炎症介质与急性胰腺炎相关性肺损伤

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cm-csf及tnf-α在重症急性胰腺炎并发肺损伤肺组织的表达及意义的实验研究

Ｙ７８４Ｃ３１中圈分类号一鹇ｅ３２；Ｒ６５７ｏ涉纠蜃学眩研究生硕士学位论文ＣＭ—ＣＳＦ及’ＦＮＦ－ｄ在重矗怎性度腺史并发肺报穆肺组织的表遗Ａ意义的实验研究院Ｉ系）、所——基‘虹压二岜监Ｌ研究生姓名——盐—垃——盘一学科．专业——主西区益盘茎堡Ｌ导师蛀名——金基挂—－｜耋＿控一二００五年五月图２对照组胰腺组织，ＨＥｌ００×图３ＳＡＰ６ｈ组胰腺组织．可见腺小叶大部分坏死（箭头示），ｌｉＥ１００×图４ＳＡＩｒ２４ｈ组胰腺组织，可见相邻小叶坏死（箭图５对照组肺组织，ＨＥ１００Ｘ头示），小叶轮廓不清，ＨＥ１００×图６ＳＡＰ６Ｉｌ组肺组织，可见大量炎性细胞浸润（小箭头示），红细胞渗出（大箭头示），ＨＥ２００×图７ＳＡＰ２４ｈ组肺组织．可见肺不张（肺泡塌陷，大箭头示），结构紊乱，少量红细胞渗出（小箭头示），ＨＥ２００×图８对照组肺组织，ＩＨＣＳＰ法２００×图１０ＳＡＰｌ２ｈ组肺组织，可见炎性细胞（小箭头示），血管内皮细胞（大箭头示）表达ＧＭ－ＣＳＦ．ＩＨＣＳＰ法２００×图１２ＳＡＰｌ２ｈ组肺组织，可见中性粒细胞（小箭头示），单核巨噬细胞（大箭头示）和血管内皮细胞（带尾箭头示）表达６Ｍ－ＣＳＦ，ＩＩ＇ＩＣＳＰ法４００Ｘ２１图９ＳＡＰ６ｈ组肺组织。

可见炎性细胞（小箭头示），血管内皮细胞（大箭头示）表达ＧＭ－ＣＳＦ，ＩＨＣＳＰ法２００×图１１ＳＡＰ２４ｈ组肺组织，可见炎性细胞（小箭头示），血管内皮细胞（太箭头示）表达ＧＭ－ＣＳＦ，ｍＣＳＰ２００×图１３ＳＡＰ２４ｈ组肺组织，可见中性粒细胞（小箭头示），单核巨噬细胞（大箭头示）和血管内皮细胞（带尾箭头示）表达ＧＭ－ＣＳＦ，珏｛ｃＳＰ法４００＞（图１４ＳＡＰ６ｈ组肺组织，可见炎性细胞（小箭头示）和血管内皮细胞（大箭曳示）表达ＴＮＦ—ｏ，ＩＨＣＳＰ法２００×图１６ＳＡＰｌ２ｈ组肺组织，可见炎性细胞（小箭头示）和血管内皮细胞（大箭头示）表达ＴＮＦ—ｏ，ＩＩ－ＩＣＳＰ法２００×图１８ｓＡＰ２４ｈ组肺组织，可见炎性细胞（小箭头示）和血管内皮细胞（大箭头示）表达ＴＮＦ—ｎ，ＩＨＣＳＰ法２００×图１５ＳＡＰ６ｈ组肺组织，可见中性粒细胞（小箭头示），单核巨噬细胞（大箭头示）和血管内皮细胞（带尾箭头示）表达州Ｆ＿ｏ，ＩＨＣＳＰ法４００×图１７ＳＡＰｌ２ｈ组肺组织．町见中性粒细胞（小箭头示），和血管内皮细胞【带尾箭头示）表达ＴＮＦ—ａ，１ＨＣＳＰ法４００×图１９ＳＡＰ２４ｈ组肺组织，町见中性粒细胞（小箭头示），单核巨噬细胞（大箭头示）和血管内皮细胞（带尾箭头示）表达ＴＮＦ—ａ，ＩＨＣＳＰ法４００。

重症急性胰腺炎合并肺损伤的诊治探讨

应用地塞米松的Ｓ病人死亡率及ＡＤＰＡＲＳ发病率
均明显低于一般治疗组。作为一种非特异性炎症介
质拮抗剂，地塞米松对多种炎症介质均有明显的抑制作用，明显降低肺组织炎症程度，高Ｓ动可提ＰＡ物生存率。．对预防肺损伤作用显著。当然，在病情危重、已出现并发症的病人，开始应用地塞米松治疗效果有限，说明临床上在合适的时间点应用地塞米松治疗Ｓ及肺损伤是有效的。需注意的是，于ＰＡ鉴
重症急性胰腺炎（ｅｅｅａｕｅｐｎｒａｉｓｓｖｒｃｔａｅｅｔｉ，ｔＳ）ＡＰ可引起多脏器、系统的损伤，甚至衰竭。其中，
急性呼吸窘迫综合征（ｃｔｒｓｉｔｒｄｔｓａｕｅｅｐｒｏｙｉｒｓａｓｅ
ｓｎｒｍｅＡＲＳ是非常重要的一种并发症及死亡ｙｄｏ＋Ｄ）原因。我院自１９至２０９４年００年间共收住ＳＡＰ病
限。临床观察发现，大多数急性胰腺炎病人在腹痛１￣１２８ｈ内可诊断，而其中出现远处脏器损伤的时
间多数在２。研究表明，～４ｄ后炎症介质在腹痛开
始后即已产生，但直到３￣４后才达到峰值。因６８ｈ
此在理论上，腹痛后７２ｈ内用炎症介质抑制剂防治脏器损伤应能取得一定的效果。除常规治疗ｓＰ的手段外，Ａ我们还强调以下两点：早期（ ① 发病３ｄ内）大剂量应用地塞米松。临床观察发现早期大剂量应用地塞米松后．４倒ｓ１ＡＰ病人均未出现病情加重及肺功能衰竭表现。大剂量

重症急性胰腺炎并发多器官损伤时的病理改变

３电镜下病理改变：数实验对胰腺组织的观察大都从．多细胞器及血管的结构病变着手。细胞器结构的紊乱提示功能
重、展快，并发全身炎症反应综合征（ＩＳ和多器官功能发常ＳＲ）障碍综合征（Ｄ）最终导致多器官衰竭（Ｏ）这是ＳＰＭＯＳ，ＭＦ，Ａ
一
、
胰腺损伤 ’
ＳＰ时胰腺的损伤是最先出现，是最为显著的。其中，Ａ也
胰蛋白酶原的激活 ” 、度的炎性反应和胰腺微循环障］过
碍被认为是ＳＰ发病的中心环节。Ａ
１大体病理改变：ＳＰ动物实验中，过肉眼便能观察．在Ａ通
胞质疏松、染，胞界线不清。渗出的炎性细胞又能通过释淡细放溶解酶而加重坏死，致局部实质细胞溶解。有研究认为导中性粒细胞对ＳＰ腺泡细胞的自我保护性凋亡机制具有一定Ａ
患者早期死亡的主要原因… ，死率高达２％～０［。目病０４％２３
前，过动物模型来研究ＳＰ的报道较为深入全面，文就实通Ａ本验性ＳＰ动物并发多器官损伤时的病理改变进行综述。Ａ
维普资讯
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综述与ｅＡｒ０，１７．Ｍ，０ｏ３Ｎ４

急性胰腺炎中IL-33和其他炎症介质的相关性研究

急性胰腺炎中IL-33和其他炎症介质的相关性研究姜丹乾;江勇;吴宝强【期刊名称】《肝胆胰外科杂志》【年(卷),期】2014(26)4【摘要】目的探讨IL-33在急性胰腺炎中和其他炎症介质的关系,为临床上急性胰腺炎的诊断和治疗提供分子机制依据.方法 60例急性胰腺炎患者为急性胰腺炎组和30例健康体检者为正常对照组,采用酶联免疫法(ELISA法)检测全部标本中IL-33、sST2、TNF-α和IL-6,并与患者的Ranson评分、APACHEⅡ评分进行相关性分析,观察各指标间的关系并分析其临床意义.结果急性胰腺炎患者的血清IL-33、sST2、TNF-α、IL-6表达均较正常对照组升高(P＜0.05);IL-33的表达与sST2、TNF-α、IL-6和Ranson评分、APACHEⅡ评分呈正相关(P＜0.05).结论 IL-33在急性胰腺炎中表达升高,并可能通过IL33/ST2的信号转导作用,刺激炎症介质TNF-α、IL-6的表达升高,进而引起免疫系统的过度激活,产生急性胰腺炎早期全身反应综合征.【总页数】3页(P347-349)【作者】姜丹乾;江勇;吴宝强【作者单位】苏州大学附属第三医院肝胆外科,江苏常州213003;苏州大学附属第三医院肝胆外科,江苏常州213003;苏州大学附属第三医院肝胆外科,江苏常州213003【正文语种】中文【中图分类】R657.5【相关文献】1.重症急性胰腺炎肺损伤与肺微循环及炎症介质变化的相关性研究 [J], 张建新;程国祚;瞿建国;李龙2.炎症介质在急性胰腺炎微循环障碍中的作用 [J], 侯斐;刘瑞霞;阴赪宏3.脾脏在大鼠急性胰腺炎炎症介质释放中的作用 [J], 鲁正;朱言亮;何长林;刘牧林;刘金新4.炎症介质在急性胰腺炎发病机制中的作用研究进展 [J], 葛全兴;陈垦;王晖5.早期肠内营养加培菲康对重症急性胰腺炎患者血浆中炎症介质水平变化的效果[J], 李进;王娟;徐艳琴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

关于急性胰腺炎，每个人都要知道这些知识

关于急性胰腺炎，每个人都要知道这些知识胰腺是位于我们身体内部、腹部的深处的器官，每天会分泌大概750-1500ml 的胰液。

胰腺在消化蛋白质、脂肪、和糖中发挥着主要作用，同时可以调节人体的血糖。

胰腺看似不起眼，一旦发炎，无论急性发作还是慢性损害带来的影响都不容小觑。

急性胰腺炎一般根据临床严重程度主要分为三种类型，即轻症、中度与重度急性胰腺炎。

急性胰腺炎是多种原因引起的胰酶激活，以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重时可发生全身炎症反应综合征，并可伴有器官衰竭的疾病。

重症胰腺炎患者具有较高的死亡风险。

胰腺在日常生活中不起眼，但其重要性不容忽视，下面让我们来看看一些关于急性胰腺炎的健康知识。

（一）早如何有效识别急性胰腺炎？腹痛是急性胰腺炎最常见的症状，腹痛的发生较为突然，以上腹部、左上腹持续性钝痛、绞痛为主要特点，严重是会伴随恶心呕吐症状，同时疼痛会向腰背部放射。

急性胰腺炎发作后，仰卧时疼痛感会加剧，坐着或者保持前屈位时疼痛感有所减轻，大部分急性胰腺炎患者在发病中还会出现中毒发热的症状。

不同类型的胰腺炎症状体征也会存在一定的差异。

（1）轻度急性胰腺炎轻度患者以胰腺水肿为主，一般情况是由于患者自身原因引起的，属于自限性疾病范畴。

轻度急性胰腺炎患者不会出现器官衰竭和局部并发症，病灶多在 1 周内吸收，致死率极低，预后效果普遍较好。

（2）中度急性胰腺炎中度急性胰腺炎患者可有短暂性器官衰竭或出现并发症，其中器官衰竭一般持续时间少于 48 小时。

局部并发症包括胰腺实质及胰周病变。

系统性并发症多为胰腺炎加重原有疾病，比如原有慢性肾衰的急性胰腺炎患者会出现急性肾衰。

中度急性胰腺炎多出现在发病后 2 周，临床上表现为持续性疼痛或疼痛复现、胰腺淀粉酶 2 次升高、进行性加重的器官功能失调或败血症。

（3）重度急性胰腺炎重度急性胰腺炎指器官衰竭超过 48 小时的急性胰腺炎类型。

器官衰竭是决定患者严重程度的重要依据，具有较高的死亡风险。

重症科普之急性重症胰腺炎

重症科普之急性重症胰腺炎说到胰腺炎这一疾病或许大家并不陌生，但你知道“急性重症胰腺炎”吗？作为胰腺炎这一疾病当中极为严重的一个类别，急性重症胰腺炎不仅发病迅猛，而且对患者的生命安全也有着巨大的威胁。

今天，就让我们一起了解一下这个“急性重症胰腺炎”，看看这种疾病为什么会发生，又该怎么预防吧！什么是急性重症胰腺炎？急性重症胰腺炎使胰腺炎这一疾病当中最为严重的一种类型，不仅会在胰腺部位产生严重的症状，而且会同时引发患者全身或局部地区的并发症，对患者的身体健康有着非常严重的影响，甚至会直接导致患者的死亡。

作为一种因胰蛋白酶对胰腺产生自我消化而发生的疾病，胰腺炎这一疾病的发生非常难以预防，一旦由于某些原因导致人体胰腺所分泌的胰蛋白酶受到了激活并开始消化自身，就会导致患者的发病。

因此，加强对于胰腺炎这一疾病的了解，并且在生活当中采取适当的措施进行预防，对于避免发生急性重症胰腺炎有着非常关键的作用。

另外，随着现代医学的发展，重症医学科对于急性胰腺炎的治疗效果得到了显著的加强，只要及时对患者进行施救，就可以使更多的急性胰腺炎患者的生命远离疾病的威胁。

为什么急性重症胰腺炎这么危险？上文提到，急性重症胰腺炎不仅会导致胰液对人体脏器进行自我消化，还会引发一系列的综合症，比如呼吸窘迫综合症、胰腺脓肿与胰腺假性囊肿等。

那么，为什么急性重症胰腺炎这么危险呢？根据临床医学研究显示，急性重症胰腺炎的发生会直接导致炎症介质与坏死因子对人体全身各处的器官进行侵犯，这很容易直接引发全身炎症反应综合征与多器官功能不全，其中后者更是急性重症胰腺炎致人死亡的主要原因。

作为人体消化系统的重要组成部分之一，胰腺主要可以分为外分泌部与内分泌部两个部分，而上文提到的会对人体气管产生自我消化的胰蛋白酶主要在外分泌部产生。

通常情况下，胰腺分泌的含有胰蛋白酶等各种酶的胰液是不会在胰腺内部激活的，但当某些原因引发胰酶激活之后，胰酶就会对胰腺乃至人体各个器官进行消化溶解并产生严重反应，甚至是导致人的死亡。

ARDS的发病原因

ARDS的发病原因ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，主要特征是肺实质受损，导致肺功能严重受限，表现为呼吸困难和低氧血症。

ARDS的发病原因复杂多样，包括直接肺损伤和间接肺损伤两个主要方面。

一、直接肺损伤1. 感染：感染是ARDS最常见的直接肺损伤原因之一。

各种病原体如细菌、病毒和真菌等可以直接侵袭肺组织，引起炎症反应，损伤肺泡上皮细胞和毛细血管壁，导致ARDS的发生。

常见的感染病原体包括肺炎球菌、流感病毒、卡氏肺囊虫等。

2. 胃酸吸入：胃酸吸入是一种常见的直接肺损伤原因。

胃酸中的酸性物质可以直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管壁，引起炎症反应和肺水肿，导致ARDS的发生。

胃酸吸入通常发生在误吸、呕吐或气管插管等情况下。

3. 高浓度氧气吸入：长时间或高浓度的氧气吸入可以引起肺氧中毒，损伤肺泡上皮细胞和毛细血管壁，导致ARDS的发生。

这种情况常见于急救中对氧气过度使用。

4. 其他直接肺损伤原因：包括肺挫伤、烟雾吸入、呼吸道异物、化学物质中毒等。

二、间接肺损伤1. 脓毒血症：脓毒血症是一种严重的感染性疾病，病原体进入血液循环后引起全身炎症反应，并导致多器官功能衰竭，其中包括ARDS。

脓毒血症常见的病原体包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等。

2. 创伤：重度创伤如多发性骨折、烧伤、严重创伤性颅脑损伤等可导致全身炎症反应综合征（SIRS），进而引起ARDS的发生。

3. 急性胰腺炎：急性胰腺炎是一种严重的腹部疾病，炎症反应可以波及全身，引起SIRS和ARDS。

4. 过敏反应：过敏反应是一种免疫相关的肺损伤原因。

过敏原进入体内后，激活免疫系统，产生过度炎症反应，损伤肺组织，导致ARDS的发生。

常见的过敏原包括支原体、霉菌、花粉等。

5. 其他间接肺损伤原因：包括肾衰竭、心力衰竭、大面积烧伤、药物中毒等。

总之，ARDS的发病原因复杂多样，既有直接肺损伤的因素，也有间接肺损伤的因素。

这些因素通常都会引起肺组织的损伤和炎症反应，导致肺功能障碍和ARDS的发生。

综述-重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害

重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害综述目录重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害综述 (1)引言 (2)病因 (2)（一）胆道结石 (2)（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍 (2)（三）酗酒或暴饮暴食 (3)发病机制 (3)（一）胰腺的自身消化 (3)（二）细胞因子在致病中的作用 (4)病理变化 (5)各系统损害 (5)（一）消化系统变化 (6)（二）心脏损害 (6)（三）呼吸系统损害 (7)（四）肾脏损害 (10)（五）神经系统变化 (12)（六）血液系统变化 (13)引言重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。

20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。

病因70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。

（一）胆道结石近年来的研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。

微小结石的特点是：①大小不超过3~4mm，不易被B超发现；②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。

若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。

对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。

（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。

1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。

乌司他丁治疗急性胰腺炎对患者免疫功能及炎症介质水平的影响

乌司他丁治疗急性胰腺炎对患者免疫功能及炎症介质水平的影响孙洋，张波，武琼榆林市第二医院消化内科，陕西榆林719000【摘要】目的探讨乌司他丁治疗急性胰腺炎对患者免疫功能及炎症介质水平的影响。

方法选取2020年1月至2022年1月榆林市第二医院收治的124例急性胰腺炎患者作为研究对象，依据随机数表法分为对照组与观察组各62例。

对照组患者采用奥曲肽治疗，观察组患者在对照组治疗的基础上联合乌司他丁治疗，均治疗10d 。

比较两组患者治疗后的各项临床指标、治疗前后的免疫功能[血清免疫球蛋白A (IgA)、免疫球蛋白M (IgM)、免疫球蛋白G (IgG)]和炎症介质[C 反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL -6)、白介素-8(IL -8)、白介素-10(IL -10)]水平，以及治疗期间的不良反应发生情况。

结果观察组患者的腹痛缓解时间、体温恢复正常时间、住院时间、尿淀粉酶恢复正常时间以及血淀粉酶恢复正常时间明显短于对照组，差异均具有统计学意义(P <0.05)；治疗后，两组患者的IgA 、IgM 、IgG 均高于治疗前，且观察组分别为(5.29±0.59)g/L 、(1.98±0.21)g/L 、(20.15±2.21)g/L ，明高于对照组的(4.55±0.65)g/L 、(1.33±0.17)g/L 、(16.28±2.14)g/L ，差异均有统计学意义(P <0.05)；治疗后，两组患者的血清IL -10水平明显高于治疗前，且观察组为(105.28±10.02)pg/mL ，明显高于对照组的(95.35±10.23)pg/mL ，治疗后两组患者的血清CRP 、IL -6、IL -8水平明显低于治疗前，且观察组分别为(40.19±8.19)mg/L 、(30.47±10.17)pg/mL 、(60.36±15.35)pg/mL ，明显低于对照组的(59.21±8.81)mg/L 、(60.26±10.25)pg/mL 、(95.27±16.28)pg/mL ，差异均具有统计学意义(P <0.05)；观察组患者治疗期间的总不良反应发生率为8.06%，明显低于对照组的22.58%，差异有统计学意义(P <0.05)。

急性胰腺炎与炎性介质的研究进展

பைடு நூலகம்
急性胰腺炎与炎性介质的研究进展
王瑾 ‘ 吕宾
关键词：急性胰腺炎；白细胞介素；细胞因子；炎症介质；述综
中图分类号：５６文献标识码：Ｒ７Ａ文章编号：０６０７（０１１— ０５０１０ — ９９２ｌ）３０９ — ２
药，０９，４增刊：３ —１９２０（０）１７３．
艺条件及Ｇ — Ｓ分析【．东农业科学，０９１：２ — ３．ＣＭＪ广１２０，２１９１３
ｆ】４杨婧，琴，河春等．归多糖水提法正交设计及最佳Ｓｙ【５刘芝兰，李林当ａ — ｌ】王娟，平，．中阿魏酸的提取和纯化研究【．沈等当归Ｊ］
研究．中成药，０８３（）５４５６２０，０４：１— １．化『．国食品学报，０９９５：３ — ３．Ｊ中］２０，（）１０１４１１高瑞英，党志，中，．傅等当归中阿魏酸的超临界Ｃ２萃取工Ｏ『］玮，苏晓，３韦龚张铁军。归多糖的提取纯化工艺研究『。当Ｊ中草ｆ４１
『】丹，超英，建伟．临界萃取当归挥发油及阿魏酸正交究【＿西医科大学学报，００４（）３５３８９刘刘韩超Ｊ山１２１，１４：３ — ３．
【ｌ王芙蓉，冬青，红钢，．总黄酮提取工艺及体外抗２１吴安等＇３归－Ｊ中兽医医药杂志，００（）ｌ— ５】２１，５：１１．『０李燕，云周．临界Ｃ２萃取法与微波辅助萃取法提取当氧化性研究ｆ．１】雷超Ｏ

急性重症胰腺炎的临床护理要点

急性重症胰腺炎的临床护理要点发布时间：2023-02-28T06:05:46.563Z 来源：《医师在线》2022年33期作者：徐茂林智蒙蒙[导读] 急性重症胰腺炎属于急性胰腺炎的特殊类型，是发病凶险，徐茂林智蒙蒙（通讯作者）66325部队医院 100045解放军总医院京南医疗区 100000摘要：急性重症胰腺炎属于急性胰腺炎的特殊类型，是发病凶险，并发症较多、病死率极高的急腹症，占急性胰腺炎总数的10%-20%。

近些年来，急性重症胰腺炎药物、手术治疗水平不断提高，重症胰腺炎患者的生存率明显提高。

但是会引发全身及局部并发症，不但加剧患者身体的痛苦，还要承担高额的治疗费用。

因此，在完善治疗的同时，还要根据患者情况实施相应的护理措施。

本文主要就急性重症胰腺炎的临床护理研究进行了分析与综述，希望为急性重症胰腺炎的治疗与护理提供借鉴。

关键词：急性重症胰腺炎；临床护理；治疗观念急性胰腺炎在普通外科手术中具有发病急、病情重、并发症多、死亡率高等特点，其中急性重症胰腺炎在普通外科手术中的感染是死亡的主要原因。

目前，外科治疗已经广泛用于继发于胰腺和胰腺周围感染的急性重症胰腺炎。

急性重症胰腺炎常在普通外科手术后发生，其发病机制是多方面的，对治疗和康复有重要影响。

因此做好术后护理工作非常重要[1]。

一、治疗现状随着现代医学的不断进步和发展，各种医疗方法可对急性重症胰腺炎的患者进行缓解和治疗，在选择治疗方案的时候，仍然需要看患者的情况以及身体状况，兼顾不同因素对治疗效果的影响[2]。

对于一些重型感染、脓毒症以及合并有严重并发症者，需要及时采取外科手术来控制炎症并促进胰腺组织修复重建。

胆源性急性重症胰腺炎患者亦多用手术治疗，非手术治疗多应用于非胆源性急性胰腺炎的患者[3]。

对重型胰腺炎患者采取非手术治疗具有积极作用。

常用的非手术治疗方法有：液体复苏、维持水电解质平衡，强化监护治疗；胰腺休息处理；预防性使用抗生素；镇静，解痉，止痛处理及中药治疗与腹腔灌洗。

急性胰腺炎患者血清CRP水平与病情程度的相关性

当代医学 2021 年 7 月第 27 卷第 21 期总第 608 期 Contemporary Medicine，Jul.2021，Vol.27 No.21 Issue No.608
doi：10.3969/j.issn.1009-4393.2021.21.071
--临床研究--
急性胰腺炎患者血清 CRP 水平与病情程度的相关性
0.007 0.020 0.009 147.719
P值 0.557
0.993 0.980 0.991 0.000
2.3 血清 CRP 水平对病情程度影响的 Logistic 回归分析将急性胰腺炎患者的病情严重程度作为因变量（1=重度、0= 轻度、中度），将血清 CRP 水平作为协变量，经 Logistics 回归分析结果显示，血清 CRP 水平升高是急性胰腺炎患者病情加重的影响因素（OR＞1，P＜0.05），见表 2。
相关资料
性别[n（%）]
男
女
年龄（岁）
发病至入院时间（h）
入院时体质量（kg）
CRP（mg/L）
注：CRP，C 反应蛋白
例数 55 35
表 1 不同程度急性胰腺炎患者临床资料比较
轻度（n=45） 25（45.45） 20（57.14） 50.80±9.42 7.53±3.05 60.50±3.35 20.63±2.59
时间对腹腔镜手术治疗效果的影响[J]. 中国医药科学,2019,9 (6):105-107,127. [3] 王倩倩,徐海鸥,徐婉婉,等 . 腹腔镜手术在治疗盆腔脓肿中的疗效评价[J]. 浙江创伤外科,2017,22(1):92-93. [4] 孙光,臧丹丹 . 后穹隆切开引流术、腹腔镜手术及开腹手术治疗盆腔脓肿临床比较[J]. 中国医疗器械信息,2020,26(2):122-124. [5] 王皓,叶红,刘颖,等 . 降钙素原在评估盆腔脓肿患者病情及预后的研究[J]. 中国临床医生杂志,2019,47(8):972-975. [6] 田青卫,郭立杰,张颖,等 . 腹腔镜探查手术与开腹手术治疗保守治疗无效型盆腔脓肿疗效比较[J]. 现代中西医结合杂志,2017, 26(35):3942-3944. [7] 鲁必芬,王群玲 . 腹腔镜与开腹手术治疗盆腔脓肿的临床疗效分析[J]. 医药前沿,2018,8(20):145-146. [8] 孙忠霞 . 浅析丙泊酚与右美托咪定在腹腔镜下盆腔脓肿清除术中的全麻效果观察[J]. 当代医学,2017,23(35):97-99. [9] 谢小娟 . 腹腔镜技术在盆腔脓肿治疗中的应用价值[J]. 医学新知杂志,2017,27(4):409-410. [10] 李芳枝,田然,解蓓蓓,等 . 腹腔镜手术治疗盆腔脓肿的时机与疗效分析[J]. 基层医学论坛,2017,21(4):394-395.

急性胰腺炎基础研究报告

急性胰腺炎基础研究报告
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，通常由胰酶的自我消化引起。

该疾病的确切机制尚不完全清楚，因此进行基础研究非常重要。

基础研究的目标是深入了解急性胰腺炎的发病机制，并为新的预防和治疗方法的开发提供基础。

以下是急性胰腺炎的一些基础研究方向：
1. 炎症反应：研究胰腺炎中炎症反应的发生和发展过程，特别是炎症介质的产生和调节机制。

2. 自我消化：研究急性胰腺炎中自我消化的机制，包括胰酶的活化和胰腺组织的受损情况。

3. 免疫系统：研究胰腺炎患者免疫系统的异常变化，包括细胞因子的产生和免疫细胞的活化程度。

4. 遗传因素：研究急性胰腺炎的遗传基础，包括与胰腺炎易感性相关的基因突变和遗传变异。

5. 治疗策略：研究新的治疗策略和药物，以减轻急性胰腺炎的症状和预防其进展到慢性胰腺炎。

基础研究将从细胞和分子水平上揭示急性胰腺炎的机制，并为临床研究和治疗提供指导。

虽然急性胰腺炎的基础研究仍处于
起步阶段，但通过不断的研究工作，我们可以更好地理解这种疾病，并为防治工作提供有效的解决方案。

核因子—κB及炎性介质与急性胰腺炎

表）ｋＢ激ＮＥＭＯ） Ⅱ（及Ｋ复合物相关蛋白（ＩＫＫ炎症介质瀑布样级联反应，引起胰腺及基因表达（１在此过程中，。因此有关Ｎ－酶（Ｋ是是关键的激酶。Ｉ包括ＦＩＫ）ＫＫＩ和 Ⅸ Ｋ，ＫＫ３其多肽分为激酶医、亮ＩＫａ和１ＫＢ氨基酸序列有５同ＫＫ２有４的同源性４。Ｂ及炎性介质与ＡＰ的关系已引起＾ＮＦ￣：Ｂ的结构组成爰活化调节
维普资讯
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１６・２
２０年３月第８卷第２期０２
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综述・
核因子～Ｂ及炎性介质与急性胰腺炎
朱斌（综述）孙家邦（审校）
核因子一（ｕｌｒｆｃ￣ａｐｎｃａａｔｋｐａｅｏ
相关死亡区蛋白（ＴＮＦＲ一ｓｏｉｅ－１ａｓｃｔｄａ子或增强子位点发生特异性结合并Ｐ２Ｐ２及ＲｌＲｅ其中发挥主ｄａｈｄｍａｎｐｏｅｎｅｔｏｉｒｔｉ，ＴＲＡＤＤ）．ＴＮＦ５／５、ｅｌＡ．
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性胰腺炎（ｃｔｐｎｒａｉｓａｕｅａｃｅｔｉ．ＡＰ的治ｔ）疗仍无突破性进展，导致治疗失败的主和转录激活能力是不一样的。在未激
复合物结合有丝分裂原激活蛋白激
酶激酶激酶（ｔｇｎａｔａｅｒｔｉＭｉｅ－ｃｉｔｐｏｅｏｖｄｎ

急性胰腺炎研究进展

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胰腺的局部炎症急性胰腺炎原本是胰腺的局部炎症。胰腺组织细胞受损或胰腺感染胰腺组织中的单核巨噬细胞激活单核巨噬细胞合成和释放多种促炎因子如TNF—α、IL—1 β 等促炎因子激活中性粒细胞和毛细血管内皮细胞启动炎症反应
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及胰腺局部炎症的同时，少量促炎细胞因子释放入血循环。炎症区不断从血液中募集巨噬细胞增强局部炎症反应促使机体内源性抗炎因子释放，以抑制和下调促炎细胞因子的释放，有利于炎症局限
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三、阻断炎性介质对AP的治疗作用在SIRS和MOF提出之前，许多治疗AP的研究侧重于抑制胰腺酶的活化和胰腺的外分泌功能等方面。新的认识，使更多的学者把注意力放在了调节炎症反应这一目标上。
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AP是由于炎性介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症进展成具有潜在危险的SIRS，最终发生MOF甚至死亡。
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❖重组人IL—1受体拮抗剂（recombinant human interlukin—1 receptor IL—1ra）重组IL—1ra用于SAP的治疗目前仅限于动物试验。在SIRS的发生过程中IL—1β 的表达滞后于TNF—α的活化，提示阻断IL—1β 可能较阻断TNF—α在时间上更有利。
4
TNF—α（肿瘤坏死因子）来源：网状内皮系统的细胞。在急性胰腺炎中单核细胞、巨噬细胞、T细胞、肥大细胞四种细胞产生的TNF—α是最早升高的。作用：在浓度＜10-10mol/L时，调节炎症反应及促进组织修复。在浓度≥10-8mol/L时，在血循环中自身激活产生“瀑布效应”。内源性致热源，及机体发热有关。
6
IL—6 TNF—α和IL—1刺激单核细胞、内皮细胞产生IL—6，主要作用是诱导肝细胞合成急性期蛋白如C 反应蛋白，目前认为是估评急性胰腺炎严重程度的主要指标。 IL—2 是由T淋巴细胞分泌的多肽因子，能促进T淋巴细胞增殖分化，在AP中的作用主要是抗感染。

急性坏死性胰腺炎的病理和药物治疗

急性坏死性胰腺炎的病理和药物治疗胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，其中急性坏死性胰腺炎是最严重的类型之一。

本文将探讨急性坏死性胰腺炎的病理过程以及目前常用的药物治疗方法。

首先，我们来了解一下急性坏死性胰腺炎的病理过程。

急性坏死性胰腺炎的发病机制复杂，但主要是由于胰腺内的酶系统异常激活所导致的。

正常情况下，胰腺酶在胰腺内部以其原形式存在，不会对组织产生损害。

然而，当酶系统异常激活时，酶开始在胰腺内部活化，导致胰腺自身组织的损伤。

这种损伤进一步引发炎症反应，导致胰腺组织的坏死和炎症浸润。

急性坏死性胰腺炎的病理过程可以分为三个阶段：炎症期、坏死期和修复期。

在炎症期，胰腺组织受到炎症反应的侵袭，血管扩张，导致组织水肿和血液灌注不足。

同时，炎症细胞的浸润和炎性介质的释放加剧了胰腺组织的炎症反应。

在坏死期，胰腺组织的坏死进一步加重，形成坏死灶。

坏死灶的形成会破坏胰腺的结构，导致胰腺功能的丧失。

最后，在修复期，坏死组织被吸收，胰腺开始修复。

然而，由于坏死组织的存在，胰腺的结构和功能可能无法完全恢复。

针对急性坏死性胰腺炎的治疗，目前主要采用药物治疗的方法。

药物治疗的目标是减轻炎症反应、促进坏死组织的吸收和修复胰腺组织。

在炎症期，抗生素是常用的药物之一。

抗生素可以控制感染，减少炎症细胞的浸润，从而减轻炎症反应。

此外，抗生素还可以预防继发感染的发生，提高治疗效果。

除了抗生素，还有一些其他的药物可以用于治疗急性坏死性胰腺炎。

例如，胰岛素可以用于控制高血糖，促进胰腺组织的修复。

胰岛素的使用可以减少胰岛素的分泌，从而减轻胰腺的负担。

此外，还有一些药物可以用于抑制胰腺酶的活性，减少胰腺组织的损伤。

这些药物可以通过抑制胰腺酶的合成或抑制其活性来发挥作用。

总的来说，急性坏死性胰腺炎是一种严重的疾病，其病理过程复杂且严重。

目前，药物治疗是主要的治疗方法，包括抗生素、胰岛素和胰腺酶抑制剂等。

这些药物可以减轻炎症反应、促进坏死组织的吸收和修复胰腺组织。