儿童脓毒性休克诊治专家共识培训课件
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脓毒性休克PPT课件
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二 呼吸、循环支持
开放气道（A） 提供氧气（B） 改善循环（C）
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呼吸支持
确保气道通畅（A），给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗 （B），若无效，予以无创正压通气或尽早气管插管机械通 气。 插管前，如血液动力学不稳定应先行适当液体复苏或血管 活性药物输注，以免插管过程中加重休克。 如果患儿对液体复苏和外周正性肌力药物输注无反应，应 尽早机械通气。
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25
血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，
它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩，血
液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高， 称为收缩压（systolic blood pressure ，SBP ）。心 室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前
流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压 （diastolic blood pressure，DBP）。
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常见疾病
低血容量性休克
腹泻 出血 呕吐 液体摄入不足 尿量过多 液体渗漏至组织间隙 烧伤
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常见疾病
分布性休克
脓毒性休克 过敏性休克 神经源性休克
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常见疾病
心源性休克
先天性心脏病 心肌炎 泵功能异常 严重心律失常 脓毒症 毒物或药物毒性 心脏损伤（如外伤）
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4
3 具备下列组织低灌注表现中的3条
1）心率、脉搏变化，外周动脉搏动细弱，心率、 脉搏增快
2）皮肤改变，面色苍白或苍灰、湿冷、大理石样 花纹，暖休克表现为四肢温暖，皮肤干燥。
3）毛细血管再充盈时间延长>3s（需除外环境温度 的影响），暖休克时可以正常。
儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治(课堂PPT)
2
定义
脓毒症(sepsis)：感染(可疑或证实)引起的全身 炎症反应综合征(SIRS)；
严重脓毒症(severe sepsis)：脓毒症导致的器官 功能障碍或组织低灌注；
脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组 织低灌注和心血管功能障碍。 脓毒性休克主要为分布异常性休克，在儿童 常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早 期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低 血压。
10
休克分型
1．冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识 改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑纹， 四肢凉，外周脉搏快、细弱，CRT延长。休克 代偿期血压可正常，失代偿期血压降低。
2．暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿 量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，外周 脉搏有力，CRT正常，心率快，血压降低。
3
诊断
脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体 在感染后出现的一系列病理生理改变及临 床病情严重程度变化的动态过程，其实质 是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结 果
4
5
6
7
脓毒性休克诊断
脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功 能障碍即可诊断为脓毒性休克。表现为：
1．低血压：血压<该年龄组第5百分位，或 收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。
儿童脓毒性休克（感染性休克） 诊治专家共识（201 5版）
1
基于国际指南，结合中国实际情况，对我 国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分 修订，提出更新的专家共识。
此次修订参考的文献范围包括：PubMed、 Medline、中文相关数据库(万方数据库、 清华同方、维普中文科技期刊数据库)中 包括成人和儿童的资料，检索时间截至 2015年3月。
定义
脓毒症(sepsis)：感染(可疑或证实)引起的全身 炎症反应综合征(SIRS)；
严重脓毒症(severe sepsis)：脓毒症导致的器官 功能障碍或组织低灌注；
脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组 织低灌注和心血管功能障碍。 脓毒性休克主要为分布异常性休克，在儿童 常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早 期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低 血压。
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休克分型
1．冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识 改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑纹， 四肢凉，外周脉搏快、细弱，CRT延长。休克 代偿期血压可正常，失代偿期血压降低。
2．暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿 量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，外周 脉搏有力，CRT正常，心率快，血压降低。
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诊断
脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体 在感染后出现的一系列病理生理改变及临 床病情严重程度变化的动态过程，其实质 是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结 果
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脓毒性休克诊断
脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功 能障碍即可诊断为脓毒性休克。表现为：
1．低血压：血压<该年龄组第5百分位，或 收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。
儿童脓毒性休克（感染性休克） 诊治专家共识（201 5版）
1
基于国际指南，结合中国实际情况，对我 国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分 修订，提出更新的专家共识。
此次修订参考的文献范围包括：PubMed、 Medline、中文相关数据库(万方数据库、 清华同方、维普中文科技期刊数据库)中 包括成人和儿童的资料，检索时间截至 2015年3月。
儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件
• 脓毒症的诊断要结合感染部位的诊断，不同部位感染引起的脓毒症预 后是有差异的，如血流感染最重，腹膜炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤 软组织感染
• 不明原因的感染时诊断脓毒症引起重视--查找病因
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7
病理生理
• 修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 • 特别强调了病理生理特点，即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎症
4. 呼吸：平均呼吸频率>同年龄正常值+2SD或者急性 期机械通气（与神经肌肉疾病及全身麻醉无关）
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5
SIRS
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6
诊断脓毒症的意义
• 提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活-CRP及其他炎症介 质在判断是否引起全身反应有一定的意义（局部感染不高）
• 提示感染的严重性（重症感染）--如肺炎合并脓毒症提示肺炎严重
反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加，毛细血管内液体和 低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织灌注不足、氧输送 降低，随之出现休克、MODS。
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8
病理生理
• 在“指南”中成人脓毒性休克定义为：脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠 正的持续低血压。
• 儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期识 别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间>2 S、 皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是休克 晚期和失代偿的表现。
脓毒性休克诊断
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脓毒性休克诊断
表1（2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童的指标）
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脓毒性休克诊断
儿童脓毒性休克课件
胆道疾病病人护理化工企业本质安全
理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
（1）液体治疗
?.液体复苏：首选等渗晶体液（常用 0.9% 氯化钠） 20ml/Kg ，5-10min 静脉输注。若循环灌注改善不明显， 再予第 2、3次液体，可按 10-20ml/kg ，适当减慢输注速 度，1h 内液体总量可达 40-60ml/Kg 。如仍无效或存在毛 细血管渗漏或低蛋白血症可给以等量 5%白蛋白。
胆道疾病病人护理化工企业本质安全
理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
儿童脓毒性休克（感染性休克） 诊治专家共识
（2015版）
胆道疾病病人护理化工企业本质安全
理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
2.严重脓毒症(severe sepsis) ：是指脓毒症导致的器官功 能障碍，或组织低灌注。
3.脓毒性休克(septic shock) ：脓毒症诱导的组织低灌注和 心血管功能障碍。
胆道疾病病人护理化工企业本质安全
理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
胆道疾病病人护理化工企业本质安全
理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
（一）脓毒性休克诊断
儿科脓毒症脓毒性休克课件
4. 呼吸：平均呼吸频率>同年龄正常值+2SD或者急性期 机械通气（与神经肌肉疾病及全身麻醉无关）
SIRS
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
诊断脓毒症的意义
提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活-CRP及其他炎症 介质在判断是否引起全身反应有一定的意义（局部感染不高）
国内指南 文档仅供参考，不能作为科学依，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
脓毒症：指感染（可疑或证实）引起的全身炎症反应综合征（SIRS）； 严重脓毒症：指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注； 脓毒性休克：指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍；
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
在“指南”中成人脓毒性休克定义为：脓毒症在给予液体复苏后仍无 法纠正的持续低血压。
儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期 识别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间>2 S、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是 休克晚期和失代偿的表现。
修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 特别强调了病理生理特点，即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎
症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加，毛细血管内液 体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织灌注不足、 氧输送降低，随之出现休克、MODS。
病理生理 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
感染（文可档疑仅或供参证考实，）不能伴作以为下科学情依况据考，请虑勿脓模毒仿；症如或有严不当重之脓处毒，请症联系网站或本人删除。 一般指标：
SIRS
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
诊断脓毒症的意义
提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活-CRP及其他炎症 介质在判断是否引起全身反应有一定的意义（局部感染不高）
国内指南 文档仅供参考，不能作为科学依，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
脓毒症：指感染（可疑或证实）引起的全身炎症反应综合征（SIRS）； 严重脓毒症：指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注； 脓毒性休克：指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍；
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
在“指南”中成人脓毒性休克定义为：脓毒症在给予液体复苏后仍无 法纠正的持续低血压。
儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期 识别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间>2 S、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是 休克晚期和失代偿的表现。
修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 特别强调了病理生理特点，即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎
症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加，毛细血管内液 体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织灌注不足、 氧输送降低，随之出现休克、MODS。
病理生理 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
感染（文可档疑仅或供参证考实，）不能伴作以为下科学情依况据考，请虑勿脓模毒仿；症如或有严不当重之脓处毒，请症联系网站或本人删除。 一般指标：
《2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克》解读PPT课件
提高免疫力
鼓励儿童接种相关疫苗， 增强机体对病原体的抵抗 力。
及时干预
一旦确诊为脓毒症，应立 即启动治疗流程，包括抗 感染治疗、液体复苏等， 以降低病死率。
04
脓毒性休克治疗原则与技巧
液体复苏策略及实施要点
初始液体复苏
对于脓毒性休克患者，应尽早开始液体复苏，以恢复有效循环血量。初始复苏阶段，推荐 在3小时内给予至少30ml/kg的晶体液。
家属参与康复护理
鼓励家属积极参与患者的康复护理工作，如协助患者进行康复训练、督促患者按时服药等。这有助于增强患 者的康复信心，提高康复效果。
06
总结与展望
本次共识标准意义和价值
提供全球统一标准
本次共识标准为全球医疗工作者提供了统一的儿童脓毒症和脓毒性 休克诊断标准和治疗指南，有助于提高诊疗水平和救治成功率。
率和尿量等指标调整药物的剂量和速度。
03
联合用药
在某些情况下，可能需要联合使用多种管活性药物以达到更好的治疗
效果。但联合用药时应注意药物之间的相互作用和不良反应。
并发症预防与处理建议
并发症的预防
并发症的处理
脓毒性休克患者容易发生多器 官功能障碍综合征(MODS)等 严重并发症。为预防并发症的 发生，应尽早控制感染源、恢 复有效循环血量、纠正酸碱平 衡紊乱等。
实验室检查项目选择
血液检查
01
包括白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原等，评估感染程度和炎
症反应。
尿液检查
02
检测尿常规、尿培养等，了解有无尿路感染。
病原学检查
03
根据临床怀疑的感染部位，选择合适的病原学检查方法，如咽
拭子培养、血培养等。
预防性措施及干预时机
儿童严重脓毒症和脓毒性休克治疗PPT课件
Severe Sepsis
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一、定义
東莞市第五人民CO醫MP院ANY LOGO
暨 南 大 學 醫 學 院 附 属 东莞醫 院
❖ 全身炎症反应综合征（SIRS）
符合以下四项标准中至少二项，其中一项必须是体温异常或白细胞计数异常
1 、中心体温>38.5℃或<36℃
2、心率
心动过速：平均心率>同年龄正常值+2SD以上（无外界刺激、长期服药、疼痛刺 激）、 无法解释的心率在0.5～4h内短期持续升高
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一、定义
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暨 南 大 學 醫 學 院 附 属 东莞醫 院
感染（infection)
➢可疑的或已被证实的(培养、组织涂片或PCR阳性)任何病 原体导致的感染。或临床症状高度怀疑感染
➢感染的证据包括临床检查、影像学、实验室检查异常
(如在正常情况下无白细胞的体液中发现白细胞、内脏穿刺、 胸部放射影像学符合肺炎．瘀点、紫癜样皮疹或暴发性紫癜)
➢ 2004年第一届婴儿、儿童国际脓毒症论坛再次确认了该 定义。并于2005年儿科危重症医学杂志(PCCM) 发表
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暨 南 大 學 醫 學 院 附 属 东莞醫 院
儿科脓毒症
Septic shock
SIRS
infection
Sepsis
10
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脓毒性休克（2006中国）
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暨 南 大 學 醫 學 院 附 属 东莞醫 院
儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件
提高免疫力
合理饮食、加强锻炼、接种疫苗等 措施可以提高儿童的免疫力，减少 感染的发生。
早期诊断和治疗
对疑似脓毒症休克的患儿应尽早进 行诊断和治疗，以降低死亡率。
PART 03
儿科脓毒症脓毒性休克的 治疗
早期识别与诊断
早期识别
关注患儿的全身症状，如发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等，以及局部 感染病灶，如皮肤化脓性病灶、肺炎 等。
能性，为脓毒症患者提供个性化治疗方案。
制
深入研究脓毒症和脓毒性休克的病理生理机制， 了解其发生、发展的分子机制和细胞生物学过程 。
微生物学研究
对引起脓毒症的病原微生物进行深入研究，了解 其致病机制和耐药性，为抗生素治疗提供依据。
3
免疫学研究
研究脓毒症患者的免疫状态和免疫应答，了解免 疫细胞在脓毒症中的作用，为免疫调节治疗提供 理论支持。
液体复苏与血管活性药物应用
液体复苏
通过补充血容量，维持正常的组织灌注和氧合。
血管活性药物
在液体复苏的基础上，使用血管活性药物如多巴 胺、去甲肾上腺素等，以改善组织灌注。
监测指标
密切监测患儿的生命体征、尿量、中心静脉压等 指标，以评估治疗效果。
支持治疗与器官功能保护
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸衰竭的患儿，给予机 械通气辅助呼吸。
临床表现与诊断标准
临床表现
脓毒症和脓毒性休克的临床表现多样，包括发热、寒战、呼 吸急促、心率加快、血压下降等。此外，还可能出现意识障 碍、少尿、皮肤湿冷、四肢厥冷等症状。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查，脓毒症和脓毒性休克的诊断标 准包括体温、白细胞计数、呼吸频率、心率、血压等指标。 同时，还需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
儿童脓毒症--PPT课件精选全文
4. 呼吸：呼吸频率增快2个标准差，或需要机械通气
9/28/2024
.
4
病理生理
炎症反应
有效血容量不足 组织灌注不足
休克 MODS
内皮细胞损害 毛细血管通透性增加
血管内液体及低分子蛋白 渗漏
其主要为分布异常性休克，在儿童常同时伴有低血容量性休克。
9/28/2024
.
5
儿童脓毒性休克与成人的区别
• 注意： • 成人脓毒性休克：脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压。 • 儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准。
意识状态正常
CVP 8～12mmHg，中央静脉混合血氧 饱和度(ScvO：)≥70％，心脏指数 (CI)3.3～6.0L／(min·m2)
初始液体复苏时血乳酸增高者，复查 血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓 度维持正常。
9/28/2024
.
14
(二)基本治疗原则
循环支持（C）
激素及血糖维持
液体复苏无效、儿茶酚胺抵抗型休克 连续2次血糖大于10mmol／L 血糖低于2.22mmol/L
高排低阻型休克
意识改变、尿量减少，代酸。
四肢温暖，外周脉搏有力，CRT正常。
心率快，血压降低。
9/28/2024
.
11
脓毒性休克诊断
表4（暖休克与冷休克的临床特点区别）
特征
暖休克
毛细血管再充盈时间（s）
≤2
外周脉搏搏动
有力
皮肤花斑
无
9/28/2024
.
冷休克 ＞2 减弱 有
12
治疗
9/28/2024
多巴胺无效时应用肾上腺素 正性肌力：[0．05一0.30ug/(kg· min)] 多巴胺无效：[0．3～ 2．0ug/(kg·min)]
9/28/2024
.
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病理生理
炎症反应
有效血容量不足 组织灌注不足
休克 MODS
内皮细胞损害 毛细血管通透性增加
血管内液体及低分子蛋白 渗漏
其主要为分布异常性休克，在儿童常同时伴有低血容量性休克。
9/28/2024
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儿童脓毒性休克与成人的区别
• 注意： • 成人脓毒性休克：脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压。 • 儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准。
意识状态正常
CVP 8～12mmHg，中央静脉混合血氧 饱和度(ScvO：)≥70％，心脏指数 (CI)3.3～6.0L／(min·m2)
初始液体复苏时血乳酸增高者，复查 血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓 度维持正常。
9/28/2024
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(二)基本治疗原则
循环支持（C）
激素及血糖维持
液体复苏无效、儿茶酚胺抵抗型休克 连续2次血糖大于10mmol／L 血糖低于2.22mmol/L
高排低阻型休克
意识改变、尿量减少，代酸。
四肢温暖，外周脉搏有力，CRT正常。
心率快，血压降低。
9/28/2024
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脓毒性休克诊断
表4（暖休克与冷休克的临床特点区别）
特征
暖休克
毛细血管再充盈时间（s）
≤2
外周脉搏搏动
有力
皮肤花斑
无
9/28/2024
.
冷休克 ＞2 减弱 有
12
治疗
9/28/2024
多巴胺无效时应用肾上腺素 正性肌力：[0．05一0.30ug/(kg· min)] 多巴胺无效：[0．3～ 2．0ug/(kg·min)]
儿童脓毒性休克的救治要点PPT
”
血液净化技术
01
血液净化的作用
血液净化是一种体外生命支持手段， 可以通过各种模式清除炎症介质，从 而达到控制失控的炎症风暴，降低组 织损伤。
02
血液净化的类型
血液净化有多种模式，包括血液滤过 、血液吸附、血浆置换和杂合模式等 。
03
血液净化在脓毒性休克中的应用
对于脓毒性休克，使用血液净化可以 明显降低血浆炎症介质水平，调节免 疫细胞，但其对预后的作用褒贬不一 。
儿童脓毒性休克的诊断
儿童脓毒性休克即脓毒症合并心血管功 能障碍，主要表现为低血压及组织灌注 异常，来源于心肌功能障碍及血管舒张 。
明确儿童脓毒症及脓毒性休克的诊 断标准
明确的儿童脓毒症及脓毒性休克的诊 断标准将为后续脓毒症治疗奠定基石 ，帮助医生更好地理解病情并制定治 疗方案。
心血管评分认定
早期筛查脓毒症
防止感染恶化
感染源控制
在脓毒性休克诊断后1h内行抗生素 治疗，并在抗生素治疗前获取血培 养。
抗生素使用
一旦病原体明确，建议缩小经验性 抗菌治疗覆盖范围，并选择合适的 抗生素。
感染源干预
当感染源不明确或无法控制时，抗 生素的使用至关重要，延迟抗生素 的使用会明显增加患儿病死率。
调节免疫反应
药物调节免疫功能
延迟抗生素使用的影响
当感染源不明确或无法控制时，抗生素的 使用至关重要，延迟抗生素的使用会明显 增加患儿病死率。
清除感染源
抗生素治疗
儿童脓毒性休克诊断后1h内行抗生 素治疗，并在抗生素治疗前获取血 培养。
明确感染源
一旦病原体明确，建议缩小经验性 抗菌治疗覆盖范围，并选择合适的 抗生素。
控制感染源
当感染源不明确或无法控制时，抗 生素的使用至关重要，延迟抗生素 的使用会明显增加患儿病死率。
儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版) PPT
儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识 (2015版) PPT
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
• 2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义 的专家共识已得到全世界儿科界广泛认可；
• 2006年我国儿科重症医学专家制定的"儿科感染性 休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案" ，对国内儿科医 师具有积极指导意义。
低氧血症、血清乳酸增高或洪脉
二、诊断
二、诊断
二、诊断
• 组织低灌注表现 高乳酸血症(乳酸>1 mmol/L) CRT延长(≥3 s)或花斑
（CRT：毛细血管再充盈时间）
二、诊断
• 脓毒症诊断： 发热(肛温>38.5 ℃)或低体温(肛温<35
℃)、心动过速(低体温者可以无心动过速)， 伴以下至少一个脏器功能异常：意识改变、 低氧血症、血清乳酸增高或洪脉 • 严重脓毒症诊断：
三、治疗
• 2．循环支持： • 通过液体复苏达到最佳心脏容量负荷，应
用正性肌力药以增强心肌收缩力，或应用 血管舒缩药物以调节适宜的心脏压力负荷， 最终达到改善循环和维持足够的氧输送。
三、治疗
• （一）、液体治疗： • （1）迅速建立至少2条液路（静脉或骨
髓），可放置中心静脉导管 • （2）原则：一早二快三足
供氧气(B)、改善循环(C)。 • 1．呼吸支持： • 确保气道畅通(A)，给予高流量鼻导管供氧或面
罩氧疗(B)。如鼻导管或面罩氧疗无效，则予以 无创正压通气或尽早气管插管机械通气。 • 在插管前，如血流动力学不稳定应先行适当的液 体复苏或血管活性药物输注，以避免插管过程中 加重休克。 • 如果患儿对液体复苏和外周正性肌力药物输注无 反应，应尽早行机械通气治疗。
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
• 2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义 的专家共识已得到全世界儿科界广泛认可；
• 2006年我国儿科重症医学专家制定的"儿科感染性 休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案" ，对国内儿科医 师具有积极指导意义。
低氧血症、血清乳酸增高或洪脉
二、诊断
二、诊断
二、诊断
• 组织低灌注表现 高乳酸血症(乳酸>1 mmol/L) CRT延长(≥3 s)或花斑
（CRT：毛细血管再充盈时间）
二、诊断
• 脓毒症诊断： 发热(肛温>38.5 ℃)或低体温(肛温<35
℃)、心动过速(低体温者可以无心动过速)， 伴以下至少一个脏器功能异常：意识改变、 低氧血症、血清乳酸增高或洪脉 • 严重脓毒症诊断：
三、治疗
• 2．循环支持： • 通过液体复苏达到最佳心脏容量负荷，应
用正性肌力药以增强心肌收缩力，或应用 血管舒缩药物以调节适宜的心脏压力负荷， 最终达到改善循环和维持足够的氧输送。
三、治疗
• （一）、液体治疗： • （1）迅速建立至少2条液路（静脉或骨
髓），可放置中心静脉导管 • （2）原则：一早二快三足
供氧气(B)、改善循环(C)。 • 1．呼吸支持： • 确保气道畅通(A)，给予高流量鼻导管供氧或面
罩氧疗(B)。如鼻导管或面罩氧疗无效，则予以 无创正压通气或尽早气管插管机械通气。 • 在插管前，如血流动力学不稳定应先行适当的液 体复苏或血管活性药物输注，以避免插管过程中 加重休克。 • 如果患儿对液体复苏和外周正性肌力药物输注无 反应，应尽早行机械通气治疗。
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ACCP/SCCM Consensus Conference. Crit Care Med, 1992
儿童脓毒性休克诊治专家共识
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诊断标准
2、1994年Hayden儿科标准：
T>38℃或<36℃
HR>正常年龄均值＋2SD
RR>正常年龄均值＋2SD
或PaCO2>4.3kPa(32mmHg) WBC>12×109/Ｌ或<4×109或杆状核 >0.10
入院24ｈ具备上述两项或两项以上者诊断
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Hayden, 1994, J Pediatr
诊断标准
3、1996年Hayden(第二届世界儿科ICU大会)小儿SIRS标准:
年龄
RR
HR
T
WBC(×109/Ｌ)及分类(%)
>5ｄ
>60
>190 >38或<35.5
>35或<4杆状核>30
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4ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
机制
致病因素（感染，非感染） 失控的全身炎症反应（多米诺效应） 以强烈炎症为主的临床综合征
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5
机制
机体过多“瀑布式”释放炎症介质：SIRS的实质 ❖体内炎症反应系统和抗炎症系统的严重失衡，
SIRS是炎症反应过度的“介质病”，抗炎症系统 反应过度则表现为免疫抑制或“免疫麻痹 ”(CARS) ❖ 发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱
MyD88：骨髓分 化因子88；
IRAK：IL-1受体 相关激酶；
TRAF6：TNF 受体相关因子；
SRF：血清反 应因子；
AP-1：活化子 蛋白1；
ATF2：活化转 录因子。
TNFα、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1合成↑
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内毒素（LPS）启动SIRS过程
3
病因
菌血症 真菌 寄生虫 病毒
其他
感染
脓毒症
SIRS
其他 创伤 烧伤
胰腺炎
SIRS的病因及与Sepsis关系
感染所致的为脓毒症(sepsis)；非感染如创伤、烧伤、窒息等 所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症，而称SIRS Sepsis= SIRS+infection, morbility: 23-61%
11
诊断标准
1、1991年8月ACCP/SCCM： T＞38℃或＜36℃ HR＞90次/分 RR＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa (32mmHg) WBC＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟细胞＞0.10
这套标准实际临床应用存在显著局限性(过度敏感、缺少特 异)，缺乏临床特征性的动态描述，对SIRS的发展和预后无预 示作用
❖不是一种疾病，是对感染、炎症和危重症发生 、发展机制提出的新概念
❖ 1992 年 美 国 胸 科 医 生 协 会 （ ACCP ） 和 危 重 急 救医学会（SCCM），芝加哥联合会议
❖ 1996 年 荷 兰 鹿 特 丹 世 界 第 二 届 儿 科 ICU 大 会 ， Hayden，儿科诊断标准
儿童脓毒性休克诊治专家共识
>12或<4杆状核>10
12-15y
>25
>100 >38 5或<36
>12或<4杆状核>10
临床特点
1、失控的全身炎症:免疫应答失控（防御－自损）
细胞因子和炎症介质失控性释放
2、高动力循环状态：高排低阻－低排高阻－循环衰竭，
组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）
3、持续高代谢：高氧耗，BMR（基础代谢率）明显升高
，耗能异常，对
外源性营养底物反应差，蛋白营养不良，伪神经介质
儿童脓毒性休克诊治专家共识
，、 正常
损伤部位炎症细胞活化
正反馈放大反应
炎症介质、ROS、溶酶体酶、凝 血物质大量释放和过表达AM等
炎症介质
TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、 ADP、
LTB4、TXA2、PF3-4、P选择素、L选择素
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9
炎症介质泛滥(Proinflammatory mediator spillover)
儿童脓毒性休克诊治专家共识
6
炎症介质
1 致炎因子-harm or help? TNF－、IL-1、IL－6……、和G－CSF
细胞因子的全身作用包括调节神经－内分泌－体液，反馈 抑制细胞因子分泌 局部作用通过旁分泌形式产生调节免疫细胞与内皮细胞间 的反应。
2 抗炎因子-harm or help? STNRFR、 SIL－2等受体拮抗剂，IL－4、IL－10、IL－13 等产生。
炎症细胞（单核-巨噬细胞、VEC）
第一次打击
病情稳定
炎症细胞“致敏状态”（priming） 退
第二次打击（ROS、ET）
炎症反应可逐渐消
致敏状态炎症细胞反应异常↑
突破自我限制作用 失控的自我持续放大反应
大量促炎介质泛滥
远隔部位炎症细胞活
化
MODS
SIRS 炎症向全身扩散
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儿童脓毒性休克诊治专家 共识
全身炎症反应综合症
（Systemic inflammatory response syndrome ，SIRS）
儿童脓毒性休克诊治专家共识
2
概念
❖ SIRS是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤 、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应(失控 的非特异/特异性免疫－炎症反应)
8
炎症细胞活化（Activation of inflammatory cells）
炎症细胞 Mo-M、NG、噬酸性粒细胞、VEC、PLT
严重感染、创 伤、休克等
大量炎症刺激物
（缺氧、ET、C3a、C5a）
炎症反应异常剧烈
损活播 伤化散
和性 组炎 织性 细细 胞胞
SIRS
防清局 止除部 炎坏杀 症死死 扩组细 散织菌
4 其他 核因子-KB：激活是炎性反应的最初步骤 前降钙素：反映不同炎性反应的进程 CRP、PAF、NO、粘儿童附脓毒分性子休克、诊治内专家皮共细识 胞粘附分子(ELAM-71)
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的活化
SRF
ATF2
LPS：脂多糖；
LBP：脂多糖结 合蛋白；
TLR4：Toll样受 体4；
<1ｍ
>60
>190 >38或<35.5
>20或<4杆状核>25
1-12ｍ
>45
>160 >38.5或<36
>15或<4杆状核>20
1-2y
>40
>140 >39或<36
>15或<4杆状核>15
2-5y
>35
>130 >39或<36
>15或<4杆状核>15
5-12y
>30
>120 >38.7或<36