阿尔茨海默病AD的诊断医学PPT
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AD的诊断与量表评定精品医学课件
学课件2023-11-07CATALOGUE目录•阿尔茨海默病概述•AD的诊断标准•AD的病理学特征•AD的神经心理学评估•AD的影像学诊断技术•AD的治疗和管理•AD的预防和研究前景01阿尔茨海默病概述定义和概述阿尔茨海默病（AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知能力下降、日常生活能力受损等症状。
AD的病理特征包括神经元内出现淀粉样蛋白沉积、神经元纤维紊乱、神经元数量减少等。
AD主要分为早发型和晚发型两种，其中早发型多在65岁前发病，晚发型多在65岁后发病。
阿尔茨海默病的流行病学AD的发病率随着年龄的增长而增加，65岁以上人群发病率约为5%，85岁以上人群发病率超过20%。
AD的死亡率较高，患者平均生存期为7-10年，但也有部分患者可存活20年以上。
AD的遗传因素较为重要，家族中有AD病史的人患病风险较高。
阿尔茨海默病的病因AD的病因较为复杂，包括遗传因素、环境因素、生活习惯等多种因素。
环境因素中，吸烟、饮酒、头部外伤等都可能增加AD的患病风险。
遗传因素中，APOE4基因是AD的重要风险基因，携带APOE4基因的人患病风险较高。
生活习惯中，缺乏锻炼、社交活动减少等都可能增加AD的患病风险。
02AD的诊断标准NINCDS-ADRDA标准1. 痴呆表现：患者表现出明显的记忆障碍，影响日常生活能力。
2. 病程持续：痴呆表现持续至少6个月以上。
4. 年龄因素：患者通常在65岁以上发病。
3. 排除其他病因：通过神经影像学、神经心理学等手段排除其他可导致痴呆的病因。
明确诊断为AD的NINCDS-ADRDA标准主要包括以下四个方面DSM-IV标准是诊断AD的重要参考依据，主要包括以下五个方面1. 记忆障碍：患者表现出明显的记忆障碍，包括短期记忆、长期记忆和远期记忆的损害。
2. 认知功能损害：除记忆障碍外，患者还表现出其他认知功能损害，如注意力、语言、视空间等功能受损。
3. 日常生活能力下降：由于认知功能损害，患者的日常生活能力明显下降，需要他人协助完成。
AD的诊断与量表评定-精品医学课件
认知行为疗法可以帮 助AD患者改变不良 认知，减少情绪和行 为问题的发生。
人际心理疗法可以帮 助AD患者改善人际 关系，提高社交技能 。
婚姻和家庭治疗可以 帮助AD患者改善家 庭关系，增强家庭支 持和功能。
康复治疗
康复治疗是AD治疗的重要手段之一，包括职业疗法、 社交技能训练、生活技能训练等。
社交技能训练可以帮助AD患者提高社交技能，增强社 交能力。
积极参加社交活动，学习新知识，保持心理 健康，可以预防认知功能衰退，降低痴呆风 险。
THANKS
谢谢您的观看
职业疗法可以帮助AD患者提高职业技能，增强就业能 力。
生活技能训练可以帮助AD患者提高生活自理能力，增 强独立生活能力。
05
AD的预防
控制危险因素
控制高血压
01
高血压是老年痴呆发生的主要危险因素，定期检测血压，控制
高血压可以有效降低痴呆风险。
控制糖尿病
02
糖尿病是损害认知功能的独立危险因素，积极控制血糖，预防
要点二
AD的病理特征
AD的病理特征包括大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）的沉积 和神经元内tau蛋白的异常磷酸化，导致神经元损伤和 死亡。
AD的流行病学情况
AD的患病率
随着年龄的增加，AD的患病率逐渐上升。据报道，65岁以上 的人群中，AD的患病率约为5%，而在85岁以上的人群中， AD的患病率则高达20%以上。
糖尿病并发症，有助于预防痴呆。
控制高胆固醇
03
高胆固醇水平与痴呆风险相关，合理使用降脂药物，改善生活
方式，可以有效降低痴呆风险。
健康的生活方式
保持良好的饮食习惯
多食用富含纤维和维生素的食物，如蔬菜、水果、全谷类和鱼类，减少高脂肪、高糖和高盐食物的摄入。
阿尔茨海默病(ADppt课件
轻度
主要表现为记忆障碍。首先是近事记忆障碍， 后期出现远期记忆障碍，对发生已久的事物的 遗忘。 面对生疏复杂的事物易焦虑和消极，甚至出现 人格障碍，如不爱清洁、易怒、自私多疑等。 此期发生的记忆力减退易误认为是老年人常见 的退行性改变而忽视，因此容易和年龄相关的 记忆障碍想混淆，直到出现定向力障碍才引起 重视。
认为Aβ的生成与清除失衡是导致神经月 变性与痴呆的起始事件。 家族性AD的三中基因突变均可导致Aβ的 过度生成，从侧面印证啦该假说。 组织病理学：神经炎性班（嗜银神经轴 索突起包绕β-淀粉样变性而形成。）
Tau蛋白假说
认为过度磷酸化的Tau蛋白影响啦神经元 骨架微管蛋白的稳定性，导致神经原纤 维缠结形成，从而破坏啦神经元及突触 的正常功能。 组织病理学：神经原纤维缠结（过度磷 酸化微管的Tau蛋白在神经元内高度螺旋 化）
中度
记忆障碍继续加重，开始出现思维及判 断力障碍、性格改变、情感障碍、患者 的生活、学习及社会接触能力明显减退， 特别是已经掌握的知识和技巧的衰退。
重度
上述各项症状继续加重，还可出现言语 无常，甚至不能完成穿衣、进食等简单 的日常生活事项。
MRI
PET-CT
辅助检查
神经影像学是最具有实际鉴别意义的。 CT上见脑萎缩、脑室扩大，脑MRI检查 示双侧颞叶、海马萎缩是诊断AD的强有 力的证据。 脑电图、脑脊液中Aβ12和Tau蛋白定量 检测、基因检测等有一定帮助。 神经心理学测验在诊断AD中是必不可少 的内容。
阿尔茨海默病 (AD
病因及发病机制
分为家族性（10%）及散发性（90%） 家族性：主要与淀粉样前体蛋白（APP） 基因和早老素基因（PS1，PS2）有关。 散发性：目前肯定有关仅是载脂蛋白E （APOE）基因。 直到目前，关于AD的确切病因还不明确， 主要是各种假说。
《阿尔茨海默氏病》课件
03
阿尔茨海默氏病的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良 好的睡眠质量等。
如高血压、糖尿病、高血脂等，这些疾病 会增加阿尔茨海默氏病的风险。
社交活动
智力活动
积极参与社交活动，保持与他人的交流和 互动，有利于刺激大脑，预防阿尔茨海默 氏病。
经常进行智力活动，如阅读、写作、下棋 等，可以锻炼大脑，提高认知能力。
。
治疗方法
非药物治疗
包括认知训练、康复治疗和心 理干预等，旨在改善患者的认
知功能和日常生活能力。
药物治疗
使用胆碱酯酶抑制剂、NMDA 受体拮抗剂等药物，缓解症状 、延缓病情进展。
生活方式调整
保持健康的生活方式，如规律 作息、均衡饮食、适度锻炼等 ，有助于延缓病情进展。
社区支持
提供社区资源和服务，帮助患 者更好地适应社会生活。
护理方法
提供安全环境
确保患者生活环境安全 ，避免摔倒、碰撞等意
外伤害。
心理支持
给予患者足够的心理支 持，帮助他们保持积极
的心态和情绪。
药物治疗
在医生的指导下，使用 药物治疗来缓解症状和
改善生活质量。
定期检查
定期进行身体检查，监 测病情进展和并发症的
发生。
家庭护理与康复训练
日常生活护理
帮助患者完成日常生活中的基本需求，如进 食、洗澡、穿衣等。
家庭支持
加强家庭成员对阿尔茨海 默氏病的认识，提高家庭 照护能力，减轻家庭负担 。
医疗保障
完善阿尔茨海默氏病患者 的医疗保障制度，确保患 者能够获得及时、有效的 治疗。
阿尔茨海默氏病患者的权益保护
老年痴呆的诊断与治疗ppt课件
28
AD的预防措施（二）
养育好大脑： ①营养均衡；糖和蛋白质多种维生素和 微量元素等，多吃鱼、蛋和豆制品； ②适量运动（有氧运动）—供氧 ③睡眠充足 ④抗氧化剂--维生素C、E、B胡萝卜素等
29
AD的预防措施（三）
利用好大脑（勤用脑） ①沟通、交流 ②脑力活动----阅读、写作、练字、下棋 ③增强记忆思维能力：多看轻松愉快的喜剧；经 常放松自己、劳逸结合；注意词汇的积累 ④训练大脑的创造力：想象诗词的意境；让音乐 图象化；虚构一段故事；观察生活中的人。
10
AD 的形态学特征
头颅大小 头部较大的老年人患老年痴呆症的可能性要小
于头部较小的老年人。 大脑皮层变化
通常认为，皮层萎缩是Alzheimer’s病患者的 主要特征，可能导致Alzheimer’s病患者的脑重 量有所减轻，皮层萎缩主要发生在学习和记忆处 理区，这种萎缩主要是由皮层突触减少和神经元 死亡所引起的。
Alzheimer’s Disease(AD)亦称老年性痴呆 （Senile Dementia），是一种以临床和病理 为特征的进行性退行性神经疾病，以大脑皮层 颞叶和额叶萎缩为著的神经系统退行性病变， 临床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退，伴 有精神异常和人格障碍，病程可长达数年至数 十年。
7
痴呆的分型
21
临床分期
临床分期痴呆的临床分期方法很 多，归纳起来，大概分为早、中、 晚三期
22
轻度 2－4年
痴呆的分期
中度 2－10年
重度 1－3年
23
早期痴呆主要表现
症状很轻微，进展很缓慢，常被忽略和认 为是老年人的自然过程。 近期记忆障碍，个人经历的记忆缺陷 注意力不集中．兴趣及积极性减退 学习知识、掌握新技能的能力下降 可有多疑、固执与斤斤计较 不能完成复杂工作
AD的预防措施（二）
养育好大脑： ①营养均衡；糖和蛋白质多种维生素和 微量元素等，多吃鱼、蛋和豆制品； ②适量运动（有氧运动）—供氧 ③睡眠充足 ④抗氧化剂--维生素C、E、B胡萝卜素等
29
AD的预防措施（三）
利用好大脑（勤用脑） ①沟通、交流 ②脑力活动----阅读、写作、练字、下棋 ③增强记忆思维能力：多看轻松愉快的喜剧；经 常放松自己、劳逸结合；注意词汇的积累 ④训练大脑的创造力：想象诗词的意境；让音乐 图象化；虚构一段故事；观察生活中的人。
10
AD 的形态学特征
头颅大小 头部较大的老年人患老年痴呆症的可能性要小
于头部较小的老年人。 大脑皮层变化
通常认为，皮层萎缩是Alzheimer’s病患者的 主要特征，可能导致Alzheimer’s病患者的脑重 量有所减轻，皮层萎缩主要发生在学习和记忆处 理区，这种萎缩主要是由皮层突触减少和神经元 死亡所引起的。
Alzheimer’s Disease(AD)亦称老年性痴呆 （Senile Dementia），是一种以临床和病理 为特征的进行性退行性神经疾病，以大脑皮层 颞叶和额叶萎缩为著的神经系统退行性病变， 临床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退，伴 有精神异常和人格障碍，病程可长达数年至数 十年。
7
痴呆的分型
21
临床分期
临床分期痴呆的临床分期方法很 多，归纳起来，大概分为早、中、 晚三期
22
轻度 2－4年
痴呆的分期
中度 2－10年
重度 1－3年
23
早期痴呆主要表现
症状很轻微，进展很缓慢，常被忽略和认 为是老年人的自然过程。 近期记忆障碍，个人经历的记忆缺陷 注意力不集中．兴趣及积极性减退 学习知识、掌握新技能的能力下降 可有多疑、固执与斤斤计较 不能完成复杂工作
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt教案(2024)
25
康复训练方法指导
认知训练
通过认知训练游戏、记忆练习等方式，提高 患者的注意力、记忆力和语言能力。
生活技能训练
教授患者日常生活技能，如穿衣、洗漱、用 餐等，提高其自理能力。
2024/1/26
运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步、太极拳等， 以促进血液循环和大脑功能恢复。
情绪管理
提供情绪支持，帮助患者处理焦虑、抑郁等 情绪问题，改善生活质量。
社会支持体系在应对阿尔茨海 默病挑战中的作用
2024/1/26
31
THANKS
感谢观看
2024/1/26
32
2024/1/26
02
基因组学研究在揭示阿 尔茨海默病发病机制中 的作用
03
04
免疫疗法在阿尔茨海默 病治疗中的潜力
肠道微生物组与阿尔茨 海默病关系的研究进展
30
未来发展趋势预测
01
02
03
04
个性化治疗策略的制定与实施
多学科协作在阿尔茨海默病诊 疗中的重要性
人工智能技术在阿尔茨海默病 诊疗中的应用前景
5
临床表现及分型
重度
此期患者除上述各项症状逐渐加重外，还有情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧 失，以致不能完成日常简单的生活事项如穿衣、进食等。终日无语而卧床，与 外界（包括亲友）逐渐丧失接触能力。
分型
根据阿尔茨海默病的临床表现和病程特点，可分为早发型和晚发型两种类型。 早发型多在65岁以前起病，晚发型多在65岁以后起病。
Tau蛋白过度磷酸化
神经元凋亡
通过凋亡途径导致神经元死亡，包括 caspase级联反应和Bcl-2家族蛋白的 参与。
形成神经原纤维缠结，影响神经元内 的物质运输和信号传导。
康复训练方法指导
认知训练
通过认知训练游戏、记忆练习等方式，提高 患者的注意力、记忆力和语言能力。
生活技能训练
教授患者日常生活技能，如穿衣、洗漱、用 餐等，提高其自理能力。
2024/1/26
运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步、太极拳等， 以促进血液循环和大脑功能恢复。
情绪管理
提供情绪支持，帮助患者处理焦虑、抑郁等 情绪问题，改善生活质量。
社会支持体系在应对阿尔茨海 默病挑战中的作用
2024/1/26
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THANKS
感谢观看
2024/1/26
32
2024/1/26
02
基因组学研究在揭示阿 尔茨海默病发病机制中 的作用
03
04
免疫疗法在阿尔茨海默 病治疗中的潜力
肠道微生物组与阿尔茨 海默病关系的研究进展
30
未来发展趋势预测
01
02
03
04
个性化治疗策略的制定与实施
多学科协作在阿尔茨海默病诊 疗中的重要性
人工智能技术在阿尔茨海默病 诊疗中的应用前景
5
临床表现及分型
重度
此期患者除上述各项症状逐渐加重外，还有情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧 失，以致不能完成日常简单的生活事项如穿衣、进食等。终日无语而卧床，与 外界（包括亲友）逐渐丧失接触能力。
分型
根据阿尔茨海默病的临床表现和病程特点，可分为早发型和晚发型两种类型。 早发型多在65岁以前起病，晚发型多在65岁以后起病。
Tau蛋白过度磷酸化
神经元凋亡
通过凋亡途径导致神经元死亡，包括 caspase级联反应和Bcl-2家族蛋白的 参与。
形成神经原纤维缠结，影响神经元内 的物质运输和信号传导。
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件
。
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
老年性-痴呆ppt课件
编辑版ppt
45
病例
• 患者女性，58岁。主因视物不清5年、不能完成简单日常生活活动2 年伴病情加重3个月，于2012年5月12日就诊。
编辑版ppt
29
AD三阶段的主要临床表现
第一阶段（病期1~3年）
• 记忆力：学会新知识有障碍，远
期回忆损害
• 视空间技能：图形定向障碍，结
构障碍
• 语言：列述一类名词能力差，命
名不能
• 人格：情感淡漠，偶然易激惹或
悲伤
• 运动系统：正常 • EEG：正常 • CT：正常
第二阶段（病期2~10年）
• 记忆力：近、远记忆力明显损害 • 视空间技能：构图差，空间定向障碍 • 语言：流利型失语 • 计算力：失算 • 运用能力：意向运动性失用 • 人格：漠不关心，淡漠 • EEG：背景脑电图为慢节律 • CT：正常或脑室扩大和脑沟变宽
• 其他或待分类的阿尔茨海默病。
编辑版ppt
34
六、鉴别诊断
血管性痴呆：起病迅速，阶梯式进展， 智力非全面障碍，记忆障碍明显，情 绪易波动，人格改变不明显，有局部 神经系统症状和体征，多有高血压及 卒中史CT或MRI检查发现有多发性脑 梗塞，多位于丘脑及额颞叶，或有皮 质下动脉硬化性脑病表现。
编辑版ppt
老年性痴呆
（Alzheimer disease，AD）
编辑版ppt
1
痴呆定义：指脑功能减退而
产生的获得性智能障碍综合征， 表现为智力和认知功能减退及 行为和人格改变。
痴呆分类：
脑器质病变性痴呆
代谢-中毒性痴呆
感染性痴呆
编辑版ppt
2
阿尔茨海默病（AD）：
是老年人常见的神经系统变性病，
Alzheimer’s disease (AD)ppt课件
-
8
Middle stage Alzheimer's
• Greater difficulty remembering recently learned information • Deepening confusion in many circumstances • Problems with sleep • Trouble knowing where they are
β-淀粉样蛋白对它周围的突触和神经元具有毒性作用，可坏突触膜， 最终引起神经细胞死亡。
2、tau蛋白学说
tau蛋白高度磷酸化，使得它与细胞骨架分离，并形成双螺旋结构，
导致细胞骨架结构分解破坏。
3、遗传学说
研究表明，ApoEε4基因参与调节β⁃淀粉样蛋白（Aβ）的生成，并且影 响星形胶质细胞和神经元对Aβ的清除，从而影响淀粉样蛋白的形成和 沉积。 ApoEε4基因不能有效地维持tau蛋白与微管蛋白连接的稳定性 和（或）不能抑制tau蛋白的自身聚集，从而导致双螺旋纤维（PHF） 的形成
Late stage Alzheimer's
• Poor ability to think • Problems speaking • Repeats same conversations • More abusive, anxious, or paranoid
-
9
五、诊断
1、尚未找到对AD的临床诊断有特异性的标志。 长期以来认为AD的确诊要靠病理诊断。临床 误诊可达到27%～57%。在流行病学调查中， 只能依据纵向观察来提高临床诊断的准确性。 2、目前临床上常用的诊断标准包括：疾病国 际分类第十版（ICD-10）、 NINCDS-ADRDA诊 断标准。
阿尔兹海默病课件-PPT课件
3. 抗氧化剂：维生素E，司来吉兰
4. 脑血管扩张剂：尼莫地平 5. 脑代谢赋活剂：麦角碱类，双氢麦角碱，尼麦角碱，吡 拉西坦，茴拉西坦
6. 其他：银杏叶制剂
治疗非认知功能障碍的药物
抗抑郁药物：氟西汀，帕罗西汀，舍曲林等
不典型抗精神病药物：利培酮，奥氮平，喹硫平 等 老年人对以上药物的副作用更敏感，使用原则是： 低剂量起始，谨慎加量
（1）符合脑器质性精神障碍的诊断标准； （2）符合痴呆的诊断标准； （3）起病缓慢，痴呆的发展也缓慢，可有一段时 期不恶化，但不可逆； （4）不是脑血管疾病所致的痴呆； （5）通过病史、体检或实验室检查，排除其他特 定原因所致的痴呆； （ 6）通过病史和精神检查，排除抑郁所致的假性 脑器质性痴呆。
鉴别诊断
临床表现-认知障碍
（1）语言功能障碍 ： 命名不能和听与理解障碍的 流利性失语，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的 指令，最后出现完全性失语。 （2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重 定向力障碍，迷路，不会看街路地图，不能区别左 、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清 上衣和裤子以及衣服的上下和内外
神经心理学及量表检查
对痴呆的诊断与鉴别有意义：
简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE) 韦氏成人智力量表(WAIS-RC) 临床痴呆评定量表(CDR) Blessed行为量表(BBBS) Hachinski缺血积分(HIS)量表 ： 用于与血管性痴 呆的鉴别
老年痴呆症的十大警号
六、 七、 八、 九、 十、
记忆力日渐衰退，影响日常起居活动 处理熟悉的事情出现困难 对时间、地点及人物日渐感到混淆 判断力日渐减退 常把东西乱放在不适当的地方 抽象思想开始出现问题 情绪表现不稳及行为较前显得异常 性格出现转变 失去做事的主动性 明了事物能力及语言表达方出现困难
阿兹海默症PPT课件
05
阿兹海默症的预防与控 制
危险因素与保护因素
危险因素
年龄、家族遗传、头部受过外伤、慢性疾病（如糖尿病、高血压）、社交孤立等。
保护因素
良好的教育、健康的生活方式（如均衡饮食、适量运动、不吸烟、限制饮酒等）、社交活动、保持大脑的活跃性 等。
预防措施与生活方式的调整
保持健康的生活方式
均衡饮食，适量运动，不吸烟，限制饮酒等。
创新治疗方法
未来需要探索更多创新的 治疗方法，包括新型药物、 细胞治疗和基因治疗等。
提高公众认知
提高公众对阿兹海默症的 认知和理解，鼓励更多人 参与研究，为防治工作提 供支持。
谢谢观看
难以进行复杂的思考和判断，对事物的理解 能力下降。
时间和地点定向能力下降
容易迷失方向，找不到回家的路。
中期症状
01
02
03
04
记忆力严重受损
忘记重要的个人经历和过去的 事情，无法回忆起自己的名字
或亲人的名字。
学习能力下降
难以学习新事物，无法掌握新 技能。
情绪不稳定
容易焦虑、抑郁、易怒或情感 淡漠。
鉴别诊断与其他痴呆疾病
鉴别诊断
阿兹海默症需要与其他类型的痴呆疾 病进行鉴别，如血管性痴呆、路易体 痴呆等，医生会根据患者的症状和检 查结果进行鉴别。
其他痴呆疾病
血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴 呆等其他类型的痴呆疾病也有各自独 特的临床表现和评估方法。
04
阿兹海默症的治疗与护 理
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
跨学科合作
阿兹海默症的研究需要多学科合作， 包括神经科学、遗传学、药理学等， 以推动研究进展和治疗效果的提升。
治疗效果
痴呆的诊断及鉴别PPT课件
03
02
01
诊断标准
初步评估
认知评估
医学检查
确诊
诊断流程
01
02
03
04
通过详细询问病史和体格检查，初步判断是否存在痴呆症状。
进行一系列认知测试，如记忆力、注意力、语言能力等。
进行必要的医学检查，如血液检查、神经影像学检查等，以排除其他潜在病因。
根据症状、认知评估和医学检查结果，综合考虑后确诊。
心理支持
康复训练
鼓励患者参与社会活动，与家人、朋友保持联系，提高社交能力。
提供社会支持
通过心理咨询、认知行为疗法等方法，帮助患者调整心态，积极面对疾病。
心理干预
社会支持与心理干预
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家庭护理与日常照顾
家庭护理与日常照顾：家庭护理与日常照顾是痴呆患者康复的重要环节之一。家庭护理与日常照顾的内容包括生活照顾、安全防护、心理支持等方面。
05
痴呆的预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，降低高血压、糖尿病等慢性病风险。
积极进行认知训练
阿尔茨海默病与其他类型痴呆的鉴别
正常老化通常只表现为轻微的记忆力下降，而痴呆则表现为全面的认知功能障碍，包括记忆力、注意力、语言能力和执行能力等多个方面的损害。
认知功能鉴别
正常老化通常不影响日常生活能力，而痴呆患者则可能出现日常生活能力的明显下降。
日常生活能力鉴别
正常老化通常不会出现明显的人格和行为改变，而痴呆患者可能出现人格和行为的异常。
通过阅读、写作、绘画、音乐等活动，刺激大脑功能，提高认知能力。
定期体检
02
01
诊断标准
初步评估
认知评估
医学检查
确诊
诊断流程
01
02
03
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通过详细询问病史和体格检查，初步判断是否存在痴呆症状。
进行一系列认知测试，如记忆力、注意力、语言能力等。
进行必要的医学检查，如血液检查、神经影像学检查等，以排除其他潜在病因。
根据症状、认知评估和医学检查结果，综合考虑后确诊。
心理支持
康复训练
鼓励患者参与社会活动，与家人、朋友保持联系，提高社交能力。
提供社会支持
通过心理咨询、认知行为疗法等方法，帮助患者调整心态，积极面对疾病。
心理干预
社会支持与心理干预
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家庭护理与日常照顾
家庭护理与日常照顾：家庭护理与日常照顾是痴呆患者康复的重要环节之一。家庭护理与日常照顾的内容包括生活照顾、安全防护、心理支持等方面。
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痴呆的预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，降低高血压、糖尿病等慢性病风险。
积极进行认知训练
阿尔茨海默病与其他类型痴呆的鉴别
正常老化通常只表现为轻微的记忆力下降，而痴呆则表现为全面的认知功能障碍，包括记忆力、注意力、语言能力和执行能力等多个方面的损害。
认知功能鉴别
正常老化通常不影响日常生活能力，而痴呆患者则可能出现日常生活能力的明显下降。
日常生活能力鉴别
正常老化通常不会出现明显的人格和行为改变，而痴呆患者可能出现人格和行为的异常。
通过阅读、写作、绘画、音乐等活动，刺激大脑功能，提高认知能力。
定期体检
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排除拟诊AD的标准
◆ 患者突然或卒中样起病
◆ 病程早期即出现神经系统的定位体征、 癫痫或步态异常等
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可疑AD诊断的标准
◆ 起病或在病程中没有可导致痴呆的神经、精神 及全身疾病
◆ 虽然患者合并全身或脑损害，但是不能用其解 释痴呆的病因
◆ 出现无诱因的单项认知功能损害
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直接显示脑萎缩 进行脑结构线性测量 由于软组织分辨力不佳价值有限
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AD的MRI 研究
◆ MRI显示脑解剖结构清楚，有利于进行 测量研究，准确显示AD的脑萎缩改变
◆ 应用MRI进行AD早期诊断、鉴别诊断和发病 机制研究，是国际的热点课题之一
编辑版ppt28源自MRI的T1加权像显示脑组织的解剖结构清楚，有利
于进行测量研究
T1加权像显示脑灰质呈灰色中等信号，脑白质呈白
色较高信号，脑室和蛛网膜下腔呈黑色低信号
T2加权像有利于显示病灶，在T2加权像上，脑灰质
呈灰色中等信号，脑白质呈黑色低信号，脑室和蛛 网膜下腔呈白色高信号
PD加权像的信噪比最高，但组织的对比分辨率较低，
临床应用较少
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应用MRI进行AD患者的诊断和鉴别诊断以 T1 加权像为主，结合选择不同的切层方位能全面显示
AD患者病理形态学的改变。也可以应用GE脉冲序 列三维扫描获取T1的容积数据，再进行横断、矢状 和冠状位层面的重建，然后进行脑特定部位结构的
测量研究
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◆ MRI的弥散成像显示脑室周围、额叶和胼胝体 膝部及压部的弥散各向异性减低
◆ 全脑表观弥散系数(ADC)平均值直方图显示老 年组比青年对照组下降，最大峰值减低
◆ ADC平均值与年龄呈显著线性相关关系，而ADC 最大峰值与年龄呈负相关
◆ 深部脑白质和基底节出现T2WI和FLAIR高信号
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二、正常脑老化的影像表现
脑萎缩
◆ 局灶性和/或弥漫性萎缩
◆ 脑室扩张（提示脑白质萎缩）为主髓鞘纤维 减少，细胞外间隙增宽，毛细血管壁变薄
◆ 脑沟、池、裂增宽（提示灰质萎缩）神经元 数量无明显减少，但代谢减低
◆ 萎缩从40-60岁之间开始，无性别差异
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正常老化的其他影像表现
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支持拟诊AD的条件
患者有特殊认知功能（例如：失语、失用或 失认）的进行性减退，伴行为异常改变和生活能 力下降，家族中有类似病史。腰穿脑压正常，脑 电图正常、或有非特异性改变（如慢波增加等）
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排除其它痴呆后，患者的症状呈进行性发展， 出现精神异常（如：抑郁、失眠、幻觉），情感异 常及性功能障碍，神经系统异常（如：肌张力增高、 肌震挛及步态异常等）或在疾病发展过程中出现癫 痫样发作，而头颅CT检查正常，则支持AD的诊断
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神经原纤维缠结
◆ 位于神经元细胞内 ◆ 异常磷酸化的τ蛋白凝聚物
形成双螺旋细丝样结构
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AD的发病机理
◆ 脑内β-淀粉样蛋白沉积形成老年斑与遗传有关 在14、19和21号染色体上有变异
◆ 神经原纤维缠结与细胞信号传递系统异常有关 ◆ 其它致病因素和作用机理
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AD的主要临床表现
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AD的治疗
尚无治疗AD 十分有效的药物 人们一直在寻找早期诊断的指标，并力图
加以治疗以延缓其发展
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AD的诊断
◆ AD确诊依赖于尸检病理检查结合临床资料 ◆ 脑活检行病理学检查确诊AD十分困难 ◆ 临床诊断的准确率仅为80％左右 ◆ 在活体状态下尚缺乏诊断AD的准确手段 ◆ 影像学检查对AD的诊断有重要意义
AD影像学检查的目的
AD严重程度分级 监测疾病进展 做出预后判断 评价干预治疗的效果
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AD的影像学诊断
◆ 定性观察：只能分轻、中、重度 ◆ 定量测量：线性，面积，体积测量 ◆ 须注意年龄、性别和颅腔体积对测量结果的影响
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三、AD的影像学研究
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AD的CT研究
阿尔茨海默病（AD）的影像学诊断
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一、AD的概况
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◆ 高龄
AD的病因
◆ 受教育水平低
◆ 女性多于男性
◆ 有家族史（高4倍）
◆ 有头部外伤史（高2倍） ◆ 心脏病患者
◆ 其它：贫穷、丧偶、铝摄入过多、母亲为高龄产妇、 患糖尿病、甲状腺疾病、情感性精神病、抑郁症等
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◆ 隐匿起病
◆ 65～70岁发病
◆ 痴呆表现：记忆力减退、学习能力下降、计 算力、理解力和判断力等损害、人格改变
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AD的病情分度
◆ 轻度：工作和社会交往能力明显下降 ◆ 中度：日常生活需要他人一定的照顾 ◆ 重度：完全丧失独立生活能力
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诊断标准
符合美国国立神经病学及语言障碍和卒中研究所
（NINCDS）和Alzheimer病及其它相关疾病协会 (ADRDA)联合小组制定的“可能AD”诊断标准
美国精神病学协会诊断和统计手册第四版修订版
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拟诊AD的标准
经临床和神经心理检查确定为痴呆，记忆力下 降，有两种或两种以上的认知功能损害，发病年龄 通常60岁以上，排除其它器质性脑病
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确定AD诊断的标准
◆ 临床表现符合AD的拟诊标准 ◆ 脑活检或尸检有明确病理改变
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AD的神经心理学检查
痴呆诊断量表
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简短精神状态量表（Mini Mental State Examination，MMSE）
总共有30项测试内容，包括定向力、短时记忆力、 注意力、计算力、语言表达力和操作能力等。测试评分 总计30分，文盲 17分，小学文化程度 20分，中学 以上文化程度 24分诊断为痴呆
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AD的基本病理改变
◆ 老年斑 ◆ 神经原纤维缠结 ◆ 脑萎缩 此三种改变均缺乏特征性，亦可见于其它
脑退行性疾病、甚至正常老年人
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脑萎缩
大脑皮质对称性萎缩，但是皮质厚度仍在正 常范围，显微镜下观察皮层大神经元和突触丧失
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老年斑
◆ 大小为50～200μm ◆ 中心为βA4-淀粉样蛋白，以类淀粉样物质为核心 ◆ 老年斑周围有反应性胶质细胞和变性轴索和树突 ◆ 主要沉积于大脑皮质第II、III和 V层细胞外