高钙血症ppt课件
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溶骨作用增强
定位诊断方法有B 超、CT, 特别是99m Tc MIBI(甲氧基异丁基异腈)扫描, 其灵敏度高达90%。
90%的甲状旁腺位于颈部的正常位置, 但也可异位 于咽后、食管后、食管旁、气管-食管沟、甲状腺 内、颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此, 在进行定位 诊断时除颈部外, 还应注意胸部, 以发现位于纵隔 内的肿瘤。
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溶骨作用增强
（三）其他内分泌疾病 1.甲状腺功能亢 因为过多的甲状腺激素对骨骼有直接作用,
可加快骨转换,增强成骨细胞和破骨细胞活 性, 且破骨细胞活性增加更为显著, 使骨吸 收增加, 血钙升高。
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溶骨作用增强
2. 嗜铬细胞瘤： 嗜铬细胞瘤患者可出现轻度到严重的高钙血症，
可能机制包括： ①、最多见与合并原发性甲旁亢的MEN II a型有
高钙血症
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钙是人体含量最多的金属宏量元素。人体 内99%以上的钙以磷酸钙或碳酸钙的形式 存在于骨骼中，血液中钙含量极少，仅占 人体钙含量的1%。血液中的钙以蛋白结合 钙、复合钙（与阴离子结合的钙）和游离 钙（离子钙）的形式存在。
参考值： 总钙：2.25-2.58mmol/L 离子钙：1.10-1.34mmol/L
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溶骨作用增强
甲状旁腺病变引起自主性持续过量的甲状 旁腺激素（PTH）分泌可导致：
1、破骨细胞数量和活性增加，促进骨吸收， 使骨钙释放入血；
2、促使肾小管对钙重吸收增加； 3、刺激肾脏合成1,25(OH)2D,从而增加肠
道钙的吸收。
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溶骨作用增强
（二）恶性肿瘤 恶性肿瘤（白血病、多发性骨髓瘤）和恶性肿
.
其他
1.制动 2.维生素A摄入过多 3.应用噻嗪类药物 4.结节病和其它肉芽肿病
.
其他
1. 制动：
失重（宇航员）、长期卧床，尤其是
Paget’s病等具有高骨转换率的患者长期卧床可
出现高钙血症。制动数日到数周后可能增加破骨
细胞骨吸收，减少成骨细胞骨形成。研究表明年
青患者在完全制动的头几周至数月有约30 %的骨
钙丢失。制动诱导快速骨丢失的机制尚待研究。
开始正常负重活动后，骨吸收、高血钙及高
尿钙均可迅速逆转，但被动的运动锻炼不起作用。
.
其他
2.维生素A中毒： 维生素A的每日允许推荐剂量为50 000 IU/日。
常、意识不清等，称为高血钙危象，患者易死于 心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。
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高钙血症的发生机制
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高钙血症的发生机制
溶骨作用增强 肾功能损害 摄入过多 吸收增加 其他
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溶骨作用增强
1. 甲状旁腺功能亢进（原发和继发） 2. 恶性肿瘤 3.其他内分泌疾病
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溶骨作用增强
（一）原发性甲状旁腺功能亢进症 病因： 1.腺瘤（75%-80%） 2.增生（10%-20%） 3.腺癌（1%-2%）
瘤骨转移是引起血钙增高的最常见原因。65%的 乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓瘤和Burrkitt淋 巴肉瘤亦多有骨转移，这些肿瘤细胞可分泌破骨 细胞激活因子，激活破骨细胞，肾癌、胰腺癌、 肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙，与前列 腺素的增多导致溶骨作用有关。
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溶骨作用增强
肿瘤细胞所分泌的甲状旁腺激素相关蛋白 （PTHrP） 引起, 后者的受体结合域氨基酸 序列与PTH 相同, 能结合PTH 受体，起到 类此甲旁亢作用。
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血钙调节机制
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血钙调节机制
1.甲状旁腺素 A.促进成骨和溶骨； B.增加肾（近曲、远曲）小管和髓袢上升段队
钙离子的重吸收； C.激活1α-羟化酶，促进1,25-（OH）D3合成，
间接促进肠道对钙磷吸收。 2.1,25-（OH）D3 3.降钙素
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血钙调节机制
2.1,25-（OH）D3 A.促进小肠队钙磷吸收和转运； B.具有溶骨和成骨的双重作用；钙磷充
关；②、也偶有切除了嗜铬细胞瘤后高钙血症即 缓解的报道，近期研究证实嗜铬细胞瘤可产生 PTHrP； ③、儿茶酚胺介导的甲状旁腺分泌PTH致甲旁亢； ④、儿茶酚胺介导的骨吸收。
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溶骨作用增强
3.肾上腺皮质功能减退症： 有报道在原发和继发性肾上腺皮质功
能低减病人，尤其在阿狄森危象时出现轻 度高钙血症，机理可能为血容量减少，血 液浓缩，血浆白蛋白升高致血总钙增多， 有些患者游离钙水平也升高。PTH、PTHrP、 1,25(OH)2D均受抑制。扩容和糖皮质激素 治疗很快就可使血钙恢复正常。
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Hale Waihona Puke Baidu
肾功能损害
肾功能损害 急性肾衰竭的少尿期，钙排出减少而沉积 在软组织中；多尿期时沉积于软组织中的 钙大量释放
.
摄入过多
摄入过多 静脉输入钙过多、饮用大量牛奶等
.
吸收增加
吸收增加 大量应用维生素D、维生素D中毒等。
维生素D的生理需要量为400-600u/日，正常人发生高钙血 症所需摄入维生素D量通常为生理需要量的100倍以上。 在治疗骨质疏松、甲旁减、骨软化和肾性骨病时，由于 Vit D使用不当或个体敏感性不同可导致高钙血症。此外 Vit D中毒可出现在Vit D衍生物的治疗中，如1，25（OH） 2Vit D。维生素D中毒使肠钙过量吸收和骨吸收增加形成 高钙血症，进而诱导肾小球滤过率减少，肾钙清除减少， 从而加重高钙血症。
腺瘤、增生、腺癌组织学不易区分，需行病理明 确。原发甲旁亢可呈家族性发病而不伴有其他内 分泌疾病。
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溶骨作用增强
大多甲旁亢患者的病程缓慢。 甲旁亢患者的血清钙升高、血清磷降低, 血PTH升
高, 24 h 尿钙正常或升高、高尿磷。
（PTH促骨溶解，血钙升高，促VD3活化，钙吸 收增加，加重血钙增高，肾小管对无机磷再吸收 减少，尿磷排出增多，血磷下降。）
足时，主要促进成骨，钙不足时，促进溶 骨；
C.促进肾小管上皮细胞队钙磷重吸收
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血钙调节机制
3.降钙素 A.直接抑制破骨细胞的生成和活性，抑制
骨基质分解和骨盐溶解，增强成骨作用， 降低血钙、血磷浓度。
B.直接抑制肾小管对钙磷重吸收 C.抑制1α-羟化酶而间接抑制小肠钙磷的 吸收。
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高钙血症定义
血清总钙超过2.58mmol/L称为高钙血症。 轻度：血总钙值低于3mmol/L； 中度：为3～3.5mmol/L ; 重度：大于3.5mmol/L， 大于4.5mmol/L可出现严重脱水、高热、心律失
溶骨作用增强
定位诊断方法有B 超、CT, 特别是99m Tc MIBI(甲氧基异丁基异腈)扫描, 其灵敏度高达90%。
90%的甲状旁腺位于颈部的正常位置, 但也可异位 于咽后、食管后、食管旁、气管-食管沟、甲状腺 内、颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此, 在进行定位 诊断时除颈部外, 还应注意胸部, 以发现位于纵隔 内的肿瘤。
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溶骨作用增强
（三）其他内分泌疾病 1.甲状腺功能亢 因为过多的甲状腺激素对骨骼有直接作用,
可加快骨转换,增强成骨细胞和破骨细胞活 性, 且破骨细胞活性增加更为显著, 使骨吸 收增加, 血钙升高。
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溶骨作用增强
2. 嗜铬细胞瘤： 嗜铬细胞瘤患者可出现轻度到严重的高钙血症，
可能机制包括： ①、最多见与合并原发性甲旁亢的MEN II a型有
高钙血症
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钙是人体含量最多的金属宏量元素。人体 内99%以上的钙以磷酸钙或碳酸钙的形式 存在于骨骼中，血液中钙含量极少，仅占 人体钙含量的1%。血液中的钙以蛋白结合 钙、复合钙（与阴离子结合的钙）和游离 钙（离子钙）的形式存在。
参考值： 总钙：2.25-2.58mmol/L 离子钙：1.10-1.34mmol/L
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溶骨作用增强
甲状旁腺病变引起自主性持续过量的甲状 旁腺激素（PTH）分泌可导致：
1、破骨细胞数量和活性增加，促进骨吸收， 使骨钙释放入血；
2、促使肾小管对钙重吸收增加； 3、刺激肾脏合成1,25(OH)2D,从而增加肠
道钙的吸收。
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溶骨作用增强
（二）恶性肿瘤 恶性肿瘤（白血病、多发性骨髓瘤）和恶性肿
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其他
1.制动 2.维生素A摄入过多 3.应用噻嗪类药物 4.结节病和其它肉芽肿病
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其他
1. 制动：
失重（宇航员）、长期卧床，尤其是
Paget’s病等具有高骨转换率的患者长期卧床可
出现高钙血症。制动数日到数周后可能增加破骨
细胞骨吸收，减少成骨细胞骨形成。研究表明年
青患者在完全制动的头几周至数月有约30 %的骨
钙丢失。制动诱导快速骨丢失的机制尚待研究。
开始正常负重活动后，骨吸收、高血钙及高
尿钙均可迅速逆转，但被动的运动锻炼不起作用。
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其他
2.维生素A中毒： 维生素A的每日允许推荐剂量为50 000 IU/日。
常、意识不清等，称为高血钙危象，患者易死于 心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。
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高钙血症的发生机制
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高钙血症的发生机制
溶骨作用增强 肾功能损害 摄入过多 吸收增加 其他
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溶骨作用增强
1. 甲状旁腺功能亢进（原发和继发） 2. 恶性肿瘤 3.其他内分泌疾病
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溶骨作用增强
（一）原发性甲状旁腺功能亢进症 病因： 1.腺瘤（75%-80%） 2.增生（10%-20%） 3.腺癌（1%-2%）
瘤骨转移是引起血钙增高的最常见原因。65%的 乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓瘤和Burrkitt淋 巴肉瘤亦多有骨转移，这些肿瘤细胞可分泌破骨 细胞激活因子，激活破骨细胞，肾癌、胰腺癌、 肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙，与前列 腺素的增多导致溶骨作用有关。
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溶骨作用增强
肿瘤细胞所分泌的甲状旁腺激素相关蛋白 （PTHrP） 引起, 后者的受体结合域氨基酸 序列与PTH 相同, 能结合PTH 受体，起到 类此甲旁亢作用。
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血钙调节机制
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血钙调节机制
1.甲状旁腺素 A.促进成骨和溶骨； B.增加肾（近曲、远曲）小管和髓袢上升段队
钙离子的重吸收； C.激活1α-羟化酶，促进1,25-（OH）D3合成，
间接促进肠道对钙磷吸收。 2.1,25-（OH）D3 3.降钙素
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血钙调节机制
2.1,25-（OH）D3 A.促进小肠队钙磷吸收和转运； B.具有溶骨和成骨的双重作用；钙磷充
关；②、也偶有切除了嗜铬细胞瘤后高钙血症即 缓解的报道，近期研究证实嗜铬细胞瘤可产生 PTHrP； ③、儿茶酚胺介导的甲状旁腺分泌PTH致甲旁亢； ④、儿茶酚胺介导的骨吸收。
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溶骨作用增强
3.肾上腺皮质功能减退症： 有报道在原发和继发性肾上腺皮质功
能低减病人，尤其在阿狄森危象时出现轻 度高钙血症，机理可能为血容量减少，血 液浓缩，血浆白蛋白升高致血总钙增多， 有些患者游离钙水平也升高。PTH、PTHrP、 1,25(OH)2D均受抑制。扩容和糖皮质激素 治疗很快就可使血钙恢复正常。
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Hale Waihona Puke Baidu
肾功能损害
肾功能损害 急性肾衰竭的少尿期，钙排出减少而沉积 在软组织中；多尿期时沉积于软组织中的 钙大量释放
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摄入过多
摄入过多 静脉输入钙过多、饮用大量牛奶等
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吸收增加
吸收增加 大量应用维生素D、维生素D中毒等。
维生素D的生理需要量为400-600u/日，正常人发生高钙血 症所需摄入维生素D量通常为生理需要量的100倍以上。 在治疗骨质疏松、甲旁减、骨软化和肾性骨病时，由于 Vit D使用不当或个体敏感性不同可导致高钙血症。此外 Vit D中毒可出现在Vit D衍生物的治疗中，如1，25（OH） 2Vit D。维生素D中毒使肠钙过量吸收和骨吸收增加形成 高钙血症，进而诱导肾小球滤过率减少，肾钙清除减少， 从而加重高钙血症。
腺瘤、增生、腺癌组织学不易区分，需行病理明 确。原发甲旁亢可呈家族性发病而不伴有其他内 分泌疾病。
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溶骨作用增强
大多甲旁亢患者的病程缓慢。 甲旁亢患者的血清钙升高、血清磷降低, 血PTH升
高, 24 h 尿钙正常或升高、高尿磷。
（PTH促骨溶解，血钙升高，促VD3活化，钙吸 收增加，加重血钙增高，肾小管对无机磷再吸收 减少，尿磷排出增多，血磷下降。）
足时，主要促进成骨，钙不足时，促进溶 骨；
C.促进肾小管上皮细胞队钙磷重吸收
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血钙调节机制
3.降钙素 A.直接抑制破骨细胞的生成和活性，抑制
骨基质分解和骨盐溶解，增强成骨作用， 降低血钙、血磷浓度。
B.直接抑制肾小管对钙磷重吸收 C.抑制1α-羟化酶而间接抑制小肠钙磷的 吸收。
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高钙血症定义
血清总钙超过2.58mmol/L称为高钙血症。 轻度：血总钙值低于3mmol/L； 中度：为3～3.5mmol/L ; 重度：大于3.5mmol/L， 大于4.5mmol/L可出现严重脱水、高热、心律失