低钙血症PPT课件
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第4日当日24h尿液,测尿钙及尿磷 3. 第4日早餐后1小时按15mg/kg静滴钙剂,于 5%GS中加入10%葡萄
糖酸钙持续4h(按10ml 10%葡萄糖酸钙含钙90mg换算) 4. 第4日滴前,滴完,滴后4h及开始滴注后24h采血测血钙,血磷
意义:
正常人:PTH受抑制,尿磷减少,血磷上升 甲状旁腺功能减退:尿磷不减少,血磷不上升
2
临床表现
体征:
面神经扣击征(Chvostek):轻叩耳前面神经或颧弓下面神经 阳性:同侧面肌抽动(口轮匝肌,眼轮匝肌,鼻翼肌) 束臂试验(Tousseau):血压计袖套绑住上臂,压力打到收缩 压上10-20mmHg,维持3分钟,造成前臂缺血 阳性:同侧拇指内收,掌指关节屈曲,指指关节伸展。
3
诊断流程
转移癌,结节病,结核病破坏甲状旁腺
碱中毒或酸中毒被纠正:血PH值上升,离子钙同白蛋白结合 形成结合钙,离子钙下降
肾小管酸中毒:慢性酸中毒可导致尿钙排出增加,妨碍25 (OH)D转变为1.25(OH)2D
恶性肿瘤:成骨肿瘤骨转移消耗钙过多;甲状腺髓样癌产生 大量降钙素使血钙降低;白血病或淋巴瘤化疗后细胞破坏,
假性甲状旁 腺功能减退 维生素D依赖性 佝偻病I型
6
不同原因低钙血症的生化参数和钙调节激素的改变
注: N :正常,↑:增高,↓:降低, * :肾抵抗骨有反应性
7
钙负荷试验
方法:
1. 固定钙(0.7g/日),磷(1.2g/日)饮食4天 2. 第3天上午8时早餐后收集当日(第3日8am至第4日8am共24h)及
8
PTH滴注实验
方法: 1. 固定钙(0.7g/日),磷(1.2g/日)饮食 2. 第1天上午8时早餐后收集当日(第1日8am至第2日8am共24h)
及第5日当日24h尿液,测尿钙,尿磷及尿cAMP 3. 第2日早餐后1小时开始肌注PTH200u,每6小时1次,持续3天 4. 第2日肌注PTH前,第5日肌注PTH后,采血测血钙,血磷 意义:
造成高磷低钙;
12
手术史
甲状腺癌根治术,大部切除约 25% 病人发生甲旁减 甲状旁腺功能亢进症多次手术后 。 甲状旁腺术后观察血钙对于认识甲旁减有帮助。血清钙
2.0mmol/L 提示部分甲旁减,血清钙 1.25-1.5mmol/L 提示甲状旁 腺无功能。 甲状旁腺对放射线不太敏感。用放射性核素治疗甲状腺功能 亢进症后发生甲旁低是很罕见
低钙血症
1
临床表现
同血游离钙下降的程度和速度有关 急性:
骨骼肌: 口周麻木,肢端感觉异常,肌束颤动,疲劳,下肢, 足部肌肉痛性痉挛,严重时导致自发性手足抽搐
平滑肌: 吞咽困难,腹痛,喉头痉挛,支气管哮喘 ,严重时 颅内压增高,视乳头水肿,癫痫发作。
HD)综合征:甲状旁腺功能减低-感音神经性耳聋-肾发育不良 Kenny-Caffey 综合征:缺少甲状旁腺组织,生长障碍和管状骨
骨髓腔狭窄 自身免疫性多内分泌腺综合征
11
既往史
急性胰腺炎:胰腺组织释放游离脂肪酸,同钙形成不溶性钙 皂
低蛋白血症:减少结合钙,离子钙未变
败血症休克:抑制PTH释放和25(OH)D3 转换成1,25(OH)2 D 3
正常人:尿磷增加5倍以上,尿cAMP增加 甲状旁腺功能减退:尿磷增加,血钙、磷正常,尿cAMP增加 假性甲状旁腺功能减退I型:尿cAMP及尿磷均不增加 假性甲状旁腺功能减退II型:尿cAMP增加,尿磷不增加
9
PTH滴注实验2
方法2: 1. 固定钙(0.7g/日),磷(1.2g/日)饮食 2. 注射前2小时,注射前1小时留尿,共2次 3. 静脉注射PTH 200u(儿童8u/kg),于注射后30分钟,60分
13
药物
抗癫痫药:巴比妥钠,苯妥英钠可加速维生素D及2,5OHD的分 解
钙螯合剂:枸橼酸盐,EDTA盐 双磷酸盐:抑制破骨细胞生成和骨吸收 降钙素:作用于破骨细胞降钙素受体,抑制骨吸收,并减少
肾小管钙重吸收 普卡霉素:阻断破骨细胞RNA合成,干扰破骨细胞分化
14
低镁血症
抑制PTH释放,严重造成靶器官对PTH抵抗
16
维生素D缺乏
产生不足:日照不足,常年素食 吸收不良:胃肠道疾患,胆管疾病 肾病综合征:Vit蛋白从肾脏排出
17
假性甲状旁腺功能减退(PSHP)
PTH抵抗综合征:外周靶器官对PTH抵抗而导致 PSHPI型:以Albright遗传性骨营养不良症为主,常有AHO体
型(圆脸、矮胖、短指或趾 )。由于PTH受体的蛋白功能缺陷, 不能同PTH结合,无法生成cAMP,难以发挥PTH效应。同时多 伴有TSH,GnRH,ADH无效。该病对于外源性PTH无反应,尿 cAMP及尿磷不增加。 PSHPII型:PTH靶细胞受体可接受PTH,也可合成cAMP,但是 存在受体后效应,不能引起排磷效应。该病多无AHO体型,接 受外源性PTH后,尿cAMP增加,但尿磷排出不增加。
钟,2小时,3小时,4小时留尿 4. 测定尿中cAMP及尿磷变化。 意义:
正常人:尿cAMP增加10倍,尿磷增加4-6倍 假性甲旁减:尿cAMP不增加。尿磷增加在2倍以下。
10
甲状旁腺有关的先天性疾病
Di George综合征(先天性胸腺不发育症)
CATCH22综合征:心脏异常(C),异常面容(A),胸腺发育不良(T),腭 裂(C)和低钙血症(H),该疾病桐22q11-pter丢失有关
低钙血症 家族史 既往史 手术史 用药史
甲状旁腺有关的先 天性疾病
低蛋白血症,胰腺炎, 肿瘤,碱中毒等
甲状腺,甲状旁腺手 术致甲状旁腺破坏
服用影响钙磷代谢药 物
4
镁缺乏
高磷血症 血清镁降低
血肌酐升高
肾脏疾病
血PTH降低 血25(OH)D3降低
钙负荷 试验
甲状旁腺功 能减退
维生素D缺 乏
5
PTH滴注试验(无反应) 血1,25(OH)2D3降低 维生素D依赖性佝偻病II型
15
慢性肾功能不全
1,25(OH)2D3主要在肾脏生成,肾功能不全使维生素D代谢产 物生成受阻,肠钙吸收减少
肾排磷减少,血磷升高,因血液钙磷乘积为一常数,故血钙 降低
血磷升高,肠道分泌磷酸根增多,与食物钙结合形成难溶的 磷酸钙随粪便排出;
肾毒物损伤肠道,影响肠道钙磷吸收; 慢性肾衰时,骨骼对PTH敏感性降低,骨动员减少。
糖酸钙持续4h(按10ml 10%葡萄糖酸钙含钙90mg换算) 4. 第4日滴前,滴完,滴后4h及开始滴注后24h采血测血钙,血磷
意义:
正常人:PTH受抑制,尿磷减少,血磷上升 甲状旁腺功能减退:尿磷不减少,血磷不上升
2
临床表现
体征:
面神经扣击征(Chvostek):轻叩耳前面神经或颧弓下面神经 阳性:同侧面肌抽动(口轮匝肌,眼轮匝肌,鼻翼肌) 束臂试验(Tousseau):血压计袖套绑住上臂,压力打到收缩 压上10-20mmHg,维持3分钟,造成前臂缺血 阳性:同侧拇指内收,掌指关节屈曲,指指关节伸展。
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诊断流程
转移癌,结节病,结核病破坏甲状旁腺
碱中毒或酸中毒被纠正:血PH值上升,离子钙同白蛋白结合 形成结合钙,离子钙下降
肾小管酸中毒:慢性酸中毒可导致尿钙排出增加,妨碍25 (OH)D转变为1.25(OH)2D
恶性肿瘤:成骨肿瘤骨转移消耗钙过多;甲状腺髓样癌产生 大量降钙素使血钙降低;白血病或淋巴瘤化疗后细胞破坏,
假性甲状旁 腺功能减退 维生素D依赖性 佝偻病I型
6
不同原因低钙血症的生化参数和钙调节激素的改变
注: N :正常,↑:增高,↓:降低, * :肾抵抗骨有反应性
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钙负荷试验
方法:
1. 固定钙(0.7g/日),磷(1.2g/日)饮食4天 2. 第3天上午8时早餐后收集当日(第3日8am至第4日8am共24h)及
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PTH滴注实验
方法: 1. 固定钙(0.7g/日),磷(1.2g/日)饮食 2. 第1天上午8时早餐后收集当日(第1日8am至第2日8am共24h)
及第5日当日24h尿液,测尿钙,尿磷及尿cAMP 3. 第2日早餐后1小时开始肌注PTH200u,每6小时1次,持续3天 4. 第2日肌注PTH前,第5日肌注PTH后,采血测血钙,血磷 意义:
造成高磷低钙;
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手术史
甲状腺癌根治术,大部切除约 25% 病人发生甲旁减 甲状旁腺功能亢进症多次手术后 。 甲状旁腺术后观察血钙对于认识甲旁减有帮助。血清钙
2.0mmol/L 提示部分甲旁减,血清钙 1.25-1.5mmol/L 提示甲状旁 腺无功能。 甲状旁腺对放射线不太敏感。用放射性核素治疗甲状腺功能 亢进症后发生甲旁低是很罕见
低钙血症
1
临床表现
同血游离钙下降的程度和速度有关 急性:
骨骼肌: 口周麻木,肢端感觉异常,肌束颤动,疲劳,下肢, 足部肌肉痛性痉挛,严重时导致自发性手足抽搐
平滑肌: 吞咽困难,腹痛,喉头痉挛,支气管哮喘 ,严重时 颅内压增高,视乳头水肿,癫痫发作。
HD)综合征:甲状旁腺功能减低-感音神经性耳聋-肾发育不良 Kenny-Caffey 综合征:缺少甲状旁腺组织,生长障碍和管状骨
骨髓腔狭窄 自身免疫性多内分泌腺综合征
11
既往史
急性胰腺炎:胰腺组织释放游离脂肪酸,同钙形成不溶性钙 皂
低蛋白血症:减少结合钙,离子钙未变
败血症休克:抑制PTH释放和25(OH)D3 转换成1,25(OH)2 D 3
正常人:尿磷增加5倍以上,尿cAMP增加 甲状旁腺功能减退:尿磷增加,血钙、磷正常,尿cAMP增加 假性甲状旁腺功能减退I型:尿cAMP及尿磷均不增加 假性甲状旁腺功能减退II型:尿cAMP增加,尿磷不增加
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PTH滴注实验2
方法2: 1. 固定钙(0.7g/日),磷(1.2g/日)饮食 2. 注射前2小时,注射前1小时留尿,共2次 3. 静脉注射PTH 200u(儿童8u/kg),于注射后30分钟,60分
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药物
抗癫痫药:巴比妥钠,苯妥英钠可加速维生素D及2,5OHD的分 解
钙螯合剂:枸橼酸盐,EDTA盐 双磷酸盐:抑制破骨细胞生成和骨吸收 降钙素:作用于破骨细胞降钙素受体,抑制骨吸收,并减少
肾小管钙重吸收 普卡霉素:阻断破骨细胞RNA合成,干扰破骨细胞分化
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低镁血症
抑制PTH释放,严重造成靶器官对PTH抵抗
16
维生素D缺乏
产生不足:日照不足,常年素食 吸收不良:胃肠道疾患,胆管疾病 肾病综合征:Vit蛋白从肾脏排出
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假性甲状旁腺功能减退(PSHP)
PTH抵抗综合征:外周靶器官对PTH抵抗而导致 PSHPI型:以Albright遗传性骨营养不良症为主,常有AHO体
型(圆脸、矮胖、短指或趾 )。由于PTH受体的蛋白功能缺陷, 不能同PTH结合,无法生成cAMP,难以发挥PTH效应。同时多 伴有TSH,GnRH,ADH无效。该病对于外源性PTH无反应,尿 cAMP及尿磷不增加。 PSHPII型:PTH靶细胞受体可接受PTH,也可合成cAMP,但是 存在受体后效应,不能引起排磷效应。该病多无AHO体型,接 受外源性PTH后,尿cAMP增加,但尿磷排出不增加。
钟,2小时,3小时,4小时留尿 4. 测定尿中cAMP及尿磷变化。 意义:
正常人:尿cAMP增加10倍,尿磷增加4-6倍 假性甲旁减:尿cAMP不增加。尿磷增加在2倍以下。
10
甲状旁腺有关的先天性疾病
Di George综合征(先天性胸腺不发育症)
CATCH22综合征:心脏异常(C),异常面容(A),胸腺发育不良(T),腭 裂(C)和低钙血症(H),该疾病桐22q11-pter丢失有关
低钙血症 家族史 既往史 手术史 用药史
甲状旁腺有关的先 天性疾病
低蛋白血症,胰腺炎, 肿瘤,碱中毒等
甲状腺,甲状旁腺手 术致甲状旁腺破坏
服用影响钙磷代谢药 物
4
镁缺乏
高磷血症 血清镁降低
血肌酐升高
肾脏疾病
血PTH降低 血25(OH)D3降低
钙负荷 试验
甲状旁腺功 能减退
维生素D缺 乏
5
PTH滴注试验(无反应) 血1,25(OH)2D3降低 维生素D依赖性佝偻病II型
15
慢性肾功能不全
1,25(OH)2D3主要在肾脏生成,肾功能不全使维生素D代谢产 物生成受阻,肠钙吸收减少
肾排磷减少,血磷升高,因血液钙磷乘积为一常数,故血钙 降低
血磷升高,肠道分泌磷酸根增多,与食物钙结合形成难溶的 磷酸钙随粪便排出;
肾毒物损伤肠道,影响肠道钙磷吸收; 慢性肾衰时,骨骼对PTH敏感性降低,骨动员减少。