最新急性低钾重度高钾血症肌无力的发生机制(精品收藏)

的发生机制

急性低钾、重度高钾血症肌无

力的发生机制

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一、横纹肌兴奋—收缩偶联的基本步骤

1.骨骼肌细胞

肌膜上的动作电位传至T管膜→激活Ｔ管膜和肌膜上的L型钙通道→L型钙通道电压敏感

肽段发生位移，产生“拔塞"样作用→JSＲ膜

中钙通道开放→Ca2＋释放入胞质→Ca2+触发肌

肉收缩→激活ＬSR膜上的钙泵以将胞质中的Ｃ

a2+回收入肌质网→胞质内Ca2+浓度↓→骨骼肌

舒张.

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图１．骨骼肌兴奋-收缩偶联的基本过程

2.心肌细胞

肌膜上的动作电位传至T管膜→激活T

管膜和肌膜上的L型钙通道→Ca2+内流→内流

的Ｃa２+与肌质网膜上的钙结合位点结合→激活

ＪＳR膜上的ｒyaｎoｄiｎe受体→ＪSＲ内的

Ｃa2+释放入胞质→胞质内的Ｃａ２＋浓度进一步

升高(引发心肌收缩)→激活LSＲ膜上的钙泵以

将胞质中的Ca2+回收入肌质网,或经肌膜上的

Na+—Ca２+交换和钙泵排至胞外→胞质内Ca2+浓

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度↓→心肌舒张。

图2. 心肌兴奋—收缩偶联的基本过程

3.兴奋与收缩的关系

图3。骨骼肌、心肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的变化及其与机械收缩的关系

左图为骨骼肌;右图为心肌

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可见，在骨骼肌兴奋-收缩偶联的过程中,L 型钙通道的激活几乎不引起Ca2+内流，胞质内

的Ca2+几乎10０％由JSR释放。因此，骨骼肌

收缩主要取决于电压依赖性钙通道的激活，即

骨骼肌细胞的兴奋性.

而心肌肌质网释放Ca2＋的过程需细胞外Ca2+经L型钙通道内流而触发，即心肌收缩对细胞

外液的Ca2+依赖性大.而胞外钙离子流入胞内主

要取决于，工作细胞兴奋2期平台期时程以及

胞内外Ca2+电化学驱动力。

二、急性低钾血症肌无力的机制

1.骨骼肌细胞

当胞外K+浓度急剧降低时,胞内外K+浓度差升

高，静息时Ｋ+外流增加，最大复极电位与阈

的发生机制

电位的差距↓→引起兴奋所需的阈值↑→兴

奋性↓→骨骼肌收缩能力↓

2.心肌细胞

当胞外K＋浓度急剧降低时,超极化阻滞,兴奋

性降低,机制同上.但是，急性低钾血症时，

心肌细胞膜对K+的通透性降低，心肌延迟整

流钾电流I ｋ减弱，动作电位复极速度减

缓,2期平台期延长，Ｌ型钙通道开放时间延

长,Ca2+钙离子内流增加。因此,心肌收缩能力

增强。

三、急性重度高钾血症肌无力的机制

1.电压门控通道的功能状态

1)静息态:指通道关闭（激活门关,失活门开)，

但具正常开放能力。

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2)激活态：通道开放(激活门与失活门均开）。

3)失活态：通道关闭（失活门关),且不具再

次开放能力。处于失活状态的钠通道必须

通过复活过程,恢复至关闭状态,才具有被

再次激活的能力。

图4。电压门控钠通道和电压门控钾通道

功能状态示意图

快钠通道复活既有电压依赖性又有

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时间依赖性。急性重度高钾血症导致静息

电位水平上移,钠通道长期稳定在去极化

水平，失活门有足够的时间关闭，钠通道

从静息态直接变为失活态。

2.骨骼肌细胞

胞外重度高钾，快钠通道大量失活,骨骼肌细胞处于去极化阻滞状态，发生机制如上。

大量骨骼肌细胞兴奋性降低,骨骼肌处于舒张

状态.

3.心肌细胞

急性重度高钾血症,心肌兴奋性降低,心肌细胞膜对K+的通透性增高，Ｉｋ增强，动作

电位复极速度加快，2期平台期缩短,Ｃa2＋钙

离子内流减少，钙触发钙释放减弱,心搏骤停

的发生机制

于舒张状态。

参考目录:

【1】朱大年，王庭槐. 生理学．第8版[Ｍ]。人民卫生出版社, 20１3．ＰP34～3５, 43~48，101~1１2

【2】王建枝，殷莲华. 病理生理学。第８版［M］。

人民卫生出版社， 201３。 PP2６~31