肿瘤相关高钙血症诊治PPT课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Ca2+ 泵 Na + - Ca2+ 交换 Ca2+ -H + 交换
钙生理功能
• 骨骼牙齿支持 • 凝血 — IV因子 体外抗凝剂枸橼酸钠 • 维持神经-肌肉兴奋性
K、 Na—应激性因子/Mg、 Ca—瘫痪性因子
低钙抽搐 • 酶活性—腺体分泌及消化酶 • 降低cap与C膜通透性—减少渗出
诊断
• 发病率：＞60岁 男＜1% / 女≈3% • 血钙正常：2.1-2.6mmol/L • 血钙＞2.75mmol/L（三种成分） • 当低白蛋白＜40:血中蛋白结合钙降低
实际血游离钙更高(生物学活性 ) • 校正血钙=测血钙+0.02（40-血白蛋白）
高钙血症分度
• 轻：2.75—3.0mmol/L • 中：3.0-3.5 • 重：3.5-4.0 • 极重：＞4.0 • 高钙危象：＞4.5
12
病因
恶性肿瘤
• 血液肿瘤—AL、MM—骨盐溶解增多 • 实体肿瘤骨转移—直接破坏骨组织—钙入血 • 无骨转移肿瘤—分泌 甲状旁腺素样物质PTHrP
维生素D样固醇 前列腺素PGE2 破骨细胞活化因子 甲旁亢、vitD中毒、肾上腺功能减低 ＞3.5 多考虑肿瘤 / 慢性高钙＞1年可除外肿瘤
60-80%高钙肿瘤者PTHrP升高，可用于监测疗效预后
13
高钙血症-临床表现
• N-肌肉系统兴奋性 50% ：表情淡漠、乏力、 腱反射减弱、昏迷（＞4.0）、精神障碍
可扩散结合钙 10% 蛋白结合钙 45%（低pr—Ca++）
Ca2+ 代谢
吸收——小肠
排泄——粪便+肾脏
• 肾小球滤过的Ca2+ 95%经肾小管重吸收
分布——骨、体液、软组织
• 血钙=游离钙 、非扩散结合钙、蛋白结合钙
• 游离钙
非扩散结合钙
• 酸性—游离钙 ，碱性—游离钙 —呼碱抽搐
4
体内Ca2+ 调节
钙药、停用减少肾血流药物、监测电解质离子。
16
谢谢
• 肠—促钙吸收 • 骨—溶骨成骨双重作用 • 肾—促钙和磷的重吸收
肝 25(OH)D3
升血钙、升血磷
降钙素
• 由甲状腺滤泡旁C分泌 • 骨—抑制破骨细胞活性—抑制骨盐溶解
—促成骨细胞合成骨 • 肾—抑制小管重吸收钙磷 • 小肠—减少吸收
• 降血钙、降血磷
细胞内外Ca2+ 调节
• C外＞＞＞C内 • C外 C内 —顺浓度被动过程 • C内 C外 —主动耗能
2.75-3.0 15-30mg帕米磷酸二钠 ＞3.0 30-60mg ＞3.5 60-90mg ＞4.0 90mg
15
治疗
• 降钙素（高钙危象）
密盖息4-8IU/Kg+NS 500 ivgtt 或 分2次im 可下降0.5
• 激素ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ：泼尼松80mg/d 2-5天（仅血液肿瘤高钙有效 ）
• 透析：＞4.5 或 NS症状重或 心衰肾衰 控制肿瘤：否则反复、耐药、中位生存3-5个月 一般处理：减少活动、停用补钙药物、停用抑制排
• 消化33%：恶性呕吐、口干脱水、胰腺炎 • 肾脏20%：肾小管浓缩功能 —多尿 脱水
肾小管钙化、肾结石、肾衰（＞3.5） • 心脏：心率慢、传导阻滞、血压高、心衰 • 异位钙化灶：血管壁、关节、胰腺 • 症状程度与血钙程度和原发病正相关
14
治疗
基础治疗： • 扩容—NS （注意补K+Mg）可下降0.5mmol/L • 利尿—速尿（禁用噻嗪类） 特殊治疗：（经基础治疗仍中度或有症状） • 双磷酸盐—促钙在骨沉积—肿瘤性首选
• 三素：甲状旁腺激素、1,25(OH)2 D3、降 钙素
• 三靶：小肠、肾、骨
• 三途径：吸收、排泄、分布
甲状旁腺激素PTH
骨—促破骨C生成及骨盐的溶解 肾— 促小管重吸收Ca2+
抑制小管重吸收P 小肠—促1.25OH D3 小肠吸收Ca2+
升血钙、降血磷
1,25-(OH)2 D3
• 皮肤胆固醇 前体vitD3 肾 1,25-(OH)2 D3
肿瘤相关高钙血症诊治
2020/1/16
内容
正常钙的代谢 • 体内调节 • 生理功能 高钙血症的病因 • 临床表现 • 诊断和治疗
Ca2+ 代谢
• 钙99%——羟基磷酸盐——骨骼 • 钙1%——骨骼外—细胞外液+细胞内液 • C外钙（血浆+组织液 ） ＞＞＞ C内钙 • 所测血浆钙 游离钙 45% ——生理作用
钙生理功能
• 骨骼牙齿支持 • 凝血 — IV因子 体外抗凝剂枸橼酸钠 • 维持神经-肌肉兴奋性
K、 Na—应激性因子/Mg、 Ca—瘫痪性因子
低钙抽搐 • 酶活性—腺体分泌及消化酶 • 降低cap与C膜通透性—减少渗出
诊断
• 发病率：＞60岁 男＜1% / 女≈3% • 血钙正常：2.1-2.6mmol/L • 血钙＞2.75mmol/L（三种成分） • 当低白蛋白＜40:血中蛋白结合钙降低
实际血游离钙更高(生物学活性 ) • 校正血钙=测血钙+0.02（40-血白蛋白）
高钙血症分度
• 轻：2.75—3.0mmol/L • 中：3.0-3.5 • 重：3.5-4.0 • 极重：＞4.0 • 高钙危象：＞4.5
12
病因
恶性肿瘤
• 血液肿瘤—AL、MM—骨盐溶解增多 • 实体肿瘤骨转移—直接破坏骨组织—钙入血 • 无骨转移肿瘤—分泌 甲状旁腺素样物质PTHrP
维生素D样固醇 前列腺素PGE2 破骨细胞活化因子 甲旁亢、vitD中毒、肾上腺功能减低 ＞3.5 多考虑肿瘤 / 慢性高钙＞1年可除外肿瘤
60-80%高钙肿瘤者PTHrP升高，可用于监测疗效预后
13
高钙血症-临床表现
• N-肌肉系统兴奋性 50% ：表情淡漠、乏力、 腱反射减弱、昏迷（＞4.0）、精神障碍
可扩散结合钙 10% 蛋白结合钙 45%（低pr—Ca++）
Ca2+ 代谢
吸收——小肠
排泄——粪便+肾脏
• 肾小球滤过的Ca2+ 95%经肾小管重吸收
分布——骨、体液、软组织
• 血钙=游离钙 、非扩散结合钙、蛋白结合钙
• 游离钙
非扩散结合钙
• 酸性—游离钙 ，碱性—游离钙 —呼碱抽搐
4
体内Ca2+ 调节
钙药、停用减少肾血流药物、监测电解质离子。
16
谢谢
• 肠—促钙吸收 • 骨—溶骨成骨双重作用 • 肾—促钙和磷的重吸收
肝 25(OH)D3
升血钙、升血磷
降钙素
• 由甲状腺滤泡旁C分泌 • 骨—抑制破骨细胞活性—抑制骨盐溶解
—促成骨细胞合成骨 • 肾—抑制小管重吸收钙磷 • 小肠—减少吸收
• 降血钙、降血磷
细胞内外Ca2+ 调节
• C外＞＞＞C内 • C外 C内 —顺浓度被动过程 • C内 C外 —主动耗能
2.75-3.0 15-30mg帕米磷酸二钠 ＞3.0 30-60mg ＞3.5 60-90mg ＞4.0 90mg
15
治疗
• 降钙素（高钙危象）
密盖息4-8IU/Kg+NS 500 ivgtt 或 分2次im 可下降0.5
• 激素ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ：泼尼松80mg/d 2-5天（仅血液肿瘤高钙有效 ）
• 透析：＞4.5 或 NS症状重或 心衰肾衰 控制肿瘤：否则反复、耐药、中位生存3-5个月 一般处理：减少活动、停用补钙药物、停用抑制排
• 消化33%：恶性呕吐、口干脱水、胰腺炎 • 肾脏20%：肾小管浓缩功能 —多尿 脱水
肾小管钙化、肾结石、肾衰（＞3.5） • 心脏：心率慢、传导阻滞、血压高、心衰 • 异位钙化灶：血管壁、关节、胰腺 • 症状程度与血钙程度和原发病正相关
14
治疗
基础治疗： • 扩容—NS （注意补K+Mg）可下降0.5mmol/L • 利尿—速尿（禁用噻嗪类） 特殊治疗：（经基础治疗仍中度或有症状） • 双磷酸盐—促钙在骨沉积—肿瘤性首选
• 三素：甲状旁腺激素、1,25(OH)2 D3、降 钙素
• 三靶：小肠、肾、骨
• 三途径：吸收、排泄、分布
甲状旁腺激素PTH
骨—促破骨C生成及骨盐的溶解 肾— 促小管重吸收Ca2+
抑制小管重吸收P 小肠—促1.25OH D3 小肠吸收Ca2+
升血钙、降血磷
1,25-(OH)2 D3
• 皮肤胆固醇 前体vitD3 肾 1,25-(OH)2 D3
肿瘤相关高钙血症诊治
2020/1/16
内容
正常钙的代谢 • 体内调节 • 生理功能 高钙血症的病因 • 临床表现 • 诊断和治疗
Ca2+ 代谢
• 钙99%——羟基磷酸盐——骨骼 • 钙1%——骨骼外—细胞外液+细胞内液 • C外钙（血浆+组织液 ） ＞＞＞ C内钙 • 所测血浆钙 游离钙 45% ——生理作用