糖尿病酮症酸中毒治疗

（五）诱因和并发症的治疗
对酮症酸中毒患者的治疗除积 极纠正代谢紊乱外，还必须积 极寻找诱发因素并予相应治疗， 如严重感染、心肌梗死、外科 疾病、胃肠疾病。
并发症常为导致死亡原因， 必须及早防治，特别是休克、 心律失常、心力衰竭、肺水 肿、脑水肿、急性肾衰等。
（2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
2、应用方案
（1）首测血糖>13.9mmol/L,可首次静脉推注10-20μ，继以静脉滴注 5-10μ/ h，（普通正规胰岛素）。开始每1-2小时监测血糖一次。理想 的血糖下降速度是每小时2.8-5mmol/L，如果达不到此标准，应重新评 估患者的脱水程度，确保充分补液，如果仍不行，可增加胰岛素剂量， 直至取得满意降糖效果。 （2）当血糖浓度降至13.9mmol/L以下时，将原输液的生理盐水改为 5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖，胰岛素用量按3-4克葡萄糖给1μ胰岛 素比例计算，直至酮体消失。 （3）当酮体消失后，根据血糖及进食情况调节胰岛素用量，或改为每 6-8小时皮下肌注胰岛素一次。
（三）补 钾
1、糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同 程度缺钾，平均丢失3-10mmol/kg体重， 但由于失水量大于失盐量，故治疗前血钾 水平不能真实反映体内缺钾程度，往往治 疗前血钾并不低。
2、怎么补
（1）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中 需加KCL1.5g。 （2）血钾<3.5mmol/L补钾浓度增加1倍，即每升液体需加入 KCL3g。 （3）血钾<3mmol/L时，甚至每小时补钾（kcl）2-3g. （4）血钾>5.5mmol/L，暂停补钾。 （5）血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补 钾。 （6）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾 （kcl）可达7-15g，钾入细胞内较慢，补钾5-7天方能纠正缺钾。 如能口服kcl尽量口服。
轻度 中度 重度
>13.9
7.25～7.35
15-18
阳性
>13.9
7.00～7.24
10-15
阳性 阳性
>13.9
>7.00
<10
三、治 疗
（一）补液
1.治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否补液是关键。 脱水易加重胰岛素抵抗及代谢紊乱，严重者可致循环 衰竭，加重代谢性酸中毒。 快速补液，恢复有效循环血量减少，拮抗胰岛素 激素释放。有研究显示，未同时使用胰岛素的情况下， 仅仅补液纠正脱水，血糖浓度则18mg/h的速度下降， 血PH有相应的改善，提示补液的重要性。

迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。
高渗和钠负荷过多。 低钾血症发生率增加。
鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠 正酸中毒。但是严重酸中毒可使心肌收缩力 降低，心排量减少，中枢神经和呼吸中枢受 抑制，外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降， 引起低血压，加重胰岛素抵抗。因此为防止 严重酸中毒对机体的威胁，当PH<7.1， HCO3¯<8-10mmol/L，则应给于4.2% NaHCO3100ml静脉滴注； PH<7.0 ,4.2%NaHCO3可加至200ml，此后 根据PH,及HCO3¯调整NaHCO3的用量，直 到PH>7.1，HCO3 ¯ >15mmol/L补充 NaHCO3的同时补钾，以防发生低血钾。
20mmol/L， 血钠一般<135mmol/L，
少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
血HCO3¯ 血糖 动脉血PH （mmol/L） （mmol/L）
尿酮
血清渗透 压 （mmol/L）
不定，常 <320 不定，常 <320 不定，常 <320
（4）一般应将血糖维持在8.3-11.1mmol/L，以利酮体排出 和缓解酸中毒。 （5）如果血糖低于5.6mmol/L时仍有酮症和酸中毒，为维 持血糖和清除血酮体，可予10%甚至20%的葡萄糖补液， 并维持静脉滴注胰岛素。 （6）在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况，给予皮 下注射普通胰岛素8μ。因为停用静脉滴注胰岛素后，血糖 可再次迅速上升，3小时可达16.7mmol/L（300mg/dl）易 导致酮症酸中毒复发。 （7）对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。
糖尿病酮症酸中毒治疗
一、概述
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症， 常发生于 I 型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量 不足以及 2 型糖尿病遭受各种应激时，是糖 尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高 血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
（二）胰岛素应用
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素，
一般每小时5-10μ普通胰岛素。
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。
补什么?
①一般病例先用0.9%Nacl，快速有效的扩容，尔后究竟用 0.9%Nacl还是用0.45%Nacl，则根据患者血钠浓度和渗透 压变化而定，若血钠仍>155mmol/L，血浆渗透压 >330mmol/L，则给予0.45%Nacl. ②如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑 给一定量的胶体液如右旋糖酐，血浆等。 ③等血糖下降到13.9mmol/L（250ml/dl），应给予5%葡萄 糖生理盐水或5%葡萄糖，防止低血糖的发生。 ④经较大量输液4小时仍无尿者，可静脉给予速尿40mg。 ⑤如果病人清醒，可鼓励病人多饮水。
（四）纠正酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，治 疗应主要用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮 体氧化后产生HCO3 酸中毒自然缓解，过早过多的给 予碱性药物有害无益，因为：
NaHCO3治疗产生CO2增多，容易透过血脑屏障进入 脑脊液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍。

当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
当病情严重，酸 中毒和水电解质 代谢紊乱加重， 患者出现昏迷时， 称为糖尿病酮症 酸中毒昏迷。
糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的， 一旦发生必须积极治疗，如处理不当，患 者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖 尿病酮症酸中毒死亡率一般为2%--10%， 年轻人为2%--4%，65岁以上老人>20%， 故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的严 重并发症。
二、诊断
（一）病史与诱因
1、有糖尿病的病史 2、诱因 （1）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗 塞、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态 等。 （2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止 治疗。 （3）糖尿病未控制或病情加重等。
（二）临床表现特点
原有糖尿病症状加重如口渴、多饮、多尿、疲倦 加重，并迅速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、 尿量剧增，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼 吸中含有烂苹果味。后期呈严重失水，尿量减少，皮 肤干燥，弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降，终 至昏迷。 少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
（三）实验室检查
血糖与 尿 糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
怎么补ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
补液量
补液总量按体重 10%估计，第一天 补液总量30008000ml，一般在 4000-6000ml，严 重脱水可补至 6000-8000ml。
补液速度
原则是先快后慢。 ①对轻中度失水患者，最 初2-4小时内予以每小时 500ml，以便产生快速扩 容效应，尔后每小时 250ml。 ②严重失水的患者，初始 2-4时应750-1000ml速度输 入，以后以每小时500ml。 ③以上输液量速度要根据 不断的临床观察及评价指 导。