肿瘤相关高钙血症诊治PPT课件
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肿瘤患者的高钙血症,规范诊治要趁早
ｍｇ ／ ｄ １ ）时 称 为高钙 危 象 （也ｆ 『 认
＞１ ４ ｍｇ ／ ｄ ｌ 或１ ６ ｍｇ ／ ｄ ｌ 者 ），患 常 ｆ １ 严重 水 、， 尿 、无尿 、高热 、心 ｎ
临床 表 现 及 分 级
高钙 由症 捍瞍 较轻 者 ，可 圮” ｊ ｛ 症 状 ，肿瘤 患 ｌ 啬常住 系统性 枪查 ｆ ／ ｊ ｜ ｆ 然
危 害 与 症 状 之 间 并
的
代 谢 并 发症 之 一 ，发 生 率 为
１ ５ ～２ ０ ／ １ ０ ７ ） － 人 ，患者常常没有
明 显 的疾 病征 象 ， 多在 实验 室 检 查 时偶 然 发现 ，如 果 不加 以 留意 ，容 易造成严重后果 。
联 ，医 生 直 清 楚 认 识到 高 钙 ｌ ｆ Ｉ 【 潜 的 危 害 远 远 大 于 患 者 表 现 的 稚
Ｉ 赓 诊 图
肿瘤患者的高钙血症 ，规范诊治要趁早
文 陈壮 忠 （ 广州 中 医药 大 学 第 一 附 属 医 院 肿 瘤 中心 主 治 医 师 ）
现． ．重 者可 出现 厌 食 、恶心 、ｌ １ ｌ 】 ｛ ：
临床 上 ， 当血 清 钙 浓度 高
于２ ． ７ ５ ｍ ｍ ｏ １ ／ Ｌ 时 称 为高钙 血症 ，
便秘 、愎张 、口渴 、多尿 、疲乏 ／ ｊ
心率失常 、倦 垂、抑郁 、精 １ 错乱 、
迷等症 状 ，常被 诊 为癌 忡脑转移 ． 须注 意 的 是 ，高 钙 Ｉ 『 兀 疵 造 成
是 乳腺 癌 、 多发 性 骨髓 瘤 、非 小 细胞 肺 癌 、前列 腺癌 和 肾上
腺 样瘤 等肿 瘤疾 病 最 常 见的
补钾 ６ ０ ｍｍｏ ｌ ／ 天 ，补 镁６ （ ｝ ｍｎ ａ ｏ ｌ ／ 天 ），
高钙血症 ppt课件
PPT课件
4
病因
4.肾衰竭 在急性肾衰竭的少尿期，钙无法随尿排出，而沉积在软组织中，这时， 低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血 症。在多尿期，亦可发生高钙血症。
5.甲状腺功能亢进 甲状腺激素增多，机体代谢活性增高，骨转换速度增快，骨组织吸收 也相应增加，导致高钙血症。
PPT课件
16
治疗
1.轻度高钙血症的治疗 轻度高钙血症是指血钙在2.75～3.0mmol/L之间。高钙血症治疗的目的 在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见，如无 威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行监测，观察血清钙、肾功 能、骨密度和尿钙排泄。当有下列情况者应考虑手术治疗：
（1）血钙高于2.85mmol/L。
（2）有威胁生命的高钙血症发作。
（3）肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%。 （4）有肾结石。
高钙血症
PPT课件
1
定义
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙， 而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是 临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在 血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性肿瘤患者），正常的血清总 钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与 蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当 进入细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症， 血钙浓度高于2.75mmol/L。
PPT课件
11
临床表现
5.钙的异位沉着表现 高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、 关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力 减退和关节功能障碍等。
高钙血症PPT课件
四川大学华西医院肿14瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理： ➢ (3)帕米磷酸钠(APD)：商品名为阿可达，是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少，是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg，加入到5％GS500ml中，静 脉点滴2—4小时。用药后约20％的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
四川大学华西医院肿10瘤中心 吴绍勇
诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
四川大学华西医院肿11瘤中心 吴绍勇
治疗
治疗原则：减少钙摄入和骨重吸收，增加尿钙排除 1．一般措施： ➢ 停止高钙饮食，维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物（血管紧张素酶抑制剂）及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
四川大学华西医院肿15瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理：
➢ (4)磷酸盐：对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法：1～4mg+0.9％生理盐水或5％葡萄糖溶液500～ 750ml中，静滴，时间>2小时。
四川大学华西医院肿16瘤中心 吴绍勇
治疗
LOGO
高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
四川大学华西医院肿2 瘤中心 吴绍勇
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
治疗
2．特殊处理： ➢ (3)帕米磷酸钠(APD)：商品名为阿可达，是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少，是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg，加入到5％GS500ml中，静 脉点滴2—4小时。用药后约20％的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
四川大学华西医院肿10瘤中心 吴绍勇
诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
四川大学华西医院肿11瘤中心 吴绍勇
治疗
治疗原则：减少钙摄入和骨重吸收，增加尿钙排除 1．一般措施： ➢ 停止高钙饮食，维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物（血管紧张素酶抑制剂）及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
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治疗
2．特殊处理：
➢ (4)磷酸盐：对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法：1～4mg+0.9％生理盐水或5％葡萄糖溶液500～ 750ml中，静滴，时间>2小时。
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治疗
LOGO
高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
四川大学华西医院肿2 瘤中心 吴绍勇
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
高钙血症PPT演示课件
维生素D中毒
摄入过多维生素D，促进肠道对钙的吸收， 使血钙升高。
恶性肿瘤
部分肿瘤可分泌PTH样物质、破骨细胞激活 因子等，导致血钙升高。
其他疾病
如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退等 ，也可引起高钙血症。
分类和分型
无症状性高钙血症
无明显临床症状，但血钙水平 升高。
中度高钙血症
血钙水平明显升高，但未达到 重度标准。
影像学检查
如X线、CT、MRI等，可帮助发现骨骼病变和定位病变部 位。
尿液检查
通过测量24小时尿钙排泄量来了解体内钙的代谢情况， 有助于高钙血症的诊断。
其他检查
如甲状旁腺激素（PTH）测定、维生素D测定等，有助于 了解高钙血症的病因和发病机制。
03
病因与分类
病因
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素（PTH）分泌过多，导致血钙 升高。
症状性高钙血症
具有明显临床症状，如恶心、 呕吐、便秘、多尿等。
轻度高钙血症
血钙水平略高于正常范围。
重度高钙血症
血钙水平显著升高，伴有严重 临床症状，如昏迷、心律失常 等。
04
治疗与预防
治疗方案和原则
治疗方案
根据高钙血症的严重程度和病因 ，治疗方案包括药物治疗（如使 用双膦酸盐、降钙素等）、透析 治疗和手术治疗等。
05
并发症与风险
并发症类型和表现
01
02
03
04
消化系统并发症
高钙血症可引起恶心、呕吐、 腹痛、便秘等消化系统症状。
泌尿系统并发症
高钙血症可导致肾结石、肾钙 化等泌尿系统问题，表现为尿
痛、血尿等症状。
心血管系统并发症
高钙血症可增加心脏负担，引 起高血压、心律失常等心血管
摄入过多维生素D，促进肠道对钙的吸收， 使血钙升高。
恶性肿瘤
部分肿瘤可分泌PTH样物质、破骨细胞激活 因子等，导致血钙升高。
其他疾病
如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退等 ，也可引起高钙血症。
分类和分型
无症状性高钙血症
无明显临床症状，但血钙水平 升高。
中度高钙血症
血钙水平明显升高，但未达到 重度标准。
影像学检查
如X线、CT、MRI等，可帮助发现骨骼病变和定位病变部 位。
尿液检查
通过测量24小时尿钙排泄量来了解体内钙的代谢情况， 有助于高钙血症的诊断。
其他检查
如甲状旁腺激素（PTH）测定、维生素D测定等，有助于 了解高钙血症的病因和发病机制。
03
病因与分类
病因
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素（PTH）分泌过多，导致血钙 升高。
症状性高钙血症
具有明显临床症状，如恶心、 呕吐、便秘、多尿等。
轻度高钙血症
血钙水平略高于正常范围。
重度高钙血症
血钙水平显著升高，伴有严重 临床症状，如昏迷、心律失常 等。
04
治疗与预防
治疗方案和原则
治疗方案
根据高钙血症的严重程度和病因 ，治疗方案包括药物治疗（如使 用双膦酸盐、降钙素等）、透析 治疗和手术治疗等。
05
并发症与风险
并发症类型和表现
01
02
03
04
消化系统并发症
高钙血症可引起恶心、呕吐、 腹痛、便秘等消化系统症状。
泌尿系统并发症
高钙血症可导致肾结石、肾钙 化等泌尿系统问题，表现为尿
痛、血尿等症状。
心血管系统并发症
高钙血症可增加心脏负担，引 起高血压、心律失常等心血管
高钙血症的诊治PPT课件
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甲状旁腺功能亢进症
2019/11/26
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分类及病因
（1）原发性甲状旁腺功能亢进症，简称原发性甲旁亢，是甲状旁腺本身发生病变， 导致 PTH 分泌过多。包括甲状旁腺瘤、甲状旁腺增生和甲状旁腺癌，其中甲状旁腺 瘤是最常见的病因。
（2）继发性甲状旁腺功能亢进症，简称继发性甲旁亢，是由于慢性肾病、吸收不良、 维生素 D 缺乏等导致血钙过低，刺激甲状旁腺分泌过多的 PTH。病因包括慢性肾病、 骨软化症、肠吸收不良综合征、维生素 D 缺乏与羟化障碍等。
（2）血清磷 原发性甲旁亢血磷水平是降低的。继发性或三发性甲旁亢，伴有肾功能不全时，
血磷水平是正常或升高的。 （3）碱性磷酸酶
原发性甲旁亢，伴有骨骼损害时，碱性磷酸酶是升高的。
2019/11/27
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实验室检查 及辅助检查 （4）甲状旁腺素（PTH）
原发性甲旁亢患者 PTH 水平增高，且 PTH 越高，血钙水平就越高，对 应的甲状旁腺肿瘤可能越大。
高钙血症的诊治
2019/11/26
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1
概述
高钙血症(Hypercalcemia)是临床常见的电解质紊乱之一，轻者 无症状，仅在常规筛查中发现血钙升高，重者可危及生命。成人血 清钙正常值为2.25～2.75 mmol/L，高于2.75 mmol/L即为高钙血症。 高钙血症病因很多，因而治疗方法和预后各不相同。其早期发现， 迅速而准确地找出病因是临床医师所面临的挑战。
甲旁亢患者的骨密度测定会提示骨密度减低或骨质疏松。
明确诊断有原发性甲旁亢后，还需要进一步进行颈部超声、放射性核素检查、 颈部和纵膈 CT、选择性甲状腺静脉取血等检查，明确具体的病变部位，以指导下一 步的手术。
高钙血症PPT课件
➢止血带绑扎时间过长
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
高 钙 血 症
PTH依赖
非PTH依赖
PTH依赖性高钙血症
➢ 原发性甲状旁腺功能亢进症
• 腺瘤 • 增生 • 腺癌 ➢ 三发性甲旁亢 ➢ 家族性甲旁亢 • MEN • 甲旁亢颌骨肿瘤综合征 • 家族性低尿钙性高钙血症（FHH）
非PTH依赖性高钙血症
高钙血症PPT课件
高钙血症----定义
➢ 血清总钙或者游离钙大于正常上限 ➢ 排除假性高钙血症
高钙血症——假性高钙血症
➢白蛋白增高 血总钙： ？mmol/L (正常2.12-2.70)
• 血白蛋白：当血清白蛋白高于40g/L时， • 校正值=实测钙(mmol/L)-0.02×(白蛋白浓度（g/L)-40） • 校正值= 实测钙(mg/dl)-0.8x (白蛋白浓度（g/L）-40)
➢ 恶性肿瘤
➢ 内分泌性疾病 ➢ 药物 ➢ 其它
恶性肿瘤所致高钙血症
➢ LOH：血液系统肿瘤、乳腺癌 ➢ HHM：实体肿瘤等、乳腺癌 ➢ 异位分泌PTH：罕见
20% 80%
ห้องสมุดไป่ตู้
药物所致高钙血症
• 维生素D/A • 甲状腺激素 • 噻嗪类利尿剂 • 铝中毒 • 乳碱综合征 • 茶碱类 • 生长激素 • 非甾体类消炎药
内分泌疾病所致高钙血症
➢ 甲状腺功能亢进 ➢ 嗜铬细胞瘤 ➢ VIP瘤 ➢ 肢端肥大症 ➢ 肾上腺皮质功能减退症
TAKE HOME MESSAGE
高钙血症的诊断先要除外假性高钙 90%的高钙血症归因于甲状旁腺功能亢进症与恶性肿瘤 上述两者没有发现时，需要考虑其它原因
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
高 钙 血 症
PTH依赖
非PTH依赖
PTH依赖性高钙血症
➢ 原发性甲状旁腺功能亢进症
• 腺瘤 • 增生 • 腺癌 ➢ 三发性甲旁亢 ➢ 家族性甲旁亢 • MEN • 甲旁亢颌骨肿瘤综合征 • 家族性低尿钙性高钙血症（FHH）
非PTH依赖性高钙血症
高钙血症PPT课件
高钙血症----定义
➢ 血清总钙或者游离钙大于正常上限 ➢ 排除假性高钙血症
高钙血症——假性高钙血症
➢白蛋白增高 血总钙： ？mmol/L (正常2.12-2.70)
• 血白蛋白：当血清白蛋白高于40g/L时， • 校正值=实测钙(mmol/L)-0.02×(白蛋白浓度（g/L)-40） • 校正值= 实测钙(mg/dl)-0.8x (白蛋白浓度（g/L）-40)
➢ 恶性肿瘤
➢ 内分泌性疾病 ➢ 药物 ➢ 其它
恶性肿瘤所致高钙血症
➢ LOH：血液系统肿瘤、乳腺癌 ➢ HHM：实体肿瘤等、乳腺癌 ➢ 异位分泌PTH：罕见
20% 80%
ห้องสมุดไป่ตู้
药物所致高钙血症
• 维生素D/A • 甲状腺激素 • 噻嗪类利尿剂 • 铝中毒 • 乳碱综合征 • 茶碱类 • 生长激素 • 非甾体类消炎药
内分泌疾病所致高钙血症
➢ 甲状腺功能亢进 ➢ 嗜铬细胞瘤 ➢ VIP瘤 ➢ 肢端肥大症 ➢ 肾上腺皮质功能减退症
TAKE HOME MESSAGE
高钙血症的诊断先要除外假性高钙 90%的高钙血症归因于甲状旁腺功能亢进症与恶性肿瘤 上述两者没有发现时，需要考虑其它原因
恶性肿瘤伴高钙血症课件
肿瘤伴血或尿中激素水平异常升高。 激素分泌呈现自主性，不能被正常的反馈机制所抑
制。 排除其他可引起综合征的原因。 肿瘤经特异性治疗（如手术、化疗、放疗等）后，
激素水平下降。内分泌综合征症状缓解。 在外科手术时取肿瘤的动静脉血测激素。证明静脉
血中激素水平高于动脉。或用导管术取引流肿瘤静 脉血与另一远离肿瘤的静脉血样作比较，证明肿瘤 血中激素含量明显升高。 在肿瘤的提取物中用放疗法或生物法证实激素的存 在。
如果患者无其他症状而仅有高钙血症， 或有高钙血症的某些表现如肾结石时间 长达1～2年，那么恶性肿瘤的可能性非 常小。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
伴肿瘤的高钙血症 – 鉴别诊断
放射免疫(双抗法)检测PTH和用特异的放 射免疫分析法检测血中的PFHrP（富组氨 酸蛋白 ），对于高钙血症的鉴别诊断具 有重要意义；
仔细了解患者的饮食习惯以及服用各种 维生素和药物的历史对于发现某些少见 病因具有不可低估的价值。
对疑诊为维生素D3中毒或结节病等肉芽 肿性疾病者，检测血浆25(OH)D3、或1， 25-(OH)2D3水平具有重要的鉴别价值。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
高钙血症的定义
血钙的正常值2.25-2.74mmol/L, >3.7 mmol/L可能引起高钙血症危象；因 各种原因(80－95％为恶性肿瘤)导致 导致血浆游离钙水平>2.7mmol/L所 导致的一系列临床症状，包括胃肠 道机能减退、神经肌肉应急性降低、 心动过缓、T波增宽以及肾功能损害 等等。
高钙血症 – 临床表现 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
制。 排除其他可引起综合征的原因。 肿瘤经特异性治疗（如手术、化疗、放疗等）后，
激素水平下降。内分泌综合征症状缓解。 在外科手术时取肿瘤的动静脉血测激素。证明静脉
血中激素水平高于动脉。或用导管术取引流肿瘤静 脉血与另一远离肿瘤的静脉血样作比较，证明肿瘤 血中激素含量明显升高。 在肿瘤的提取物中用放疗法或生物法证实激素的存 在。
如果患者无其他症状而仅有高钙血症， 或有高钙血症的某些表现如肾结石时间 长达1～2年，那么恶性肿瘤的可能性非 常小。
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伴肿瘤的高钙血症 – 鉴别诊断
放射免疫(双抗法)检测PTH和用特异的放 射免疫分析法检测血中的PFHrP（富组氨 酸蛋白 ），对于高钙血症的鉴别诊断具 有重要意义；
仔细了解患者的饮食习惯以及服用各种 维生素和药物的历史对于发现某些少见 病因具有不可低估的价值。
对疑诊为维生素D3中毒或结节病等肉芽 肿性疾病者，检测血浆25(OH)D3、或1， 25-(OH)2D3水平具有重要的鉴别价值。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
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高钙血症的定义
血钙的正常值2.25-2.74mmol/L, >3.7 mmol/L可能引起高钙血症危象；因 各种原因(80－95％为恶性肿瘤)导致 导致血浆游离钙水平>2.7mmol/L所 导致的一系列临床症状，包括胃肠 道机能减退、神经肌肉应急性降低、 心动过缓、T波增宽以及肾功能损害 等等。
高钙血症 – 临床表现 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
高钙血症PPT医学课件
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2.临床表现
消化系统表现为食欲减退、恶心、呕吐、顽固性便秘、腹痛 等；还可合并胃溃疡、胰腺炎。 神经系统表现为倦怠、无力、肌张力减弱、肌萎缩、平衡及 步态异常。 心血管系统表现为心动过缓、心律失常、Ｑ－Ｔ间期缩短。 泌尿系统表现为多尿、肾结石、肾钙化、肾功能衰竭。 骨骼系统表现有骨痛、骨质疏松、骨纤维变性、骨囊性变。 此外，还可有肾脏、心肌、胃、甲状腺等广泛转移性钙化以 及精神症状如急躁、抑郁、注意力不集中、性格改变，甚至 昏迷、抽搐。当血清钙>3.75 mmol/L(15 mg/dl)时，可发生 高血钙危象，患者常伴有情绪不稳定、意识模糊、谵妄、精 神病、木僵和昏迷。其原因主要是高钙对脑细胞的毒性，可 干扰脑细胞电生理活动。为内科急症，若抢救不力，常发生 死亡
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3
2.参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程 机制：带正电的钙离子，让细胞内外发生电位差。 带正电的钙离子，穿过细胞膜，进入心肌细胞，因 为细胞内外的钙浓度相差较大，形成较大电位差， 产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。 心肌细胞收缩，又将钙离子给泵出了细胞膜外，形 成反向的电位差，心肌细胞膜在这种反向电位差的 作用下，开始舒张；舒张后，细胞膜的通透性增 强，钙离子再次穿过细胞膜进入心肌细胞，再次引 起心肌收缩，如此往复，心脏就有节律地跳动起来 。
编辑版ppt
4
3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌； 机制：促进神经递质分泌。 当第一个细胞兴奋时，产生了一个电冲动，此时 细胞外的钙离子流入该细胞内，促使该细胞分泌神 经递质，神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的 蛋白分子结合，促使这一级神经细胞产生新的电冲 动。以此类推，神经信号便一级一级地传递下去， 从而构成复杂的信号体系，乃至最终出现学习、记 忆等大脑的高级功能。
高钙血症病症PPT演示课件
肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白
某些恶性肿瘤可分泌甲状旁腺激素相关蛋白，其与甲状旁腺激素受体结合，发挥类似甲状旁腺激素的作用，引起 高钙血症。
维生素D中毒
维生素D摄入过多
长期大量摄入维生素D或其活性 代谢产物，可导致肠道钙吸收增 加，肾小管重吸收钙增加，从而 引起高钙血症。
维生素D代谢异常
某些疾病或药物可影响维生素D 的代谢，导致其活性代谢产物在 体内蓄积，进而引起高钙血症。
02
病因与发病机制
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多
导致骨钙释放入血，肾小管重吸收钙 增加，肠道钙吸收增加，从而引起高 钙血症。
甲状旁腺腺瘤或增生
是原发性甲状旁腺功能亢进的主要原 因，可导致甲状旁腺激素合成和分泌 过多。
恶性肿瘤与骨转移
骨转移癌
恶性肿瘤细胞通过血液循环到达骨骼，破坏骨组织，释放大量钙离子进入血液，导致高钙血症。
可能出现肾功能异常，如肌酐 清除率降低等。
其他检查
如甲状旁腺激素测定、维生素 D测定等，有助于了解病因和
病情。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
根据临床表现和实验室检查结果，综合分析可作出高钙血症 的诊断。
鉴别诊断
需要与引起血钙升高的其他疾病进行鉴别，如甲状旁腺功能 亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。鉴别要点包括临床表现 、实验室检查结果以及影像学检查等方面的差异。
近年来，关于高钙血症的研究不断深入，涉及其流行病学、病因、病理生理、 临床表现、诊断和治疗等方面。
定义和分类
定义
高钙血症是指血清钙浓度高于正常范围上限的一种病理状态。正常成人血清钙浓 度为2.10-2.55mmol/L，当血清钙浓度超过2.55mmol/L时，即可诊断为高钙血 症。
某些恶性肿瘤可分泌甲状旁腺激素相关蛋白，其与甲状旁腺激素受体结合，发挥类似甲状旁腺激素的作用，引起 高钙血症。
维生素D中毒
维生素D摄入过多
长期大量摄入维生素D或其活性 代谢产物，可导致肠道钙吸收增 加，肾小管重吸收钙增加，从而 引起高钙血症。
维生素D代谢异常
某些疾病或药物可影响维生素D 的代谢，导致其活性代谢产物在 体内蓄积，进而引起高钙血症。
02
病因与发病机制
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多
导致骨钙释放入血，肾小管重吸收钙 增加，肠道钙吸收增加，从而引起高 钙血症。
甲状旁腺腺瘤或增生
是原发性甲状旁腺功能亢进的主要原 因，可导致甲状旁腺激素合成和分泌 过多。
恶性肿瘤与骨转移
骨转移癌
恶性肿瘤细胞通过血液循环到达骨骼，破坏骨组织，释放大量钙离子进入血液，导致高钙血症。
可能出现肾功能异常，如肌酐 清除率降低等。
其他检查
如甲状旁腺激素测定、维生素 D测定等，有助于了解病因和
病情。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
根据临床表现和实验室检查结果，综合分析可作出高钙血症 的诊断。
鉴别诊断
需要与引起血钙升高的其他疾病进行鉴别，如甲状旁腺功能 亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。鉴别要点包括临床表现 、实验室检查结果以及影像学检查等方面的差异。
近年来，关于高钙血症的研究不断深入，涉及其流行病学、病因、病理生理、 临床表现、诊断和治疗等方面。
定义和分类
定义
高钙血症是指血清钙浓度高于正常范围上限的一种病理状态。正常成人血清钙浓 度为2.10-2.55mmol/L，当血清钙浓度超过2.55mmol/L时，即可诊断为高钙血 症。
高钙血症分析精品PPT课件
研究提示作为局部骨吸收因子，乳腺癌患者 的PTHrP可能以某种方式加速骨转移和转移 瘤生长。
Guise和同事发现在人乳腺癌细胞系表达 PTHrP水平有高有低，那些大量产生PTHrP的 细胞比产生量低的细胞更易发生骨转移，而且 在骨转移发生后，一个PTHrP诱导的局部恶性 循环将会出现：
即PTHrP诱导破骨细胞骨吸收 吸收的骨组织释 放TGF- 局部释放的TGF-进一步促进肿瘤产 生PTHrP，继而加速骨吸收。
开始24 ~ 48小时每日持续静点3000-4000ml， 可使血钙降低1~3mg%。生理盐水的补充一是 纠正脱水，二是通过增加肾小球钙的滤过率及 降低肾脏近、远曲小管对钠和钙的重吸收，使 尿钙排泄增多。
2、利尿：细胞外液容量补足后可使用速尿。 速尿和利尿酸钠可作用于肾小管髓袢升支粗段， 抑制钠和钙的重吸收，促进尿钙排泄，同时防 止细胞外液容量补充过多。
PTHrP基因在正常人体组织广泛表达，在以下方面起较重 要的生理作用： （1）软骨组织分化和软骨内成骨； （2）皮肤、乳腺、胰岛的生长和分化； （3）肾远曲小管、乳腺上皮细胞和胎盘的钙转运； （4）舒张子宫、膀胱、动脉、胃及小肠平滑肌； （5）调节免疫功能等。
恶性肿瘤发生时PTHrP基因表达可明显增加。
※在多数疾病中，高钙血症往往是上述几种原因综合作用的结果。
恶性肿瘤相关的高钙血症
Malignancy-Associated Hypercalcemia MAHC
60年代末，MAHC的两种机理被证实：
一种是由于肿瘤骨骼侵犯，定义为局部溶骨性 高钙血症（Local Osteolytic Hypercalcemia,
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
（2.25-2.75
mmol/L）
高钙血症的治疗课件
由于噻嗪类利尿药可减少肾脏钙的排泄，加重高血钙 ，因此绝对禁忌。
第6页，幻灯片共15页
（二）抑制骨吸收药物的应用
由于破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常 见和重要的发病机理，因此，目前经常使用阻断破骨细胞骨 吸收的药物降低血钙。此类药物的早期使用还可避免长期大 量使用生理盐水和速尿造成的水及电解质紊乱。
第7页，幻灯片共15页
1.二膦酸盐：静脉使用二膦酸盐是迄今为止最有效的治 疗高钙血症的方法。高钙血症一经明确，必须尽早开始 使用，因为二膦酸盐起效需2~4日，达到最大效果需4~7日 ，约60~70%患者血钙能降至正常水平，效果可持续1~3周。二
膦酸盐胃肠道吸收率很低，因此治疗高钙血症时常采用静脉滴 注给药。将一定剂量二膦酸盐溶解于500ml以上的溶液中静点 ，维持4小时以上，以防二膦酸盐和钙的复合物沉积造成肾损 害。
第11页，幻灯片共15页
2.降钙素：可作用于破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨 细胞骨吸收，同时能减少肾小管钙的重吸收，增加尿钙排 泄。起效快，但效果不如二膦酸盐显著。使用降钙素2-6小 时内血钙可平均下降0.5mmol/L，但不能使大多数患者的 血钙水平降至正常。常用剂量为：鲑鱼降钙素2-8 u/kg，鳗 鱼降钙素0.4-1.6 u/kg，均为皮下或肌肉注射，每6-12小时重复 注射，停药后24小时内血钙回升。重复注射同一剂量的降钙
于作用缓和及逸脱，降钙效果和持续时间有限；二膦酸盐虽然 起效稍慢，但降钙作用显著且持续长久；经过上述处理可缓解 症状，为我们寻找病因及治疗争取到宝贵的时间。
第14页，幻灯片共15页
20.011..22002222
第15页，幻灯片共15页
2.利尿：细胞外液容量补足后可使用速尿。速尿和利尿酸钠 可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进 尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。速尿应用剂量
第6页，幻灯片共15页
（二）抑制骨吸收药物的应用
由于破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常 见和重要的发病机理，因此，目前经常使用阻断破骨细胞骨 吸收的药物降低血钙。此类药物的早期使用还可避免长期大 量使用生理盐水和速尿造成的水及电解质紊乱。
第7页，幻灯片共15页
1.二膦酸盐：静脉使用二膦酸盐是迄今为止最有效的治 疗高钙血症的方法。高钙血症一经明确，必须尽早开始 使用，因为二膦酸盐起效需2~4日，达到最大效果需4~7日 ，约60~70%患者血钙能降至正常水平，效果可持续1~3周。二
膦酸盐胃肠道吸收率很低，因此治疗高钙血症时常采用静脉滴 注给药。将一定剂量二膦酸盐溶解于500ml以上的溶液中静点 ，维持4小时以上，以防二膦酸盐和钙的复合物沉积造成肾损 害。
第11页，幻灯片共15页
2.降钙素：可作用于破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨 细胞骨吸收，同时能减少肾小管钙的重吸收，增加尿钙排 泄。起效快，但效果不如二膦酸盐显著。使用降钙素2-6小 时内血钙可平均下降0.5mmol/L，但不能使大多数患者的 血钙水平降至正常。常用剂量为：鲑鱼降钙素2-8 u/kg，鳗 鱼降钙素0.4-1.6 u/kg，均为皮下或肌肉注射，每6-12小时重复 注射，停药后24小时内血钙回升。重复注射同一剂量的降钙
于作用缓和及逸脱，降钙效果和持续时间有限；二膦酸盐虽然 起效稍慢，但降钙作用显著且持续长久；经过上述处理可缓解 症状，为我们寻找病因及治疗争取到宝贵的时间。
第14页，幻灯片共15页
20.011..22002222
第15页，幻灯片共15页
2.利尿：细胞外液容量补足后可使用速尿。速尿和利尿酸钠 可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进 尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。速尿应用剂量
高钙血症PPT医学课件
5
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿 路结石；肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的 因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从 而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会 发生高钙。
• 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴， 用3-5天。
四、血透：低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进：手术治疗为主
• 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化 疗。
26
13
临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎；
• 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石， 肾功能不全；
• 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力 及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
（2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33；
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿 路结石；肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的 因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从 而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会 发生高钙。
• 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴， 用3-5天。
四、血透：低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进：手术治疗为主
• 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化 疗。
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13
临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎；
• 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石， 肾功能不全；
• 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力 及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
（2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33；
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• 三素：甲状旁腺激素、1,25(OH)2 D3、降 钙素
• 三靶：小肠、肾、骨
• 三途径：吸收、排泄、分布
甲状旁腺激素PTH
骨—促破骨C生成及骨盐的溶解 肾— 促小管重吸收Ca2+
抑制小管重吸收P 小肠—促1.25OH D3 小肠吸收Ca2+
升血钙、降血磷
1,25-(OH)2 D3
• 皮肤胆固醇 前体vitD3 肾 1,25-(OH)2 D3
实际血游离钙更高(生物学活性 ) • 校正血钙=测血钙+0.02（40-血白蛋白）
高钙血症分度
• 轻：2.75—3.0mmol/L • 中：3.0-3.5 • 重：3.5-4.0 • 极重：＞4.0 • 高钙危象：＞4.5
12
病因
恶性肿瘤
• 血液肿瘤—AL、MM—骨盐溶解增多 • 实体肿瘤骨转移—直接破坏骨组织—钙入血 • 无骨转移肿瘤—分泌 甲状旁腺素样物质PTHrP
• 消化33%：恶性呕吐、口干脱水、胰腺炎 • 肾脏20%：肾小管浓缩功能 —多尿 脱水
肾小管钙化、肾结石、肾衰（＞3.5） • 心脏：心率慢、传导阻滞、血压高、心衰 • 异位钙化灶：血管壁、关节、胰腺 • 症状程度与血钙程度和原发病正相关
14
治疗
基础治疗： • 扩容—NS （注意补K+Mg）可下降0.5mmol/L • 利尿—速尿（禁用噻嗪类） 特殊治疗：（经基础治疗仍中度或有症状） • 双磷酸盐—促钙在骨沉积—肿瘤性首选
2.75-3.0 15-30mg帕米磷酸二钠 ＞3.0 30-60mg ＞3.5 60-90mg ＞4.0 90mg
15
治疗
• 降钙素（高钙危象）
密盖息4-8IU/Kg+NS 500 ivgtt 或 分2次im 可下降0.5
• 激素 ：泼尼松80mg/d 2-5天（仅血液肿瘤高钙有效 ）
• 透析：＞4.5 或 NS症状重或 心衰肾衰 控制肿瘤：否则反复、耐药、中位生存3-5个月 一般处理：减少活动、停用补钙药物、停用抑制排
可扩散结合钙 10% 蛋白结合钙 45%（低pr—Ca++）
Ca2+ 代谢
吸收——小肠
排泄——粪便+肾脏
• 肾小球滤过的Ca2+ 95%经肾小管重吸收
分布——骨、体液、软组织
• 血钙=游离钙 、非扩散结合钙、蛋白结合钙
• 游离钙
非扩散结合钙
• 酸性—游离钙 ，碱性—游离钙 —呼碱抽搐
4
体内Ca2+ 调节
• 肠—促钙吸收 • 骨—溶骨成骨双重作用 • 肾—促钙和磷的重吸收
肝 25(OH)D3
升血钙、升血磷
降钙素
• 由甲状腺滤泡旁C分泌 • 骨—抑制破骨细胞活性—抑制骨盐溶解
—促成骨细胞合成骨 • 肾—抑制小管重吸收钙磷 • 小肠—减少吸收
• 降血钙、降血磷
细胞内外Ca2+ 调节
• C外＞＞＞C内 • C外 C内 —顺浓度被动过程 • C内 C外 —主动耗能
维生素D样固醇 前列腺素PGE2 破骨细胞活化因子 甲旁亢、vitD中毒、肾上腺功能减低 ＞3.5 多考虑肿瘤 / 慢性高钙＞1年可除外肿瘤
60-80%高钙肿瘤者PTHrP升高，可用于监测疗效预后
13
高钙血症-临床表现
• N-肌肉系统兴奋性 50% ：表情淡漠、乏力、 腱反射减弱、昏迷（＞4.0）、精神障碍
肿瘤相关高钙血症诊治
2020/1/16
内容
正常钙的代谢 • 体内调节 • 生理功能 高钙血症的病因 • 临床表现 • 诊断和治疗
Ca2+ 代谢
• 钙99%——羟基磷酸盐——骨骼 • 钙1%——骨骼外—细胞外液+细胞内液 • C外钙（血浆+组织液 ） ＞＞＞ C内钙 • 所测血浆钙 游离钙 45% ——生理作用
Ca2+ 泵 Na + - Ca2+ 交换 Ca2+ -H + 交换
钙生理功能
• 骨骼牙齿支持 • 凝血 — IV因子 体外抗凝剂枸橼酸钠 • 维持神经-肌肉兴奋性
K、 Na—应激性因子/Mg、 Ca—瘫痪性因子
低钙抽搐 • 酶活性—腺体分泌及消化酶 • 降低cap与C膜通透性—减少渗出
诊断
• 发病率：＞60岁 男＜1% / 女≈3% • 血钙正常：2.1-2.6mmol/L • 血钙＞2.75mmol/L（三种成分） • 当低白蛋白＜40:血中蛋白结合钙降低
钙药、停用减ห้องสมุดไป่ตู้肾血流药物、监测电解质离子。
16
谢谢
• 三靶：小肠、肾、骨
• 三途径：吸收、排泄、分布
甲状旁腺激素PTH
骨—促破骨C生成及骨盐的溶解 肾— 促小管重吸收Ca2+
抑制小管重吸收P 小肠—促1.25OH D3 小肠吸收Ca2+
升血钙、降血磷
1,25-(OH)2 D3
• 皮肤胆固醇 前体vitD3 肾 1,25-(OH)2 D3
实际血游离钙更高(生物学活性 ) • 校正血钙=测血钙+0.02（40-血白蛋白）
高钙血症分度
• 轻：2.75—3.0mmol/L • 中：3.0-3.5 • 重：3.5-4.0 • 极重：＞4.0 • 高钙危象：＞4.5
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病因
恶性肿瘤
• 血液肿瘤—AL、MM—骨盐溶解增多 • 实体肿瘤骨转移—直接破坏骨组织—钙入血 • 无骨转移肿瘤—分泌 甲状旁腺素样物质PTHrP
• 消化33%：恶性呕吐、口干脱水、胰腺炎 • 肾脏20%：肾小管浓缩功能 —多尿 脱水
肾小管钙化、肾结石、肾衰（＞3.5） • 心脏：心率慢、传导阻滞、血压高、心衰 • 异位钙化灶：血管壁、关节、胰腺 • 症状程度与血钙程度和原发病正相关
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治疗
基础治疗： • 扩容—NS （注意补K+Mg）可下降0.5mmol/L • 利尿—速尿（禁用噻嗪类） 特殊治疗：（经基础治疗仍中度或有症状） • 双磷酸盐—促钙在骨沉积—肿瘤性首选
2.75-3.0 15-30mg帕米磷酸二钠 ＞3.0 30-60mg ＞3.5 60-90mg ＞4.0 90mg
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治疗
• 降钙素（高钙危象）
密盖息4-8IU/Kg+NS 500 ivgtt 或 分2次im 可下降0.5
• 激素 ：泼尼松80mg/d 2-5天（仅血液肿瘤高钙有效 ）
• 透析：＞4.5 或 NS症状重或 心衰肾衰 控制肿瘤：否则反复、耐药、中位生存3-5个月 一般处理：减少活动、停用补钙药物、停用抑制排
可扩散结合钙 10% 蛋白结合钙 45%（低pr—Ca++）
Ca2+ 代谢
吸收——小肠
排泄——粪便+肾脏
• 肾小球滤过的Ca2+ 95%经肾小管重吸收
分布——骨、体液、软组织
• 血钙=游离钙 、非扩散结合钙、蛋白结合钙
• 游离钙
非扩散结合钙
• 酸性—游离钙 ，碱性—游离钙 —呼碱抽搐
4
体内Ca2+ 调节
• 肠—促钙吸收 • 骨—溶骨成骨双重作用 • 肾—促钙和磷的重吸收
肝 25(OH)D3
升血钙、升血磷
降钙素
• 由甲状腺滤泡旁C分泌 • 骨—抑制破骨细胞活性—抑制骨盐溶解
—促成骨细胞合成骨 • 肾—抑制小管重吸收钙磷 • 小肠—减少吸收
• 降血钙、降血磷
细胞内外Ca2+ 调节
• C外＞＞＞C内 • C外 C内 —顺浓度被动过程 • C内 C外 —主动耗能
维生素D样固醇 前列腺素PGE2 破骨细胞活化因子 甲旁亢、vitD中毒、肾上腺功能减低 ＞3.5 多考虑肿瘤 / 慢性高钙＞1年可除外肿瘤
60-80%高钙肿瘤者PTHrP升高，可用于监测疗效预后
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高钙血症-临床表现
• N-肌肉系统兴奋性 50% ：表情淡漠、乏力、 腱反射减弱、昏迷（＞4.0）、精神障碍
肿瘤相关高钙血症诊治
2020/1/16
内容
正常钙的代谢 • 体内调节 • 生理功能 高钙血症的病因 • 临床表现 • 诊断和治疗
Ca2+ 代谢
• 钙99%——羟基磷酸盐——骨骼 • 钙1%——骨骼外—细胞外液+细胞内液 • C外钙（血浆+组织液 ） ＞＞＞ C内钙 • 所测血浆钙 游离钙 45% ——生理作用
Ca2+ 泵 Na + - Ca2+ 交换 Ca2+ -H + 交换
钙生理功能
• 骨骼牙齿支持 • 凝血 — IV因子 体外抗凝剂枸橼酸钠 • 维持神经-肌肉兴奋性
K、 Na—应激性因子/Mg、 Ca—瘫痪性因子
低钙抽搐 • 酶活性—腺体分泌及消化酶 • 降低cap与C膜通透性—减少渗出
诊断
• 发病率：＞60岁 男＜1% / 女≈3% • 血钙正常：2.1-2.6mmol/L • 血钙＞2.75mmol/L（三种成分） • 当低白蛋白＜40:血中蛋白结合钙降低
钙药、停用减ห้องสมุดไป่ตู้肾血流药物、监测电解质离子。
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谢谢