查发现。

影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。

急性液体积聚多会自行吸收,少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。

2、胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死,伴有胰周脂肪坏死。

根据感染与否,又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。

增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。

在静脉注射增强剂后,坏死区的增强度不超过50Hu(正常区的增强为50~150Hu)。

坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征,增强CT证实坏死病灶存在,有时可见气泡征。

包裹性坏死感染,临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累,多无腹膜刺激征,有时可以触及上腹部或腰胁部包块,CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。

3、胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。

急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现,多数通过影像学检查确定诊断。

常呈圆形或椭圆形,囊壁清晰。

4、胰腺脓肿发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓,含少量或不含胰腺坏死组织。

根据亚特兰大会议共识意见,已感染的胰腺假性囊肿也应称之为胰腺脓肿。

胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。

脓毒综合征是其最常见的临床表现。

它发生于重症胰腺炎的后期,常在发病后4周或4周以后。

有脓液存在,细菌或真菌培养阳性,含极少或不含胰腺坏死组织,这是区别于感染性坏死的特点。

三、重症急性胰腺炎病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3期:第1期,胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化,激活各种损伤性胰消化酶。

第2期,通过各种不同的机制和途径发生胰腺内炎症。

第3期,发生胰腺外炎症,导致所谓的全身性炎症反应综合征,包括急性呼吸窘迫综合征。

重度胰腺炎对多器官功能的影响⑴ 重症胰腺炎对肺的损伤SAP引起的失控的炎症反应导致了ARDS的发生。

革兰氏阴性杆菌感染可能是急性胰腺炎发生ARDS的重要易患因素。

炎症因子可以协同作用促进血管收缩,产生肺动脉高压,通气比例失调,产生持续性低氧血症。

在低血压休克、细胞因子和其它炎症介质极易引起肺微循环障碍,肺血管通透性增加、肺间质增宽水肿、肺泡积液、导致肺换气功能障碍和ARDS的发生。

ARDS是SAP早期最严重的并发症和主要死因。

因此,应及时发现、治疗肺损伤,防治呼吸衰竭。

⑵ 重症胰腺炎对肾的损伤急性肾功能衰竭是SAP常见并发症。

SAP患者常有胰腺出血坏死,大量渗出,体液丢失在腹腔、腹膜后的间隙,血容量锐减、血压下降、肾滤过压降低以及肾脏缺血,腹腔压力增加等,易于发生急性肾功能衰竭。

重症急性胰腺炎导致肾功能衰竭是多因素的损害。

大量内毒素是内皮素最强烈的刺激剂,从而导致体内内皮素水平升高,而内皮素强烈地收缩中、小动脉,尤其是肾动、静脉,造成肾脏缺血、坏死、功能障碍,甚至衰竭;同时内皮素的升高同样会升高血中肾素-血管紧张素水平,形成一种组织缺血-内皮素升高-组织缺血加重的恶性循环。

SAP患者发生急性肾功能衰竭的危险因素有老年、既往有慢性基础疾病、有心肺功能障碍、机械通气、低血压、少尿、昏迷和黄疸等。

⑶ 重症胰腺炎对血液循环系统的影响SAP常可致心脏血管反应与损害包括心功能改变、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。

急性胰腺炎发生心脏损害机制可能与胰蛋白酶直接损害心肌或高浓度胰蛋白酶引起高凝状态,促使冠状血管内血小板凝集及血栓形成,胰腺释放的心肌抑制因子及坏死物质对心肌的毒性作用有关。

血管透性增强及胰腺区及腹腔广泛出血、渗出可导致有效血循环量不足,可发生心功能不全及休克。

⑷ 重症胰腺炎对肠道的影响肠道是机体应激的中心器官之一,肠屏障功能的完整性与SAP病情严重程度关系密切。

在发生SAP时,由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤,发生肠道衰竭。

肠屏障衰竭,由肠动力改变引起的细菌过度生长和免疫抑制共同作用,导致细菌及内毒素易位,肠源性细菌到达胰腺,造坏死成胰腺组织的继发感染。

胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染与脓毒症及MSOF的发生密切相关。

因此,肠道衰竭被称为SAP发生MOSF的“发动机”,控制SAP时肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展,改善SAP 患者的预后显得至关重要。

⑸ 重症胰腺炎对肝功能的影响SAP时从炎症胰组织内释放出的各种破坏因子,如细胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、弹性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通过静脉回流入肝脏,在导致肝功能异常中起重要作用,主要表现为肝组织细胞的变性坏死和肝小叶细胞内线粒体和溶酶体破坏,肝细胞ATP合成障碍,细胞色素含量降低,磷酸化作用受阻。

胆道压力升高和胆道感染在患者的肝功能损害中也起重要作用,水肿胰腺造成胆道梗阻,胆红素、胆汁酸在肝内堆积,引起肝细胞内胆红素沉着,胆红素的毒性作用,使肝细胞出现代谢障碍,甚至变性、坏死。

而并发胆道梗阻更使胆道压力升高,加重肝损害。

重型胰腺炎由于胰腺病变波及脾静脉,形成脾静脉炎,导致血栓形成,引起脾静脉狭窄、栓塞,形成区域性门脉高压,更导致肝损害。

⑹ 重症胰腺炎与胰性脑病胰性脑病确切的发病机制尚不清楚,近年来发现胰腺磷脂酶A2 (PPLA2)是导致胰性脑病的重要物质。

胰蛋白酶以及胆酸激活PPLA2,使得卵磷脂转变成溶血性卵磷脂,后者具有强烈的嗜神经性和细胞毒性,能破坏细胞膜的磷脂层,导致细胞代谢障碍,并且可以透过血脑屏障进入脑循环,直接引起脑水肿、出血、坏死以及神经细胞的脱髓鞘改变。

四、重症急性胰腺炎的治疗常规治疗(1)液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。

由于胰周及腹膜后大量渗出,造成血容量丢失和血液浓缩,又由于毛细血管渗漏存在,需要以动态监测中心静脉压(central venous pressure, CVP)或肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PWCP)及红细胞压积(haematocrit,HCT),作为指导,进行扩容,并要注意晶体胶体比例,减少组织间隙液体潴留。

应注意观察尿量和腹内压的变化,同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。

(2)胰腺休息疗法,如禁食、胃肠减压、抑酸和抑制胰腺的分泌。

抑制胰腺分泌主要包括①H2受体拮抗剂(雷尼替丁等)和质子泵抑制剂(奥美拉唑等),可抑制胃液分泌,从而减少胰液分泌及防止应激性溃疡。

②生长抑素及其类似物,可明显抑制胰酶分泌,保护胰腺细胞,抑制溶酶体酶和炎症介质释放,防止全身炎性反应综合征的发生,有效地减少并发症、降低病死率。

现有研究显示,生长激素和生长抑素的双激素联合应用可多水平阻断胰腺外分泌。

③抑制胰酶活性,乌司他丁属于一种广谱酶抑制剂,有稳定溶酶体膜、改善微循环状态,可清除氧自由基及抑制炎症介质的释放,减少胰腺炎时并发症的发生,对重型胰腺炎有较好的疗效。

④5-FU,被认为是抑制胰酶合成的药物,但其抑制免疫反应的作用会使恢复时间延长, 所以目前已较少应用,如果必须应用,时间不宜太长。

(3)预防性抗生素应用:胰腺坏死后易继发感染,且胰腺感染大多数是由肠道细菌移位所致,多为包括厌氧菌在内的多种细菌所致的混合感染,因此确诊为SAP时即应选用广谱、强效且能透过血胰屏障的抗生素,如主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位,应采用能通过血胰屏障的抗生素,如喹诺酮类、头孢他啶、碳氢酶烯类及甲硝唑等。

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