儿童脓毒性休克诊治专家共识培训课件
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❖不是一种疾病，是对感染、炎症和危重症发生 、发展机制提出的新概念
❖ 1992 年 美 国 胸 科 医 生 协 会 （ ACCP ） 和 危 重 急 救医学会（SCCM），芝加哥联合会议
❖ 1996 年 荷 兰 鹿 特 丹 世 界 第 二 届 儿 科 ICU 大 会 ， Hayden，儿科诊断标准
儿童脓毒性休克诊治专家共识
儿童脓毒性休克诊治专家共识
4
机制
致病因素（感染，非感染） 失控的全身炎症反应（多米诺效应） 以强烈炎症为主的临床综合征
儿童脓毒性休克诊治专家共识
5百度文库
机制
机体过多“瀑布式”释放炎症介质：SIRS的实质 ❖体内炎症反应系统和抗炎症系统的严重失衡，
SIRS是炎症反应过度的“介质病”，抗炎症系统 反应过度则表现为免疫抑制或“免疫麻痹 ”(CARS) ❖ 发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱
炎症细胞（单核-巨噬细胞、VEC）
第一次打击
病情稳定
炎症细胞“致敏状态”（priming） 退
第二次打击（ROS、ET）
炎症反应可逐渐消
致敏状态炎症细胞反应异常↑
突破自我限制作用 失控的自我持续放大反应
大量促炎介质泛滥
远隔部位炎症细胞活
化
MODS
SIRS 炎症向全身扩散
儿童脓毒性休克诊治专家共识
10
儿童脓毒性休克诊治专家 共识
全身炎症反应综合症
（Systemic inflammatory response syndrome ，SIRS）
儿童脓毒性休克诊治专家共识
2
概念
❖ SIRS是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤 、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应(失控 的非特异/特异性免疫－炎症反应)
4 其他 核因子-KB：激活是炎性反应的最初步骤 前降钙素：反映不同炎性反应的进程 CRP、PAF、NO、粘儿童附脓毒分性子休克、诊治内专家皮共细识 胞粘附分子(ELAM-71)
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的活化
SRF
ATF2
LPS：脂多糖；
LBP：脂多糖结 合蛋白；
TLR4：Toll样受 体4；
11
诊断标准
1、1991年8月ACCP/SCCM： T＞38℃或＜36℃ HR＞90次/分 RR＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa (32mmHg) WBC＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟细胞＞0.10
这套标准实际临床应用存在显著局限性(过度敏感、缺少特 异)，缺乏临床特征性的动态描述，对SIRS的发展和预后无预 示作用
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6
炎症介质
1 致炎因子-harm or help? TNF－、IL-1、IL－6……、和G－CSF
细胞因子的全身作用包括调节神经－内分泌－体液，反馈 抑制细胞因子分泌 局部作用通过旁分泌形式产生调节免疫细胞与内皮细胞间 的反应。
2 抗炎因子-harm or help? STNRFR、 SIL－2等受体拮抗剂，IL－4、IL－10、IL－13 等产生。
临床特点
1、失控的全身炎症:免疫应答失控（防御－自损）
细胞因子和炎症介质失控性释放
2、高动力循环状态：高排低阻－低排高阻－循环衰竭，
组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）
3、持续高代谢：高氧耗，BMR（基础代谢率）明显升高
，耗能异常，对
外源性营养底物反应差，蛋白营养不良，伪神经介质
儿童脓毒性休克诊治专家共识
入院24ｈ具备上述两项或两项以上者诊断
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13
Hayden, 1994, J Pediatr
诊断标准
3、1996年Hayden(第二届世界儿科ICU大会)小儿SIRS标准:
年龄
RR
HR
T
WBC(×109/Ｌ)及分类(%)
>5ｄ
>60
>190 >38或<35.5
>35或<4杆状核>30
ACCP/SCCM Consensus Conference. Crit Care Med, 1992
儿童脓毒性休克诊治专家共识
12
诊断标准
2、1994年Hayden儿科标准：
T>38℃或<36℃
HR>正常年龄均值＋2SD
RR>正常年龄均值＋2SD
或PaCO2>4.3kPa(32mmHg) WBC>12×109/Ｌ或<4×109或杆状核 >0.10
<1ｍ
>60
>190 >38或<35.5
>20或<4杆状核>25
1-12ｍ
>45
>160 >38.5或<36
>15或<4杆状核>20
1-2y
>40
>140 >39或<36
>15或<4杆状核>15
2-5y
>35
>130 >39或<36
>15或<4杆状核>15
5-12y
>30
>120 >38.7或<36
MyD88：骨髓分 化因子88；
IRAK：IL-1受体 相关激酶；
TRAF6：TNF 受体相关因子；
SRF：血清反 应因子；
AP-1：活化子 蛋白1；
ATF2：活化转 录因子。
TNFα、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1合成↑
儿童脓毒性休克诊治专家共识
内毒素（LPS）启动SIRS过程
8
炎症细胞活化（Activation of inflammatory cells）
炎症细胞 Mo-M、NG、噬酸性粒细胞、VEC、PLT
严重感染、创 伤、休克等
大量炎症刺激物
（缺氧、ET、C3a、C5a）
炎症反应异常剧烈
损活播 伤化散
和性 组炎 织性 细细 胞胞
SIRS
防清局 止除部 炎坏杀 症死死 扩组细 散织菌
>12或<4杆状核>10
12-15y
>25
>100 >38 5或<36
>12或<4杆状核>10
3
病因
菌血症 真菌 寄生虫 病毒
其他
感染
脓毒症
SIRS
其他 创伤 烧伤
胰腺炎
SIRS的病因及与Sepsis关系
感染所致的为脓毒症(sepsis)；非感染如创伤、烧伤、窒息等 所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症，而称SIRS Sepsis= SIRS+infection, morbility: 23-61%
，、 正常
损伤部位炎症细胞活化
正反馈放大反应
炎症介质、ROS、溶酶体酶、凝 血物质大量释放和过表达AM等
炎症介质
TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、 ADP、
LTB4、TXA2、PF3-4、P选择素、L选择素
儿童脓毒性休克诊治专家共识
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炎症介质泛滥(Proinflammatory mediator spillover)
❖ 1992 年 美 国 胸 科 医 生 协 会 （ ACCP ） 和 危 重 急 救医学会（SCCM），芝加哥联合会议
❖ 1996 年 荷 兰 鹿 特 丹 世 界 第 二 届 儿 科 ICU 大 会 ， Hayden，儿科诊断标准
儿童脓毒性休克诊治专家共识
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机制
致病因素（感染，非感染） 失控的全身炎症反应（多米诺效应） 以强烈炎症为主的临床综合征
儿童脓毒性休克诊治专家共识
5百度文库
机制
机体过多“瀑布式”释放炎症介质：SIRS的实质 ❖体内炎症反应系统和抗炎症系统的严重失衡，
SIRS是炎症反应过度的“介质病”，抗炎症系统 反应过度则表现为免疫抑制或“免疫麻痹 ”(CARS) ❖ 发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱
炎症细胞（单核-巨噬细胞、VEC）
第一次打击
病情稳定
炎症细胞“致敏状态”（priming） 退
第二次打击（ROS、ET）
炎症反应可逐渐消
致敏状态炎症细胞反应异常↑
突破自我限制作用 失控的自我持续放大反应
大量促炎介质泛滥
远隔部位炎症细胞活
化
MODS
SIRS 炎症向全身扩散
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儿童脓毒性休克诊治专家 共识
全身炎症反应综合症
（Systemic inflammatory response syndrome ，SIRS）
儿童脓毒性休克诊治专家共识
2
概念
❖ SIRS是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤 、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应(失控 的非特异/特异性免疫－炎症反应)
4 其他 核因子-KB：激活是炎性反应的最初步骤 前降钙素：反映不同炎性反应的进程 CRP、PAF、NO、粘儿童附脓毒分性子休克、诊治内专家皮共细识 胞粘附分子(ELAM-71)
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的活化
SRF
ATF2
LPS：脂多糖；
LBP：脂多糖结 合蛋白；
TLR4：Toll样受 体4；
11
诊断标准
1、1991年8月ACCP/SCCM： T＞38℃或＜36℃ HR＞90次/分 RR＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa (32mmHg) WBC＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟细胞＞0.10
这套标准实际临床应用存在显著局限性(过度敏感、缺少特 异)，缺乏临床特征性的动态描述，对SIRS的发展和预后无预 示作用
儿童脓毒性休克诊治专家共识
6
炎症介质
1 致炎因子-harm or help? TNF－、IL-1、IL－6……、和G－CSF
细胞因子的全身作用包括调节神经－内分泌－体液，反馈 抑制细胞因子分泌 局部作用通过旁分泌形式产生调节免疫细胞与内皮细胞间 的反应。
2 抗炎因子-harm or help? STNRFR、 SIL－2等受体拮抗剂，IL－4、IL－10、IL－13 等产生。
临床特点
1、失控的全身炎症:免疫应答失控（防御－自损）
细胞因子和炎症介质失控性释放
2、高动力循环状态：高排低阻－低排高阻－循环衰竭，
组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）
3、持续高代谢：高氧耗，BMR（基础代谢率）明显升高
，耗能异常，对
外源性营养底物反应差，蛋白营养不良，伪神经介质
儿童脓毒性休克诊治专家共识
入院24ｈ具备上述两项或两项以上者诊断
儿童脓毒性休克诊治专家共识
13
Hayden, 1994, J Pediatr
诊断标准
3、1996年Hayden(第二届世界儿科ICU大会)小儿SIRS标准:
年龄
RR
HR
T
WBC(×109/Ｌ)及分类(%)
>5ｄ
>60
>190 >38或<35.5
>35或<4杆状核>30
ACCP/SCCM Consensus Conference. Crit Care Med, 1992
儿童脓毒性休克诊治专家共识
12
诊断标准
2、1994年Hayden儿科标准：
T>38℃或<36℃
HR>正常年龄均值＋2SD
RR>正常年龄均值＋2SD
或PaCO2>4.3kPa(32mmHg) WBC>12×109/Ｌ或<4×109或杆状核 >0.10
<1ｍ
>60
>190 >38或<35.5
>20或<4杆状核>25
1-12ｍ
>45
>160 >38.5或<36
>15或<4杆状核>20
1-2y
>40
>140 >39或<36
>15或<4杆状核>15
2-5y
>35
>130 >39或<36
>15或<4杆状核>15
5-12y
>30
>120 >38.7或<36
MyD88：骨髓分 化因子88；
IRAK：IL-1受体 相关激酶；
TRAF6：TNF 受体相关因子；
SRF：血清反 应因子；
AP-1：活化子 蛋白1；
ATF2：活化转 录因子。
TNFα、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1合成↑
儿童脓毒性休克诊治专家共识
内毒素（LPS）启动SIRS过程
8
炎症细胞活化（Activation of inflammatory cells）
炎症细胞 Mo-M、NG、噬酸性粒细胞、VEC、PLT
严重感染、创 伤、休克等
大量炎症刺激物
（缺氧、ET、C3a、C5a）
炎症反应异常剧烈
损活播 伤化散
和性 组炎 织性 细细 胞胞
SIRS
防清局 止除部 炎坏杀 症死死 扩组细 散织菌
>12或<4杆状核>10
12-15y
>25
>100 >38 5或<36
>12或<4杆状核>10
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病因
菌血症 真菌 寄生虫 病毒
其他
感染
脓毒症
SIRS
其他 创伤 烧伤
胰腺炎
SIRS的病因及与Sepsis关系
感染所致的为脓毒症(sepsis)；非感染如创伤、烧伤、窒息等 所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症，而称SIRS Sepsis= SIRS+infection, morbility: 23-61%
，、 正常
损伤部位炎症细胞活化
正反馈放大反应
炎症介质、ROS、溶酶体酶、凝 血物质大量释放和过表达AM等
炎症介质
TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、 ADP、
LTB4、TXA2、PF3-4、P选择素、L选择素
儿童脓毒性休克诊治专家共识
9
炎症介质泛滥(Proinflammatory mediator spillover)