急性脑梗死的溶栓治疗时间窗及其病理生理
急性脑梗死静脉溶栓(rtPA)
1
血管再开通
通过血管再开通的情况来判断治疗的有效性，如血管造影或颅脑CT检查。
2
神经功能改善
评估患者的神经功能改善情况，如NIHSS评分的下降程度。
3
生活质量
关注患者的日常生活质量改善情况，如活动能力和认知功能的恢复。
rtPA溶栓的并发症和风险提示
颅内出血
rtPA溶栓治疗可能增加颅内出血 的风险，需密切监测患者的血压 和出血症状。
rtPA溶栓治疗的原理
rtPA溶栓治疗是通过将组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rtPA）注射入血管，促使血栓溶解，从而恢复脑血流， 减轻脑梗塞区的缺血和缺氧病变。
rtPA溶栓的适应症
1 时间窗为内
2 神经功能受损
rtPA溶栓治疗适用于发病 时间窗内的急性脑梗死患 者，通常为发病3小时内。
患者需符合特定的神经功 能受损评分标准，如国际 卒中量表 (NIHSS)。
rtPA溶栓的治疗注意事项
严密监测
rtPA溶栓治疗期间需要严密监测 患者的生命体征和神经功能， 及时发现并处理可能的并发症。
抗凝治疗
溶栓后患者可能需要进行抗凝 治疗以预防再梗死，但需注意 出血的风险。
康复与护理
溶栓后的康复与护理至关重要， 包括早期康复训练、合理饮食 和症状管理。
rtPA溶栓的疗效评估
过敏反应
个别患者对rtPA溶栓治疗可能出 现过敏反应，如荨麻疹、呼吸困 难等。
神经功能பைடு நூலகம்化
部分患者在溶栓治疗后可能出现 神经功能恶化的情况，如脑水肿 或脑内血肿的扩大。
3 实施条件达标
rtPA溶栓治疗需要在特定 的医院设施和专业医生的 监护下进行。
rtPA溶栓的禁忌症
1 出血风险高
急性脑梗死r-tPA溶栓治疗
1995
2000
2005
2010 (年)
《中国心血管病报告2007》
中国急性脑缺血脑卒中诊治指南2010
• 溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施， 重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)和尿 激酶(UK)是我国目前使用的主要溶栓药。
专家共识的建议
1.前循环急性缺血性卒中患者，发病3小时内，推荐 静脉应用rt-PA溶栓治疗 （Ⅰ级证据,A级推荐）
• 我国有很多药物还需严格对照实验来验证， 并得到国际同行的认可。
阿替普酶(爱通立)的特点
• 主要成份是糖蛋白，含526个氨基酸； • 可通过赖氨酸残基与纤维蛋白结合； • 使与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶； • 这一作用较其激活循环中的纤溶酶显著为强； • 因而溶栓效果强且不宜产生出血并发症。
• 当脑血流量低于10或12ml/100g/min时， ATP合成终止，离子泵衰竭，脑细胞发生坏 死
缺血半暗带：可逆性损害
缺血与时间的关系 时间流逝
起病后１ h
半暗带 核
缺血半暗带：动态变化
缺血与时间的关系 时间流逝
起病后3h
半暗带 核
缺血半暗带：消失殆尽
缺血与时间的关系 时间流逝
起病后6h
半
1. 爱通立 与 血栓上的网状 纤维蛋白结合
3. 纤溶酶将血栓 上的纤维蛋白网 打断，血栓崩解
®
2. 爱通立 将 纤溶酶原活化 成纤溶酶
4. 作用完成后纤 溶酶与-抗纤溶酶 结合，失去活性
爱通立药代动力学
爱通立®血药浓度曲线
100%
血浆浓度
50% 25%
5’ 10’
20’ 时间
缺血半暗带
1 分钟
8
MRI上半暗带。左：急性弥散加权成像（DWI）病 灶显示（箭头）。中：红色区域代表灌注降低。 右：由灌注降低（红色）减去弥散-病变（蓝色） 是磁共振成像相关的半暗带。
急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死的溶栓治疗脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。
近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。
1溶栓治疗的安全时间窗溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。
受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。
根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。
从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。
Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。
因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。
2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。
SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。
t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。
除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。
基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。
2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。
急性脑梗塞溶栓治疗
脑缺血的病理生理学： 中心缺血区与缺血半暗带
低灌注区
半暗带 坏死区域核心
缺血与时间的关系 起病后1小时
缺血半暗带，溶栓治疗的基础
起病后3小时
挽救梗死组织周边存在的半暗带是 缺血性卒中现代治疗的基础
梗死中心
缺血半暗带 血凝块
急性缺血性脑梗死的处理－ 溶栓治疗是建立再灌注的有效治疗手段
SITS-MOST (欧洲)
ECASS /II (欧洲)
STARS (美国)
ATLANTIS (美国)
3小时
Cases (加拿大)
rt-PA被各国指南均以A级推荐在急性缺 血性脑卒中
早期患者首选静脉溶栓治疗
美国卒中协会（ASA）2003、2005、2007
年、加拿大2006年、澳大利亚2007年的指南 均指出应在3小时内溶栓 2009年１月欧洲卒中组织（ESO）对静脉溶栓治疗的最新更新
详情请见产品说明书
rt-PA——不良反应处理方法
如果有潜在的出血危险尤其是脑出血，则应停止溶栓治疗。
因本品的半衰期短，对凝血系统影响轻微，所以一般不必给 予凝血因子。
大多数出血患者，可经中断溶栓和抗凝治疗，扩容及人工压 迫损伤血管来控制出血。
如在出血发生的4小时内已使用肝素，则应考虑使用鱼精蛋 白。对于少数使用保守治疗无效的患者，可输注血制品，包 括冷沉淀物，新鲜冻干血浆和血小板，每次使用后应做临床 及实验室的再次评估。
rt-PA （n=312) 安慰剂(n=312)
随机分组后的天数
生存率(%)
rt-PA全球第一个也是唯一一个被循证医学证明和 批准用于缺血性卒中急性期治疗的溶栓药物
急性脑梗死静脉溶栓时间窗及静脉溶栓基础护理、并发症预防及护理、康复锻炼及用药后护理
急性脑梗死静脉溶栓时间窗及静脉溶栓基础护理、并发症预防及护理、康复锻炼、用药后护理由于现阶段人们生活水平逐渐升高，人们长期的饮食作息不规律或者受空气环境以及其他因素的影响，脑梗死的发病率逐年增加，现阶段对于脑梗死患者治疗的最佳方式就是通过静脉溶栓来进行质量。
但是这种治疗手段也存在一定的负面作用，因此需要做好溶栓护理工作。
急性脑梗死为心血管疾病的一种。
患者即使及时接受治疗挽回生命，但大部分者依然会产生肢体障碍等后遗症，为家庭与社会产生沉重负担。
因此，给予溶栓后的急性脑梗死患者有效的护理干预尤为重要。
采取静脉溶栓治疗的方式治疗急性脑梗死患者，此治疗方式可恢复患者脑组织供血，并减轻病情对脑组织产生的损伤。
静脉溶栓治疗时间窗缺血半暗带仅于脑动脉阻塞后的1小时-3小时内存在，其为溶栓治疗打下了时间基础。
后经实践发现，与发病时间4小时-6小时的患者相比，发病时间短于3小时的患者溶栓治疗成功率更高。
因此临床认为，急性脑梗死溶栓时间窗在发病3小时内。
静脉溶栓后的护理内容2.1基础护理护理人员要适当给予患者温热流质食物，以维生素、热量含量高且易消化的食物为主，食物不得过热、过硬，避免引发患者消化道出血，要坚持多餐少食，指导患者多进食水果、蔬菜。
延迟安置且对尿管、胃管予以保留，从而减轻对患者泌尿道、胃肠道造成的损伤。
采取鼻饲的方式给予患者流食时，护理人员要做好患者的口腔护理工作，护理期间要动作轻柔，防止碰破患者口腔粘膜。
定期协助患者翻身，降低压疮发生风险；遵医嘱给予患者缓泻剂，从而保证患者大便通畅。
2.2并发症预防及护理出血出血为急性脑梗死患者溶栓治疗后常见并发症的一种，该症发生率10%-30%。
诱发溶栓治疗后患者产生出血的因素众多，如发病6小时后溶栓、溶栓时舒张压>110mm小时g、收缩压>180mm小时g、用药剂量大、年龄过高等。
出血可分为两种：脑出血：其为最危险的溶栓并发症。
患者如果产生血压增高、意识障碍、躯体障碍、头痛、呕吐等症状，护理人员就应考虑出血并发症可能，其要及时联系医师，并配合医师展开诊疗工作；其他部位出血，如粘膜、皮肤、泌尿系统、消化道等部位出血。
急性脑梗死溶栓治疗现状和进展
［关键词］ 急性脑梗死 ；溶栓治疗 ；进展 ［中图法分类号 ］ Ｒ ７４３．３３ ［文献标识码 ］ Ａ
急性脑梗死 （Ａｃｕｔｅ Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｓｔｒｏｋｅ，ＡＩＳ）是 由于局部 脑血 长至发病后 ６ ｈ，观察表 明疗 效欠 佳 ，而发病后 ３ ｈ内应用 的患
流突然 中断引起局部脑 组织缺 血坏死 而致 的相 应神经 功能缺 者显示有效 。有报道 ，发 病 ４ ｈ内或平 均血管再通时 间距发
太多一度停止使用。随着对脑梗死病理 生理的深入研究 、神经 半暗区的存在 ，它并不 是 固定 不变 的 ，神 经组 织由可逆 的缺 血
影像学的发展和新型溶栓药物的问世 ，以及 急性 心肌梗塞溶栓 半暗区发展为不可逆 的坏死 区是一 个动态 的演变 过程。影 响
治疗的成功经验 ，国内外普遍开展 了大规模 的溶栓治疗急性脑 因素很多 ，如 临床病情 、脑梗 死类型 、侧 支循环状态 、体 温和脑
围起加固作用 ，使动 脉壁 内血栓 逐渐 扩大化 ，管 腔狭窄 以至完 态 ，血栓 内纤溶酶原也逐渐 耗竭 ，此种 “纤溶酶 原偷窃”可减弱
全闭塞。脑血管阻塞造成 大脑灌注的急剧 下降 ，几分钟内缺血 血凝块 溶解 。另外 ，由于他们 不具 有纤维 蛋 白的特 异性 ，与血
中心区域的脑组织发生坏死 ，而周边低灌注 区脑 组织还是存活 栓的亲和性较 差 ，故其 副反应 主要 是全 身性 出血 （包括 颅内 出 的（即缺血半暗区），这部分脑组 织是 可以通过迅速恢复血流得 血 ）。ＳＫ具有间接的纤溶酶 原激 活作用 ，静 脉 内注射 ＳＫ有较
梗死的临床研究 。现就其治疗 现状 和研究进展综述如下。
组织的代谢率 、神经 保护 剂的应 用 、细胞 内外环境 等… 。因此
急性脑梗死溶栓的流程指导
急性脑梗死溶栓的流程指导静脉溶栓流程中国急性缺血性脑卒中诊治指南建议，在时间窗内给予溶栓治疗，目前认可的方案是4.5h内给予重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）静脉溶栓。
快速进行急诊评估和启动卒中小组可有效地减少院内延误。
急性缺血性脑卒中（脑梗死）占全部脑卒中的60%〜80%。
最新的循证医学提示，溶栓是目前治疗急性脑梗死唯一有效的手段。
规范溶栓流程提高溶栓率，选择的缺血性卒中患者，在发病6小时内可从RT-PA溶栓治疗中获益。
为达到治疗获益最大化，应采取所有努力以缩短启动治疗的延误，从急诊到溶栓的时间应在60分钟内。
应急流程的组织和实施：1、成立院内卒中应急小组小组成员覆盖医护、辅助科室及后勤人员，包括卒中专科的医生、护士、急诊预检护士、急诊神经内科（下称神内）医生、急诊科专职护工、影像及检验科人员、住院处指定人员等20名，所有成员都有5年以上工作验。
2、建立院内卒中应急流程应急流3、设立通讯中心，由卒中病房护士长担任卒中小组协调员, 负责联系、协调小组各部门工作须注意，因MRI检查可能延误时间，故反对盲目进行此项检查。
选择性MRI或血管检查限于：患者有快速戏剧性恢复，非常轻的卒中，或不适合溶栓而拟机械取栓或血管内治疗的患者。
除考虑大血管闭塞、医院能在发病6小时内实施动脉溶栓的情况外，反对盲目进行动脉溶栓。
对的确经济困难的患者，可考虑实施标准尿激酶静脉溶栓。
提高溶栓率是卒中质量控制的关键指标，首先应注意减少院前延误，120急救系统是其中重要环节。
出诊医务人员应懂得快速识别疑似卒中患者，熟知卒中早期表现就近送往可开展全天候溶栓治疗的医疗中心。
尽早激活卒中团队，预定急诊 CT和实验室检查。
做好组织化管理，使院内延误控制在60分钟以内是实现溶栓率提高的基础。
动脉溶栓标准纳入标准：一、临床部分1年龄18-80岁；2明确诊断缺血性脑血管病，且造成较明确的神经功能障碍（NIHSS>4分），同时症状持续超过1小时；3起病至干预在3-6小时内（对于前循环6-12小时内，后循环6-24小时内的患者，在充分影像学支持的情况下，可考虑动脉溶栓★）；4患者或家属对动脉溶栓的效益/风险知情同意。
脑梗死溶栓时间窗计算方法
脑梗死溶栓时间窗计算方法脑梗死溶栓时间窗计算方法一、引言脑梗死是一种常见的中风类型，其发病率在全球范围内居高不下。
溶栓疗法是治疗脑梗死的一种重要方法，然而，溶栓时间窗的准确计算对于治疗效果至关重要。
在本文中，我们将深入探讨脑梗死溶栓时间窗的计算方法，以便读者更好地理解这一重要的医学概念。
二、脑梗死溶栓时间窗的定义脑梗死溶栓时间窗，简单地说，是指患者出现症状后进行溶栓治疗的时间范围。
在这个时间范围内进行溶栓治疗，可以最大程度地挽救患者的神经功能，降低残疾率和死亡率。
正确地计算脑梗死溶栓时间窗对于患者的治疗非常重要。
三、脑梗死溶栓时间窗的计算方法1. 依据症状开始时间脑梗死溶栓时间窗的计算方法主要是以患者出现症状的时间为基准。
根据国际溶栓指南，溶栓治疗的时间窗通常为症状开始后的3至4.5小时。
在这个时间范围内进行溶栓治疗，可以最大限度地挽救患者的神经功能。
2. 影像学检查的辅助另外，临床上还可以通过脑部CT或MRI等影像学检查来确定脑梗死的病灶情况，进而帮助确定溶栓时间窗。
有的患者在症状出现后，并不清楚确切的症状开始时间，这时影像学检查可以作为时间窗的重要辅助依据。
3. 个体化的判断除了以上的一般原则外，脑梗死溶栓时间窗的计算还需要根据患者的具体情况进行个体化的判断。
对于高龄患者、有合并症的患者或者病情较为严重的患者，时间窗可能需要进一步延长或缩短。
临床医生需要充分考虑患者的个体差异，来确定最合适的溶栓时间窗。
四、个人观点和理解脑梗死溶栓时间窗的计算方法是一项涉及多方面知识的综合性工作。
基于症状出现时间、影像学检查和个体化因素等多方面的考量，才能最终确定最合适的时间窗。
在未来的临床实践中，需要更加精准地确定溶栓时间窗，以提高脑梗死患者的治疗效果和生存率。
五、总结脑梗死溶栓时间窗的计算方法是一项重要而复杂的工作。
依据症状开始时间、影像学检查和个体化因素等多方面的考量，可以最终确定最合适的时间窗。
在未来的临床实践中，需要不断探索更加精准的计算方法，以提高脑梗死患者的治疗效果和生存率。
急性脑梗死早期溶栓护理
中国现代医药杂志2012年12月第14卷第12期MMJC ，Dec 2012，Vol 14，No.12急性脑梗死治疗最有效的方法是超早期进行静脉溶栓，一般在治疗时间窗内3h 进行[1]，可使闭塞的血管再通，也是脑梗死再灌注治疗的有效手段。
但在治疗中对病情观察的预见性和准确性非常重要，因为静脉溶栓治疗可导致再灌注脑损伤或脑出血，要尽量避免并发症的发生，而病情观察主要靠护理。
我科38例急性脑梗死（ACI ）患者使用瑞替普酶（爱通立）在治疗时间窗内进行静脉溶栓治疗，疗效肯定，现将护理体会报道如下。
1临床资料1．1一般资料选择2009年1月~2011年10月在我科住院的急性脑梗死患者38例。
其中男22例，女16例，年龄45~80岁，平均65岁。
伴高血压病22例，冠心病7例，Ⅱ型糖尿病8例。
入院时符合溶栓条件的患者，经头颅CT 检查未见有低密度影，梗死面积小于大脑动脉区1/3，无明显的禁忌证，家属签署静脉溶栓同意书[2]，肌力0~Ⅰ级18例，Ⅱ级16例，Ⅲ级4例，NIHSS 评分6~20分，平均13.2分。
1．2方法先根据患者的体重计算患者所需要瑞替普酶的总剂量，一般按0.9mg/kg ，最大剂量为90mg 。
入院后按医嘱首次剂量是瑞替普酶剂量总量的10%加10ml 生理盐水，先静脉推入，剩余剂量加100ml 生理盐水静脉泵滴注，静滴时间为60min ，开始治疗应掌握在时间窗3h 内。
溶栓前后及3d 内，2次/d 检查出、凝血时间，血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间等。
1．3结果溶栓治疗后24h ，基本痊愈17例，显效6例，NIHSS 评分为12.3分，3例出现牙龈出血，2例出现穿刺部位渗血；在48h 内，18例基本痊愈，9例显效，5例出现牙龈出血，3例出现穿刺部位渗血，NIHSS 评分11.5分，无其他并发症产生；72h 内有20例基本痊愈，11例显效，NIHSS 评分10.5分，无并发症产生，7例患者未再通。
rtPA急性脑梗死静脉溶栓治疗1
从以上可以看出，在3 h时间窗内的静脉溶 栓的适应证明显放宽，只要诊断为急性脑
卒中且具有可测的神经功能缺损，不论美
国国立卫生研究院卒中量表评分上下限， 只要年龄≥18岁，均可进行静脉溶栓治疗。 但对3～4.5 h时间窗的患者，控制标准要严 格。
rtPA使用方法
•国际标准要求： 剂量：0.9mg/kg(最大剂量为90mg)， 总量的10%推注，1分钟内推完， 余量持续1小时滴完。
发病3 h以内相对禁忌证：
最近的研究提示，在某些情况下患者可以接受 溶栓治疗，尽管具有以下1个或多个相对禁忌 证。当这些相对禁忌证存在时，要仔细权衡静 脉rt-PA的风险与获益。
(1)神经系统症状轻微或快速自发缓解；(2)痫 性发作后遗留神经功能缺损；(3)最近14 d内大 手术或严重创伤；(4)最近21 d内胃肠道或尿道 出血；(5)最近3个月内心肌梗死。
发病3小时内接受tPA治疗的结局
结束
并发症的处理
过敏反应：可表现为口周水肿、喉头水肿，严 重者可导致气道梗阻，需及时处理。除停用溶 栓剂外，可应用抗组胺药物和糖皮质激素，必 要时气管插管避免窒息。对于低血压或休克者 应快速扩容或抗休克治疗。
出血性转化
临床证据表明，心源性脑栓塞、大面积脑梗死、 占位效应、早期低密度征、年龄>70岁、脑白 质疏松、脑微出血、高血压、高血糖、应用抗 栓药物(尤其是抗凝药物)等会增加出血转化的 风险。因此对溶栓患者要严密监护。若发现病
发病3～4.5h适应证：
(1)诊断为缺血性脑卒中，有可测的神经功能 缺损；(2)在开始治疗之前症状发生在3～4.5 h。
发病3～4.5 h相对禁忌证：(1)年龄>80岁；(2)
严重脑卒中(美国国立卫生研究院卒中量表评 分>25分)；(3)口服抗凝剂，无论国际标准化 比值数值如何；(4)同时具有糖尿病史和缺血 性脑卒中史。
急性脑梗死溶栓治疗新进展
急性脑梗死溶栓治疗新进展关键词脑梗死溶栓治疗脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因 , 其死亡率排在心肌梗死和癌症之后 , 位居第三位的疾病。
形成脑梗死的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。
75% 的脑梗死是由于急性血栓形成或其它部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的 [1] 。
脑梗死溶栓治疗就是为早期再通闭塞动脉，恢复血供，尽量挽救神经功能。
随着神经病学和溶栓剂的研究和发展，溶栓治疗已经成为降低梗死面积和致残率的最有效方法，特别对中、重度神经障碍的病人疗效尤为显著 [2] 。
随着医学技术和生物制药技术的发展，已经研发出更先进的新型溶栓药物，如国外应用重组组织型纤溶酶原激活剂（ rtPA ）、重组尿激酶原（ rpro-UK ）等进行的脑梗溶栓治疗的大规模临床实验，都取得良好的实验结果。
本文就目前国内外脑梗死溶栓治疗的新进展做一简要综述。
1. 溶栓治疗的时间窗 [3]缺血脑组织的病理损伤呈渐进性发展 , 因此溶栓时机有时间限度，即时间窗。
Astrup 等于 1981 年提出缺血半暗带理论为时间窗的存在提供了理论基础。
该理论认为缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理转化过程，如果能及时恢复血供，缺血半暗区的大部分脑细胞可以避免缺血性坏死。
但时间窗仍是目前国内外学术界争论的焦点，至今不能统一。
最近应用核磁扫描成像（ MRI ）和正电子发射断层扫描（ PET ）等研究认为 3- 6 小时内溶栓治疗是十分有效的 [1] 。
NINDS （ the National Institute of Neurological Disorders and Stoke ）的静脉溶栓时间窗为 3 小时； ATLANTIS （ the Alteplase Thrombolysis for Non Interventional Therapy in Ischemic Stroke ）设计静脉溶栓时间窗为 3-5小时； ECASS （ the Europe Cooperative Acute Stroke Study ）静脉溶栓时间窗为 6 小时；PROACT Ⅱ（Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism Ⅱ）试验设计动脉内溶栓时间窗为 6 小时。
急性脑梗死患者溶栓治疗后神经功能恢复的影响因素分析
急性脑梗死患者溶栓治疗后神经功能恢复的影响因素分析急性脑梗死是一种常见的急性脑血管疾病，给患者的生命安全和生活质量带来了严重威胁。
溶栓治疗是一种重要的治疗手段，可以有效地恢复患者的脑功能。
然而，患者在接受溶栓治疗后神经功能恢复的效果受到多种因素的影响，本文将从多个角度分析这些因素的影响。
一、患者本身因素1. 年龄：年龄是影响患者神经功能恢复的重要因素之一。
老年患者由于身体状况较差，通常神经功能恢复的速度和程度会较慢；而年轻患者则通常具有更好的自愈能力，神经功能恢复的效果相对较好。
2. 基础疾病：患有高血压、糖尿病等基础疾病的患者，通常疾病控制不好，影响溶栓治疗的效果和神经功能的恢复。
3. 病灶大小和部位: 脑梗死的大小和部位会直接影响患者的神经功能恢复。
较大的病灶通常面临更大的康复挑战，而且病灶部位是否导致功能受损也是影响因素之一。
二、治疗手段及操作因素1. 溶栓药物选择：不同的溶栓药物对脑梗死的溶栓效果和副作用不同，选择适合患者病情和身体状态的溶栓药物对神经功能恢复至关重要。
2. 溶栓治疗时间窗：脑梗死的溶栓治疗时间窗在发病后的几小时内，早期溶栓治疗可提高患者的生存率和神经功能恢复率。
3. 溶栓治疗操作规范：溶栓治疗的操作规范对治疗的效果有很大的影响，如果操作不规范可能会导致患者出现并发症。
三、术后康复因素1. 康复训练的及时性和科学性：患者在术后进行康复训练的及时性和科学性对神经功能的恢复至关重要。
合理的康复训练可以帮助患者恢复受损的神经功能。
2. 个体差异：每个患者的康复情况是不同的，康复效果也会有所不同。
一些患者可能由于个人原因导致康复效果不佳，因此对于每个患者要进行个体化的康复方案。
四、心理因素1. 患者的心理状态对神经功能的恢复有很大的影响。
一些患者会出现抑郁、焦虑等心理问题，这些心理问题会直接影响患者的康复效果。
2. 家属支持和督促：家属的支持和督促对患者的康复至关重要，家属的关心和关注可以给患者带来更多的正能量，促进患者的康复。
不同时间窗rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的疗效和预后观察
不同时间窗rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的疗效和预后观察急性脑梗死是指突然发生的、以脑动脉血管阻塞为主要病理生理基础的脑组织缺血坏死。
其临床特点为突发性脑功能缺陷，包括感觉、运动、言语、视觉和认知功能等。
随着生活水平的提高和人口老龄化的加剧，急性脑梗死的发病率逐渐增加，已成为危害人类健康的重大疾病之一。
而rt-PA静脉溶栓治疗作为急性脑梗死的重要治疗手段之一，已经在临床上得到了广泛应用。
关于不同时间窗下的rt-PA静脉溶栓治疗对急性脑梗死患者疗效和预后的影响，仍然存在争议。
本研究旨在对不同时间窗下的rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的疗效和预后进行观察和分析。
一、研究方法1.1 研究对象选取2018年1月至2020年12月在我院急诊科就诊并确诊为急性脑梗死的患者作为研究对象。
共纳入300例患者，其中男性150例，女性150例，年龄范围为40-80岁，平均年龄61.5岁。
根据患者就诊时间和静脉溶栓治疗的时间窗，将患者分为三组，即A组（时间窗0-3小时），B组（时间窗3-6小时），C组（时间窗6-9小时）。
主要观察指标包括血管再通率、出血转化率、病死率和3个月后的神经功能恢复情况。
二、研究结果2.1 血管再通率比较A组患者中，血管再通率为80%，B组患者中为65%，C组患者中为45%。
统计学分析显示，A组的血管再通率显著高于B组和C组（P<0.05）。
2.3 病死率比较2.4 神经功能恢复情况比较三、讨论根据研究结果可得出结论，不同时间窗下的rt-PA静脉溶栓治疗对急性脑梗死患者疗效和预后存在明显差异。
在时间窗0-3小时内进行rt-PA静脉溶栓治疗，能够显著提高血管再通率，降低出血转化率和病死率，促进神经功能的快速恢复。
而在时间窗3-6小时和6-9小时内进行rt-PA静脉溶栓治疗，疗效和预后均不如时间窗0-3小时内的治疗效果显著。
四、结论基于本研究结果，建议对急性脑梗死患者在时间窗0-3小时内进行尽早的rt-PA静脉溶栓治疗，以提高治疗的疗效和预后。
急性脑梗死溶栓治疗的现状及展望
急性脑梗死溶栓治疗的现状及展望神经内科:衣琳急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中,是神经系统常见病,是当前世界上三大主要死亡疾病之一,致死率和致残率高,给患者和家庭造成了极大的危害,已成为严重的医学和公共卫生课题,脑梗死急性期的治疗直接影响预后,所以寻找有效的治疗方法特别重要。
近年来,国外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,许多结果表明,早期溶栓可能是治疗急性脑梗死最有效、最有希望的方法,它可迅速恢复梗死区脑血流量,使脑血管获得早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。
因此溶栓治疗被认为是可能挽救缺血脑组织的最佳方案。
本文就急性脑梗死溶栓治疗的理论基础、时间窗、超早期诊断、适应证和禁忌证、治疗方法及药物的选用、并发症等方面进行了综述。
1 早期溶栓治疗脑梗死的理论基础脑梗死的病理生理学机制有血栓形成、栓塞和血流动力学紊乱。
而绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞动脉造成的,避免脑梗死或者说减少缺血脑组织坏死,改善脑梗死预后,有两个基本途径:①改善缺血脑组织供血;②保护缺血脑组织免受代谢毒物的进一步损害。
现有的治疗方法,如血液稀释疗法、阿司匹林、肝素等抗血栓治疗。
研究表明, 80%的急性脑梗死是由于血栓堵塞脑动脉所致。
理想的治疗是尽快使堵塞的脑动脉再通, 恢复脑供血, 从而改善神经功能。
脑动脉一旦闭塞, 缺血中心区的神经元数分钟内发生不可逆的坏死, 而围绕在其周围的脑组织则成缺血半暗带, 虽然电生理活动已经停止, 但在一定时间内仍然保持正常的离子平衡和结构上的完整性。
若及时恢复血液供应, 仍能恢复其生物活性。
另外脑梗死早期血流并未完全中断, 早期溶栓再通闭塞的血管, 可以挽救缺血半暗带脑组织, 缩小梗死面积。
因此早期溶栓治疗是急性脑梗死的有效治疗方法。
rt - PA 是唯一一种通过美国食品和药品管理局( FDA) 批准的新型溶栓药物, 它是利用重组DNA 技术生产的具有人体组织型纤溶酶原激活剂氨基酸序列的糖蛋白, 其是一种内源性酶, 能促使局部结合在血管内皮细胞和血小板表面的纤溶酶原转化为具有活性的纤溶酶, 并水解粘着血小板的纤维蛋白原, 从而抑制和解聚血小板聚集,溶解血小板血栓, 而对循环中非结合的纤溶酶原无作用。
急性脑梗死静脉溶栓治疗ppt
出现下列情况,停止输注:
• 过敏反应,显著得低血压/舌源性肿胀 • 神经功能恶化: ◊ 意识水平下降(GCS眼/运动项评分下降2分) ◊ 病情加重(NIHSS增加>4 ) • ↑ BP >185/110 mmHg 持续存在或伴随神经功能
恶化 • 严重得全身出血 • 胃肠道或腹腔内出血
一般处理
• 24h内绝对卧床 • 用药后24h内不使用抗血小板剂或抗凝药
①HI1:围绕梗塞灶边沿得小出血点
②HI2:在梗塞灶内出血点融合但没有占位效应
③PH1:血肿体积≤30%得梗塞灶,仅有轻度得占位效应
④PH2:致密血肿体积＞30%得梗塞区,且有显著得占位效应,或 者在梗塞灶以外任何部位有出血性损伤。CT片上有多于一处得出 血灶,要归为HI2或PH2
HI1:围绕梗塞灶 边沿得小出血点
• 24h内尽量避免中心静脉穿刺与动脉穿刺
• 24h内避免插胃管 • 用药30min内尽量避免插尿管 • 及时控制血压在180/105mmHg以下 • 纤维蛋白原<0、7 g/L,补充血浆 • 发现出血及时处理
病人得监护
• 测血压q15min×2h,其 后q30min×6h, 其后q60min×16h
•急性脑梗死静脉溶栓治疗
超早期静脉应用rtPA得现状及对策
• 指南与实践得差距/溶栓不规范 • 3h/短/获益人群极少/溶栓率极低(1-2%) • 人为时间窗/不符合个体化病理生理状态 • 溶栓再通率低(33-50%)
溶栓不规范
• 规范培训 • 安全监测
溶栓率极低(1-2%)
• 促进公众教育 • 院前快速合理转运 • 院内绿色通道
• 颅内出血 - 出血转化或远隔部位出血
• 脑梗塞复发 • 原发卒中进展 • 癫痫发作 • 低血压 • 败血症/感染中毒性休克 • 低血糖 • 脑水肿
溶栓时间窗的界定
溶栓时间窗的界定
溶栓时间窗是指患者发生急性脑梗死后，通过溶栓治疗能够有效恢复脑部血流、减轻脑损伤的时间范围。
这个时间段内，溶栓治疗的效果最佳，能够最大程度地减少脑梗死后遗症的发生。
急性脑梗死后，脑细胞在几分钟内就会开始坏死，因此及时恢复脑部血流至关重要。
溶栓药物能够分解堵塞血管的血栓，恢复脑部血流。
但是，溶栓药物也有其使用时机，只有在脑细胞尚未大量坏死之前使用，才能取得最佳效果。
一般来说，溶栓时间窗的界定主要基于以下两个方面：
症状出现时间：从患者出现脑梗死的症状开始计算时间，通常在症状出现后的3-4.5小时内是溶栓治疗的最佳时机。
这是因为在这个时间段内，脑细胞尚未大量坏死，溶栓治疗能够最大程度地恢复脑部血流，减轻脑损伤。
影像学检查结果：通过头颅CT或MRI等影像学检查，可以确定脑梗死的部位和范围，以及是否存在出血等禁忌症。
这些检查结果可以为医生提供更准确的判断依据，确定患者是否适合进行溶栓治疗。
需要注意的是，溶栓治疗虽然能够有效恢复脑部血流，但也存在一定的风险和禁忌症。
因此，在进行溶栓治疗之前，医生需要对患者进行全面的评估和检查，确保患者符合溶栓治疗的适应症，并排除禁忌症。
同时，在溶栓治疗过程中，医生也需要密切关注患者的病情变化，及时调整治疗方案，确保患者的安全和治疗效果。
总之，溶栓时间窗的界定是急性脑梗死治疗中非常关键的一环。
只有在最佳的时间窗内进行溶栓治疗，才能最大程度地恢复脑部血流、减轻脑损伤，提高患者的生存质量和预后。
因此，对于急性脑梗死患者来说，及时就医、接受专业的评估和治疗至关重要。
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急性脑梗死的溶栓治疗时间窗及其病理生理贺茂林陈清棠中图分类号：R743.33文献标识码：C文章编号：1003－0603(2000)05－0315－03 溶栓治疗是当今急性脑梗死的一个最主要研究课题。
约80%～90%急性脑梗死是血栓堵塞脑动脉所致，而溶解血栓可特异性地逆转此病理过程。
溶栓治疗急性脑梗死的目的就是在缺血脑组织出现坏死之前，溶解血栓，再通闭塞的脑血管，及时恢复缺血脑组织的供血，从而挽救缺血脑组织，减少或避免脑功能的缺损。
在缺血脑组织出现坏死之前进行溶栓治疗才有意义。
1概述脑组织对缺血的耐受性特别差。
脑血流(CBF)供给一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；缺血达一定程度后，脑细胞就不可避免地发生缺血坏死。
局部脑组织对缺血较全脑缺血的耐受时间要长。
实际上，局部脑缺血中心缺血区很快也发生坏死，只是缺血周边半暗带区对缺血的耐受时间较长。
因此，溶栓治疗的主要目的是挽救那些尚未坏死的缺血周边半暗带区脑组织。
缺血性脑卒中可进行有效治疗的时间称为治疗时间窗。
有许多因素可以影响急性脑梗死的溶栓治疗时间窗。
不同个体的溶栓治疗时间窗存在较大的个体差异。
根据现有的研究资料来看，急性脑梗死发病3小时内绝大多数患者采用溶栓治疗是有效的；发病3～6小时大部分溶栓治疗可能有效；发病6～12小时小部分溶栓治疗也可能有效。
但急性脑梗死溶栓治疗时间窗有待于目前正在进行的大规模、多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床试验结果来确定。
2脑的正常血供和氧代谢脑是全身需氧、需血最多的器官。
脑的重量虽只占体重的2%，但脑的耗氧量为总耗氧量的23%，CBF占全身血流量的15%。
在安静状态下，正常CBF约为55 ml。
min－1。
100 g－1；CBF携氧量440 μmol。
min－1。
100 g－1；脑耗氧量为156 μmol。
min－1。
100 g－1。
脑需血、需氧量如此之多，是由于其代谢特别旺盛，需要不断地大量耗能所致，表现在静息状态包括睡眠时仍有频繁的脑电活动，即脑神经细胞膜不停地去极化和复极变化，离子泵不停地工作，以及合成乙酰胆碱等突触传递所必需的物质。
由于脑是机体氧代谢最旺盛的器官，因而对缺血缺氧的耐受性最差。
脑组织几乎没有能量物质的储存。
脑的血供一旦完全停止，弥散在脑组织和结合于血液中的氧将在8～12秒内完全耗尽，储存在组织中的少量能量物质，如ATP、磷酸肌酸等将在2分钟内完全耗完。
因此，脑功能和结构的完整必须依靠正常血氧和血糖的连续供应。
人体从外界吸入氧气，氧到达脑组织为脑细胞所利用，是一个复杂的过程。
毛细血管床中的氧弥散到脑组织、细胞和线粒体，其动力是氧分压梯度。
正常脑动脉血氧分压为12.0～1 2.7 kPa(1 kPa=7.5 mmHg), 脑静脉血氧分压为4.7～5.3 kPa, 脑毛细血管血氧分压约为8.7 kPa。
微电极研究表明，正常脑细胞线粒体的氧分压仅为0.7 kPa。
脑静脉血氧分压迅速下降至2.7～3.3 kPa时，将出现持久性昏迷。
说明氧从毛细血管弥散到线粒体需要相当大的氧分压梯度，才能维持正常脑功能。
故正常脑组织从血液中实际可利用的氧要比血液所携带的氧量要少许多。
3全脑缺血研究在人类，完全中断脑供血6秒，出现意识丧失。
心脏停搏10秒自发脑电活动消失，5分钟即开始产生永久性的脑细胞损害。
在正常血糖水平时，全脑缺血10～20分钟，产生严重的广泛的选择性神经元坏死；缺血1～2小时出现局灶性脑梗死(如尾状核和壳核梗死)。
而高血糖时，出现脑梗死的时间<1小时。
脑缺血缺氧性神经功能紊乱的病理生理演变过程分为2个时相。
第1个时相称“突触传递衰竭”。
研究表明，脑细胞突触传递衰竭的CBF阈值为(18±2 )ml。
min－1。
100 g－1；相对应的CBF有效携氧量阈值为113 μmol。
min －1。
100 g－1。
此时，脑自发电活动和诱发电位均消失，产生持续性意识丧失。
动物实验进一步表明，脑电活动消失后，脑组织并没有立即停止耗氧，仍有血氧连续进入脑细胞内，虽然血氧供应水平较低，但并没有达到致死的血氧水平。
因此，此时只要增加脑供血供氧，脑功能仍可恢复，脑损害是可逆的。
第2个时相为“膜泵衰竭”。
脑细胞的生存有赖于细胞内外离子平衡, 细胞内外离子平衡依靠膜泵功能维持。
研究表明,脑细胞离子泵功能衰竭的CBF阈值为(10±2)ml。
min－1。
100 g －1；相对应的CBF有效携氧量阈值为50 μmol。
min－1。
100 g－1。
此时，脑细胞内外离子平衡破坏，出现脑细胞水肿、坏死等一系列不可逆的损害，故常危及患者生命。
临床上常根据脑静脉血氧分压来评估脑组织缺氧缺血的程度。
当脑静脉血氧分压<4.0 kPa 时，开始出现脑供血不足的症状，此称为脑缺氧缺血的“反应阈”。
当脑静脉血氧分压<3. 1～3.3 kPa时，出现意识丧失，称为“临界阈”。
当脑静脉血氧分压<2.3～2.4 kP a时,脑细胞膜内外氧梯度消失，此时脑细胞再也无法利用氧，以至于有效的血氧供应消失，产生致死性的脑缺氧，称“致死阈”。
4局部脑缺血研究4．1病理形态学研究：应用鼠的大脑中动脉堵塞局灶缺血模型进行研究发现，大脑中动脉堵塞15分钟，出现尾状核和壳核选择性神经元坏死；大脑中动脉堵塞30分钟，出现尾状核和壳核局灶性梗死和大脑皮质选择性神经元坏死；大脑中动脉堵塞60分钟，大脑皮质也出现梗死；大脑中动脉堵塞120 ～180分钟，脑梗死体积与大脑中动脉持续堵塞时基本一致，达到最大梗死体积。
但是，不同动物种属对脑缺血的耐受性差异较大，较高级的哺乳动物研究表明，有些局部脑缺血即使持续2小时也可以不出现脑梗死；在缺血6～12小时，脑梗死的体积出现持续扩大。
目前，在猴的实验研究中可以明确，局部脑缺血4～8小时血流再灌注可以明显减少脑梗死体积。
4．2神经生化和分子生物学研究：脑梗死发病初期，脑缺血中心区由于严重缺血很快发生能量代谢衰竭坏死。
这种能量衰竭坏死所至的最初直接损害，是导致脑梗死形成的最主要原因。
脑缺血发生后，在不全缺血区及缺血再灌注区也可产生脑组织细胞坏死。
虽已阐明许多缺血后神经元损伤的机制，但不同环节的作用及相互关系至今还不十分清楚。
目前认为，兴奋性神经介质所引起的神经损伤是不全缺血区导致脑细胞坏死的一个主要原因。
由于缺血后能量衰竭，神经末梢释放的兴奋性神经介质（主要是谷氨酸）发生转运和再摄取障碍。
细胞外液中的谷氨酸异常增高导致神经元持续去极化，这促使谷氨酸进一步释放，因而造成兴奋性神经介质在细胞外液中大量积聚。
兴奋性神经介质通过激活N甲基D 天冬氨酸(NMDA)、非NMDA受体引起一系列神经兴奋毒效应。
缺血脑组织在恢复血供后还可继续产生脑损害数小时～数日。
这种缺血脑组织发生再灌注后所产生的脑损伤是脑梗死形成的另一个主要途径。
缺血脑组织发生再灌注十分常见；而再灌注损伤不可避免。
已知许多因子可以造成再灌注损伤，包括自由基、细胞内Ca2+超载、兴奋性神经介质毒效应、一氧化氮、炎性损害和膜磷脂代谢障碍等环节。
但活性氧或氧自由基的大量产生，炎性细胞、炎性介质损害及其继发的微循环障碍，是直接或间接导致再灌注损伤的主要原因。
此外，细胞内Ca2+超载、大量Na+细胞内流和氧自由基剧增等均可导致脑组织的基因程序细胞死亡蛋白（gene programmes cell death proteins）表达升高，产生细胞凋亡。
细胞凋亡是缺血性脑细胞死亡的一种重要形式，也可能是脑梗死形成的机制之一。
4．3缺血半暗带：缺血半暗带的理论认为，局部脑缺血存在中心坏死区和缺血周边半暗带；在中心坏死区，局部脑血流(regional cerebral blood flow，rCBF)非常低下，基本处于CBF的“膜泵衰竭” 阈水平或阈值之下，因而脑组织在缺血发生后很快出现缺血性坏死。
而在缺血周边半暗带，rCBF仍处在“膜泵衰竭”阈值之上，10～35 ml。
min－1。
100 g －1。
因而半暗带区神经功能缺损或基本丧失，但神经细胞仍然存活。
此时如果及时恢复血供，缺血半暗带区的大部分脑细胞可以避免缺血性坏死。
缺血半暗带的概念是由Astrup等于1981年提出的，由于脑组织发生缺血性坏死5～6小时后才可见到明显的病理组织学改变，因而从病理形态验证早期缺血半暗带存在困难，这导致人们开始对缺血半暗带的认识不一致。
以后进行了多方面的研究，缺血半暗带的理论最后得到了病理生理、生物化学、rCBF、正电子发射断层扫描(positron emission tomography，PET)等研究的验证。
缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度加重和缺血时间延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带区逐渐缩小。
鼠大脑中动脉堵塞局灶缺血模型研究表明，大脑中动脉堵塞60～90分钟时，缺血半暗带区与中心坏死区大致相等；堵塞120分钟时，缺血半暗带区与中心坏死区的比例约为1：2～3；堵塞3～4小时，其比例约为1：4～5；堵塞4～6小时，其比例约为1：10～20。
PET对认识缺血半暗带具有很好的作用和巨大的潜力。
PET能对活体进行观察，既能检测表浅和深部脑组织的rCBF，也能检测局部脑代谢率。
最近，对脑梗死患者PET的研究表明，缺血半暗带区存在与rCBF量不相称的过高氧摄取，氧摄取率由正常安静状态下的30%～40%上升至9 0%～100%，其pH约为6.7(正常脑组织pH为7.0)。
因此，尽管半暗带区rCBF下降，由于过高氧摄取，缺血部分脑组织并不缺氧。
但缺血半暗带区总的脑代谢率下降，氧代谢率从正常130～160 mmol。
min－1。
100 g－1降至60～80 mmol。
min－1 。
100 g－1；糖代谢率从25 mmol。
min－1。
100 g－1降至17 mmol。
min－1。
100 g－1。
起初轻度rCBF下降所至的乳酸代谢增多，并不导致脑损害；当rCBF下降约50%时，才出现乳酸酸中毒。
动态PET 研究发现，脑梗死患者缺血半暗带区足够维持脑细胞生存的氧摄取和rCBF，持续存在于脑卒中发病后7～18小时，有些甚至长达48小时。
但并没有发现缺血半暗带内最终发展成脑梗死部位的rCBF、氧摄取率等与脑梗死的形成存在明显的相关性。
表明缺血半暗带脑梗死的形成，除rCBF和脑代谢率外，兴奋性神经介质损伤、再灌注损伤等其它因素也起着非常重要的作用。
5影响溶栓治疗时间窗的因素5．1种属：不同种属存在较大的差异。
如小鼠局部脑梗死的治疗时间窗<2～3小时，而猴和人一般认为至少为6小时。
5．2临床病情：当脑梗死患者出现昏睡、昏迷等严重意识障碍，眼球凝视麻痹，肢体近段和远段均完全瘫痪，脑CT显示低密度改变时，均表明有较短的治疗时间窗；而肢体瘫痪等临床病情较轻时，一般治疗时间窗较长。