微生物弧菌属和弯曲菌属

血水样便
三、微生物学检查法
标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物。 分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。 血清学鉴定
四、防治原则
治疗可用抗生素。
空肠弯曲菌（C.Jejuni）
引起细菌性肠炎最常见的病菌
致病性
产生细胞毒素和一种不耐热肠毒素 散发性细菌性肠炎 传播：消化道 腹痛，腹泻，血便或果酱样便；头痛等；病 程5～8d，自愈
B亚单位
(结合单位
)
与小肠粘膜上皮细胞GM1神经 节苷脂受体结合，介导A亚单位 进入细胞。
鞭毛、菌毛及粘液素酶等
2. 所致疾病
霍乱：烈性肠道传染病，我国甲类法定传病。 传染源：患者及无症状感染者 传播途径：粪-口途径，通过污染的水或食物 临床表现: 剧烈的腹泻和呕吐(米泔水样腹泻)， 大量水分和电解质丧失，引起低容量性休克和肾 衰竭（死亡率高达60％）。
一、生物学性状
1. 形态与染色
G－、呈弧型或逗点状、单鞭 毛；液体中运动非常活泼， 呈穿梭样；涂片中呈鱼群状 排列。
扫描电镜下的霍乱弧菌
2. 培养特性
营养要求不高，在碱性琼脂平板上生长良好。
TCBS平板上黄色菌落
3. 抗原构造与分型
根据O抗原可分为155个血清群，其中O1、 139群引起霍乱。根据表型差异，O1群可分为两 个生物型：古典生物型和ElTor生物型。
3. 免疫性
感染后可获得牢固免疫力，SIgA起主要作用。
“米泔水”样便“Rice-water” stool
三、微生物学检查
1. 标本：污染的水样、食物和粪便，病人肛试子
2. 直接镜检：悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂 片可见G－弧菌，鱼群状排列。
3. 分离培养：碱性蛋白胨水或选择培养基(TCBS） 增菌。
4. 血清学鉴定：玻片凝集反应。
四、防治原则
• 控制传染源，切断传播途径
改善环境, 加强水源管理
• 提高易感者免疫力: 疫苗预防接种
霍乱死菌苗：肌肉注射，保护率50%，3-6个月; 减毒重组活菌苗：口服，保护率82-100%; 菌苗加类毒素：B亚单位+灭活菌细胞，3年以上 霍乱、伤寒杂交菌苗，基因工程菌苗
一、生物学性状
TCBS培养基：显示绿色菌落，非蔗糖发酵 嗜盐（halophilic）培养：在培养基中以含3.5％的 NaCl最为适宜。不耐热，不耐酸。
二、致病性与免疫性
食物中毒
经烹饪不当的海产品或盐腌制品传播。
潜伏期5～72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱 样病症。属感染性食物中毒。
2004年4月28日中午12时左右，嘉兴市秀城区某 餐厅。婚宴10桌，100人就餐。从当日17时起，就餐 人群开始出现病人，至次日11时，中毒病人31人， 罹患率为31％。症状主要为腹痛、腹泻、恶心、呕 吐等胃肠道症状。
古典生物型引起。 • 第七次霍乱大流行发生在1961年，源于印度尼西亚，然后传
到亚洲其他国家和欧洲，1970年进入非洲，百年不见霍乱踪 影的非洲从此深受其害。由Eltor生物型引起。 • 1992年10月印度和孟加拉相139群引起。
津巴布韦2008年8月爆发的霍乱，当时9.6万 多人被感染，4200多人死亡。缺少饮用水和污水 处理设施，更加剧了疫情。
4. 抵抗力
六怕六不怕：怕热不怕冷、怕干不怕湿、 怕酸不怕碱、怕咸不怕淡、怕氯不怕酒、怕茶 不怕奶 。
二、致病性与免疫性
1. 致病物质
霍乱肠毒素：最强的致泻毒素，不耐热。
A亚单位
(毒性单位)
腺苷酸环化酶活性增高，使细 胞内cAMP水平升高，主动分 泌Na+、K+、HCO3－和水，导 致严重的腹泻与呕吐。
弧菌属和弯曲菌属
一大群菌体短小，弯曲呈弧形的G-单毛菌。 分布广泛，尤以水中最多，致病菌主要有霍 乱弧菌和副溶血性弧菌。
第一节 霍乱弧菌
(Vibrio cholerae)
流行病学概况
• 1883年KOCH在埃及从腹泻患者中分离出。 • 引起烈性传染病——霍乱。1817年至今已引起7次世界性大
流行。 • 1817—1923年的百余年间发生的六次世界性霍乱大流行皆由
诊断与防治粪便标本涂片、镜检 主要是注意饮水和食品卫生
幽门螺杆菌 (H.pylori)
与胃炎、 十二指肠 溃疡、胃 溃疡密切 相关，与 胃癌的发 生有关
致病性与免疫性
确切机制尚未完全阐明，与胃窦炎、 十二指肠溃疡和胃溃疡关系密切。 • 可能与胃癌的发生也有关。
• 治疗关键
及时补充液体和电解质,预防大量失水导致的低血容 量性休克和酸中毒。
第二节 副溶血性弧菌
V. parahemolyticus
1950年从日本一次暴发性食物中毒中分离发现。 广泛存在于近岸海水和鱼贝类等食物中，在沿海地 区是引起食物中毒最常见的一种病原菌。 我国华东沿海该菌的检出率为57.4～66.5％，尤以 夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为45-48％，夏季可 高达90％。腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4％。