急性脑梗死溶栓治疗分析
急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死的溶栓治疗脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。
近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。
1溶栓治疗的安全时间窗溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。
受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。
根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。
从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。
Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。
因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。
2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。
SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。
t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。
除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。
基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。
2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。
急性脑梗死的静脉溶栓治疗
治疗时间窗短，需要尽早诊断和治疗。
静脉溶栓治疗的注意事项
1 监测生命体征
密切监测血压、心率和呼吸等生命体征，及 时发现异常。
2 出血风险评估
全面评估患者可能出血的风险，避免溶栓治 疗后出血。
3 禁用禁忌病史
仔细排除符合禁忌病史的患者，避免不良后 果的发生。
4 多学科团队合作
以多学科的方式进行治疗与护理，提高治疗 效果。
急性脑梗死的静脉溶栓治 疗
急性脑梗死是一种常见且严重的疾病，静脉溶栓治疗是一种重要的治疗方法， 帮助恢复供血，保护脑细胞。
急性脑梗死的适应症
早期治疗
尽早施行静脉溶栓治疗可以最大程度地改善患 者的预后。
无禁忌病史
患者需排除有禁忌病史，如严重高血压、出血 倾向等。
合适的梗死范围
只有符合一定范围内的梗死才能进行静脉溶栓 治疗。
有效的时间窗
静脉溶栓治疗需在确保安全性的情况下，尽可 能在有效时间窗内进行。
静脉溶栓的原理
血栓溶解
静脉溶栓药物通过促进纤溶系 统活化，直接溶解血栓。
血液循环恢复
溶解血栓后，血液循环将恢复 至脑组织，减少神经功能缺损。
脑损伤预防
早期溶栓可减轻脑梗死颅内高 压、水肿等的损害，预防并发 症。
栓 再形成。
康复训练
积极进行功能性康复训练，帮助患者恢 复日常生活能力。
阿替普酶
常用静脉溶栓药物，通过激活纤 溶酶原溶酶系统，溶解血栓。
替咪替酶
与阿替普酶类似，具有更长的半 衰期，溶栓效果更持久。
瑞替普酶
稳定性更好，能够更快地恢复脑 血流，减少梗死体积。
静脉溶栓治疗的优势与劣势
1 优势
快速恢复脑血流，减少神经功能缺失。
急性脑梗死静脉溶栓
（1）年龄：每增加10岁，出血率提高1.3%，可能与老年患者的微血管病变，尤其是脑血 管淀粉样变性有关。 （2）给药时间：严格在时间窗内应用t-PA的出血发生率低于10%。 （3）溶栓药的类型及剂量：剂量越大，越容易发生继发性脑出血。 （4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出血倾向，目前不推荐在溶栓治疗的24h内应用 肝素和阿司匹林。 （5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。 大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期 有梗死征象者不推荐溶栓治疗。
急性脑梗死静脉溶栓
急性脑梗死再灌注治疗的理由
• 早期恢复供血 • 缩短缺血损害的时间 • 缩小梗死体积 • 使可逆性损害的缺血组织恢复 • 改善神经损害
溶栓治疗的效果评价
溶栓治疗的理论——血管再通
血管再通——是指动脉闭塞处恢复血流。影像学上表现为原先局部闭塞的血管再次出现血 流通过。 特点：仅关注血管局部的血流恢复，并不反映该闭塞血管的远端血管床或所支配组织内是 否有血流的恢复。
（一）对病情的监测与评估
1、治疗前的常规检查： 血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB） 2、建立监护系统，密切监测生命体征、神经功能和出血现象： ①测血压：q15min×2h，其后q30min×6h，其后60min×16h 静脉溶栓后维持血压低于185/110mmHg；动脉溶栓后维持血压低于180/105mmHg。 ②测脉搏和呼吸：q1h×12h，其后q2h×12h；其后据病情定 ③ NIHSS评分：治疗前；治疗后q1h×6h，其后q3h×72h ； ④ Bathel指数、改良Rankin量表：治疗后14、30、90天。
静脉溶栓治疗急性脑梗死临床分析
１１ 一般资料 ．
人 组 患 者 系 ２０ ０ ６年 １ 至 ２ ０ ０月 ０ ９年患者 ８ ０例 ， 中男 ４ 其 ５例 、 ３ 女 ５例 ； 年龄 ４ ８ ， ７～ ４岁 平均 ６ ２岁 ， 均符合全 国第 四届脑血管病学术 会议 修订的诊断标准 ， 经 ＭＲ Ｃ 并 ／ Ｔ证实 未见脑 出血及 大面 积的 脑梗死。除 ６例 嗜睡 和 ２例浅 昏迷外 ， 其余 患者 神 志清 ， 肢
＞１０为基本痊愈 ， １ ９ ＞２ 为显效 ， ｌ ０为有 效 ， ０分 为 ≥１ 一２ ≤ｌ
无 效 ， 治 疗 前 评 分 为 恶 化 ，日常生 活能 力 评 定 是 采 用 Ｂ 指 ＜ ｌ 数 ， 分 别 于 治 疗 前 、 疗 后 １ 、８ ｈ １ ４周 进 行 评 分 。 亦 治 ２ｈ ４ 、 、
２ 结 果
例， 上述患者排除 了溶栓禁忌证 。符合溶 栓诊断标 准且均得 到 家 人 或 患 者 本 人 签署 知 情 同 意 书 ， 行 溶 栓 治 疗 。 进 １ ２ 治疗方法 ． 采用 Ｕ ０ Ｋ １０万 ～１０万单位加入生理盐水 ５ １０～２０ｍ 中静脉点滴 ， ０ ０ ｌ 一般 在 ３ ｎ内滴完 ， ０ｍｉ 滴完后观察
总量不超过 ２０万单位 。治疗过程 中如出现严重头 痛 、 性 ０ 急 高血压 、 恶心 、 呕吐 ， 应停止溶栓 ， 即刻行头颅 Ｃ Ｔ复查 以防脑 出血 。溶栓治疗 ２ ４ｈ不使用抗凝药 和阿司匹林 ， 如出现脑出
血 。 立 即 复查 血小 板 和凝 血 功 能 ， 新 鲜 血 浆 或 输 １Ｕ 的 血 输 小 板 。脑 血 管 再 闭 塞 的 指 标 是 根 据 Ｎ Ｈ 评 分 ， 初 改 善 ２ Ｉ 最
希望的方法之一 ， 迅速恢 复梗 死 区脑 血流 量 ， 脑血 管获 可 使 得早期再灌 注 ， 使局部脑缺血造成的神经 功能缺损症状 和体
急性脑梗死的溶栓及抗栓治疗护理课件
目录 Contents
• 急性脑梗死概述 • 溶栓治疗护理 • 抗栓治疗护理 • 并发症的预防与处理 • 康复护理与健康教育
01
急性脑梗死概述
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引发的 急性病变。
分类
根据发病机制，急性脑梗死可分 为动脉粥样硬化性脑梗死、心源 性脑梗死、腔隙性脑梗死等。
出血并发症的处理
一旦发生出血并发症，应立即停止溶栓及抗栓治疗，并根据 出血部位和严重程度采取相应的处理措施，如局部压迫止血 、手术等。
再梗死的预防与处理
再梗死的预防
再梗死是溶栓及抗栓治疗的主要并发症之一。在溶栓及抗栓治疗后，应积极控制 高血压、高血糖等危险因素，改善患者的血流动力学和血液流变学状态，以预防 再梗死的发生。
病因与病理机制
病因
急性脑梗死的主要病因是动脉粥样硬 化，其他病因包括高血压、糖尿病、 高血脂等。
病理机制
动脉粥样硬化的斑块脱落或血栓形成 可导致血管阻塞，进而引发急性脑梗 死。
临床表现与诊断
临床表现
急性脑梗死患者可能出现偏瘫、失语、意识障碍等症状，严重时可危及生命。
诊断
通过体格检查、实验室检查和影像学检查（如CT或MRI）可确诊急性脑梗死。
健康指导
指导患者保持良好的生活 习惯，控制血压、血糖、 血脂等危险因素，预防脑 梗死复发。
应急处理
教会患者及家属在出现脑 梗死症状时正确应对，及 时就医。
04
并发症的预防与处理
出血并发症的预防与处理
出血并发症的预防
在溶栓及抗栓治疗过程中，应密切监测患者的血压、凝血功 能和出血倾向，严格掌握适应症和禁忌症，避免在有出血倾 向或活动性出血的患者中使用溶栓及抗栓药物。
急性脑梗死采用静脉溶栓治疗效果分析
急性脑梗死采用静脉溶栓治疗效果分析摘要：目的探讨急性脑梗死采用静脉溶栓治疗效果分析。
方法选取我院2014年1月至2016年1月收治的60例急性脑梗死患者，按治疗方法不同随机分为对照组与观察组各30例，分别给予常规治疗与静脉溶栓治疗12周，比较两组治疗后的脑动脉再通率。
结果治疗后研究组患者脑动脉再通率为56.7%，对照组为23.3%，研究组显著高于对照组（P＜0.05）。
两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。
结论急性脑梗死应用静脉溶栓治疗能够有效改善脑动脉再通率，及时挽救患者生命，适于临床推广使用。
关键词：急性脑梗死；静脉溶栓；常规治疗急性脑梗死是在动脉粥样硬化的基础上发生的动脉急性、持续性脑供血不足，导致脑缺血缺氧，严重影响了脑动脉再通率。
患者发病原因多为劳累、情绪激动等导致动脉粥样斑块破裂，血小板聚集在破裂的斑块表面形成血栓，阻塞动脉管腔，导致脑缺血坏死。
随着急性脑梗死发病率的不断增加，急性脑梗死对人类健康所造成的危害也日渐严重。
临床上常见的急性脑梗死治疗方法为消除急性脑梗死危险因素，应用血管扩张药、静脉溶栓药物改善脑缺血。
随着临床医学的发展，通过经皮动脉介入治疗或静脉溶栓治疗可以有效治疗急性脑梗死，挽救大多数患者性命[1]。
本次研究将探讨急性脑梗死静脉溶栓治疗的临床疗效，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2014年1月至2016年1月于我院就诊的急性脑梗死患者60例，全部经过CT检查确诊病例均符合WHO制定的急性脑梗死诊断标准，发病6h内。
CT显示梗死病灶情况：39例基底节，21例脑叶。
排除近半年内有高血压、脑卒中，严重肝肾疾病的患者。
其中男33例，女27例；年龄38～75岁，平均（60.2±3.4）岁，全部病例均符合WHO制定的急性脑梗死诊断标准，按照治疗方法不同分为对照组和观察组各30例，两组的一般资料大体一致，具有可比性（P＞0.05）。
1.2 方法两组患者入院后立刻进行吸氧和心电监护。
替罗非班用于静脉溶栓桥接取栓治疗急性脑梗死的临床分析
•318•Modern Practical Medicine,March2021,Vol.33,No.3张体肺循环，从而降低心脏前后负荷，迅速改善呼吸困难与乏力等症状叫可以利钠利尿，降低血容量，增加尿量而不影响血肌酹水平；可以多环节拮抗神经内分泌系统的过度激活而导致的心脏毒性。
两种药物联合可有效提升患者心力衰竭症状缓解能力，促进患者恢复叫本研究显示研究组患者临床心功能、NT-proBNP及24h尿量改善更明显，这提示联合治疗可有效增加利尿效果，改善患者失代偿状态。
研究组治疗后炎症因子PCT及CRP明显低于对照组，血钠水平高于对照组，这提示治疗后机体损伤修复，改善心肌损伤，抑制炎性反应。
低钠血症是老年心力衰竭患者较为常见的并发症之一，联合治疗患者血钠水平维持较为稳定指出其治疗的安全性，对患者远期预后具有良好效果。
两种药物联合可有效改善患者心力衰竭状况,同时还能延缓心脏重塑,避免心肌增生肥厚，间质纤维化，降低远期病死率,而且无正性肌力和正性心率作用,不会增加心肌耗氧量，也不会弓I起心率失常叫且在治疗过程中患者产生不良反应的概率较低，指出其治疗具有明显的安全性。
参考文献：［1］常连庆，赵香芳,刘乃琴，等.新活素对老年失代偿性心力衰竭患者心功能的影响［JI中国循证心血管医学杂志.201&10(3):345-347.［2］周艺，王莹，何虹，等.新活素对急性心力衰竭患者临床症状及心功能的影响［J］.中国急救医学,2018,38(0z2):49.［3］中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组，中国医师协会心力衰竭专业委员会中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018［J］,中华心血管病杂志,2018,46(10):760-789.［4］盖婉丽，梁云亮，吴琼.等.早期联合应用托拉塞米、托伐普坦及冻干重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭的疗效观察［J］.中国循证心血管医学杂志，2019,11(8):971-974.977.［5］吴西娟，赵养俊.新活素联合地高辛对扩张型心肌病心衰患者心功能及NT-pro-BNP影响研究［J］.陕西医学杂志,201&47(5):659-661.［6］赵东坡，孙小燕，冯倩，等.新活素在难治性心力衰竭治疗中的应用研究［J］.河北医学,2018,24(1):122-125.［7］徐建辉，李睿，李朋，等.托拉塞米联合小剂量多巴胺治疗顽固性心力衰竭患者的临床疗效研究［J］，心血管康复医学杂志,2018,27(1):57-60.［8］张凤云.徐晤，王向东，等.新活素对急性心肌梗死后心力衰竭的疗效及安全性分析［J］.医学研究杂志.2019,48(6):50-54.收稿日期=2020-12-25(本文编辑:孙海儿)替罗非班用于静脉溶栓桥接取栓治疗急性脑梗死的临床分析徐国强，涂汉明，程超婵【摘要】目的探究替罗非班用于静脉溶栓桥接取栓治疗急性脑梗死的疗效。
静脉溶栓治疗急性脑梗死32例疗效分析
１０万 ｕ 尿 激 酶 静 脉 溶 栓 治 疗 ， 察 溶 ２ 观
栓后 ２ 小 时、 ４ ２周 、 ３个 月 时 临 床 疗 效 。
可存活的神经 元 ， 如果 血流迅 速恢 复 ， 损 伤是可逆 的。溶 栓治疗 是 目前 最科 学有
著 ・ 临
臻 论 坛
Ｃ Ｈ ｊ ＃ Ｃ ０ Ｍ Ｍ ｜Ｎ ｌ ｎ Ｎ ＳＥ ＿ ＴＶ ｅ Ｔ ＲＳ Ｃ ０
静 脉 溶栓 治 疗 急性脑 梗 死 ３ ２例 疗 效 分 析
率 为 ９ ． ％ ， 有 所 提 高 。３ ０６ 均 ２例 患 者 溶
何世发 华 杰 资 料 与 方 法
溶 栓 治 疗 目前 主 要 有 大 并 发 症 ， 即
颅内出血 、 闭塞 、 再 再灌 注损 伤 。本 组 针 对每个可 能出现 的并发 症均采 取 了一 定 的预防措施 。①颅 内出血 ： 本组治疗前 采 取了非常严格措 施 ， 溶栓前 筛选 很 重要 ，
严 格 控 制 时 间 窗 ６小 时 ， 出 凝 血 时 间 查
速， 是一种 比较 理想 的溶栓 药物 ， 激 活 可
血栓 内纤 维 蛋 白溶 酶 原 ， 无 活 性 的 纤 维 使
蛋白溶酶原转 为有 活性 的纤溶酶 ， 促使 纤 维蛋 白溶 解 ， 能使 闭塞血 管再 通 ， 复神 恢
经 细 胞 功 能 。 尿 激 酶 的 临 床 运 用 目 前 非
１ ， ２例 男女 比例 为 １ ６ ： ， 龄 ４ ．７ ｌ 年 ５～７ ２
摘 要 目的 ： 讨 早 期 急性 脑 梗 死 尿 激 探
岁， 平均 ６ ． ５± ．２岁 ， 发病 到治 疗 ５３ ８ ４ 从 时间病 程均 ＜６小时 ， 合并高 血压 ２ ８例 ， 糖 尿病 ８例 ， 肌力 ０— ３级 ， 脑梗死 诊断均 符合全 国第 四届 脑血 管病会 议制定 的脑 梗死诊断标准 … ， 所有 病例 均经 头颅 ｃ Ｔ
溶栓治疗急性脑梗死的并发症及防治
溶栓治疗急性脑梗死的并发症及防治作者：柳鹏急性脑梗死是严重危害人类生命健康的常见病,溶栓疗法是当今急性脑梗死最有前途、最有希望的根本性治疗方法之一。
溶栓治疗可迅速恢复梗死区微循环,获得脑血管早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。
文献报道溶栓治疗的溶通率为21%～93%。
但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症,特别是颅内出血,危及患者生命,严重限制了溶栓疗法在急性脑梗死中的应用。
现就溶栓治疗的并发症及其防治措施加以分析综述。
1 颅内出血颅内出血是溶栓治疗最严重的并发症,分脑实质出血(ＰＨ)及出血性梗死(ＨＩ)。
ＰＨ可发生于远离梗死的区域,ＣＴ检查可见高密度占位效应的血肿,虽然发生机会较少,但一旦发生,常伴临床症状恶化,有很大危险,病死率可达50%。
ＨＩ则发生于缺血区内,ＣＴ显示斑点状混杂密度改变,一般并不引起临床症状的恶化。
1 1 颅内出血的发生率颅内出血发生率各家报道不一,通常为4%～20%。
美国国立神经病与卒中研究院(ＮＩＮＤＳ)报道:ｒｔＰＡ颅内出血发生率为6 4%,而欧洲急性卒中协作研究(ＥＣＡＳＳ)报道应用ｒｔＰＡ的发生率为43 7%。
一组临床报道ｔＰＡ、ＵＫ、ＳＫ并发ＰＨ的发生率分别为8%、3%和10%,并发ＨＩ的发生率分别为23%、5 3%和25%[1]。
国内陈清棠报道ＵＫ并发ＰＨ的发生率为5 5%,ＨＩ的发生率为9 4%。
1 2 颅内出血的发生机制溶栓治疗导致颅内出血的机制尚不清楚,可能与下列因素有关:①梗死后缺血致血管壁损伤,当血流再通后,红细胞渗出,引起出血性梗死。
②未被代谢清除的溶栓药物的继发性纤溶作用。
③肝素抗凝可加重出血倾向。
④梗死后期血脑屏障通透性增加。
⑤来自脑表面软脑膜侧支的出血。
1 3 颅内出血的危险因素 1 3 1 溶栓治疗的时机1981年Ａｓｔｒｕｐ提出缺血半暗带(ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｅｎｕｍｂｒａ)为早期溶栓治疗提供了理论依据。
静脉溶栓治疗急性脑梗死31例临床效果分析
患者 ， 给予重组组织型 的纤溶酶原激活物 ｒ ｔ Ｐ Ａ （ ￣通立） ， 加人到生理盐水 中静脉滴注， 在９ ０ ｍ ｉ ｎ内滴完 。在次 日经过 头颅 ｃ Ｔ 证 实没有 出血以后， 再使用低分子肝素每 隔 １ ２ ｈ 进行 一次腹部皮下注射 ， 均治疗一周后对 比治疗前 、 治疗后 ２ ４ ｈ 、 ２ １ ｄ两组
１ ３ ０ ０ ０ ０
【 摘要】目的 探讨 和研究 ｒ — ｔ Ｐ Ａ静脉溶栓在治疗急性脑梗死的治疗效果 以及安全性和有效性。方法 将该 院收治的急性脑梗 死 患者 ６ ２例随机分成 ｒ ｔ Ｐ Ａ组 与对 照组各 为 ３ １ 例。 对照组患者运应用低分子右旋糖酐另加复方丹参静脉滴注对于 ｒ ｔ Ｐ Ａ组
血压患者共 ２ １ 例， 伴随糖尿病患者共 ９例 ， 冠 心病 患者共 ９例。
１ ． ２ 入 选 和排 除标 准
本研究 的临床神经功能缺损评分 ，运用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ３ ． ０统计学软
件进行分析 。计量数 据运 用均数４ － 标准差 ＋ ｊ） 进行 ， 进 行 检验； 所有计数资料实施 ｘ 检验 。
药物与临床
Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ Ｆ ｏ ｒ ｅ ｉ ｇ ｎ Ｍ ｏ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｔ ｒ ｏ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ＇ ， 口 — — 誓 固 ● 警 ｜ ＿
静脉溶栓 治疗 急性 脑梗死 ３ １ 例 临床效 果分析
闫 舫
长 春 市 中心 医 院 神 经 内科 ， 吉林长春
重组组织 型的纤溶酶原激活物 ｒ ｔ Ｐ Ａ （ 爱通立） ， 剂量为 ０ ． ７ — ０ ． ８ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ， 使用最大 的剂量 ５ Ｏ ｍ ｇ ， 加 入到 ２ ５ ０ ｍ Ｌ的生理盐水 中静脉滴 注， 在９ ０ ｍｉ ｎ内滴完。在次 日经过头颅 Ｃ Ｔ而证实没有 出血 以后，
脑梗塞溶栓治疗病例
个体化治疗
根据患者的具体情况，如年龄、病情严重程度、合并症等，制定 个体化的溶栓治疗方案。
经验教训分享
早期识别与治疗
对于脑梗塞患者来说，时间就是大脑。早期识别症状并及时进行 溶栓治疗可以显著提高患者的预后。
严格掌握适应症与禁忌症
在进行溶栓治疗时，必须严格掌握适应症与禁忌症，确保患者的安 全。
03
《溶栓治疗手册》
一本实用的溶栓治疗指南，提供 了关于溶栓药物、治疗方案和并 发症处理等方面的详细信息。
谢谢您的聆听
THANKS
预后及影响因素
预后
脑梗塞的预后因梗塞部位、严重程度和治疗及时性而异。轻症患者经及时治疗后 可完全恢复，重症患者可能遗留不同程度的后遗症，如偏瘫、失语等。
影响因素
影响脑梗塞预后的因素包括年龄、基础疾病、梗塞部位和大小、治疗及时性等。 年龄越大、基础疾病越多、梗塞部位越重要、梗塞面积越大，预后越差。同时， 治疗及时性也是影响预后的关键因素之一。
过敏反应
部分患者对溶栓药物存在过敏反应，表现为皮疹、发热等。预防措施包括详细询问患者过 敏史，进行药物过敏试验。处理策略包括立即停用溶栓药物，给予抗过敏治疗。
再灌注损伤
溶栓后血管再通，可能导致脑组织再灌注损伤，表现为脑水肿、颅内压增高等。预防措施 包括控制溶栓后血压、血糖等危险因素，给予脱水降颅压治疗。处理策略包括密切观察患 者病情变化，及时给予相应处理。
团队协作与沟通
溶栓治疗需要多学科团队协作，团队成员之间应保持良好的沟通与 协作，确保治疗的顺利进行。
未来研究方向展望
溶栓药物的研发与优化
目前溶栓药物仍存在一定的局限性，未来可 以研发更加高效、安全的溶栓药物。
急性脑梗死溶栓治疗的现状及展望
急性脑梗死溶栓治疗的现状及展望神经内科:衣琳急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中,是神经系统常见病,是当前世界上三大主要死亡疾病之一,致死率和致残率高,给患者和家庭造成了极大的危害,已成为严重的医学和公共卫生课题,脑梗死急性期的治疗直接影响预后,所以寻找有效的治疗方法特别重要。
近年来,国外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,许多结果表明,早期溶栓可能是治疗急性脑梗死最有效、最有希望的方法,它可迅速恢复梗死区脑血流量,使脑血管获得早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。
因此溶栓治疗被认为是可能挽救缺血脑组织的最佳方案。
本文就急性脑梗死溶栓治疗的理论基础、时间窗、超早期诊断、适应证和禁忌证、治疗方法及药物的选用、并发症等方面进行了综述。
1 早期溶栓治疗脑梗死的理论基础脑梗死的病理生理学机制有血栓形成、栓塞和血流动力学紊乱。
而绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞动脉造成的,避免脑梗死或者说减少缺血脑组织坏死,改善脑梗死预后,有两个基本途径:①改善缺血脑组织供血;②保护缺血脑组织免受代谢毒物的进一步损害。
现有的治疗方法,如血液稀释疗法、阿司匹林、肝素等抗血栓治疗。
研究表明, 80%的急性脑梗死是由于血栓堵塞脑动脉所致。
理想的治疗是尽快使堵塞的脑动脉再通, 恢复脑供血, 从而改善神经功能。
脑动脉一旦闭塞, 缺血中心区的神经元数分钟内发生不可逆的坏死, 而围绕在其周围的脑组织则成缺血半暗带, 虽然电生理活动已经停止, 但在一定时间内仍然保持正常的离子平衡和结构上的完整性。
若及时恢复血液供应, 仍能恢复其生物活性。
另外脑梗死早期血流并未完全中断, 早期溶栓再通闭塞的血管, 可以挽救缺血半暗带脑组织, 缩小梗死面积。
因此早期溶栓治疗是急性脑梗死的有效治疗方法。
rt - PA 是唯一一种通过美国食品和药品管理局( FDA) 批准的新型溶栓药物, 它是利用重组DNA 技术生产的具有人体组织型纤溶酶原激活剂氨基酸序列的糖蛋白, 其是一种内源性酶, 能促使局部结合在血管内皮细胞和血小板表面的纤溶酶原转化为具有活性的纤溶酶, 并水解粘着血小板的纤维蛋白原, 从而抑制和解聚血小板聚集,溶解血小板血栓, 而对循环中非结合的纤溶酶原无作用。
急性脑梗死静脉溶栓治疗ppt
出现下列情况,停止输注:
• 过敏反应,显著得低血压/舌源性肿胀 • 神经功能恶化: ◊ 意识水平下降(GCS眼/运动项评分下降2分) ◊ 病情加重(NIHSS增加>4 ) • ↑ BP >185/110 mmHg 持续存在或伴随神经功能
恶化 • 严重得全身出血 • 胃肠道或腹腔内出血
一般处理
• 24h内绝对卧床 • 用药后24h内不使用抗血小板剂或抗凝药
①HI1:围绕梗塞灶边沿得小出血点
②HI2:在梗塞灶内出血点融合但没有占位效应
③PH1:血肿体积≤30%得梗塞灶,仅有轻度得占位效应
④PH2:致密血肿体积＞30%得梗塞区,且有显著得占位效应,或 者在梗塞灶以外任何部位有出血性损伤。CT片上有多于一处得出 血灶,要归为HI2或PH2
HI1:围绕梗塞灶 边沿得小出血点
• 24h内尽量避免中心静脉穿刺与动脉穿刺
• 24h内避免插胃管 • 用药30min内尽量避免插尿管 • 及时控制血压在180/105mmHg以下 • 纤维蛋白原<0、7 g/L,补充血浆 • 发现出血及时处理
病人得监护
• 测血压q15min×2h,其 后q30min×6h, 其后q60min×16h
•急性脑梗死静脉溶栓治疗
超早期静脉应用rtPA得现状及对策
• 指南与实践得差距/溶栓不规范 • 3h/短/获益人群极少/溶栓率极低(1-2%) • 人为时间窗/不符合个体化病理生理状态 • 溶栓再通率低(33-50%)
溶栓不规范
• 规范培训 • 安全监测
溶栓率极低(1-2%)
• 促进公众教育 • 院前快速合理转运 • 院内绿色通道
• 颅内出血 - 出血转化或远隔部位出血
• 脑梗塞复发 • 原发卒中进展 • 癫痫发作 • 低血压 • 败血症/感染中毒性休克 • 低血糖 • 脑水肿
脑梗塞急性期溶栓治疗
注意注射部位有无发红、疼痛，
24小时内绝对卧床、避免插胃管
用药30分钟内尽量避免插尿管
8溶栓后的护理
仔细聆听病人主诉：如腹痛（肠系膜上静脉栓塞）四肢局部疼痛、肿胀（周围静脉阻塞）
2再灌注损伤，和脑水肿
3溶栓后在闭塞
6动脉溶栓：对大脑中动脉等其他动脉闭塞引起的严重脑卒中患者，如果发病时间在6
小时内）
7溶栓后的注意事项：防止损伤与出血：
避免不必要的触及病人，
尽量减少肌肉、动静脉注射次数，
④ 脑CT排除颅内出血，无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变
⑤ 患者或家属签署知情同意书
6 正常凝血状态
3溶栓治疗禁忌症
（1）活动性内出血或者外伤骨折的证据，不能除外颅内出血(可疑蛛网膜下腔出血）
（2）神经功能障碍非常轻微或迅速改善
（3）脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤
糖尿病性出血性视网膜炎，胃肠或泌尿生殖系出血
（9）血糖小于2.7
(10)严重高血压未能未能很好控制，其溶栓治疗前收缩压 大于180，或者舒张压大于100
（11）CT显示早期脑梗死低密度大于1/3大脑中动脉供血区域
3溶栓的药物
(1)重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA )(3小时内）
剂量：0.9mg/Kg/次,最高剂量不超过90mg
(4)凝血功能异常
（5）发病时间无法确定
（6）神经功能缺损考虑癫痫发作所致，严重心、肺、肝、肾功能不全、恶性肿瘤等
（7）最近三个月内有颅内手术，头外伤或者缺血性脑卒中病史，最近21天内有消化道，泌尿系等内脏
急性脑梗死溶栓治疗的现状与进展
急性脑梗死溶栓治疗的现状与进展急性脑梗死是由于脑动脉闭塞，导致该血管供血区的脑组织缺血、缺氧性坏死，并出现瘫痪、语言功能障碍等相应部位的临床症状和体征，其发病率、致残率、死亡率均高，给患者、家庭及社会带来了沉重的负担。
因此研究有效的急性脑梗死治疗方法尤为重要。
而溶栓治疗是目前国内外唯一公认积极有效治疗急性脑梗死的方法[1]。
本文就急性脑梗死患者的溶栓治疗的研究进展进行综述，为改善患者的治疗质量提供依据，现报道如下。
1 溶栓治疗的理论基础脑组织中几乎无能量储备，因而对缺血缺氧非常敏感，因此脑组织必须有连续不断的血液供应。
当局部脑组织血流量下降到正常值的40%时，首先会出现脑电功能障碍；当局部脑组织的血流量下降到正常值的30%时，会出现神经细胞的电衰竭，此时神经传导就会消失，但神经元仅仅丧失部分功能，在形态和结构上的改变很轻微；而当局部血流量下降到正常值的15%～20%时，神经细胞就会出现膜衰竭，膜衰竭后6～8h会出现神经细胞相继性坏死，此时即使恢复局部缺血脑组织的血流量，也无法恢复梗死神经细胞的相关功能。
而介于电衰竭与膜衰竭域值之间的脑组织被称为缺血半暗带，该部分脑组织为可逆状态，其仅有不同程度的功能障碍，形态和结构尚完整，如能迅速恢复局部脑血流量，仍可以恢复其生物活性，从而阻止其发展成为梗死灶。
但如果局部缺血脑组织血流量小于正常值的15%，则任何治疗方法均难以逆转；有研究[2]表明当局部血流量介于20%～35%之间时，如能及时积极溶栓治疗，则效果明显，可以恢复部分甚至全部功能。
2 溶栓治疗的时间窗Lees等的荟萃分析表明溶栓开始时间越早，疗效越好[3]。
因此为提高溶栓治疗的成功率及疗效，临床上溶栓治疗以”时间窗”为主要参考依据。
目前被广泛接受的溶栓治疗时间窗为3～6h，然而由于各种原因临床上大部分患者入院后都已超过了时间窗，仅很少部分患者能在发病后6h以内接受溶栓治疗，因此研究6h时间窗以外的溶栓治疗更具有临床意义[4]。
动脉溶栓治疗急性脑梗死临床分析
２ ． ２ ２组 神 经 功 能 缺 损 程 度 比 较 ２组 患 者 治 疗 后 神 经 功 能 缺 损 程 度 评 分 明 显 比治 疗 前 降 低 ， 治疗前 ２ 组 比较 无 明 （ Ｐ ＜Ｏ ． ０ ５ ） 。见表 ２ 。 表２ ２ 组 治 疗 前后 神经 功 能 缺 损 程 度 评 分 （ ± ５ ）
反应Ⅲ 。
损评分值减少 ４ ６ ～９ Ｏ ， 病残程度 １ ～３级 ； （ ３ ） 进步 ： 功 能
缺损评分值减少 １ ８ ～４ ５ ； （ ４ ） 无效 ： 神 经 功 能评 分值 减 少 １ ７ 以下 ， 或恶 化 、 死 亡 。治 疗 总 有 效 率 一 （ 基 本 痊 愈 ＋ 显 著 进步＋进步） ／ 总 例 ×１ ０ ０ ． ０ 。 １ ． ７ 统 计 学分 析 采取 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ７ ． ０统 计 学 软 件 进 行 数 据 分 析和处理 ， 计量资料 采取均 数 ±标准差 （ ± ｓ ） 表示 ， 采用 ｔ 检验 ， 计 数 资 料 采 用
效观察［ Ｊ ］ ．中 国 当 代 医 药 ， ２ ０ ０ ９ ， １ ６ （ ２ ４ ） ： ４ ５ ４ — ４ ５ ５ ． ［ ３ ］ 李淑敏 ， 范 铁平 ， 王 翠 ．丁 苯 酞 治 疗 急 性 脑 梗 死 的 疗 效 观 察 ［ Ｊ ］ ． 中国 实 用 神 经 疾 病 杂 志 ， ２ ０ ０ ９ ， １ ２ （ ０ ８ ） ： ８ ８ ７ — ８ ８ ８ ．
２ 结 果
［ １ ］ 张 和耀 ， 邱浩强 ， 陈 松 深 ．丁苯 酞 软 胶 囊 治 疗 急 性 缺 血 性 脑 梗
表１ ２组 治 疗 效 果 比较
Ｅ ｎ （ ） ］
死 的 临床 观 察 ［ Ｊ ］ ．国 际 医药 卫 生 导 报 ， ２ ０ １ ０ ， １ ６ （ ２ ２ ） ： ６ ７ ７ — ６ ７ ８ ． Ｅ ２ ３ 王宝亮 ， 钱 百 成 ．丁 苯 酞 软 胶 囊 治 疗 急 性 脑 梗 死 ３ Ｏ例 临 床 疗
阿替普酶溶栓在急性脑梗死治疗中的应用效果分析
阿替普酶溶栓在急性脑梗死治疗中的应用效果分析李久全（沈阳维康医院，辽宁沈阳110021）著升高，并且进行期相较于静止期更高。
综合研究数据表明，PS 患者的外周血和皮损组织中都存在相关因子和Th17细胞增多的现象，提示PS 发病中Th17细胞的重要作用。
综上所述，寻常型银屑病患者外周血Th17、Treg 、IL-17和IL-10表达与其病情发展程度有密切关联性。
参考文献[1]ERDEN A ，BATU E D ，Seyhoglu E.Increased psoriasis frequency in patients with familial mediterranean fever [J].Ups J Med Sci ，2018，123（1）：1-61.[2]BLAUVELT A ，CHIRICOZZI A.The immunologic role of IL-17in psoriasis and psoriatic arthritis pathogenesis [J].Clin Rev Allergy Immunol ，2018，55（3）：379-390.[3]LIU K ，CHEN W ，LEI S ，et al.Wild-type &mutant p53differentiallymodulateMIR-124/iASPPfeedbackfollowingpohotodynamic therapy in human colon cancer cell line[J].Cell Death &Disease ，2017，8（10）：e3096.[4]彭琛，陈文娟，于宁，等.PS 皮肤及肠道微生态研究进展[J]：中华皮肤科杂志，2019，52（2）：135-137.[5]MICHAEL S H ，SREE S K ，JESSICA R D ，et al.Pharmacotherapeuticstrategies for standard treatment-resistant psoriasis [J].Expert Opinion on Pharmacotherapy ，2019，20（4）：443-454.[6]IANOV I I ，MCKENZIE B S ，ZHOU L ，et al.The Orphan NuclearReceptor ROR γtDirectstheDifferentiationProgramofProinflammatory IL-17+T Helper Cells [J].Cell ，2006，126（6）：0-1133.[7]XU M ，LU H ，LEE Y H ，et al.An Interleukin-25-Mediated Autoregulatory Circuit in Keratinocytes Plays a Pivotal Role in Psoriatic Skin Inflammation[J].Immunity ，2018：48（7）：787-798.[8]谢民，李社芳，邢海燕，等.miR-124靶向调控STAT3调节动脉粥样硬化中血管内皮细胞的生物学特性[J].中国老年学杂志，2019，39（1）：166-170.（收稿日期：2020-12-15）【摘要】目的分析急性脑梗死采用阿替普酶溶栓治疗的效果。
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急性脑梗死溶栓治疗分析
发表时间：2016-06-20T14:45:25.107Z 来源：《健康世界》2016年第6期作者：孙丽娜
[导读] 急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。
牡丹江市第一人民医院 157011
摘要：目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效。
方法：我科收治27例急性脑梗死患者，对符合溶栓适应症的患者，在患者及家属同意下行尿激酶溶栓治疗，回顾性分析其临床资料。
结果：本组27例患者中痊愈11例、显效10例、有效5例、无效1例。
结论：急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。
关键词：急性脑梗死；溶栓；尿激酶
急性脑梗死（ACI）是由于脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区域的脑组织缺血缺氧导致局部脑组织坏死软化，复发率、致残率、病死率较高[1]。
静脉溶栓是缺血性脑血管病急性期有效的干预方法，及时快速血栓溶解、血管再通、恢复血供，缩小脑梗死面积，使缺血再灌注，降低脑部损伤程度，有利于缺血性神经元的功能恢复，提高ACI患者的生活质量[2-3]。
我科于2013年1月～2015年11月共收治27例急性脑梗死患者行溶栓治疗，具体分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料本组ACI患者27例，所有患者均符合2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南中的脑梗死诊断标准。
其中男20例，女7例；年龄56～74岁，平均65.5岁；病程2～6h；所有患者均为脑梗死首发病例。
1.2溶栓方法首先尿激酶100万U+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注15min，观察10min，若患者肌力增加2级以上，则无需继续给予尿激酶。
若肌力无明显改善则再予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注30 min，当肌力仍无明显改善时，则再予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注1h。
溶栓后立刻输注125mL的20%甘露醇。
溶栓24h后启动阿司匹林进行抗血小板治疗或抗凝治疗，同时静脉微量泵入尼莫地平维持3d以防血栓再次形成或发生血管痉挛。
同时予神经营养剂、控制血糖、血压等综合治疗。
1.3 疗效评价治疗前及治疗后2h、1d、2d、7d对所有患者依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价患者的神经缺损程度[4]。
溶栓治疗后按照患者缺损分值的减少来评价疗效。
痊愈：评分减少91%～100%；显效：评分减少46%～90%；有效：评分减少18%～46%；无效：评分减少<17%；恶化：评分分值增加表示神经功能进一步恶化。
总有效率为痊愈率、显效率、有效率之和。
2 结果
27例患者中痊愈10例、显效9例、有效5例、无效2例、恶化1例，总有效率88.9%。
3 讨论
ACI是临床常见的神经科疾病，通常伴有偏瘫、失语等神经功能的缺失，起病前多有头痛头晕、肢体麻木无力等前驱症状，疾病发作严重影响脑和脑干的功能，危及患者生命健康[5]。
脑梗死的形成需要数小时的发展过程，并非一种突发性的不可逆转的现象。
动脉闭塞后缺血区中心的脑组织1h后即形成坏死，边缘区部分缺血脑组织通过侧枝循环维持血液供应，使神经元代谢维持在细胞膜泵衰竭水平之上，在电活动水平之下，即所谓缺血半暗带，若此种不稳定血液供应在3～6h之内仍得不到改善，也将出现坏死。
因此，脑梗死后超早期应用溶栓药物，重建缺血区循环，可有效减少脑损伤，改善预后。
脑梗死的溶栓治疗目的在于溶解新近产生的血栓或栓子，及早且在最短的时间内，尽量避免脑部遭受持续性的损害，最大限度地恢复脑神经正常功能。
尿激酶是目前国内溶栓最常用的溶栓药物，它是一种蛋白水解酶，呈双链型。
尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用，还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。
ACI行尿激酶静脉溶栓的适应证：①尽早开始溶栓治疗，在症状发生的4～6h内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态；②年龄18-75岁；③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌；④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区；⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行；⑥患者家属需签字同意。
ACI的禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍；②临床神经功能缺损很快恢复；③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态；④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症；⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血；⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响；⑦6周内做过大手术或有严重创伤；⑧治疗前血压明显增高，收缩压>180mmHg，或者舒张压>14.6110mmHg；⑨其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者，3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者，月经期、妊娠期产后10天以内，严重的肝、肾功能障碍者，血小板数<10万者，溶栓药物过敏。
综上所述，只要严格掌握脑梗死超早期尿激酶静脉溶栓的适应证与禁忌证，溶栓后辅以尼莫地平保护脑神经，甘露醇清除过多氧自由基，阿司匹林预防再闭塞，可以取得很好的临床疗效。
参考文献：
[1]王爱敏.C-反应蛋白与脑梗死相关性研究[J].陕西医学杂志，2012，12（1）：1007-1008.
[2]周旋，龚霁，周天银，等. 全脑血管造影未见血管阻塞的急性脑梗死患者的临床预后分析[J].中国医药导报，2012，9（32）：30-31.
[3]Ogawa A，Mori E，Minematsu K，et al. Randomized trial of intraarterial infusion of urokinase within 6 hours of middle cerebral artery stroke：the middle cerebral artery embolism local fibrinolytic intervention trial（MELT）Japan [J]. Stroke，2007，38（10）：2233-2269.
[4]Forti P，Maioli F，Procaccianti G，et al.Independent predictors of ischemic stroke in the elderly：prospective data from a stroke unit[J]. Neurology. 2013，80（1）：29-38.
[5]种莉，李晓青.高血糖对急性脑梗死患者病情及预后的影响[J].齐齐哈尔医学院学报，2012，14（7）：2145-2146.。