病理学高血压病培训课件
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正常 ➢ 此期临床表现不明显，但有波动性血压升高，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，
血压可恢复正常
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二、类型和病理变化
（一）良性高血压（benign hypertension）
又称缓进型高血压 （chronic hypertension）：约占高血压病的95%，病程长， 进程缓慢，可达十余年或数十年。
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高血压（high blood pressure，HBP）是指体循环动脉血压持续升高，是一种可导 致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。 高血压分类： ➢ 原发性高血压（primary hypertension）又称特发性高血压 （essential hypertension）：原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现。 ➢ 继发性高血压（secondary hypertension）又称症状性高血压（symptomatic hypertension）：由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾盂肾炎、肾 上腺肿瘤、盐皮质激素增多症等。
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（二）发病机制
1. 遗传机制 2. 高血压产生机制 （1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） （2）交感神经系统 （3）血管内皮功能紊乱 （4）胰岛素抵抗 3. 血管重构机制
病理变化： 肉眼观：左心室壁增厚，可达1.5~2.0cm（正常≤1.0cm）。左心室乳头肌和肉柱明显、增粗， 心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）； 晚期当左心室代偿失 调，心肌收缩力降低时，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy），严 重者可发生心力衰竭； 光镜下：心肌细胞增粗、变长，有较多分支，心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染。
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2. 动脉病变期 （1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）：是高血压病的主要病变特征，表现为细
小动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中 心动脉。
发生机制： a. 内皮细胞及基底膜受损； b. SMC分泌细胞外基质； c. SMC因缺氧而变性、坏死。
高血压之肾小球入球动脉玻璃样变 配套题库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
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高血压的定义和分期（中国高血压防治指南2010）
分类
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
正常血压
<120
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Байду номын сангаас
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原发性高血压左心室向心性肥大 配套题库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
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（2）小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。小动脉 内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，不同程度的胶原纤维和 弹力纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄。 （3）大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS。
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一、病因和发病机制
（一）危险因素
1. 遗传和基因因素 2. 超重肥胖、高盐膳食及饮酒 3. 社会心理因素 4. 体力活动 5. 神经内分泌因素
和
正常高值血压
120~139
和（或）
高血压
≥140
和（或）
1级高血压（轻度）
140~159
和（或）
2级高血压（中度）
160~179
和（或）
3级高血压（重度）
≥180
和（或）
单纯收缩期高血压
≥140
和
注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准
<80 80~89 ≥90 90~99 100~109 ≥110 <90
病变的发展分为三期： 1. 功能紊乱期 2. 动脉病变期 3. 内脏病变期
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1. 功能紊乱期 此期为高血压的早期阶段。 ➢ 全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复
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3. 内脏病变期 （1）心脏病变：主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。
血压可恢复正常
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二、类型和病理变化
（一）良性高血压（benign hypertension）
又称缓进型高血压 （chronic hypertension）：约占高血压病的95%，病程长， 进程缓慢，可达十余年或数十年。
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高血压（high blood pressure，HBP）是指体循环动脉血压持续升高，是一种可导 致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。 高血压分类： ➢ 原发性高血压（primary hypertension）又称特发性高血压 （essential hypertension）：原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现。 ➢ 继发性高血压（secondary hypertension）又称症状性高血压（symptomatic hypertension）：由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾盂肾炎、肾 上腺肿瘤、盐皮质激素增多症等。
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（二）发病机制
1. 遗传机制 2. 高血压产生机制 （1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） （2）交感神经系统 （3）血管内皮功能紊乱 （4）胰岛素抵抗 3. 血管重构机制
病理变化： 肉眼观：左心室壁增厚，可达1.5~2.0cm（正常≤1.0cm）。左心室乳头肌和肉柱明显、增粗， 心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）； 晚期当左心室代偿失 调，心肌收缩力降低时，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy），严 重者可发生心力衰竭； 光镜下：心肌细胞增粗、变长，有较多分支，心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染。
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2. 动脉病变期 （1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）：是高血压病的主要病变特征，表现为细
小动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中 心动脉。
发生机制： a. 内皮细胞及基底膜受损； b. SMC分泌细胞外基质； c. SMC因缺氧而变性、坏死。
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高血压的定义和分期（中国高血压防治指南2010）
分类
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
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原发性高血压左心室向心性肥大 配套题库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
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（2）小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。小动脉 内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，不同程度的胶原纤维和 弹力纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄。 （3）大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS。
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一、病因和发病机制
（一）危险因素
1. 遗传和基因因素 2. 超重肥胖、高盐膳食及饮酒 3. 社会心理因素 4. 体力活动 5. 神经内分泌因素
和
正常高值血压
120~139
和（或）
高血压
≥140
和（或）
1级高血压（轻度）
140~159
和（或）
2级高血压（中度）
160~179
和（或）
3级高血压（重度）
≥180
和（或）
单纯收缩期高血压
≥140
和
注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准
<80 80~89 ≥90 90~99 100~109 ≥110 <90
病变的发展分为三期： 1. 功能紊乱期 2. 动脉病变期 3. 内脏病变期
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本病文理档学所（提第供9的版信）息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
3. 内脏病变期 （1）心脏病变：主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。