肿瘤的内科治疗概要精品PPT课件
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肿瘤内科规范化治疗PPT课件
肿瘤内科规范化治疗
复兴医院肿瘤内科 魏雅萍
肿瘤内科治疗
范畴
细胞毒药物治疗 内分泌治疗 生物靶向治疗 免疫治疗 支持治疗
作用
• 根治治疗 • 姑息治疗 • 辅助治疗 • 新辅助治疗 • 增强放疗敏感性
化疗在综合治疗中的应用
辅助治疗 新辅助治疗 根治性化疗 姑息性化疗 放化疗同时进行 化疗+靶向治疗
抗肿瘤药物分类
三、生物反应调节剂:干扰素、胸腺肽、白细胞介素等 四、单克隆抗体：利妥昔单抗、西妥昔单抗、曲妥珠单抗、贝伐单抗 五、其他
细胞分化诱导剂：维甲酸、亚砷酸等，及近年来出现的作用于肿瘤发生和转移 的不同环节和新靶点新型的抗肿瘤药物，血管生成抑制剂、表皮生长因子受体拮 抗剂、基因治疗、瘤苗等。 六、辅助用药：镇痛药；止吐药，常用5-HT3受体拮抗剂；升白药；抑制破骨细 胞药物；叶酸类似物；放化疗增敏剂等
急性粒细胞白血病
乳腺癌
成人急性淋巴细胞白血病
大肠癌
骨肉瘤
骨肉瘤
小细胞肺癌
软组织肉瘤
乳腺癌
部分卵巢癌
抗肿瘤药物分类
一、细胞毒类药物 1、破坏DNA结构和功能的药物： 烷化剂：环磷酰胺
铂类：顺铂、卡铂、奥沙利铂 丝裂霉素、蒽环类 2、影响核酸生物合成的药物：胸苷酸合成酶抑制剂 ：氟尿嘧啶、卡培他滨 DNA多聚酶抑制剂：阿糖胞苷、吉西他滨 二氢叶酸还原酶抑制剂：甲氨蝶呤、培美曲塞 核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲 嘌呤核苷酸合成酶抑制剂
≤1.25×N 1.26～2.50×N ≤1.25×N 1.26～2.50×N
2.6～5.0×N 2.6～5.0×N
5.1～10.0×N 5.1～10.0×N
无
+，＜0.3克/100 ++,+++,0.3～ ++++,＞1.0克
复兴医院肿瘤内科 魏雅萍
肿瘤内科治疗
范畴
细胞毒药物治疗 内分泌治疗 生物靶向治疗 免疫治疗 支持治疗
作用
• 根治治疗 • 姑息治疗 • 辅助治疗 • 新辅助治疗 • 增强放疗敏感性
化疗在综合治疗中的应用
辅助治疗 新辅助治疗 根治性化疗 姑息性化疗 放化疗同时进行 化疗+靶向治疗
抗肿瘤药物分类
三、生物反应调节剂:干扰素、胸腺肽、白细胞介素等 四、单克隆抗体：利妥昔单抗、西妥昔单抗、曲妥珠单抗、贝伐单抗 五、其他
细胞分化诱导剂：维甲酸、亚砷酸等，及近年来出现的作用于肿瘤发生和转移 的不同环节和新靶点新型的抗肿瘤药物，血管生成抑制剂、表皮生长因子受体拮 抗剂、基因治疗、瘤苗等。 六、辅助用药：镇痛药；止吐药，常用5-HT3受体拮抗剂；升白药；抑制破骨细 胞药物；叶酸类似物；放化疗增敏剂等
急性粒细胞白血病
乳腺癌
成人急性淋巴细胞白血病
大肠癌
骨肉瘤
骨肉瘤
小细胞肺癌
软组织肉瘤
乳腺癌
部分卵巢癌
抗肿瘤药物分类
一、细胞毒类药物 1、破坏DNA结构和功能的药物： 烷化剂：环磷酰胺
铂类：顺铂、卡铂、奥沙利铂 丝裂霉素、蒽环类 2、影响核酸生物合成的药物：胸苷酸合成酶抑制剂 ：氟尿嘧啶、卡培他滨 DNA多聚酶抑制剂：阿糖胞苷、吉西他滨 二氢叶酸还原酶抑制剂：甲氨蝶呤、培美曲塞 核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲 嘌呤核苷酸合成酶抑制剂
≤1.25×N 1.26～2.50×N ≤1.25×N 1.26～2.50×N
2.6～5.0×N 2.6～5.0×N
5.1～10.0×N 5.1～10.0×N
无
+，＜0.3克/100 ++,+++,0.3～ ++++,＞1.0克
肿瘤的内科治疗ppt课件
使用含铂的联合方案。
30
4、同步化放疗
与放疗配合，某些药物有放射增敏作用， 如顺铂、紫杉醇等。主要用于ⅢA和ⅢB期 患者。
与放疗同步使用的方案首选顺铂/依托泊 苷和顺铂/长春花碱。紫杉醇/卡铂方案亦可 考虑。
31
5、序贯化放疗
可采用顺铂/长春花碱或紫杉醇/卡铂
32
化道肿瘤、头颈部恶性肿瘤等。
• 注意事项：1、骨髓抑制及心脏毒性最重要 的副作用，心动过缓，室上性心动过缓和 心电图改变，与累积剂量相关，在累积剂 量很高时，心力衰竭可随时发生，而心电 图预先无任何改变。2、柔红霉素、表柔比 星可迅速溶解肿瘤细胞而致血中尿素和尿 酸升高，必要时给予充足的液体和别嘌醇， 以避免尿酸性肾病。
• 甲氨蝶呤、培美曲塞等。 • 适应证：甲氨蝶呤主要用于治疗急性淋巴
细胞性白血病，恶性葡萄胎，绒毛膜上皮 癌，乳腺癌，恶性淋巴瘤，头颈部癌，肺 癌，成骨肉瘤等。培美曲塞可联合顺铂用 于治疗无法手术的恶性胸膜间皮瘤。 • 注意事项：培美曲塞治疗前需预服皮质类 固醇和维生素等药物。
胸腺核苷合成酶抑制剂
是神经系统毒性，主要引起外周神经症状， 如手指、足趾麻木，腱反射迟钝或消失， 外周神经炎；运动神经、感觉神经和脑神 经也可受到破坏。2、长春地辛最常见的为 白细胞降低，并成为剂量限制性因素。3、 长春瑞滨的外周神经毒性一般限于深腱反 射消失；血液系统毒性表现为粒细胞减少 和中度贫血，粒细胞减少属局限性毒性。
25
（2）维持治疗
对于经4个周期以铂类为基础的一线化 疗后未出现进展的局部晚期或转移性的非 鳞状细胞型非小细胞肺癌患者，可采用培 美曲塞维持治疗。
26
（3）二线治疗
可采用多西他赛单药静脉注射或吉非替 尼单药口服，对于非鳞状细胞型非小细胞 肺癌亦可培美曲塞单药静脉注射。 我国批 准吉非替尼治疗既往接受过化学治疗的局 部晚期或转移性非小细胞肺癌，既往化学 治疗主要是指铂剂和多西紫杉醇治疗。
30
4、同步化放疗
与放疗配合，某些药物有放射增敏作用， 如顺铂、紫杉醇等。主要用于ⅢA和ⅢB期 患者。
与放疗同步使用的方案首选顺铂/依托泊 苷和顺铂/长春花碱。紫杉醇/卡铂方案亦可 考虑。
31
5、序贯化放疗
可采用顺铂/长春花碱或紫杉醇/卡铂
32
化道肿瘤、头颈部恶性肿瘤等。
• 注意事项：1、骨髓抑制及心脏毒性最重要 的副作用，心动过缓，室上性心动过缓和 心电图改变，与累积剂量相关，在累积剂 量很高时，心力衰竭可随时发生，而心电 图预先无任何改变。2、柔红霉素、表柔比 星可迅速溶解肿瘤细胞而致血中尿素和尿 酸升高，必要时给予充足的液体和别嘌醇， 以避免尿酸性肾病。
• 甲氨蝶呤、培美曲塞等。 • 适应证：甲氨蝶呤主要用于治疗急性淋巴
细胞性白血病，恶性葡萄胎，绒毛膜上皮 癌，乳腺癌，恶性淋巴瘤，头颈部癌，肺 癌，成骨肉瘤等。培美曲塞可联合顺铂用 于治疗无法手术的恶性胸膜间皮瘤。 • 注意事项：培美曲塞治疗前需预服皮质类 固醇和维生素等药物。
胸腺核苷合成酶抑制剂
是神经系统毒性，主要引起外周神经症状， 如手指、足趾麻木，腱反射迟钝或消失， 外周神经炎；运动神经、感觉神经和脑神 经也可受到破坏。2、长春地辛最常见的为 白细胞降低，并成为剂量限制性因素。3、 长春瑞滨的外周神经毒性一般限于深腱反 射消失；血液系统毒性表现为粒细胞减少 和中度贫血，粒细胞减少属局限性毒性。
25
（2）维持治疗
对于经4个周期以铂类为基础的一线化 疗后未出现进展的局部晚期或转移性的非 鳞状细胞型非小细胞肺癌患者，可采用培 美曲塞维持治疗。
26
（3）二线治疗
可采用多西他赛单药静脉注射或吉非替 尼单药口服，对于非鳞状细胞型非小细胞 肺癌亦可培美曲塞单药静脉注射。 我国批 准吉非替尼治疗既往接受过化学治疗的局 部晚期或转移性非小细胞肺癌，既往化学 治疗主要是指铂剂和多西紫杉醇治疗。
-肿瘤内科学ppt课件
1.根治性化疗 2.辅助性化疗 3.新辅助性化疗 4.姑息性化疗 5.研究性化疗
根治性化疗
• 适用于化疗可能治愈的肿瘤 • 选用公认的标准化疗方案 • 足疗程，足剂量
• 不要随意延长化疗间隔
辅助性化疗
• 根治手术后用于消灭亚临床微小转 移灶，是根治性治疗的一部分。 • 术后尽早开始化疗
• 应用标准方案
（5）正常细胞的生长受到体内许多因素 的严格控制和约束，包括神经、内分泌、 遗传和免疫方面的调控。例如组织受到损 伤后,细胞生长加快直到损伤完全修复， 伤口愈合,细胞生长停止或恢复常态。由 于有严格的控制，组织的修复总是恰到好 处。肿瘤细胞的过度生长是生长失控的后 果，分子生物学研究已经找到肿瘤细胞生 长失控的原因，正是这些原癌基因的活化。 所以，肿瘤的临床特点是，虽然具有一定 阶段性但是不断发展的。
现代对肿瘤的认识
（1）绝大多数临床肿瘤是由机体细胞而 来的，不是外来的； （2）80％以上主要是由环境因素引起的。 动物实验早已证明，许多物质可以诱发肿 瘤。这些物质可以是物理的（如Ｘ射线）、 化学的(如苯并芘)、生物的（如致瘤病 毒），统称为致癌物。这些致癌物引起细 胞遗传物质的改变，使细胞出现正常细胞 所没有的许多生物学特征。这些特征又通 过遗传，传给子代细胞；
3.肿瘤的生物治疗: 免疫调节剂、细胞因子、过继 性免疫疗法、单克隆抗体和特异性 主动免疫治疗为五大支柱。 生物治疗的治疗效应并不强求 对肿瘤的完全杀灭，只要宿主与肿 瘤之间形成了平衡，肿瘤不能继续 发展便达到了效应。
肿瘤疗法的各自特点
• 外科手术：在一段时间内，对局限性实 体瘤仍然必须采纳以外科手术为主的治 疗方法。 • 放射治疗：对局部肿瘤的效应则为单位 剂量的细胞指数杀灭. • 化学治疗：在治疗局部性病灶上，化疗 有其不足的地方。但扮演着越来越重要 的角色。 • 生物治疗： “理论的巨人、效果的矮子”
根治性化疗
• 适用于化疗可能治愈的肿瘤 • 选用公认的标准化疗方案 • 足疗程，足剂量
• 不要随意延长化疗间隔
辅助性化疗
• 根治手术后用于消灭亚临床微小转 移灶，是根治性治疗的一部分。 • 术后尽早开始化疗
• 应用标准方案
（5）正常细胞的生长受到体内许多因素 的严格控制和约束，包括神经、内分泌、 遗传和免疫方面的调控。例如组织受到损 伤后,细胞生长加快直到损伤完全修复， 伤口愈合,细胞生长停止或恢复常态。由 于有严格的控制，组织的修复总是恰到好 处。肿瘤细胞的过度生长是生长失控的后 果，分子生物学研究已经找到肿瘤细胞生 长失控的原因，正是这些原癌基因的活化。 所以，肿瘤的临床特点是，虽然具有一定 阶段性但是不断发展的。
现代对肿瘤的认识
（1）绝大多数临床肿瘤是由机体细胞而 来的，不是外来的； （2）80％以上主要是由环境因素引起的。 动物实验早已证明，许多物质可以诱发肿 瘤。这些物质可以是物理的（如Ｘ射线）、 化学的(如苯并芘)、生物的（如致瘤病 毒），统称为致癌物。这些致癌物引起细 胞遗传物质的改变，使细胞出现正常细胞 所没有的许多生物学特征。这些特征又通 过遗传，传给子代细胞；
3.肿瘤的生物治疗: 免疫调节剂、细胞因子、过继 性免疫疗法、单克隆抗体和特异性 主动免疫治疗为五大支柱。 生物治疗的治疗效应并不强求 对肿瘤的完全杀灭，只要宿主与肿 瘤之间形成了平衡，肿瘤不能继续 发展便达到了效应。
肿瘤疗法的各自特点
• 外科手术：在一段时间内，对局限性实 体瘤仍然必须采纳以外科手术为主的治 疗方法。 • 放射治疗：对局部肿瘤的效应则为单位 剂量的细胞指数杀灭. • 化学治疗：在治疗局部性病灶上，化疗 有其不足的地方。但扮演着越来越重要 的角色。 • 生物治疗： “理论的巨人、效果的矮子”
-肿瘤内科学ppt课件
3.肿瘤的生物治疗: 免疫调节剂、细胞因子、过继 性免疫疗法、单克隆抗体和特异性 主动免疫治疗为五大支柱。 生物治疗的治疗效应并不强求 对肿瘤的完全杀灭，只要宿主与肿 瘤之间形成了平衡，肿瘤不能继续 发展便达到了效应。
肿瘤疗法的各自特点
• 外科手术：在一段时间内，对局限性实 体瘤仍然必须采纳以外科手术为主的治 疗方法。 • 放射治疗：对局部肿瘤的效应则为单位 剂量的细胞指数杀灭. • 化学治疗：在治疗局部性病灶上，化疗 有其不足的地方。但扮演着越来越重要 的角色。 • 生物治疗： “理论的巨人、效果的矮子”
现代对肿瘤的认识
（1）绝大多数临床肿瘤是由机体细胞而 来的，不是外来的； （2）80％以上主要是由环境因素引起的。 动物实验早已证明，许多物质可以诱发肿 瘤。这些物质可以是物理的（如Ｘ射线）、 化学的(如苯并芘)、生物的（如致瘤病 毒），统称为致癌物。这些致癌物引起细 胞遗传物质的改变，使细胞出现正常细胞 所没有的许多生物学特征。这些特征又通 过遗传，传给子代细胞；
预计到2020年每年新发生的病 人将达1570万，死亡1000万，在发 展中国家癌症总数将增加73％，发 达国家为29％。
肿瘤的定义
生物机体内的正常细胞在众多 内因(包括遗传、内分泌失调和营 养不良等状况、过度紧张等等)和 外因(包括物理性、化学性、生物 性等因素) 长期作用下发生了质的 改变，从而具有过度增殖的能力而 成的。
1.局部治疗不彻底及局部复发； 2.远处转移； 3.机体免疫功能降低。
各种疗法在肿瘤学中的作用
1.外科手术和放射治疗都为局部治疗的方 法治疗的重点自然放在局部上，也即是 控制局部生长和局部扩散特别是淋巴结 的转移上。 2.药物治疗属于全身效应的方法。着眼点 在恶性肿瘤的扩散和转移上。对肿瘤治 疗的观点为细胞指数杀灭的观点，故强 调了多疗程、足剂量的用药方法。
肿瘤内科学PPT课件
第11页/共60页
停药指征
• 白细胞总数低于4.0×109/L或血小板数低于80×1012/L时，应停药观察。 • 肝肾功能或心肌损伤严重者。 • 感染发热，体温在38℃以上。 • 出现并发症，如胃肠道出血或穿孔，肺大咯血 • 用药二周期，肿瘤病变恶化，可停用此方案，改换其他方案。
第12页/共60页
滋养叶细胞肿瘤 何杰金氏病 睾丸生殖细胞肿瘤
Burkitt淋巴瘤 儿童急性淋巴细胞白血病
神经母细胞瘤 肾母细胞瘤 横纹肌肉瘤
• 可延长身存时间
急性粒细胞白血病 成人急性淋巴细胞白血病
小细胞肺癌 胃癌
骨肉瘤
• 姑息治疗
第5页/共60页
肿瘤内科一些基本概念
• 细胞周期：处于增殖的细胞从一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历的整个 过程。包括合成前期（G1）、DNA合成期（S）、合成后期（G2）、有丝分裂期 （M）。
• 同时放化疗，即所谓的第尤25页文/共6氏0页瘤模式
肿瘤内科常见并发症与急症及处理
恶性肿瘤治疗中或抗癌药物治疗中，均可出现一些列 并发症与急症。
• 感染 感染是恶性肿瘤患者最常见的并发症和重要死 因。这与肿瘤患者存在的易感因素有关：
• 细胞和体液免疫缺陷；粒细胞减少；由肿瘤相关 梗阻所致的自然通道阻塞 ；机体解剖屏障防御功能 的破坏；中枢神经系统功能障碍；脾功能低下及医 源性因素等。
肿瘤侵蚀血管：表浅部位加压止血；内腔脏器 采用外科手术是理想的方法。
血小板减少：第针29对页/共原60页发肿瘤治疗；输注血小
胃肠道穿孔
肿瘤发生胃肠道穿孔主要发生在对化疗敏感的肿瘤。约3~4%的胃肠恶性淋巴瘤出现穿 孔。
预防和治疗
化疗前先行手术切除，是预防穿孔的有效方法。
停药指征
• 白细胞总数低于4.0×109/L或血小板数低于80×1012/L时，应停药观察。 • 肝肾功能或心肌损伤严重者。 • 感染发热，体温在38℃以上。 • 出现并发症，如胃肠道出血或穿孔，肺大咯血 • 用药二周期，肿瘤病变恶化，可停用此方案，改换其他方案。
第12页/共60页
滋养叶细胞肿瘤 何杰金氏病 睾丸生殖细胞肿瘤
Burkitt淋巴瘤 儿童急性淋巴细胞白血病
神经母细胞瘤 肾母细胞瘤 横纹肌肉瘤
• 可延长身存时间
急性粒细胞白血病 成人急性淋巴细胞白血病
小细胞肺癌 胃癌
骨肉瘤
• 姑息治疗
第5页/共60页
肿瘤内科一些基本概念
• 细胞周期：处于增殖的细胞从一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历的整个 过程。包括合成前期（G1）、DNA合成期（S）、合成后期（G2）、有丝分裂期 （M）。
• 同时放化疗，即所谓的第尤25页文/共6氏0页瘤模式
肿瘤内科常见并发症与急症及处理
恶性肿瘤治疗中或抗癌药物治疗中，均可出现一些列 并发症与急症。
• 感染 感染是恶性肿瘤患者最常见的并发症和重要死 因。这与肿瘤患者存在的易感因素有关：
• 细胞和体液免疫缺陷；粒细胞减少；由肿瘤相关 梗阻所致的自然通道阻塞 ；机体解剖屏障防御功能 的破坏；中枢神经系统功能障碍；脾功能低下及医 源性因素等。
肿瘤侵蚀血管：表浅部位加压止血；内腔脏器 采用外科手术是理想的方法。
血小板减少：第针29对页/共原60页发肿瘤治疗；输注血小
胃肠道穿孔
肿瘤发生胃肠道穿孔主要发生在对化疗敏感的肿瘤。约3~4%的胃肠恶性淋巴瘤出现穿 孔。
预防和治疗
化疗前先行手术切除，是预防穿孔的有效方法。
肿瘤内科ppt课件
肿瘤内科的治疗方法
化疗
01
化疗是使用化学药物杀 死肿瘤细胞的治疗方法 。
02
化疗药物可以通过口服 或静脉注射进入体内， 并随着血液循环到达肿 瘤部位。
03
化疗常用于治疗多种类 型的肿瘤，包括肺癌、 乳腺癌、结直肠癌等。
04
化疗的副作用包括恶心 、呕吐、疲劳、脱发等 。
放疗
放疗是使用高能射线杀死肿瘤细胞的 治疗方法。
乳腺癌病例
总结词
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其治疗需要综合考虑患者的病情、年龄、生育需求等因素。
详细描述
乳腺癌的典型病例包括早期发现、诊断和治疗的过程，以及患者康复和后续治疗的建议。该病例应重 点介绍乳腺癌的早期症状、诊断方法和治疗手段，以及如何预防乳腺癌的复发和转移。
结直肠癌病例
总结词
结直肠癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，其 治疗需要综合考虑患者的病情、年龄、身体 状况等因素。
常用检查手段
血液肿瘤标志物检测、内窥镜检査、组织活检等。
肿瘤诊断的新技术与精准医疗
新技术
基因检测、液体活检等新技术在肿瘤诊断中发挥越来越重要 的作用，有助于更精准地诊断肿瘤和预测治疗效果。
精准医疗
根据患者的基因、环境和生活习惯等因素，制定个性化的治 疗方案，以提高治疗效果和患者生存率。
03
CATALOGUE
靶向治疗常用于治疗肺癌、结 直肠癌、乳腺癌等。
靶向治疗的副作用因药物不同 而异，常见的有皮疹、腹泻、
高血压等。
免疫治疗
免疫治疗是利用人体免疫系统来攻击肿瘤细胞的治疗方 法。
免疫治疗常用于治疗肺癌、黑色素瘤、肾细胞癌等。
通过激活或调节免疫系统，使免疫系统能够识别和攻击 肿瘤细胞，达到控制和消灭肿瘤的目的。
化疗
01
化疗是使用化学药物杀 死肿瘤细胞的治疗方法 。
02
化疗药物可以通过口服 或静脉注射进入体内， 并随着血液循环到达肿 瘤部位。
03
化疗常用于治疗多种类 型的肿瘤，包括肺癌、 乳腺癌、结直肠癌等。
04
化疗的副作用包括恶心 、呕吐、疲劳、脱发等 。
放疗
放疗是使用高能射线杀死肿瘤细胞的 治疗方法。
乳腺癌病例
总结词
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其治疗需要综合考虑患者的病情、年龄、生育需求等因素。
详细描述
乳腺癌的典型病例包括早期发现、诊断和治疗的过程，以及患者康复和后续治疗的建议。该病例应重 点介绍乳腺癌的早期症状、诊断方法和治疗手段，以及如何预防乳腺癌的复发和转移。
结直肠癌病例
总结词
结直肠癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，其 治疗需要综合考虑患者的病情、年龄、身体 状况等因素。
常用检查手段
血液肿瘤标志物检测、内窥镜检査、组织活检等。
肿瘤诊断的新技术与精准医疗
新技术
基因检测、液体活检等新技术在肿瘤诊断中发挥越来越重要 的作用，有助于更精准地诊断肿瘤和预测治疗效果。
精准医疗
根据患者的基因、环境和生活习惯等因素，制定个性化的治 疗方案，以提高治疗效果和患者生存率。
03
CATALOGUE
靶向治疗常用于治疗肺癌、结 直肠癌、乳腺癌等。
靶向治疗的副作用因药物不同 而异，常见的有皮疹、腹泻、
高血压等。
免疫治疗
免疫治疗是利用人体免疫系统来攻击肿瘤细胞的治疗方 法。
免疫治疗常用于治疗肺癌、黑色素瘤、肾细胞癌等。
通过激活或调节免疫系统，使免疫系统能够识别和攻击 肿瘤细胞，达到控制和消灭肿瘤的目的。
肿瘤内科治疗简介PPT课件
• 1.1895年伦琴发现X射线。 • 2.1898年居里夫妇发现镭。 • 3.1902年Ｘ线用于治疗皮肤癌。 • 4.1902年研制出庞大的200KV级Ｘ线治 • 疗机，开始“深部Ｘ线治疗”时代。 • 5.1924年Failla首倡用含有氡气的金属永久性植入肿瘤
区，开始了正规的近距离治疗。 • 6.1950年开始用重水型核反应堆获得大量的人工放射性
60Co源，促成了远距离60Co治疗机大批问世。 • 7.1954年美加州大学实验室进行了世界上第一例直线加
速器治疗。 • ……
15
一些肿瘤的放射治疗治愈率
16
17
18
19
放射线对正常组织器官的作用：
1.组织对放射线的敏感性与其增殖能力成正比，与其分化程度成反比。2.一 定剂量下，受照射体积越大，反应越大。3.身体状况、有无伴发其它疾病、年龄
36
37
➢氮芥类：氮芥、苯丁酸氮芥、环磷酰胺、异环磷酰胺 ➢亚硝脲类：卡莫司汀、尼莫司汀、司莫司汀 ➢乙烯亚胺类：塞替派 ➢甲基磺酸酯：白消安（马利兰）
2) 抗代谢类：此类药物对核酸代谢物与酶结合反应有相互竞争作用，
与阻断了核酸的合成
➢胸苷酸合成酶抑制剂： 氟尿嘧啶、普加氟等
➢二氢叶酸还原酶抑制剂： 甲氨喋呤、氨喋呤等
MTX(甲氨蝶呤)治疗 癌
来霉素（BLM）
急性淋巴细胞性白
血病
蒽环类、紫杉 类、吉西他滨
21世纪
分子靶向治疗 免疫疗法
我国自主研发的药物：放线菌素D、平阳霉素、博莱霉素、羟基喜树碱
8
化疗药物的传统分类
烷化剂
抗代谢 类
抗生素类
生物碱类
激素类
杂类
9
1) 烷化剂：其烷化基团作用于DNA和RNA、
区，开始了正规的近距离治疗。 • 6.1950年开始用重水型核反应堆获得大量的人工放射性
60Co源，促成了远距离60Co治疗机大批问世。 • 7.1954年美加州大学实验室进行了世界上第一例直线加
速器治疗。 • ……
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一些肿瘤的放射治疗治愈率
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18
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放射线对正常组织器官的作用：
1.组织对放射线的敏感性与其增殖能力成正比，与其分化程度成反比。2.一 定剂量下，受照射体积越大，反应越大。3.身体状况、有无伴发其它疾病、年龄
36
37
➢氮芥类：氮芥、苯丁酸氮芥、环磷酰胺、异环磷酰胺 ➢亚硝脲类：卡莫司汀、尼莫司汀、司莫司汀 ➢乙烯亚胺类：塞替派 ➢甲基磺酸酯：白消安（马利兰）
2) 抗代谢类：此类药物对核酸代谢物与酶结合反应有相互竞争作用，
与阻断了核酸的合成
➢胸苷酸合成酶抑制剂： 氟尿嘧啶、普加氟等
➢二氢叶酸还原酶抑制剂： 甲氨喋呤、氨喋呤等
MTX(甲氨蝶呤)治疗 癌
来霉素（BLM）
急性淋巴细胞性白
血病
蒽环类、紫杉 类、吉西他滨
21世纪
分子靶向治疗 免疫疗法
我国自主研发的药物：放线菌素D、平阳霉素、博莱霉素、羟基喜树碱
8
化疗药物的传统分类
烷化剂
抗代谢 类
抗生素类
生物碱类
激素类
杂类
9
1) 烷化剂：其烷化基团作用于DNA和RNA、
肿瘤内科治疗总论ppt课件
适应症：常用广谱抗肿瘤药物，许多联合化 疗方案的重要组成药物。
按抗肿瘤药物对各期肿瘤细胞的敏感
细胞周期非特异性药物（cell cycle nonspecific agents，CCNSA）
细胞周期特异性药物（cell cycle specific agents,CCSA）
细胞周期非特异性药物
雌激素类：雌激素( 前列腺癌)
生物反应调节剂（biological response modifiers,BRM）
肿瘤的发生、发展过程中，机体的免疫 系统和肿瘤细胞之间失去平衡，BRM通 过调动体内防御机制，重建或提高机体 的免疫功能，从而清除肿瘤细胞（生物 治疗）
生物治疗
肿瘤生物治疗是通过调节或增强机 体本来固有的内在性防御机制(主要 为机体对肿瘤细胞的免疫监视和免 疫排斥) 来抑制或杀伤肿瘤细胞,或 通过抑制肿瘤细胞转化, 促进恶性细 胞分化来降低肿瘤的恶性度的一种 肿瘤治疗方法。
细胞增殖动力学对化疗具有重要指导 意义
机体肿瘤细胞数少时，化疗效果最好，化疗效果与 细胞数成反比
一定剂量药物杀死一定比例肿瘤细胞
治疗开始时一个病人的瘤细胞数可有1010 -1012 （约 10-1000g），能使细胞数减少2-3个对数级，就可 达CR
CR时残存瘤细胞数仍可达109 - 1010 （1-10g） 诱导阶段达CR，只是根治的第一步，继续强化治
嘧福禄，氟铁龙 胞苷类：阿糖胞苷，健择 嘌呤类：6-巯基嘌呤，6-硫鸟嘌呤
抗肿瘤药物—抗代谢类
和正常代谢物竞争合成过程中或调节部位的 主要酶，取代DNA或RNA合成所需的前体物 质
主要干扰核酸的合成，对非增殖细胞作用很 小，S期细胞作用最大。临床所给药物水平 可以抑制酶活性，剂量提高曲线变平。
按抗肿瘤药物对各期肿瘤细胞的敏感
细胞周期非特异性药物（cell cycle nonspecific agents，CCNSA）
细胞周期特异性药物（cell cycle specific agents,CCSA）
细胞周期非特异性药物
雌激素类：雌激素( 前列腺癌)
生物反应调节剂（biological response modifiers,BRM）
肿瘤的发生、发展过程中，机体的免疫 系统和肿瘤细胞之间失去平衡，BRM通 过调动体内防御机制，重建或提高机体 的免疫功能，从而清除肿瘤细胞（生物 治疗）
生物治疗
肿瘤生物治疗是通过调节或增强机 体本来固有的内在性防御机制(主要 为机体对肿瘤细胞的免疫监视和免 疫排斥) 来抑制或杀伤肿瘤细胞,或 通过抑制肿瘤细胞转化, 促进恶性细 胞分化来降低肿瘤的恶性度的一种 肿瘤治疗方法。
细胞增殖动力学对化疗具有重要指导 意义
机体肿瘤细胞数少时，化疗效果最好，化疗效果与 细胞数成反比
一定剂量药物杀死一定比例肿瘤细胞
治疗开始时一个病人的瘤细胞数可有1010 -1012 （约 10-1000g），能使细胞数减少2-3个对数级，就可 达CR
CR时残存瘤细胞数仍可达109 - 1010 （1-10g） 诱导阶段达CR，只是根治的第一步，继续强化治
嘧福禄，氟铁龙 胞苷类：阿糖胞苷，健择 嘌呤类：6-巯基嘌呤，6-硫鸟嘌呤
抗肿瘤药物—抗代谢类
和正常代谢物竞争合成过程中或调节部位的 主要酶，取代DNA或RNA合成所需的前体物 质
主要干扰核酸的合成，对非增殖细胞作用很 小，S期细胞作用最大。临床所给药物水平 可以抑制酶活性，剂量提高曲线变平。
肿瘤内科规范化治疗ppt课件
G-CSF 化疗结束至少24-48h应用。副作用：骨痛 发生率15~39%，与剂量相关。发 热、乏力、头痛、肌肉痛、皮疹、注射局部疼痛。
血小板：血小板＜50G/l给予IL-11或TPO IL-11剂量：25~50g/kg/d ，用药时间：化疗后6~24小时，皮下注射、每曰1次，直 到Plt最低点过后达100G/l，Plt监测：停药后7~14天Pt仍可上升。副作用：水钠储溜 、心律失常
1.可根治的肿瘤（治愈率>30%） 滋养细胞肿瘤
睾丸生殖细胞肿瘤 霍奇金病 Burkitt淋巴瘤 大细胞淋巴瘤 儿童急性淋巴细胞白血病 儿童神经母细胞瘤 Wilms瘤
3.姑息疗效 肾癌 黑色素瘤 子宫内膜癌
前列腺癌 慢性白血病 多发性骨髓瘤 头颈部癌 胃肠道癌
2.少数病人可能根治的肿瘤（治愈率<30%) 4.配合手术/放疗可提高治愈率
RECIST—基线肿瘤评价
•判断可测量病灶和不可测量病灶 •确定靶病灶和非靶病灶 •基线病灶直径总和=非结节状病灶最长直径+结节状病灶短直径
靶病灶和非靶病灶的基线记录：数不超过5个，每个器官不超过2个；选择最长 直径；淋巴结短径≥15mm；余病灶可视为非靶病灶，不许测量，但应记录。
最长径之和
治疗后如出现坏死、液化，则需重新划定 经线，尽量避开坏死区域。
0
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
神经系统
神志
清醒
短暂时间嗜睡
嗜睡时间不及清 嗜睡时间超过清
醒的50%
醒的50%
周围神经
正常
感觉异常或腱反 射减退
严重感觉异常或 轻度无力
不能忍受的感觉 异常或显著运动
障碍
便秘
无
轻度
中度
腹胀
血小板：血小板＜50G/l给予IL-11或TPO IL-11剂量：25~50g/kg/d ，用药时间：化疗后6~24小时，皮下注射、每曰1次，直 到Plt最低点过后达100G/l，Plt监测：停药后7~14天Pt仍可上升。副作用：水钠储溜 、心律失常
1.可根治的肿瘤（治愈率>30%） 滋养细胞肿瘤
睾丸生殖细胞肿瘤 霍奇金病 Burkitt淋巴瘤 大细胞淋巴瘤 儿童急性淋巴细胞白血病 儿童神经母细胞瘤 Wilms瘤
3.姑息疗效 肾癌 黑色素瘤 子宫内膜癌
前列腺癌 慢性白血病 多发性骨髓瘤 头颈部癌 胃肠道癌
2.少数病人可能根治的肿瘤（治愈率<30%) 4.配合手术/放疗可提高治愈率
RECIST—基线肿瘤评价
•判断可测量病灶和不可测量病灶 •确定靶病灶和非靶病灶 •基线病灶直径总和=非结节状病灶最长直径+结节状病灶短直径
靶病灶和非靶病灶的基线记录：数不超过5个，每个器官不超过2个；选择最长 直径；淋巴结短径≥15mm；余病灶可视为非靶病灶，不许测量，但应记录。
最长径之和
治疗后如出现坏死、液化，则需重新划定 经线，尽量避开坏死区域。
0
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
神经系统
神志
清醒
短暂时间嗜睡
嗜睡时间不及清 嗜睡时间超过清
醒的50%
醒的50%
周围神经
正常
感觉异常或腱反 射减退
严重感觉异常或 轻度无力
不能忍受的感觉 异常或显著运动
障碍
便秘
无
轻度
中度
腹胀
肿瘤内科治疗课件
原理：利用高能射线破坏肿 瘤细胞
适应症：适用于局部肿瘤， 如头颈部、胸部、腹部等
优点：精确定位，副作用小， 可重复治疗
缺点：对正常组织有一定损 伤，需要多次治疗
靶向治疗
01
原理：针对肿瘤细胞
的特定基因或蛋白质
进行治疗
02
优点：针对性强，副
作用小
03
常用药物：酪氨酸激
酶抑制剂、单克隆抗
体等
04
适应症：适用于某些
免疫功能监测：监 测患者的免疫功能， 如白细胞计数、淋 巴细胞计数等，以 评估治疗效果
营养状况监测：监 测患者的营养状况， 如体重、血红蛋白 等，以评估治疗效 果和营养支持需求
治疗后的随访和康复
定期随访：根据病情和治疗方案，定期进行随访检查 康复计划：制定个性化的康复计划，包括饮食、运动、心理等方面
04
免疫治疗：激 活或增强免疫 系统，对抗肿 瘤细胞
肿瘤内科治疗方 法
化疗
壹
化疗药物：包括烷 化剂、抗代谢药、 抗生素等
贰
化疗方式：静脉化 疗周期一般为2-4 周
肆
副作用：化疗药物 可能会引起恶心、 呕吐、脱发等副作 用，需要及时处理
放疗
肿瘤内科治疗需 要根据患者的病 情、肿瘤类型、 分期等因素进行 个性化治疗。
肿瘤内科治疗的目的
01
控制肿瘤生长
02
缓解症状
03
提高生活质量
04
延长生存期
肿瘤内科治疗的方法
化疗：通过药 物杀死癌细胞， 控制肿瘤生长
01
靶向治疗：针 对特定基因或 蛋白质进行治 疗，提高疗效
03
02
放疗：利用放 射线照射肿瘤， 杀死癌细胞
肿瘤内科治疗总论课件
其他肿瘤内科治疗
消化系统肿瘤内科治疗
针对胃癌、结直肠癌等消化系统肿瘤， 采用药物治疗、放疗和免疫治疗等多 种手段，提高治愈率和生存率。
泌尿系统肿瘤内科治疗
血液系统肿瘤内科， 采用化疗、放疗、免疫治疗和干细胞 移植等多种手段，控制肿瘤生长，延 长生存期。
针对肾癌、膀胱癌等泌尿系统肿瘤， 采用药物治疗、放疗和免疫治疗等多 种手段，延长生存期，提高生活质量。
注意事项
在肿瘤内科治疗过程中，需要注意药物的剂量、给药方式、不良反应的处理等方 面，同时需要结合患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
03
肿瘤内科治疗方法
化学治疗
化疗定义
化疗药物种类
化学治疗是指使用化学药物通过口服、注 射或局部给药的方式进入体内，以抑制或 杀死肿瘤细胞的方法。
包括细胞毒药物、激素类药物、靶向药物 等，根据肿瘤类型和分期选择合适的药物 。
肿瘤内科治疗总论课 件
目录
• 肿瘤概述 • 肿瘤内科治疗简介 • 肿瘤内科治疗方法 • 肿瘤内科治疗的临床应用
01
肿瘤概述
肿瘤的定义与分类
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下， 局部组织的某一个细胞在基因水平上 失去对其生长的正常调控，导致其克 隆性异常增生而形成的新生物。
肿瘤的分类
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类 ，良性肿瘤通常不会扩散，而恶性肿 瘤则具有浸润和转移的能力。
随着对肿瘤分子机制的深入了解，人们开始研发靶向治疗和免疫治疗药
物，这些药物具有更强的针对性和较低的毒副作用。
03
个体化治疗和精准医疗的提出
近年来，随着基因组学和大数据技术的发展，个体化治疗和精准医疗的
概念被提出，使得肿瘤内科治疗更加精确和个性化。
肿瘤内科治疗ppt课件
作用弱、缓、时间依赖性
小剂量、持续性
抗肿瘤药物分类 细胞周期非特异药物特点
选择增殖期、G0细胞 作用靶点：DNA单、双链， 影响mRNA、蛋白质合成 细胞毒强度/剂量呈正比 作用强、迅速 大剂量、间歇性
常用的细胞周期特异性药物
M 期特异性药物 长春碱 长春新碱 长春地辛 长春瑞宾 三甲基秋水仙碱 紫杉醇类(泰素、泰索蒂) G1 期特异性药物 *高三尖杉酯碱 左旋门冬酰胺酶 肾上腺皮质类固醇 G2 期特异性药物 平阳霉素 培洛霉素 * 对 G2 期亦有效 S 期特异性药物 甲氨喋呤 6-巯基嘌呤 巯鸟嘌呤 阿糖胞苷(衍生物:盐酸吉西他滨、环胞苷等) 5-氟尿嘧啶(衍生物:替加氟、卡莫氟、氟尿苷、 去氧氟尿苷、卡培它滨等) *鬼臼碱毒素类(足叶乙苷、鬼臼噻吩苷) 三尖杉酯碱 羟基脲 强的松 DNA 拓扑异构酶I抑制剂(伊立替康、拓扑替康)
抗肿瘤药物治疗进展
北京大学临床肿瘤学院
王 洁
抗肿瘤药物治疗进展
抗肿瘤药物发展简史
细胞毒药物的分类、机制
内分泌治疗-乳腺癌
分子靶向药物
耐药调变剂的应用
化疗期改善生活质量治疗
•
抗肿瘤药物历史进展
第一里程碑：氮芥 （1946）
1950s: CTX、5Fu 第二里程碑：铂类（ 70 s） 1980s :ADM、CBP、EPI、VDS、IFO、 5Fu(体内→5Fu) （低毒）
常用的细胞周期非特异性药物
抗肿瘤抗生素
更生霉素 阿霉素 表阿霉素 阿克拉霉素 A 红比霉素 红比腙
烷化剂
马利兰 苯丁酸氮芥 环磷酰胺、异环磷酰胺 苯丙氨酸氮芥 氮芥
杂类
氮烯咪胺 顺氯氨铂、卡铂、奥沙利铂
亚硝脲类
甲环亚硝脲 卡氮芥 环已亚硝脲
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• 以往的研究认为细胞周期过程中不同的蛋白主使不同 的功能，从而使细胞正常完成分裂过程。实际上后来 发现，没有任何一种蛋白是细胞周期必需蛋白，包括 所谓的必需蛋白Cyclin D1，因此认为细胞周期中许多 蛋白功能之间存在overlapping，因此也有人认为细胞 周期是网络的调节，但这一切都只看到细胞周期的表 象。
• 核心在于信号传导的时空特性，信号转导不是我们目 前认为的线性的，从信号的结构上看，是具有时空特 性的，从信号的特征上看，是网络调节，这种调节是 符合物理学的混沌运行模型（从简易上看就是震荡模 型）。
• 什么是时空特性呢，打个通俗的比喻是，MAPK处于 细胞内不同的位置，MAPK被激活的不同时间和时程， 都会对下游不同的底物作出反应，这些信号分子在细 胞内分布是不均匀的，是有特殊的分布特征的。而混 沌特征，这几乎一切复杂生命体和物体的共同特征
• 2005年8月26日出版的Cell上一篇文章揭示了细胞周 期的调节的动力学机理。细胞周期的调控不仅仅是网 络状的，而是一种震荡调控模型，是符合物理学的阻 尼震荡模式
• 这些震荡产生的根本在于，生命体要维持信号或某项 活动的精确性，就必需在信号或活动的运行过程中不 断地通过反馈和负反馈进行修正，使其处于一个正确 的轨道上来，这是当前系统生物学的研究的热点和重 点。例如，在细胞信号转导中，一种激酶可能会有几 十个，甚至几百个下游的底物，如MAPK，它能对众 多的物理，化学，生理的刺激作出反应，但仅仅一个 MAPK如何能保证传导信号的精确性，保真性，以及 对不同的信号做出不同的反应？
微管蛋白抑制剂
• 主要与细胞核的微管蛋白结合，阻止微管聚合和形成， 令有丝分裂停止于中期。代表药物：长春碱类
• 紫杉醇，多西他赛促进微管双聚体装配并阻止其去多 聚化，使有丝分裂时纺锤体形成收到抑制
拓补异构酶抑剂
• 抑制拓补异构酶I:CPT-11，和美新 • 抑制拓补异构酶II：VP16 VM26
几个常见化疗药物名词
• 细胞周期非特异性药物 • 细胞周特异性药物
– 时相特异性药物 – 时相非特异性药物
细胞毒化疗药物
• 烷化剂 • 抗代谢类 • 抗生素类 • 拓补异构酶抑制剂 • 激素类
烷化剂
• 主要直接通过与DNA分子交联或者在DNA与蛋白之间 形成交联导致细胞死亡，代表药物有氮芥，环磷酰胺， 异环磷酰胺，亚硝脲类
化疗分类
• 根治性化疗：诱导 维持 强化 • 辅助化疗 尽早，4--6个月 • 新辅助化疗 • 姑息性化疗 耐药与多药耐药 • 研究性化疗
造血干细胞支持下的大剂量化疗
• 剂量强度：毫克/平方米.周，增加化疗杀灭率，减少 耐药性发生，受困于骨髓抑制
• 粒细胞集落刺激因爱+自身外周血祖细胞移植
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
26
谢谢聆听
·学习就是为了达到一定目的而努力去干, 是为一个目标去 战胜各种困难的过程,这个过程会充满压力、痛苦和挫折
Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard, Is A Process To Overcome Various Difficulties For A Goal
• 亚硝脲类：脂溶性特点可顺利通过血脑屏障 • 金属类抗肿瘤药物归入烷化剂：铂类
抗代谢类
• 通过干扰核酸代谢影响DNA,RNA,蛋白合成 • 代表药物：MTX，氟尿嘧啶，替吉奥，希罗达 • 目前口服为主要趋势 • 大剂量MTX化疗需要CF解救
抗生素类
• 代表药物博来霉素 阿霉素 米托蒽醌 • 累积性心脏毒性 肺毒性
肿瘤的内科治疗
肿瘤内科的历史
• 发展概况：1943年 氮芥、1950年代 氟尿嘧啶，1960 年代环磷酰胺,1970年代铂类，阿霉素，1980,1990年 代三代化疗药物（紫杉类，吉西他滨，长春瑞滨，伊 立替康等），21世纪：分子靶向治疗
细胞周期动力学
• 细胞周期：细胞经过生长和分裂而完成增殖的全过程 • M期：有丝分裂期 • S期：DNA合成期
激素类
• 糖皮质激素：泼尼松
• 激素依赖性肿瘤：乳腺癌 前列腺癌
•
三苯氧胺 氟他胺 来曲唑
抗肿瘤药物毒性反应
• 近期毒性：骨髓抑制 胃肠道反应 肝功能损害 肾功能 损害 心脏毒性 肺毒性 神经毒性 过敏反应 脱发 药 物外渗 手足综合症
• 远期毒性 ： 致癌 不孕不育
肿瘤化疗基本原则
• 病理诊断明确 • 肿瘤专科医生 • 全面评估患者病情，多学科会诊 • 遵循循证医学证实安全有效的方案 • 严格履行患者告知义务
当细胞中DNA损伤时， 激活凋亡基因，使进 入增殖周期的细胞停 留在G1→S期，容许 细胞修复DNA 避免突 变。如果损伤严重时， 细胞则走向凋亡。
细胞周期动力学
• 细胞周期：细胞经过生长和分裂而完成增殖的全过程 • M期：有丝分裂期 • S期：DNA合成期
细胞周期蛋白
• Cyclin • CDK • CDKI：负调节Rb，P53 • Cyclin/CDK：驱动细胞周期