高钙血症PPT课件
合集下载
高钙血症的诊治PPT课件
2019/11/27
.
8
肿瘤相关性高 钙血症
肿瘤相关性高钙血症(MAH)发生率10%～15%，仅次于甲旁亢。可引起高钙血 症的肿瘤主要有多发性骨髓瘤、乳腺癌、肺癌、肾癌等。MAH 患者出现高钙 血症的机制包括: ①肿瘤细胞分泌过多的PTH 相关肽(PTHrP)， 能激活PTH 受体， 产生类似于PTH 对骨和肾小管的作用。支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及 血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质。②极少数肿瘤如恶性淋巴瘤患者 血中1，25(OH)2D3显著升高。③与恶性肿瘤相关的细胞因子，恶性肿瘤及对 肿瘤有反应的宿主细胞能够产生一些刺激破骨细胞活性的细胞因子如IL- 1、 IL- 6和TNF。④实体肿瘤骨转移引起溶骨性破坏导致高钙血症。
2019/11/27
.
12
高钙血症的 评估
高钙血症的评估始于确证血钙水平升高。血清白蛋白水平低或高 的患者的血清总钙水平不能反映具有生理活性的离子钙的含量。因 此，用白蛋白水平校正血清钙或测定离子钙水平很重要。
校正公式：
校正后血清总钙（mmol/L）=测得的血清总钙（mmol/L）-0.02*[血 清白蛋白（g/L）-40g/L]。
2019/11/27
.
13
治疗
高钙血症的治疗方法取决于血清钙的水平和是否有临床表现。血 钙低于3.0mmol/L时可暂不处理，但是应该强调混杂因素如：容量 不足和使用噻嗪类利尿剂。当血钙高于3.5～4.0mmol/L时，需紧急 处理。
2019/11/27
.
6
病因及发 病机制
1.原发性甲状旁腺功能亢进（PHPT）
2.肿瘤相关性高钙血症（MAH）
3.家族性低尿钙性高钙血症（FHH）
2019/11/27
高钙血症PPT课件
四川大学华西医院肿14瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理： ➢ (3)帕米磷酸钠(APD)：商品名为阿可达，是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少，是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg，加入到5％GS500ml中，静 脉点滴2—4小时。用药后约20％的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
四川大学华西医院肿10瘤中心 吴绍勇
诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
四川大学华西医院肿11瘤中心 吴绍勇
治疗
治疗原则：减少钙摄入和骨重吸收，增加尿钙排除 1．一般措施： ➢ 停止高钙饮食，维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物（血管紧张素酶抑制剂）及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
四川大学华西医院肿15瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理：
➢ (4)磷酸盐：对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法：1～4mg+0.9％生理盐水或5％葡萄糖溶液500～ 750ml中，静滴，时间>2小时。
四川大学华西医院肿16瘤中心 吴绍勇
治疗
LOGO
高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
四川大学华西医院肿2 瘤中心 吴绍勇
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
治疗
2．特殊处理： ➢ (3)帕米磷酸钠(APD)：商品名为阿可达，是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少，是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg，加入到5％GS500ml中，静 脉点滴2—4小时。用药后约20％的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
四川大学华西医院肿10瘤中心 吴绍勇
诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
四川大学华西医院肿11瘤中心 吴绍勇
治疗
治疗原则：减少钙摄入和骨重吸收，增加尿钙排除 1．一般措施： ➢ 停止高钙饮食，维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物（血管紧张素酶抑制剂）及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
四川大学华西医院肿15瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理：
➢ (4)磷酸盐：对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法：1～4mg+0.9％生理盐水或5％葡萄糖溶液500～ 750ml中，静滴，时间>2小时。
四川大学华西医院肿16瘤中心 吴绍勇
治疗
LOGO
高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
四川大学华西医院肿2 瘤中心 吴绍勇
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
高钙血症ppt课件
1.神经精神症状---轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减 弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、 行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发 生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
2.心血管和呼吸系统症状---可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间 期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心 律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细 胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰 竭。
高钙血症病因
1.恶性肿瘤---约20%的恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌 ）患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织， 将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以 产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组 织发生吸收而释放钙。
Ca2+ Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+
Ca2+
激素、电刺激、机械刺激
生理现象
神经兴奋 递质释放 肌肉收缩 膜的完整性的维持 血液凝固
钙简介
食物摄入对钙调节的影响：
高钙血症概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离 子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性 肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影 响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入 细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于 2.75mmol/L。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象处理不当有生命危 险是一种临床急症。我院危急值时3.55 mmol/L。
2.心血管和呼吸系统症状---可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间 期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心 律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细 胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰 竭。
高钙血症病因
1.恶性肿瘤---约20%的恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌 ）患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织， 将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以 产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组 织发生吸收而释放钙。
Ca2+ Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+
Ca2+
激素、电刺激、机械刺激
生理现象
神经兴奋 递质释放 肌肉收缩 膜的完整性的维持 血液凝固
钙简介
食物摄入对钙调节的影响：
高钙血症概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离 子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性 肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影 响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入 细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于 2.75mmol/L。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象处理不当有生命危 险是一种临床急症。我院危急值时3.55 mmol/L。
高钙血症的诊断与治疗ppt
降钙素和地舒单抗的使用
降钙素和地舒单抗可用于快速降低血钙，适用于恶性肿瘤相关性高钙血症 的治疗。
肾脏替代疗法的应用
01
肾脏替代疗法的定义
肾脏替代疗法是使用低钙或不含钙透析液 的血液透析，用于重度难治性高钙血症的 治疗。
02
肾脏替代疗法的使用时机
当血清钙水平高于18~20 mg/dL且伴有神 经系统症状、心力衰竭或肾病且无法耐受 水化时，可以考虑使用肾脏替代疗法。
轻度高钙血症通常无症状，或以疲 劳和便秘等非特异性体质症状为特 征。
严重高钙血症临床表现
严重高钙血症的症状包括乏力、肌肉 无力、厌食、恶心、呕吐、便秘、胰 腺炎等。
中度高钙血症体征
中度高钙血症可以耐受，但偶尔身体检查发现如淋巴 结病可能提示高钙血症的特定原因。
高钙血症的评估和诊断
病史和查体的重要性
02
针对恶性肿瘤的治疗
恶性肿瘤是大约90%的高钙血症患者 的病源，需要积极寻找并进行治疗。
03
对原发性甲状旁腺功能亢进的处 理
轻度、中度和无症状高钙血症可能需 要针对血钙进行长时间监测和管理， PHPT是一种常见的原因。
高钙血症的预防和管理
避免恶化因素
避免高钙食物
减少食用富含钙的食物，如奶制品和豆制品，以防止血钙进一步升高。
03
肾脏替代疗法的疗效
肾脏替代疗法能有效降低血清钙，对重度 难治性高钙血症有显著疗效。
感谢观看
停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充
02 对于轻度、中度和无症状高钙血症患者，建议停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充。
轻度症状无需立即治疗
03 对于慢性中度高钙血症患者，如果出现轻度症状（如疲劳），可能无需立即进行治疗
高钙血症精品PPT课件
（2）与恶性肿瘤相关的细胞因子： 恶性肿瘤及对肿瘤有反应的宿主细胞能够产
生一些刺激破骨细胞骨吸收活性的细胞因子，如 白细胞介素(IL)-1、IL-1、IL-6, 肿瘤坏死因 子(TNF)- 即淋巴毒素、TNF-、转移生长因子 (TGF)- 等。
（3）前列腺素E系列(PGE)： 目前认为，PGE是HHM的罕见或次要的介导因子。
LOH骨侵犯和骨转移部位溶骨原因 ：
第一、为瘤细胞产生蛋白分解酶导 致骨基质溶解破坏，某些肿瘤类型 如燕麦细胞癌、前列腺癌引发的高 钙血症与广泛破坏性骨转移有关， 但这只是局部溶骨性高钙血症很罕 见的原因；
第二、为溶骨的主要机制：骨侵犯和骨转移
灶部位的瘤细胞或被瘤细胞激活的宿主免疫细 胞，在骨的微环境下释放某些破骨细胞刺激因 子，导致局部破骨细胞增殖，继而促进溶骨。
1、 骨吸收破坏导致骨吸收性高钙血症 2、某些淋巴瘤或肉芽肿可合成分泌1,25（OH）2VitD， 导致胃肠道钙吸收能力过强造成肠吸收性高钙血症； 3、双氢克尿噻、过量PTH及PTHrP可促进肾小管 钙重吸收，而肾功能不全、血容量不足可导致尿钙 排泄减少，均引发肾性高钙血症； 4、血浆蛋白不正常可导致血的总钙升高而游离钙 正常称为假性高钙血症。在多数疾病中，高钙血症 往往是上述几种原因综合作用的结果。
（5）原发性甲旁亢患者血中免疫活性PTH浓 度增高，而HHM患者PTH水平正常或受抑制；
（6）血中免疫活性PTHrP水平在原发性甲旁 亢是正常的，而HHM患者PTHrP水平升高。
异位甲旁亢
非甲状旁腺肿瘤分泌PTH导致高钙血症， 称为异位甲旁亢（假性甲旁亢）。是恶性肿 瘤相关的高钙血症的罕见原因，目前仅有8例 报道。
Paget将有利于瘤转移的环境称为“适宜的土 壤”。骨基质可能就是这样一种环境，因为骨基质 含有丰富的生长调节因子，当骨吸收时它们释放出 来，可能会改变骨局部微环境中瘤细胞的特性，并 且局部骨转换率的增加对肿瘤细胞的生长非常有利。
老年人高钙血症科普宣传课件
运动也可以帮助改善心血管健康，降低其他疾病 风险。
高钙血症的治疗方法
高钙血症的治疗方法
药物治疗
根据病因，医生可能会开具药物以降低血钙 水平。
如有必要，可能需要使用利尿剂以帮助排除 多余钙。
高钙血症的治疗方法 补充治疗
若因其他疾病引起的高钙血症，需针对原发 病进行治疗。
例如治疗癌症或调整甲状旁腺功能。
老年人高钙血症科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是高钙血症？ 2. 为什么会发生高钙血症？ 3. 如何预防高钙血症？ 4. 高钙血症的治疗方法 5. 高钙血症的预后与管理
什么是高钙血症？
什么是高钙血症？
定义
高钙血症是指血液中钙离子浓度异常升高，通常 超过10.5 mg/dL。
正常血钙水平对于维持身体功能至关重要，过高 会导致多种健康问题。
与医生保持沟通，及时反馈身体状况。
高钙血症的预后与管理
家庭支持
家人应给予老年人更多关注，帮助其管理饮食和 药物。
良好的家庭支持系统可以提高患者的依从性与生 活质量。
谢谢观看
如何预防高钙血症？
如何预防高钙血症？ 合理饮食
均衡摄入钙与维生素D，避免过量补钙。
摄入的钙应通过食物获取，而非单纯依赖补充剂 。
如何预防高钙血症？ 定期体检
老年人应每年进行血液检查，监测钙水平及肾功 能。
早发现、早干预是关键。
如何预防高钙血症？ 健康生活方式
保持适量运动，增强骨骼健康，促进钙的吸收。
如甲状旁腺功能亢进，会导致体内钙的过度 释放。
这类情况通常需要医学干预和监测。
为什么会发生高钙血症？ 外源性原因
如高钙饮食或补钙过量，尤其钙补充剂的 使用。
应根据医生建议适量补钙，避免过量。
高钙血症的治疗方法
高钙血症的治疗方法
药物治疗
根据病因，医生可能会开具药物以降低血钙 水平。
如有必要，可能需要使用利尿剂以帮助排除 多余钙。
高钙血症的治疗方法 补充治疗
若因其他疾病引起的高钙血症，需针对原发 病进行治疗。
例如治疗癌症或调整甲状旁腺功能。
老年人高钙血症科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是高钙血症？ 2. 为什么会发生高钙血症？ 3. 如何预防高钙血症？ 4. 高钙血症的治疗方法 5. 高钙血症的预后与管理
什么是高钙血症？
什么是高钙血症？
定义
高钙血症是指血液中钙离子浓度异常升高，通常 超过10.5 mg/dL。
正常血钙水平对于维持身体功能至关重要，过高 会导致多种健康问题。
与医生保持沟通，及时反馈身体状况。
高钙血症的预后与管理
家庭支持
家人应给予老年人更多关注，帮助其管理饮食和 药物。
良好的家庭支持系统可以提高患者的依从性与生 活质量。
谢谢观看
如何预防高钙血症？
如何预防高钙血症？ 合理饮食
均衡摄入钙与维生素D，避免过量补钙。
摄入的钙应通过食物获取，而非单纯依赖补充剂 。
如何预防高钙血症？ 定期体检
老年人应每年进行血液检查，监测钙水平及肾功 能。
早发现、早干预是关键。
如何预防高钙血症？ 健康生活方式
保持适量运动，增强骨骼健康，促进钙的吸收。
如甲状旁腺功能亢进，会导致体内钙的过度 释放。
这类情况通常需要医学干预和监测。
为什么会发生高钙血症？ 外源性原因
如高钙饮食或补钙过量，尤其钙补充剂的 使用。
应根据医生建议适量补钙，避免过量。
高钙血症病症PPT演示课件
肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白
某些恶性肿瘤可分泌甲状旁腺激素相关蛋白，其与甲状旁腺激素受体结合，发挥类似甲状旁腺激素的作用，引起 高钙血症。
维生素D中毒
维生素D摄入过多
长期大量摄入维生素D或其活性 代谢产物，可导致肠道钙吸收增 加，肾小管重吸收钙增加，从而 引起高钙血症。
维生素D代谢异常
某些疾病或药物可影响维生素D 的代谢，导致其活性代谢产物在 体内蓄积，进而引起高钙血症。
02
病因与发病机制
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多
导致骨钙释放入血，肾小管重吸收钙 增加，肠道钙吸收增加，从而引起高 钙血症。
甲状旁腺腺瘤或增生
是原发性甲状旁腺功能亢进的主要原 因，可导致甲状旁腺激素合成和分泌 过多。
恶性肿瘤与骨转移
骨转移癌
恶性肿瘤细胞通过血液循环到达骨骼，破坏骨组织，释放大量钙离子进入血液，导致高钙血症。
可能出现肾功能异常，如肌酐 清除率降低等。
其他检查
如甲状旁腺激素测定、维生素 D测定等，有助于了解病因和
病情。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
根据临床表现和实验室检查结果，综合分析可作出高钙血症 的诊断。
鉴别诊断
需要与引起血钙升高的其他疾病进行鉴别，如甲状旁腺功能 亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。鉴别要点包括临床表现 、实验室检查结果以及影像学检查等方面的差异。
近年来，关于高钙血症的研究不断深入，涉及其流行病学、病因、病理生理、 临床表现、诊断和治疗等方面。
定义和分类
定义
高钙血症是指血清钙浓度高于正常范围上限的一种病理状态。正常成人血清钙浓 度为2.10-2.55mmol/L，当血清钙浓度超过2.55mmol/L时，即可诊断为高钙血 症。
某些恶性肿瘤可分泌甲状旁腺激素相关蛋白，其与甲状旁腺激素受体结合，发挥类似甲状旁腺激素的作用，引起 高钙血症。
维生素D中毒
维生素D摄入过多
长期大量摄入维生素D或其活性 代谢产物，可导致肠道钙吸收增 加，肾小管重吸收钙增加，从而 引起高钙血症。
维生素D代谢异常
某些疾病或药物可影响维生素D 的代谢，导致其活性代谢产物在 体内蓄积，进而引起高钙血症。
02
病因与发病机制
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多
导致骨钙释放入血，肾小管重吸收钙 增加，肠道钙吸收增加，从而引起高 钙血症。
甲状旁腺腺瘤或增生
是原发性甲状旁腺功能亢进的主要原 因，可导致甲状旁腺激素合成和分泌 过多。
恶性肿瘤与骨转移
骨转移癌
恶性肿瘤细胞通过血液循环到达骨骼，破坏骨组织，释放大量钙离子进入血液，导致高钙血症。
可能出现肾功能异常，如肌酐 清除率降低等。
其他检查
如甲状旁腺激素测定、维生素 D测定等，有助于了解病因和
病情。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
根据临床表现和实验室检查结果，综合分析可作出高钙血症 的诊断。
鉴别诊断
需要与引起血钙升高的其他疾病进行鉴别，如甲状旁腺功能 亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。鉴别要点包括临床表现 、实验室检查结果以及影像学检查等方面的差异。
近年来，关于高钙血症的研究不断深入，涉及其流行病学、病因、病理生理、 临床表现、诊断和治疗等方面。
定义和分类
定义
高钙血症是指血清钙浓度高于正常范围上限的一种病理状态。正常成人血清钙浓 度为2.10-2.55mmol/L，当血清钙浓度超过2.55mmol/L时，即可诊断为高钙血 症。
高钙血症PPT医学课件
编辑版ppt
11
编辑版ppt
12
只有游离钙才具生理活性, 由总钙血钙值受血中 蛋白浓度影响，故最好測量游离钙值或以以下公 式修正总血钙值：
corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 ）
（每1g白蛋白可结合0 . 8 mg 钙。因此，可用4 . 0 g/dl 白蛋白为基数，每降低1g白蛋白加0 . 8 mg 钙校正）。
编辑版ppt
7
一旦钙缺乏，就会发生免疫系统功能下降、紊乱 ，
引发疾病。
如：自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病；皮肤病 ：
皮炎、痤疮等。补钙，对治疗这些病有重要作用 ，
反证了钙的功能。
编辑版ppt
8
5.是骨骼构成的重要物质。 在人体内含量很大，绝大部分都存在与骨骼 和牙齿中，很少量存在于血液和组织里。由 于新陈代谢每天都需要从食物中补充一定量 的钙。成人推荐每日摄取1000毫克，长身体 的时候推荐每日1300毫克。所以青少年需要 的钙比成人高一些，因为骨骼的发育需要。
编辑版ppt
14
三、常见病因
1.原发性甲旁亢； 机制：主要因甲状旁腺肿瘤或主细胞增生导致ＰＴＨ分泌增多，临床以高血钙，低血磷，高尿钙症候群及骨病变和 （或）肾结石为主征。 2.恶性肿瘤； （１）恶性肿瘤的体液性高钙血症 指未发生广泛骨转移的实性肿瘤分泌体液因子，常见卵巢、乳腺、血管、肾、肺 等器官的肿瘤分泌ＰＴＨ、ＰＴＨ相关蛋白、转移生长因子（ＴＧＦ）、前列腺素（ＰＧ）、肿瘤坏死因子（ＴＮ Ｆ）、植物固醇酯、白细胞介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－６、１-２５ (ＯＨ)2-Ｄ3等至血刺激破骨细胞骨吸收及肾小 管钙重吸收。 （２）实性肿瘤伴骨转移 又分为溶骨性骨转移和成骨性骨转移。溶骨性骨转移多见，如 乳腺癌、肺癌。溶骨的原 因为瘤细胞产生的蛋白分解酶导致骨基质溶解、破坏，以及瘤细胞释放某些破骨细胞刺激因子，使破骨细胞增生， 导致溶骨。 （３）血液系统肿瘤 以骨髓瘤、淋巴瘤及白血病多见? 是由于癌细胞分泌破骨细胞激活因子ＯＡＦ、ＩＬ等因子 引起血钙增高。
高钙危象 ppt课件
➢ 通常对实性肿瘤或原发性甲旁亢引发的高血钙无效。常用 剂量为氢化可的松200～300mg每日静点，共用3～5天。
ppt课件
11
（四）、血液透析或腹膜透析
➢ 降低血钙疗效显著，当血清钙降至3.25mmol/L以 下时，则相对安全。
ppt课件
12
总结：在高钙危象发生时，首先必须用生理盐水扩 容，在容量补足的基础上使用速尿，需注意防止水、 电解质紊乱；同时可联合使用降钙素及二膦酸盐，
高钙危象
ppt课件
1
高血钙危象：
血 钙 增 高 至 3.75mmol/L 时 ， 表 现 为 多 饮 、 多 尿 、 严重脱水、循环衰竭、氮质血症。
如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰 竭。
在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜 睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短、心动过 缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可 出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘 和 厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的 高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
适于长期用药。这种降钙素逸脱可能与破骨细胞上降钙素 受体的快速降调节作用有关。
ppt课件
10
（三）糖皮质激素
➢ 通过多种途径达到降血钙的目的，如抑制肠钙吸收、增加 尿钙排泄等；有研究报道还能使产生1,25(OH)2D的肉芽肿 病患者血中的1,25-Байду номын сангаасOH)2D水平降至正常。
➢ 可用于治疗由于血液系统恶性肿瘤如淋巴瘤和多发性骨髓 瘤导致的高血钙，也用于治疗维生素D和A中毒或肉芽肿病 导致的血钙升高。
ppt课件
7
（1）pamidronate（帕米磷酸钠）
第二代二膦酸盐，推荐剂量为60mg一次静脉点
ppt课件
11
（四）、血液透析或腹膜透析
➢ 降低血钙疗效显著，当血清钙降至3.25mmol/L以 下时，则相对安全。
ppt课件
12
总结：在高钙危象发生时，首先必须用生理盐水扩 容，在容量补足的基础上使用速尿，需注意防止水、 电解质紊乱；同时可联合使用降钙素及二膦酸盐，
高钙危象
ppt课件
1
高血钙危象：
血 钙 增 高 至 3.75mmol/L 时 ， 表 现 为 多 饮 、 多 尿 、 严重脱水、循环衰竭、氮质血症。
如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰 竭。
在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜 睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短、心动过 缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可 出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘 和 厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的 高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
适于长期用药。这种降钙素逸脱可能与破骨细胞上降钙素 受体的快速降调节作用有关。
ppt课件
10
（三）糖皮质激素
➢ 通过多种途径达到降血钙的目的，如抑制肠钙吸收、增加 尿钙排泄等；有研究报道还能使产生1,25(OH)2D的肉芽肿 病患者血中的1,25-Байду номын сангаасOH)2D水平降至正常。
➢ 可用于治疗由于血液系统恶性肿瘤如淋巴瘤和多发性骨髓 瘤导致的高血钙，也用于治疗维生素D和A中毒或肉芽肿病 导致的血钙升高。
ppt课件
7
（1）pamidronate（帕米磷酸钠）
第二代二膦酸盐，推荐剂量为60mg一次静脉点
高钙血症ppt课件
多发性骨髓瘤、转移性乳腺癌及肺、食管、 皮肤、肾脏、胰腺、肝脏、结肠或卵巢癌多 见。
四、药物
噻嗪类利尿剂会增加肾脏对钙的重吸收, 造成轻度高 钙血症, 停药后一般能好转。
大量服用含钙抑酸剂也会造成高钙血症、碱中毒和 肾功能减退,如乳碱综合征, 同时存在的碱中毒和高 尿钙会造成肾实质钙化和小管损害, 引发高血钙。
校正钙浓度（mg/dl）=总钙（mg/dl）-0.8×[4.0-血清 白蛋白浓度（mg/dl）]
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
（2.25-2.75
mmol/L）
食物
钙 蛋白结合
有机酸结合
肠吸收 [Ca++]≈1/2
骨(99%) 其它组织(结合)(1%)
[Ca++] 0.1mmol/L
一、补液
高血钙患者因厌食、恶心、呕吐常伴有脱水,加重高血钙及肾 功能不全,故迅速扩充血容量至关重要。恢复血容量、增加尿 量,促使肾脏排钙。
静脉输注生理盐水,补充钠盐,产生渗透性利尿作用,随着尿 Na+ 的排出,Ca2+ 也伴随排出体外。一般需输注大量5%葡萄 糖生理盐水,输液量控制在每4小时1000 mL 。
高血钙刺激胃黏膜, 使胃泌素分泌增加, 胃酸 增高, 患者常有消化性溃疡。
在高血钙刺激下, 胰管内钙盐沉积, 引起阻塞, 可导致胰腺炎。
二、对肾脏的影响
高钙对肾脏的影响与其发生的快慢、高钙严重程 度相关。
急性高钙血症可引起肾小管(髓袢升支,远曲集合管 ) 上皮细胞退变坏死,而近曲小管不受影响。由于 管型、碎屑使肾单位梗阻而导致小管扩张。
前两者占高钙血症的90%以上。 其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传性疾病
四、药物
噻嗪类利尿剂会增加肾脏对钙的重吸收, 造成轻度高 钙血症, 停药后一般能好转。
大量服用含钙抑酸剂也会造成高钙血症、碱中毒和 肾功能减退,如乳碱综合征, 同时存在的碱中毒和高 尿钙会造成肾实质钙化和小管损害, 引发高血钙。
校正钙浓度（mg/dl）=总钙（mg/dl）-0.8×[4.0-血清 白蛋白浓度（mg/dl）]
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
（2.25-2.75
mmol/L）
食物
钙 蛋白结合
有机酸结合
肠吸收 [Ca++]≈1/2
骨(99%) 其它组织(结合)(1%)
[Ca++] 0.1mmol/L
一、补液
高血钙患者因厌食、恶心、呕吐常伴有脱水,加重高血钙及肾 功能不全,故迅速扩充血容量至关重要。恢复血容量、增加尿 量,促使肾脏排钙。
静脉输注生理盐水,补充钠盐,产生渗透性利尿作用,随着尿 Na+ 的排出,Ca2+ 也伴随排出体外。一般需输注大量5%葡萄 糖生理盐水,输液量控制在每4小时1000 mL 。
高血钙刺激胃黏膜, 使胃泌素分泌增加, 胃酸 增高, 患者常有消化性溃疡。
在高血钙刺激下, 胰管内钙盐沉积, 引起阻塞, 可导致胰腺炎。
二、对肾脏的影响
高钙对肾脏的影响与其发生的快慢、高钙严重程 度相关。
急性高钙血症可引起肾小管(髓袢升支,远曲集合管 ) 上皮细胞退变坏死,而近曲小管不受影响。由于 管型、碎屑使肾单位梗阻而导致小管扩张。
前两者占高钙血症的90%以上。 其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传性疾病
第八讲 高钙血症
第八讲高钙血症成人血清蛋白正常时，血清钙正常值为2.25-2.75mmo1∕1,多次超过2.75mmo1∕1即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类，即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
(一)甲状旁腺依赖性高钙血症1原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH),导致高钙血症。
1,三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或增生，自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见，为常见染色体显性遗传病，因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调，在正常［C/］浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数在停用锂制剂后恢复正常。
(-)非甲状旁腺依赖性高钙血症1恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%,血液系统肿瘤约20%,无转移性肿瘤10%o发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质，另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞，促进骨吸收，使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关：①PTH/PTH相关肽(PTHrP)：PTHrP的N端13个氨基酸与PTH有70%同源，可与PTH 受体结合，发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质，极少数肿瘤亦可合成PTH o②肿瘤相关因子：肿瘤细胞可分泌多种细胞因子，如I1T、I1-6、TGFa、TNF.PGE等，这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子(OSteoC1aStaetiVatingfaCtor,OAF)：肿瘤细胞可直接产生OAF 或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF,促进破骨细胞的生成和活化。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
5/31/2017
16
临床表现
7.其他 高血钙危象是血钙增高至3.75mmol/L以上时，表现为多 饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢 救，患者可死于肾衰竭和循环衰竭。少数严重的病例可有 神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T 间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也 有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表 现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐， 不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、 恶心、呕吐、便秘；乏力、肌肉疲劳、肌张力减低， 烦渴，多尿；嗜睡，神志不清，甚至昏迷。病程长时， 可以发生组织内钙沉积，如结膜、关节周围沉积及肾 结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有 关。
5/31/2017
10
临床表现
1.神经精神症状 轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、 肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不 稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧 失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危 象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状 的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑 细胞电生理活动。
5/31/2017 4
概念
高钙血症(hypercalcemia)是内分泌临床较常见的急症之一 ，轻者无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可 危及生命。高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能 亢进症(甲旁亢)和恶性肿瘤，占总致病因素的90%以上。 按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中和重度度3类， 轻度高钙血症为血总钙值 2.75~<3mmol/L(11~<12mg/dl)； 中度为3~3.5mmol/L(12~14mg/dl)； 重度时>3.5mmol/L(>14mg/dl)，同时可导致一系列严重 的临床征象。当血钙水平≥3.75mmol/L(≥15mg/dl)时 称为高钙危象(也有认为高14mg/dl或16mg/dl），系内 科急症，需紧急抢救。
5/31/2017 12
临床表现
3.消化系统症状 表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘 ，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素 和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃 疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大 量分泌，故可引发急性胰腺炎。
5/31/2017
13
临床表现
4.泌尿系统症状 高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能 下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多 尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和 酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性 肾炎、失盐性肾病、肾钙质沉积症，最终发 展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结 石。
此ppt下载后可自行编辑
高钙血症
主要内容
概念 病因 临床表现 鉴别Байду номын сангаас断思路 处理及治疗 小结
5/31/2017
3
概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通 常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意 影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重 要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋 白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性肿 瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常 增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质 的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使 之升高。当进入细胞外液的钙（肠骨）超过了排出 的钙（肠肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于 2.75mmol/L。
5/31/2017
7
病因
6.肢端肥大症 为垂体功能亢进的一种，有肠道钙吸收增加，也可发生 高钙血症。 7.长期的制动 如石膏固定、截瘫，使肌肉加于骨骼的应力显著减少。 由于应力减少导致骨吸收增加，如果肾脏无法廓清钙， 就会产生高钙血症
5/31/2017
8
病因
5/31/2017
9
临床表现
5/31/2017
17
临床检测
测定钙浓度 （1）多次测定血浆中钙浓度，因为血清总钙受血清白蛋 白的干扰，因此，有人认为测定血浆离子钙比测定血浆总 钙为优。但是血浆钙离子受血pH值的影响，故也可发生误 差。 （2）测定血清总钙时应同时测定血清白蛋白，测定离子 钙时应同时测血pH值，以便纠正所测结果。另外在测离子 钙时注意压脉带不宜压迫时间过长，压迫时间过长可使血 pH值发生改变而使血离子钙有假性升高。
5/31/2017 14
临床表现
5.钙的异位沉着表现 高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管 壁、角膜、结合膜、鼓膜、关节周围和软骨， 可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、 听力减退和关节功能障碍等。
5/31/2017
15
临床表现
6.血液系统症状 因钙离子可激活凝血因子，故可导致广泛性 血栓形成。
5/31/2017
病因
4.肾衰竭 在急性肾衰竭的少尿期，钙无法随尿排出，而沉积在软 组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可 产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，亦可发生 高钙血症。
5.甲状腺功能亢进
甲状腺激素增多，机体代谢活性增高，骨转换速度增快 ，骨组织吸收也相应增加，导致高钙血症。
5/31/2017 11
临床表现
2.心血管和呼吸系统症状 可引起血压升高和各种心律失常。心电图可 见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞 和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致 命性心律不齐。 因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱 ，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动 减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部 感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
5/31/2017 5
病因
1.恶性肿瘤 约20%的恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌 、前列腺癌）患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶 性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出 来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺 癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、 维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸 收而释放钙。 2.原发性甲状旁腺功能亢进 甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量 钙释放出来，使血钙增高。维生素D或其他代谢产物进 服过多，显著增加钙在肠道内的吸收，从而产生高钙血 症。维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高 钙血症。 3.噻嗪类利尿药 可使体液排出过多，引起低血容量，使肾小管内钙再吸 收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。