病生名解汇总

针灸学重点笔记

经络：经脉和络脉的统称，是人体运行气血、联络脏腑、沟通内外、贯串上下的通路。

经络系统：经络的主要内容有：十二经脉、十二经别、奇经八脉、十五络脉、十二经筋、十二皮部等。腧穴：是人体脏腑经络之气输注出入的特殊部位，既是疾病的反应点，又是针灸临床的刺激点。

—夫法：又称横指同身寸。是以食、中、环、小指四指相并，以中指中节近端横纹为标准，四指横度为3寸量取穴位的方法.

得气:进行针刺时，患者所产生的酸、麻、重、胀、疼痛或触电样反应等针感以及医者刺手手下的沉紧等感觉。

十二经脉的体表分布规律：手足阳经为阳明在前，少阳在中，太阳在后；手足阴经为太阴在前，厥阴在中，少阴在后。其中足三阴经在足内踝上8寸以下为厥阴，太阴，少阴，至内踝上8寸以上，太阴交出于厥阴之前。

十二经脉的气血循环流注顺序：肺大胃脾心小肠，膀肾包交胆肝续。

奇经八脉的功能：督脉与六阳经有联系，称为“阳脉之海”具有调节全身阳经经气的作用；任脉与六阴经有联系，称为“阴脉之海”，具有调节全身诸阴经经气的作用;冲脉与任、督脉,足阳明、足少阴等经有联系，故有“十二经之海”、“血海”之称，具有涵蓄十二经气血的作用；带脉约束联系了纵行躯干部的诸条足经；阴阳维脉联系阴经与阳经，分别主管一身之表里；阴阳跷脉主持阳动阴静，共司下肢运动与寤寐。

四海：髓海，脑（百会，风府）；血海冲脉（大杼，上下巨虚）；气海膻中（大椎，人迎）；水谷之海胃

（气冲，足三里）。

腧穴的主治特点：1近治作用，睛明治眼疾；2.远治作用，合谷治本经所过出头面疾病；3特殊作用，大椎退热。

募穴：位于胸腹部，为脏腑之气结聚之处的特定穴。阴经郄穴多治血证，阳经郄穴多治急性疼痛。

十二经原络穴：胆经丘墟、光明；肝经太冲、蠡沟；小肠经腕谷、支正；心经神门、通里；胃经冲阳、丰隆；脾经太白、公孙；大肠经合谷、偏历；肺经太渊、列缺；膀胱经京骨、飞扬；肾经太溪、大钟；三焦经阳池、外关；心包络大陵、内关。五腧穴：井主心下满，荥主身热，俞主体重节痛，经主喘咳寒热，合主逆气而泄。

特定穴:分成“五腧穴”、“原穴”、“络穴”、“郄穴”、“下合穴”、“俞穴”、“募穴”、“八会穴”、“八脉交会穴”和“交会穴”等。

第一部分

1、最早的针灸学文献：《足臂十一脉灸经》和《阴阳十一脉灸经》

2、标志着针灸学理论体系的形成：《内经》

3、又称《针经》的是：《灵枢》

4、针灸第一次总结：《内经》；第二次总结：《针灸甲乙经》；第三次总结：《针灸大成》

5、起承前启后作用的是：《针灸甲乙经》

6最早的彩色经络腧穴图：唐代孙思邈绘制的“明堂三人图”

7、首次把任、督二脉和十二静脉并称十四经：元代滑寿编撰的《十四经发挥》

二、经络系统的组成

1、十二经脉在四肢的分布规律：手足三阳经：阳少太。手三阴经：太厥少。足三阴经：厥太少（内踝上8寸以下）；太厥少（内踝上8寸以上）

2、十二经脉循行走向：手三阴经从胸走手；手三阳经从手走头；足三阳经从头走足；足三阴经从足走腹胸。

3、十二经脉交接规律：相表里的阴经与阳经在手足末端交接；同名的阳经与阳经在头面部交接；相互衔接的阴经与阴经在胸部交接。

⑴表里的阴阳经在四肢末端交接：

①手太阴肺经与手阳明大肠经交接于食指端（商

阳）

②足阳明胃经与足太阴脾经交接于足大趾内端（隐白）

③手少阴心经与手太阳小肠经交接于小指端（少

冲、少泽）

④足太阳膀胱经与足少阴肾经交接于小趾端（至

阴）

⑤手厥阴心包经与手少阳三焦经交接于无名指端

（关冲）

⑥足少阳胆经与足厥阴肝经交接于大趾外端（大敦）

⑵同名阳经在头面部交接：

①手足阳明经交接于鼻旁（迎香）

②手足太阳经交接于目内眦（睛明）

③手足少阳经交接于目外眦（瞳子）

⑶相互衔接的阴经在胸中交接：

①足太阴脾经与手少阴心经交接于心中

②足少阴肾经与手厥阴心包经交接于胸中，

③足厥阴肝经与手太阴肺经交接于肺中

4、奇经八脉：

督脉：阳脉之海

任脉：阴脉之海

冲脉：十二经之海；血海带脉：约束纵行躯干的诸条经脉阴维脉：调节六阴经经气阳维脉：调节六阳经经气阴阳涩脉：调节肢体运动；司眼睑开合

5、十五络脉：十二经脉、任督二脉、脾之大络。加强表里两经的外部联系，补充十二经脉循行之不足。

任脉的别络名鸠尾，从鸠尾分出后散布于腹部。沟

通腹部经气。

督脉的别络名长强，从长强分出，经背部向上散布于头部，左右别走足太阳经。沟通背部经气。

脾之大络名大包，从大包分出后散布于胸胁部。沟通全身经气。

6、十二经别：十二经别从肘膝关节附近的正经别出（离）；经过躯干深入体腔，与相关的脏腑联系

（入）；再浅出于体表上行头项部（出）；在头项部, 阳经经别合于本经的经脉，阴经经别合于其体表的阳经经脉（合）

7、十二经筋：起始于四肢末端，结聚于关节、骨骼部，走向躯干头面。行于体表，不入内脏。张仲景学术研究

主要作用：约束骨骼、屈伸关节、维持人体正常运动功能。足三阳经筋走于足趾，循股外上行结于贲

（面）；足三阴经筋起于足趾，循股内上行结于阴

器（腹）；手三阳经筋起于手指，循外上行结于角

（头）；手三阴经筋起于手指，循内上行结于贲

（胸）。

三、经络的作用

⑴联系脏腑、沟通内外

⑵运行气血、营养全身

⑶抗御病邪、保卫机体

四、腧穴分类：十四经穴、奇穴、阿是穴

手太阴肺经11穴、

手厥阴心包经9穴、

手少阴心经9穴、

手阳明大肠经20穴、

手少阳三焦经23穴、

手太阳小肠经19穴、

足太阴脾经21穴、

足厥阴肝经14穴、

足少阴肾经27穴、

足阳明胃经45穴、

足少阳胆经44穴、

足太阳膀胱67穴。

头部：手足阳明循行于面额、手足少阳循行于头侧、手足太阳循行于面颊、头顶及头后。

躯干：手三阳循行于肩胛部、手三阴从腋下走出、足三阴循行于腹面部、足三阳行于中、阳明行走于前胸腹、太阳行走于后背、少阳行走于侧面。

五、腧穴的骨度定位方法

1、头部

前发际至后发际12

印堂至前发际 3

第7颈椎至后发际3

眉间（印堂）至后发际正中第七颈椎棘突下（大椎）

18

前额两发角（头维）9

耳后两乳突（完骨）9

2、胸腹胁部

胸骨上窝至胸剑9 胸剑（歧骨）至脐中8 脐中至耻骨联合上缘5 两乳头之间8

腋窝顶点至第11肋12

3、背腰部

肩峰缘至后正中线8 肩胛骨内缘至后正中3

4、上肢

腋前、后纹至肘横纹9 肘横纹至腕侧横纹12

5、下肢部

耻骨联合上缘至股骨内上髁上缘18

胫骨内侧髁下方到内踝尖13

股骨大转子至横纹19 横纹至外踝尖16

&胸部：距正中线：旁开2寸一足少阴肾经；旁开4寸一足阳明胃经；旁开6寸一足太阴脾经。

7、腹部：距正中线：旁开0.5寸一足少阴肾经；旁开2寸一足阳明胃经；旁开4寸一足太阴脾经。

8、背部：距正中线：1.5寸一足太阳膀胱经第一侧线;3寸一足太阳膀胱经第二侧线

9、侧面：足少阳胆经

10、相距12寸：前发迹正中至后发迹正中，腋窝顶点至第11肋游离端（章门），肘横纹（平肘尖）至腕掌（背）侧横纹。

11、相距9寸：前两额发角（头维）之间，耳后两乳突（完骨）之间，胸骨上窝（天突）至胸剑联合

水肿的发病机制

（一）血管内外液体交换失衡一一组织液的生成大于回流微血细通透性体静压升交换失衡一一钠水潴留

:钠水增多

心功能不全时机体的代偿

（一神经体液调节机制激活：交感-肾上腺髓质系统激活；肾素血管紧张素醛固酮系统激活（二）心内代偿心率加快，心缩力增强、心脏紧张源性扩张、心室重

塑4心肌细胞表型改变、细胞外基质增多（三）心外代偿：1、血容量增加各血流重分稲、红细胞增多I、组织细胞利用氧的能力增强心功能不全的发生机制

1，心肌收缩性减弱：心肌收缩收缩结构功能改变，心肌能量代谢障碍心肌兴奋收缩耦连障碍，心室舒张功能和顺应性异常3,心脏各部位舒缩活动不协调肝性脑病患者为什么血氨升高？

（一）氨生成增多。1,肠道产氨增多。2,肾产氨增多。

3,肌肉产氨增多。二）氨清除不足。1肝功能受鸟氨酸循环障碍,尿素合成减少。门体分流，来自肠道的氨直接进入体循环。

氨对脑细胞的毒性作用。

1,干扰脑细胞的能量代谢2使脑内神经递质发生改变。

3,干扰神经细胞膜功能。

肺源性心脏病产生机制？

肺缺氧和CO期11，1血增壁增引硬化小使脉收变窄2 肺小动脉炎等血管器质性损倔9长期缺氧使血液粘滞度增高，加重心脏负荷5缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能2

6,用力呼吸使胸内压增高，心脏受压而影响舒张功能2

DIC和休克？

（一）休克引发DIC

休克晚期微循环障碍导致C :1,血液凝滞，使得红细胞聚集，血小板黏附聚集，活化凝血因子和纤溶产物不宜清除各，组织缺血缺氧使得酸中毒血管内皮损伤2,肝肾功能降低，使得凝血因子灭活和清除能力下降2

（二）DIC引发休克

急性DIC易导致休克的发生各大量微血栓形成，回心血量明显减少2,广泛出血血容量丢失，有效循环血量减少2 3,心肌损伤使心输出量减少4补体、激肽和纤溶系统激活，微血管平滑肌舒张血管通透性增高使外周阻力降低。5,FPD释放可促进微血管扩张2

DIC出血机制：

a.凝血物质大量消耗.继发性纤溶亢进）大量纤溶酶产生肾性高血压:肾原实质病！产物暫高血压机制:⑴肾素血管紧张素分泌增加;（2）钠、水潴留；（3）肾分泌的舒血管物质减少2

急性肾小管坏死时少尿的发生机制2

（1）肾缺血，如肾灌流压下降，肾血管收缩，血液流变学的变化。（2）肾小管阻塞，区异型输血，挤压综合症，磺胺结晶的引起急性肾小管坏死2

肾性贫血：机制：促红细胞生成素减少2毒物抑制骨髓红细胞生成；3?毒素破坏红细胞4.毒素使铁的吸收利用障碍；5.出血2

急性肾功衰少尿期⑴尿的变化①尿量：少＜400ml/（甚至无尿（＜100ml/②尿液成分功能,性ARF和器质性ARF 不同（2）水中毒严重时导致脑水肿肺水肿、心衰，为ARF 常见死因

（3）高钾血症（最危险的并发症原因：尿排钾J、摄入钾f、分解代谢f,细胞钾释放f、代谢性酸中毒

（4）代谢性酸中毒

（5）氮质血症：肾功能障碍日蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高2 临床表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等2 呼吸衰竭发病机制？

一，肺通气障囁一）限制性通气障碍市泡扩张受限二）阻塞性通气障筋道狭窄或阻塞二肺换气障碍（一）弥散障碍（二）肺通气气血比例失调（三）解剖分流增加少尿期（7-14天⑴尿的变化：少尿甚至无尿）（水中毒：严重时导致脑水肿、肺水肿、心衰，为F常见死因⑶高钾血症（最危险的并发症）代谢性酸中毒（5）氮质血症：肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积［起血中非蛋白氮含量增高°临床表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等2 水肿的发病机制

（一）血管内外液体交换失衡一一组织液的生成大于回流微血管壁管流体增压升淋巴?、交换失衡一一钠水潴留

』收钠水增多

心功能不全时机体的代偿

（一）神经体液调节机制激活：交感-肾上腺髓质系统激活；肾素血管紧张素醛固酮系统激活（二）心内代偿心率加快，心缩力增强心脏紧张源性扩张、心室重塑4、心肌细胞表型

改变、细胞外基质增多（三）心外代偿：、血容量增加2、

血流重分布、红细胞增多4、组织细胞利用氧的能力增强心

功能不全的发生机制

1,心肌收缩性减弱：心肌收缩收缩结构功能改变，心肌能量

代谢障碍心肌兴奋收缩耦连障碍，心室舒张功能和顺应性异

常，心脏各部位舒缩活动不协调肝性脑病患者为什么血氨升

高？

（一）氨生成增多。,肠道产氨增多。2,肾产氨增多。 3肌肉

产氨增多。二）氨清除不足。1肝功能受鸟氨酸循环障碍,尿

素合成减少。门体分流来自肠道的氨直接进入体循环。

氨对脑细胞的毒性作用。

1干扰脑细胞的能量代谢2使脑内神经递质发生改变。 3干扰

神经细胞膜功能。

肺源性心脏病产生机制？

肺??1所致血管壁增Un脉腔缩窄2 肺小动脉炎等血管器质性损

倔长期缺氧使血液粘滞度增高,加重心脏负荷2缺氧和酸中毒

降低心肌舒缩功能2 6用力呼吸使胸内压增高，心脏受压而影

响舒张功能2

DIC和休克？

（一）休克引的IC

休克晚期微循环障碍导致C :1,血液凝滞，使得红细胞聚

集，血小板黏附聚集，活化凝血因子和纤溶产物不宜清除

各，组织缺血缺氧使得酸中毒血管内皮损伤3,肝肾功能降

低，使得凝血因子灭活和清除能力下降°

（二）DIC引发休克

急性DIC易导致休克的发生各大量微血栓形成，回心血量明

显减少各广泛出血血容量丢失，有效循环血量减少° 3心肌

损伤使心输出量减少4,补体、激肽和纤溶系统激活，微血管

平滑肌舒施管通透性增高,使外周阻力降低各,FPD释放可促

进微血管扩张°

DIC出血机制：

a凝血物质大量消耗继发性纤溶亢进）大量纤溶酶产生肾性

高蛋压肾实质1!变引起的高血各几制:⑴肾素血管紧张素分

泌增加（2；钠、水潴留；（3肾分泌的舒血管物质减少°

急性肾小管坏死时少尿的发生机制°

（1）肾缺血，如肾灌流压下降，肾血管收缩，血液流变学

的变化。（2）肾小管阻塞，区异型输血，挤压综合症，磺胺

结晶的引起急性肾小管坏死°

肾性贫血：机制1.促红细胞生成素减少2毒物抑制骨髓红细

胞生成3毒素破坏红细胞;4毒素使铁的吸收利用障碍；5.出

血° 急性肾功衰少尿期）尿的变化①尿量：少尿400ml/甚

至无尿＜100ml/②尿液成分功能性ARF和器质性ARF 不同

（2）水中毒:严重时导致脑水肿肺水肿、心衰，为ARF 常见

死因

⑶高钾血症（最危险的并发症原因：尿排钾J、摄入钾f、分

解代谢f,细胞钾释放f、代谢性酸中毒

⑷代谢性酸中毒

（5）氮质血症:肾功能障碍日时，白质代谢产物如尿素、尿

酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高° 临床

表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等° 呼吸衰竭发病

机制？

一，肺通气障囁一）限制性通气障碍市泡扩张受限二）阻塞

性通气障籲道狭窄或阻塞二使换气障囁一原尔散障碍（二）

肺通气气血比例失调（三）解剖分流增加少尿期（7-14天）

⑴尿的变化：少尿甚至无尿原水中毒：严重时导致脑水肿、

肺水肿、心衰ARF常见死因3）高钾血症（最危险的并发症

原代谢性酸中毒⑸ 氮质血症：肾功能障碍时，蛋白质代谢产

物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积|起血中非蛋白氮含量增

高°临床表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等° 水肿

的发病机制

（一）血管内外液体交换失衡一一组织液的生成大于回流微

血细血透体静压升高回"体压勰体交换失衡一一钠水潴留

心功能不全时机体的代偿

（一）神经体液调节机制激活：交感-肾上腺髓质系统激活；

肾素血管紧张素醛固酮系统激活（二）心内代偿心率加快，

心缩力增强、心脏紧张源性扩呱心室重塑4、心肌细胞表型

改变、细胞外基质增多（三）心外代偿：1、血容量增加2、

血流重分布、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强心功

能不全的发生机制

1,心肌收缩性减弱：心肌收缩收缩结构功能改变，心肌能量

代谢障碍心肌兴奋收缩耦连障碍，心室舒张功能和顺应性异

常3,心脏各部位舒缩活动不协调肝性脑病患者为什么血氨升

高？

（一）氨生成增多。1,肠道产氨增多。2,肾产氨增多。

3肌肉产氨增多（二）氨清除不足。1,肝功能受鸟氨酸循环

障碍,尿素合成减少2门体分流，来自肠道的氨直接进入体循

环。

氨对脑细胞的毒性作用。

1干扰脑细胞的能量代谢2使脑内神经递质发生改变。

3,干扰神经细胞膜功能。

肺源性心脏病产生机制？

肺小动和CO期11所致血!壁增厚硬化小1脉腔缩窄2 肺小动脉

炎等血管器质性损倔,长期缺氧使血液粘滞度增高,加重心脏

负荷5缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能2 6用力呼吸使胸内压

增高，心脏受压而影响舒张功能2

DIC和休克？

（一）休克引和IC

休克晚期微循环障碍导致C :1,血液凝滞，使得红细胞聚

集，血小板黏附聚集，活化凝血因子和纤溶产物不宜清除

各，组织缺血缺氧使得酸中毒血管内皮损伤3,肝肾功能降

低，使得凝血因子灭活和清除能力下降°

（二）DIC引发休克

急性DIC易导致休克的发生1,大量微血栓形成，回心血量明

显减少各广泛出血血容量丢失，有效循环血量减少° 3心肌

损伤使心输出量减少4,补体、激肽和纤溶系统激活，微血管

平滑肌舒张血管通透性增高使外周阻力降低。5,FPD释放可

促进微血管扩张°

DIC出血机制：

a凝血物质大量消耗.继发性纤溶亢进:大量纤溶酶产生肾纤

蠶白限原实质病变引限的高成机制:（1肾素血管紧张素分泌

增加（2）钠、水潴留；（3）肾分泌的舒血管物质减少°

急性肾小管坏死时少尿的发生机制°

⑴ 肾缺血，如肾灌流压下降，肾血管收缩，血液流变学的变

化。Q）肾小管阻塞，区异型输血，挤压综合症，磺胺结晶的

引起急性肾小管坏死°

肾性贫血：机制1促红细胞生成素减少2.毒物抑制骨髓红细

胞生成;3?毒素破坏红细胞4毒素使铁的吸收利用障碍；5出

血° 急性肾功衰少尿期⑴尿的变化①尿量：少尿00ml/（甚

至无尿＜100mi/②尿液成分功能B ARF和器质性ARF 不同

⑵ 水中毒:严重时导致脑水肿肺水肿、心衰，为ARF 常见死

因

（3）高钾血症（最危险的并发症原因：尿排钾J、摄入钾

f、分解代谢f,细胞钾释放f、代谢性酸中毒

（4）代谢性酸中毒

（5）氮质血症:肾功能障碍日蛋白质代谢产物如尿素、尿

酸、肌酐等在体内蓄积引起血中非蛋白氮含量增高° 临床表

现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等° 呼吸衰竭发病机

制？

一，肺通气障囁一）限制性通气障麟泡扩张受卩限二）阻塞

性通气障籲道狭窄或阻塞二肺换气障碍（一）弥散障碍

（二）肺通气气血比例失调（三）解剖分流增加少尿期（7-

14天）⑴尿的变化：少尿甚至无尿）水中毒：严重时导致脑

水肿、肺水肿、心衰因RF常见死因（3）高钾血症（最危险

的并发症原代谢性酸中毒⑸ 氮质血症：肾功能障碍时，蛋白

质代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积|起血中非蛋白

氮含量增高°临床表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向

等° 水肿的发病机制

（一）血管内外液体交换失衡一一组织液的生成大于回流

心功能不全时机体的代偿

（一）神经?体液调节机制激活：交感一肾上腺髓质系统激

活；肾素血管紧张素醛固酮系统激活（二）心内代偿心率加

快，心缩力增强、心脏紧张源性扩呱心室重塑4、心肌细胞

表型改变、细胞外基质增多（三）心外代偿：1、血容量增加

2、血流重分布3红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强

心功能不全的发生机制

1,心肌收缩性减弱：心肌收缩收缩结构功能改变，心肌能量

代谢障碍心肌兴奋收缩耦连障碍，心室舒张功能和顺应性异

常，心脏各部位舒缩活动不协调肝性脑病患者为什么血氨升

高？

（一）氨生成增多。1,肠道产氨增多。2,肾产氨增多。 3肌

肉产氨增多（二）氨清除不足。1肝功能受鸟氨酸循环障碍,

尿素合成减少2门体分流来自肠道的氨直接进入体循环。

氨对脑细胞的毒性作用。

1,干扰脑细胞的能量代谢2,使脑内神经递质发生改变。

3,干扰神经细胞膜功能。

肺源性心脏病产生机制？

肺?期1留所肺血管壁增Hr 使脉腔缩窄2 肺小动脉炎等血管器

质性损傍长期缺氧使血液粘滞度增高,加重心脏负荷5缺氧和

酸中毒降低心肌舒缩功能2 6用力呼吸使胸内压增高，心脏受

压而影响舒张功能2

DIC和休克？

（一）休克引戏IC

休克晚期微循环障碍导致C :1,血液凝滞，使得红细胞聚

集，血小板黏附聚集，活化凝血因子和纤溶产物不宜清除。

2,组织缺血缺氧使得酸中毒血管内皮损伤3,肝肾功能降低，

使得凝血因子灭活和清除能力下降2

（二）DIC引发休克

急性DIC易导致休克的发生1,大量微血栓形成，回心血量明

显减少2广泛出血血容量丢失，有效循环血量减少2 3心肌

损伤使心输出量减少4,补体、激肽和纤溶系统激活，微血管

平滑肌舒张血管通透性增高使外周阻力降低°5,FPD释放可

促进微血管扩张°

DIC出血机制：

a.凝血物质大量消耗继发性纤溶亢进C大量纤溶酶产生肾性

高血压原实质病变引起的原血帥制:⑴肾素血管紧张素分泌增

加（2）钠、水潴留；（3）肾分泌的舒血管物质减少°

急性肾小管坏死时少尿的发生机制°

（1）肾缺血，如肾灌流压下降，肾血管收缩，血液流变学

的变化各2）肾小管阻塞，区异型输血，挤压综合症，磺胺

结晶的引起急性肾小管坏死°

肾性贫血：机制1促红细胞生成素减少2毒物抑制骨髓红细

胞生成3?毒素破坏红细胞4毒素使铁的吸收利用障碍；5.出

血°

急性肾功衰少尿期⑴尿的变化①尿量：少尿400ml/甚至无尿

＜100mi/（②尿液成分功能B ARF和器质性ARF 不同

（2）水中毒:严重时导致脑水肿肺水肿、心衰，为ARF 常见

死因

（3）高钾血症（最危险的并发症原因：尿排钾J、摄入钾

f、分解代谢f,细胞钾释放f、代谢性酸中毒

（4）代谢性酸中毒

（5）氮质血症：肾功能障碍时蛋白质代谢产物如尿素、尿

酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高° 临床

表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等° 呼吸衰竭发病

机制？

一，肺通气障囁一）限制性通气障碍市泡扩张受限二）阻塞

性通气障筋道狭窄或阻塞二使换气障囁一原尔散障碍（二）

肺通气气血比例失调（三）解剖分流增加少尿期（7-14天）

⑴尿的变化：少尿甚至无尿限水中毒：严重时导致脑水肿、

肺水肿、心衰因RF常见死因（3）高钾血症（最危险的并发

症原代谢性酸中毒⑸ 氮质血症：肾功能障碍时，蛋白质代谢

产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积|起血中非蛋白氮含量

增高°临床表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等° 水

肿的发病机制

（一）血管内外液体交换失衡一一组织液的生成大于回流微

血管噩流体静压升淋巴回流受阻体渗透内外液体交换失衡一

一钠水潴留

—球管w.t曲小管和集合管重吸管重心功能不全时机体的代偿

（一神经体液调节机制激活：交感-肾上腺髓质系统激活；肾

素血管紧张素醛固酮系统激活（二）心内代偿心率加快，心

缩力增强心脏紧张源性扩呱心室重塑4、心肌细胞表型改

变、细胞外基质增多（三）心外代偿：、血容量增加各血流

重分布3红细胞增多4 组织细胞利用氧的能力增强心功能不

全的发生机制

1,心肌收缩性减弱：心肌收缩收缩结构功能改变，心肌能量

代谢障碍心肌兴奋收缩耦连障碍,心室舒张功能和顺应性异

常，心脏各部位舒缩活动不协调肝性脑病患者为什么血氨升

高？

（一）氨生成增多。,肠道产氨增多。2,肾产氨增多。 3肌肉

产氨增多（二）氨清除不足。1肝功能受鸟氨酸循环障碍尿

素合成减少。门体分流，来自肠道的氨直接进入体循环。

氨对脑细胞的毒性作用。

1干扰脑细胞的能量代谢2使脑内神经递质发生改变。 3干扰

神经细胞膜功能。

肺源性心脏病产生机制？

肺增厚肺小动脉官腔变窄2 肺小动脉炎等血管器质性损伤长期

缺氧使血液粘滞度增高,加重心脏负荷5,缺氧和酸中毒降低

心肌舒缩功能2 6用力呼吸使胸内压增高，心脏受压而影响舒

张功能2

DIC和休克？

（一）休克引JDIC

休克晚期微循环障碍导DC ：1,血液凝滞，使得红细胞聚

集，血小板黏附聚集，活化凝血因子和纤溶产物不宜清除

各，组织缺血缺氧使得酸中毒血管内皮损伤3,肝肾功能降

低，使得凝血因子灭活和清除能力下降°

（二）DIC引发休克

急性DIC易导致休克的发生1 ,大量微血栓形成，回心血量

明显减少2广泛出血血容量丢失，有效循环血量减少° 3,心

肌损伤使心输出量减少4补体、激肽和纤溶系统激活，微血

管平滑肌舒张血管通透性增高使外周阻力降低°5,FPD释放

可促进微血管扩张°

DIC出血机制：

a凝血物质大量消耗继发性纤溶亢进大量纤溶酶产生肾性高

白限肾实质薰产起的高形成机制:（1）肾素血管紧张素分泌

增加（2；钠、水潴留；（3）肾分泌的舒血管物质减少°

急性肾小管坏死时少尿的发生机制°

（1）肾缺血，如肾灌流压下降，肾血管收缩，血液流变学的

变化。（2 （肾小管阻塞，区异型输血，挤压综合症，磺胺

结晶的引起急性肾小管坏死° 肾性贫血：机制1促红细胞生

成素减少2.毒物抑制骨髓红细胞生成3毒素破坏红细胞4.毒

素使铁的吸收利用障碍；5.出血° 急性肾功衰少尿期）尿的

变化①尿量：少［尿400ml/（甚至无尿＜100mi/②尿液成分

功能性ARF和器质B ARF 不同

2水中毒严重时导致脑水肿肺水肿、心衰，为ARF

常见死因

（3）高钾血症（最危险的并发症原因：尿排钾J、摄入钾

f、分解代谢f,细胞钾释放f、代谢性酸中毒

⑷代谢性酸中毒

⑸氮质血症：肾功能障碍时，■白质代谢产物如尿素、尿

酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高° 临床

表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等° 呼吸衰竭发病

机制？

一，市通气障嗫一原艮制性通气障麟泡扩张受限二）阻塞性

通气障气道狭窄或阻塞二肺换气障碍（一原尔散障碍（二）

肺通气气血比例失调（三）解剖分流增加少尿期（7-14天）

⑴尿的变化：少尿甚至无尿限水中毒：严重时导致脑水肿、

肺水肿、心衰ARF常见死因3）高钾血症（最危险的并发症

原（代谢性酸中毒5）氮质血症：肾功能障碍时，蛋白质代

谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积起血中非蛋白氮含

量增高°临床表职食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等°

内环境稳定，因而出现代谢废物和毒物潴留）电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程2 ★肾性骨病指CRF时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、itD3活化障碍、铝积聚和酸中毒等所引起的骨病包括纤维性骨炎骨软化、骨质疏松和儿童肾性佝偻病2

★急性肾功能衰竦RF ）指各种原因在短期内引起肾泌尿功能急剧降低以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程2

★氮质血症肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高2 ★弥散性血管内凝血DIQ :在多种致病因素作用下大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解功能亢进，从而出现出血多器官功能障碍、休克及溶血性贫血的病理过

★微血管性溶血性贫血DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，红细胞流经网孔时被冲击、挤压而破裂，形成裂体细胞。其脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性贫血2

★休克:在各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰竭，以有效循环血量减少组织灌流不足为特征，并导致重要器官代谢障碍的一种全身性危重病理过程2

★自身输血：儿茶酚胺等缩血管物质释放，使微静脉、静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，称为自身输血2

★自身输液：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著, 毛细血管血压降低因此较多的组织间液回流入血管，到自身输液的作用2

★休克肺：严重的肺水肿，充血、出血、血栓形成，导致局部月市不张伴透明膜形成2休克时可伴发急性呼吸衰竭，表现为进行性的呼吸困难和低氧血症因称休克月市2

★多器官障碍综合症mods在严重创伤、感染、休克、复苏的过程或复苏后短时间内同时或相继出现的两个或两个以上的系统或器官功能障碍2

★肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提继发于肝功能障碍的一系列神经精神综合征各种严重肝病的晚期表现2

★假性神经递质（false neurotransmitter,F!苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远较正常递质为弱这类化学物质称为假性神经递内环境稳定，因而出现代谢废物和毒物潴留,电解质与酸碱平

衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程2 ★肾性骨病旨CRF

时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、itD3活

化障碍、铝积聚和酸中毒等所引起的骨病包括纤维性骨灸骨

软化、骨质疏松和儿童肾性佝偻病2

★急性肾功能衰竭RF ）指各种原因在短期内引起肾泌尿功能

急剧降低以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程2

★氮质血症肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、

肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高2 ★弥散性血

管内凝血DIC）：在多种致病因素作用下大量促凝物质入血，

凝血因子和血小板被激活，进而微循环中形成广泛的微血栓

因同时或继发纤维蛋白溶解功能亢进，从而出现出血多器官

功能障碍休克及溶血性贫血的病理过

★微血管性溶血性贫血DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成

细网，红细胞流经网孔时被冲击、挤压而破裂，形成裂体细

胞。其脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性

贫血2

★休克:在各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环

衰竭，以有效循环血量减少组织灌流不足为特征，并导致重

要器官代谢障碍的一种全身性危重病理过程。

★自身输血：儿茶酚胺等缩血管物质释放，使微静脉、静脉

等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，称为自身输

血。

★自身输液：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，毛细

血管血压降低因此较多的组织间液回流入血1起到自身输液

的作用。

★休克肺：严重的肺水肿，充血、出血、血栓形成，导致局

部肺不张伴透明膜形成。休克时可伴发急性呼吸衰竭，表现

为进行性的呼吸困难和低氧血症，称休克肺。

★多器官障碍综合症mods）在严重创伤、感染、休克、复苏

的过程或复苏后短时间内同时或相继出现的两个或两个以上

的系统或器官功能障碍。

★肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提继发于肝功能障

碍的一系列神经精神综合是各种严重肝病的晚期表现。

★假性神经递质false neurotransmitter）FN苯乙醇胺和羟

苯乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴

胺相似可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远较

正常递质为专这类化学物质称为假性神经递

内环境稳定，因而出现代谢废物和毒物潴留）电解质与酸碱

平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程2 ★肾性骨病旨

CRF时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、

VitD3活化障碍、铝积聚和酸中毒等所引起的骨病包括纤维性

骨炎骨软化、骨质疏松和儿童肾性佝偻病2

★急性肾功能衰邀RF ）:指各种原因在短期内引起肾泌尿功

能急剧降低因致机体内环境出现严重紊乱的病理过程2

★氮质血症肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、

肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高2 ★弥散性血

管内凝（DIC）:在多种致病因素作用下大量促凝物质入血，

凝血因子和血小板被激活，进而微循环中形成广泛的微血

栓，同时或继发纤维蛋白溶解功能亢进，从而出现出血多器

官功能障碍休克及溶血性贫血的病理过

★微血管性溶血性贫血DIC时因千维蛋白丝在微血管内形成

细网，红细胞流经网孔时被冲击、挤压而破裂，形成裂体细

胞。其脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性

贫血2

★休克:在各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰

竭，以有效循环血量减少组织灌流不足为特征，并导致重要

器官代谢障碍的一种全身性危重病理过程2

★自身输血：儿茶酚胺等缩血管物质释放，使微静脉、静脉

等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，称为自身输

血2

★自身输液：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著, 毛细血

管血压降低因此较多的组织间液回流入血1起到自身输液的作

用2

★休克肺：严重的肺水肿，充血、出血、血栓形成，导致局

部肺不张伴透明膜形成2休克时可伴发急性呼吸衰竭，表现为

进行性的呼吸困难和低氧血症，称休克肺2

★多器官障碍综合症（ods在严重创伤、感染、休克、复苏的

过程或复苏后短时间内同时或相继出现的两个或两个以上的

系统或器官功能障碍2

★肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提下发于肝功能障

碍的一系列神经精神综合征各种严重肝病的晚期表现2

★假性神经递质（false neurotransmitter,F!苯乙醇胺和羟

苯乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴

胺相似，可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远

较正常递质为弱这类化学物质称为假性神经递

内环境稳定，因而出现代谢废物和毒物潴留、，电解质与酸

碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程2 ★肾性骨病指

CRF时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、itD3

活化障碍、铝积聚和酸中毒等所引起的骨病包括纤维性骨灸

骨软化、骨质疏松和儿童肾性佝偻病2

★急性肾功能衰邀RF ）:指各种原因在短期内引起肾泌尿功

能急剧降低以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程2

★氮质血症肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、

肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高2 ★弥散性血

管内凝血5IC）:在多种致病因素作用下大量促凝物质入血，

凝血因子和血小板被激活，进而微循环中形成广泛的微血

栓，同时或继发纤维蛋白溶解功能亢进，从而出现出血多器

官功能障碍休克及溶血性贫血的病理过

★微血管性溶血性贫血DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成

细网，红细胞流经网孔时被冲击、挤压而破裂，形成裂体细

胞。其脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性

贫血2

★休克:在各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环

内环境稳定，因而出现代谢废物和毒物潴留,电解质与酸碱平

衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程2 ★肾性骨病旨CRF

时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、itD3活

化障碍、铝积聚和酸中毒等所引起的骨旋括纤维性骨炎、软

化、骨质疏松和儿童肾性佝偻病2

★急性肾功能衰竭RF ）指各种原因在短期内引起肾泌尿功能

急剧降低以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程2

★氮质血症肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、

肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高2 ★弥散性血

管内凝血DIC）:在多种致病因素作用下大量促凝物质入血，

凝血因子和血小板被激活，进而微循环中形成广泛的微血

栓，同时或继发纤维蛋白溶解功能亢进，从而出现出血多器

官功能障碍、休克及溶血性贫血的病理过

★微血管性溶血性贫血DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成

细网红细胞流经网孔时被冲击、挤压而破裂，形成裂体细胞

其脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性贫血2

★休克:在各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环

衰竭，以有效循环血量减少组织灌流不足为特征，并导致重

要器官代谢障碍的一种全身性危重病理过程2 ★自身输血：儿

茶酚胺等缩血管物质释放，使微静脉、静脉等容量血管收

缩，迅速而短暂地增加回心血量，称为自身输血。

★自身输液：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，毛细

血管血压降低因此较多的组织间液回流入血1起到自身输液

的作用各

★休克肺：严重的肺水肿，充血、出血、血栓形成，导致局

部肺不张伴透明膜形成。休克时可伴发急性呼吸衰竭，表现

为进行性的呼吸困难和低氧血症，称休克肺各

★多器官障碍综合症（ods）在严重创伤、感染、休克、复苏

的过程或复苏后短时间内同时或相继出现的两个或两个以上

的系统或器官功能障碍。

★肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提下发于肝功能障

碍的一系列神经精神综合征各种严重肝病的晚期表现2

★假性神经递质false neurotransmitter,FN苯乙醇胺和羟

苯乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴

胺相似可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远较

正常递质为专这类化学物质称为假性神经递

衰竭，以有效循环血量减少组织灌流不足为特征，并导致重

要器官代谢障碍的一种全身性危重病理过程各★自身输血：

儿茶酚胺等缩血管物质释放，使微静脉、静脉等容量血管收

缩，迅速而短暂地增加回心血量，称为自身输血。

★自身输液：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，毛细

血管血压降低因此较多的组织间液回流入血管.

到自身输液的作用各

★休克肺：严重的肺水肿，充血、出血、血栓形成，导致局

部肺不张伴透明膜形成。休克时可伴发急性呼吸衰竭，表现

为进行性的呼吸困难和低氧血症，称休克肺各

★多器官障碍综合症mods在严重创伤、感染、休克、复苏的

过程或复苏后短时间内同时或相继出现的两个或两个以上的

系统或器官功能障碍。

★肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提发于肝功能障碍

的一系列神经精神综合是各种严重肝病的晚期表现各

★假性神经递质false neurotransmitter：苯乙醇胺和羟苯

乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺

相似可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远较正

常递质为专这类化学物质称为假性神经递

质2

★呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于

★死腔样通或不部分肺泡血于0少而通气良好，程显著大于正常，肺泡通气不能充分利用，称死腔样通气2 ★功能性分流（静脉血掺杂）部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使/?显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就掺入动脉血内功能性分流（静脉血掺杂）

★高钾血症（hyperkalemia定义：血清钾浓度高于

5.5mmol/L 低钾W.5

★低张性缺氧:以动脉血氧分压降低血氧含量减少为基本特征的缺氧2也称乏氧性缺氧2

★紫绀（cyanosis）毛细血管中脫氧血红蛋白鬲/d,使皮肤、粘膜呈青紫色2也称发绀2

★脫水：人体由于饮水不足或病变消耗大量水不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会虚脱甚至危及生命2

★心力衰竭:在各种致病因素作用下，脏的收缩甲或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降能满足机体代谢需求而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合征°是各种心脏疾病的临床终末状态2

★充血性心力衰竭当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有水钠潴留、血容量增加和静脉系统淤血,出现心腔扩大2 质°

★呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于★死腔样

通或不伴分肺泡血于减少而通的病好Q程显著大于正常，肺

泡通气不能充分利用，称死腔样通气° ★功能性分流（静脉

血掺杂原E分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使/?

显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就

掺入动脉血内功能性分流（静脉血掺杂）

★高钾血症限hyperkalemjia定义：血清钾浓度高于

5.5mmol/L 低钾＜3.5

★低张性缺氧以动脉血氧分压降彳氐血氧含量减少为基本特

征的缺氧°也称乏氧性缺氧°

★紫绀（cyanosis）毛细血管中脫氧血红蛋白5g/dJ使

皮肤、粘膜呈青紫色°也称发绀°

★脫水：人体由于饮水不足或病变消耗大量水不能及时补

充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候

群，严重时会虚脱甚至危及生命°

★心力衰竭在各种致病因素作用下，脏的收缩橄舒

张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下不能满足机体

代谢需求而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合

征。是各种心脏疾病的临床终末状态。

★充血性心力衰竭当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有水钠

潴留血容量增加和静脉系统淤血，出现心腔扩大。

质2

★呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于★死腔样

通伴或不分肺泡血流减少而通气良好过程显著大于正常，肺

泡通气不能充分利用，称死腔样通气2 ★功能性分流（静脉血

掺杂）部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使/Q显

著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就掺

入动脉血内功能性分流（静脉血掺杂）

★高钾血症（hyperkalemia定义：血清钾浓度高于

5.5mmol/L 低钾＜3.5

★低张性缺氧:以动脉血氧分压降彳氐血氧含量减少为基本

特征的缺氧2也称乏氧性缺氧2

★紫绀（cyanosis）毛细血管中脫氧血红蛋白5g/dl使

皮肤、粘膜呈青紫色2也称发绀2

★脫水：人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，及时补

充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候

群，严重时会虚脱甚至危及生命2

★心力衰竭在各种致病因素作用下，脏的收缩和或舒张功能

发生障碍，使心输出量绝对或相对下不能满足机体代谢需求

而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合征°是各种

心脏疾病的临床终末状态2

★充血性心力衰竭当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有水钠潴

留、血容量增加和静脉系统淤!并出现心腔扩大2

质2

★呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于★死腔样

通伴或不分肺泡血流减少而通气良好,程显著大于正常，肺

泡通气不能充分利用，称死腔样通气2 ★功能性分流（静脉

血掺杂）部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使/Q

显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就

掺入动脉血称功能性分流（静脉血掺杂）

★高钾血症（hyperkalem）定义：血清钾浓度高于

5.5mmol/L 低钾＜3.5

★低张性缺氧以动脉血氧分压降彳氐血氧含量减少为基本特

征的缺氧2也称乏氧性缺氧2

★紫绀（cyanosis）毛细血管中脫氧血红蛋白g/dl使皮

肤、粘膜呈青紫色2也称发绀2

★脫水：人体由于饮水不足或病变消耗大量水分能及时补

充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候

群，严重时会虚脱甚至危及生命2

★心力衰竭:在各种致病因素作用下心脏的收缩和或舒张功

能发生障碍，使心输出量绝对或相对下不能满足机体代谢需

求而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合征°是各

种心脏疾病的临床终末状态2

★充血性心力衰竭当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有水钠潴

留血容量增加和静脉系统淤血并出现心腔扩大2

质°

★呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于★死腔使

伴或不部分肺泡|于减少少而通气良好，％著大于正常，肺

泡通气不能充分利用，称死腔样通气° ★功能性分流（静脉

血掺杂）部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，VA/Q

显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就

掺入动脉血功能性分流（静脉血掺杂）

★高钾血症（hyperkalemia定义：血清钾浓度高于

5.5mmol/L 低钾＜3.5

★低张性缺氧以动脉血氧分压降彳氐血氧含量减少为基本特

征的缺氧°也称乏氧性缺氧°

★紫绀（cyanosi s）毛细血管中脫氧血红蛋白g/d,使皮肤、

粘膜呈青紫色°也称发绀°

★脫水：人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，及时补

充，导致细胞外液减少而弓I起新陈代谢障碍的一组临床症

候群，严重时会虚脱甚至危及生命°

★心力衰竭在各种致病因素作用下心脏的收缩汙或舒

张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下不能满足机体

代谢需求而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合

征。是各种心脏疾病的临床终末状态。

★充血性心力衰竭当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有水钠

潴留血容量增加和静脉系统淤血，出现心腔扩大。

水增多

交换失衡一一钠水潴留

—球管WBFR管小翩收钠水增多

水肿的发病机制

（一）血管内外液体交换失衡一一组织液的生成大于回流微血细通透性体静压升交换失衡一一钠水潴留

:钠水增多

心功能不全时机体的代偿

（一神经体液调节机制激活：交感-肾上腺髓质系统激活；肾素血管紧张素醛固酮系统激活（二）心内代偿心率加快，心缩力增强、心脏紧张源性扩张、心室重

塑4心肌细胞表型改变、细胞外基质增多（三）心外代偿：1、血容量增加各血流重分稲、红细胞增多I、组织细胞利用氧的能力增强心功能不全的发生机制

1，心肌收缩性减弱：心肌收缩收缩结构功能改变，心肌能量代谢障碍心肌兴奋收缩耦连障碍，心室舒张功能和顺应性异常3,心脏各部位舒缩活动不协调肝性脑病患者为什么血氨升高？

（一）氨生成增多。1,肠道产氨增多。2,肾产氨增多。

3,肌肉产氨增多。二）氨清除不足。1肝功能受鸟氨酸循环障碍,尿素合成减少。门体分流，来自肠道的氨直接进入体循环。

氨对脑细胞的毒性作用。

1,干扰脑细胞的能量代谢2使脑内神经递质发生改变。

3,干扰神经细胞膜功能。

肺源性心脏病产生机制？

肺缺氧和CO期11，1血增壁增引硬化小使脉收变窄2 肺小动脉炎等血管器质性损倔9长期缺氧使血液粘滞度增高，加重心脏负荷5缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能2

6,用力呼吸使胸内压增高，心脏受压而影响舒张功能2

DIC和休克？

（一）休克引发DIC

休克晚期微循环障碍导致C :1,血液凝滞，使得红细胞聚集，血小板黏附聚集，活化凝血因子和纤溶产物不宜清除各，组织缺血缺氧使得酸中毒血管内皮损伤2,肝肾功能降低，使得凝血因子灭活和清除能力下降2

（二）DIC引发休克

急性DIC易导致休克的发生各大量微血栓形成，回心血量明显减少2,广泛出血血容量丢失，有效循环血量减少2 3,心肌损伤使心输出量减少4补体、激肽和纤溶系统激活，微血管平滑肌舒张血管通透性增高使外周阻力降低。5,FPD释放可促进微血管扩张2

DIC出血机制：

a.凝血物质大量消耗.继发性纤溶亢进）大量纤溶酶产生肾性高血压:肾原实质病！产物暫高血压机制:⑴肾素血管紧张素分泌增加;（2）钠、水潴留；（3）肾分泌的舒血管物质减少2

急性肾小管坏死时少尿的发生机制2

（1）肾缺血，如肾灌流压下降，肾血管收缩，血液流变学的变化。（2）肾小管阻塞，区异型输血，挤压综合症，磺胺结晶的引起急性肾小管坏死2

肾性贫血：机制：促红细胞生成素减少2毒物抑制骨髓红细胞生成；3?毒素破坏红细胞4.毒素使铁的吸收利用障碍；5.出血2

急性肾功衰少尿期⑴尿的变化①尿量：少＜400ml/（甚至无尿（＜100ml/②尿液成分功能,性ARF和器质性ARF 不同（2）水中毒严重时导致脑水肿肺水肿、心衰，为ARF 常见死因

（3）高钾血症（最危险的并发症原因：尿排钾J、摄入钾f、分解代谢f,细胞钾释放f、代谢性酸中毒

（4）代谢性酸中毒

（5）氮质血症：肾功能障碍日蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高2 临床表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等2 呼吸衰竭发病机制？

一，肺通气障囁一）限制性通气障碍市泡扩张受限二）阻塞性通气障筋道狭窄或阻塞二肺换气障碍（一）弥散障碍（二）肺通气气血比例失调（三）解剖分流增加少尿期（7-14天⑴尿的变化：少尿甚至无尿）（水中毒：严重时导致脑水肿、肺水肿、心衰，为F常见死因⑶高钾血症（最危险的并发症）代谢性酸中毒（5）氮质血症：肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积［起血中非蛋白氮含量增高°临床表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等2 水肿的发病机制

（一）血管内外液体交换失衡一一组织液的生成大于回流微血管壁管流体增压升淋巴?、交换失衡一一钠水潴留

』收钠水增多心功能不全时机体的代偿（一）神经体液调节机制激活：交感-肾上腺髓质系统激活；

肾素血管紧张素醛固酮系统激活（二）心内代偿心率加快，

心缩力增强心脏紧张源性扩张、心室重塑4、心肌细胞表型

改变、细胞外基质增多（三）心外代偿：、血容量增加2、

血流重分布、红细胞增多4、组织细胞利用氧的能力增强心

功能不全的发生机制

1,心肌收缩性减弱：心肌收缩收缩结构功能改变，心肌能量

代谢障碍心肌兴奋收缩耦连障碍，心室舒张功能和顺应性异

常，心脏各部位舒缩活动不协调肝性脑病患者为什么血氨升

高？

（一）氨生成增多。,肠道产氨增多。2,肾产氨增多。 3肌肉

产氨增多。二）氨清除不足。1肝功能受鸟氨酸循环障碍,尿

素合成减少。门体分流来自肠道的氨直接进入体循环。

氨对脑细胞的毒性作用。

1干扰脑细胞的能量代谢2使脑内神经递质发生改变。 3干扰

神经细胞膜功能。

肺源性心脏病产生机制？

肺??1所致血管壁增Un脉腔缩窄2 肺小动脉炎等血管器质性损

倔长期缺氧使血液粘滞度增高,加重心脏负荷2缺氧和酸中毒

降低心肌舒缩功能2 6用力呼吸使胸内压增高，心脏受压而影

响舒张功能2

DIC和休克？

（一）休克引的IC

休克晚期微循环障碍导致C :1,血液凝滞，使得红细胞聚

集，血小板黏附聚集，活化凝血因子和纤溶产物不宜清除

各，组织缺血缺氧使得酸中毒血管内皮损伤3,肝肾功能降

低，使得凝血因子灭活和清除能力下降°

（二）DIC引发休克

急性DIC易导致休克的发生各大量微血栓形成，回心血量明

显减少各广泛出血血容量丢失，有效循环血量减少° 3心肌

损伤使心输出量减少4,补体、激肽和纤溶系统激活，微血管

平滑肌舒施管通透性增高,使外周阻力降低各,FPD释放可促

进微血管扩张°

DIC出血机制：

a凝血物质大量消耗继发性纤溶亢进）大量纤溶酶产生肾性

高蛋压肾实质1!变引起的高血各几制:⑴肾素血管紧张素分

泌增加（2；钠、水潴留；（3肾分泌的舒血管物质减少°

急性肾小管坏死时少尿的发生机制°

（1）肾缺血，如肾灌流压下降，肾血管收缩，血液流变学

的变化。（2）肾小管阻塞，区异型输血，挤压综合症，磺胺

结晶的引起急性肾小管坏死°

肾性贫血：机制1.促红细胞生成素减少2毒物抑制骨髓红细

胞生成3毒素破坏红细胞;4毒素使铁的吸收利用障碍；5.出

血° 急性肾功衰少尿期）尿的变化①尿量：少尿400ml/甚

至无尿＜100ml/②尿液成分功能性ARF和器质性ARF 不同

（2）水中毒:严重时导致脑水肿肺水肿、心衰，为ARF 常见

死因

⑶高钾血症（最危险的并发症原因：尿排钾J、摄入钾f、分

解代谢f,细胞钾释放f、代谢性酸中毒

⑷代谢性酸中毒

（5）氮质血症:肾功能障碍日时，白质代谢产物如尿素、尿

酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高° 临床

表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等° 呼吸衰竭发病

机制？

一，肺通气障囁一）限制性通气障碍市泡扩张受限二）阻塞

性通气障籲道狭窄或阻塞二使换气障囁一原尔散障碍（二）

肺通气气血比例失调（三）解剖分流增加少尿期（7-14天）

⑴尿的变化：少尿甚至无尿原水中毒：严重时导致脑水肿、

肺水肿、心衰ARF常见死因3）高钾血症（最危险的并发症

原代谢性酸中毒⑸ 氮质血症：肾功能障碍时，蛋白质代谢产

物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积|起血中非蛋白氮含量增

高°临床表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等° 水肿

的发病机制

（一）血管内外液体交换失衡一一组织液的生成大于回流微

血细血透体静压升高回"体压勰体交换失衡一一钠水潴留

心功能不全时机体的代偿

（一）神经体液调节机制激活：交感-肾上腺髓质系统激活；

肾素血管紧张素醛固酮系统激活（二）心内代偿心率加快，

心缩力增强、心脏紧张源性扩呱心室重塑4、心肌细胞表型

改变、细胞外基质增多（三）心外代偿：1、血容量增加2、

血流重分布、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强心功

能不全的发生机制

1,心肌收缩性减弱：心肌收缩收缩结构功能改变，心肌能量

代谢障碍心肌兴奋收缩耦连障碍，心室舒张功能和顺应性异

常3,心脏各部位舒缩活动不协调肝性脑病患者为什么血氨升

高？

（一）氨生成增多。1,肠道产氨增多。2,肾产氨增多。

3肌肉产氨增多（二）氨清除不足。1,肝功能受鸟氨酸循环

障碍,尿素合成减少2门体分流，来自肠道的氨直接进入体循

环。

氨对脑细胞的毒性作用。

1干扰脑细胞的能量代谢2使脑内神经递质发生改变。

3,干扰神经细胞膜功能。

肺源性心脏病产生机制？

肺小动和CO期11所致血!壁增厚硬化小1脉腔缩窄2 肺小动脉

炎等血管器质性损倔,长期缺氧使血液粘滞度增高,加重心脏

负荷5缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能2 6用力呼吸使胸内压

增高，心脏受压而影响舒张功能2

DIC和休克？

（一）休克引和IC

休克晚期微循环障碍导致C :1,血液凝滞，使得红细胞聚

集，血小板黏附聚集，活化凝血因子和纤溶产物不宜清除

各，组织缺血缺氧使得酸中毒血管内皮损伤3,肝肾功能降

低，使得凝血因子灭活和清除能力下降°

（二）DIC引发休克

急性DIC易导致休克的发生1,大量微血栓形成，回心血量明

显减少各广泛出血血容量丢失，有效循环血量减少° 3心肌

损伤使心输出量减少4,补体、激肽和纤溶系统激活，微血管

平滑肌舒张血管通透性增高使外周阻力降低。5,FPD释放可

促进微血管扩张°

DIC出血机制：

a凝血物质大量消耗.继发性纤溶亢进:大量纤溶酶产生肾纤

蠶白限原实质病变引限的高成机制:（1肾素血管紧张素分泌

增加（2）钠、水潴留；（3）肾分泌的舒血管物质减少°

急性肾小管坏死时少尿的发生机制°

⑴ 肾缺血，如肾灌流压下降，肾血管收缩，血液流变学的变

化。Q）肾小管阻塞，区异型输血，挤压综合症，磺胺结晶的

引起急性肾小管坏死°

肾性贫血：机制1促红细胞生成素减少2.毒物抑制骨髓红细

胞生成;3?毒素破坏红细胞4毒素使铁的吸收利用障碍；5出

血° 急性肾功衰少尿期⑴尿的变化①尿量：少尿00ml/（甚

至无尿＜100mi/②尿液成分功能B ARF和器质性ARF 不同

⑵ 水中毒:严重时导致脑水肿肺水肿、心衰，为ARF 常见死

因

（3）高钾血症（最危险的并发症原因：尿排钾J、摄入钾

f、分解代谢f,细胞钾释放f、代谢性酸中毒

（4）代谢性酸中毒

（5）氮质血症:肾功能障碍日蛋白质代谢产物如尿素、尿

酸、肌酐等在体内蓄积引起血中非蛋白氮含量增高° 临床表

现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等° 呼吸衰竭发病机

制？

一，肺通气障囁一）限制性通气障麟泡扩张受卩限二）阻塞

性通气障籲道狭窄或阻塞二肺换气障碍（一）弥散障碍

（二）肺通气气血比例失调（三）解剖分流增加少尿期（7-

14天）⑴尿的变化：少尿甚至无尿）水中毒：严重时导致脑

水肿、肺水肿、心衰因RF常见死因（3）高钾血症（最危险

的并发症原代谢性酸中毒⑸ 氮质血症：肾功能障碍时，蛋白

质代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积|起血中非蛋白

氮含量增高°临床表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向

等° 水肿的发病机制

（一）血管内外液体交换失衡一一组织液的生成大于回流

心功能不全时机体的代偿

（一）神经?体液调节机制激活：交感一肾上腺髓质系统激

活；肾素血管紧张素醛固酮系统激活（二）心内代偿心率加

快，心缩力增强、心脏紧张源性扩呱心室重塑4、心肌细胞

表型改变、细胞外基质增多（三）心外代偿：1、血容量增加

2、血流重分布3红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强

心功能不全的发生机制

1,心肌收缩性减弱：心肌收缩收缩结构功能改变，心肌能量

代谢障碍心肌兴奋收缩耦连障碍，心室舒张功能和顺应性异

常，心脏各部位舒缩活动不协调肝性脑病患者为什么血氨升

高？

（一）氨生成增多。1,肠道产氨增多。2,肾产氨增多。 3肌

肉产氨增多（二）氨清除不足。1肝功能受鸟氨酸循环障碍,

尿素合成减少2门体分流来自肠道的氨直接进入体循环。

氨对脑细胞的毒性作用。

1,干扰脑细胞的能量代谢2,使脑内神经递质发生改变。

3,干扰神经细胞膜功能。

肺源性心脏病产生机制？

肺?期1留所肺血管壁增Hr 使脉腔缩窄2 肺小动脉炎等血管器

质性损傍长期缺氧使血液粘滞度增高,加重心脏负荷5缺氧和

酸中毒降低心肌舒缩功能2 6用力呼吸使胸内压增高，心脏受

压而影响舒张功能2

DIC和休克？

（一）休克引戏IC

休克晚期微循环障碍导致C :1,血液凝滞，使得红细胞聚

集，血小板黏附聚集，活化凝血因子和纤溶产物不宜清除。

2,组织缺血缺氧使得酸中毒血管内皮损伤3,肝肾功能降低，

使得凝血因子灭活和清除能力下降2

（二）DIC引发休克

急性DIC易导致休克的发生1,大量微血栓形成，回心血量明

显减少2广泛出血血容量丢失，有效循环血量减少2 3心肌

损伤使心输出量减少4,补体、激肽和纤溶系统激活，微血管

平滑肌舒张血管通透性增高使外周阻力降低°5,FPD释放可

促进微血管扩张°

DIC出血机制：

a.凝血物质大量消耗继发性纤溶亢进C大量纤溶酶产生肾性

高血压原实质病变引起的原血帥制:⑴肾素血管紧张素分泌增

加（2）钠、水潴留；（3）肾分泌的舒血管物质减少°

急性肾小管坏死时少尿的发生机制°

（1）肾缺血，如肾灌流压下降，肾血管收缩，血液流变学

的变化各2）肾小管阻塞，区异型输血，挤压综合症，磺胺

结晶的引起急性肾小管坏死°

肾性贫血：机制1促红细胞生成素减少2毒物抑制骨髓红细

胞生成3?毒素破坏红细胞4毒素使铁的吸收利用障碍；5.出

血°

急性肾功衰少尿期⑴尿的变化①尿量：少尿400ml/甚至无尿

＜100mi/（②尿液成分功能B ARF和器质性ARF 不同

（2）水中毒:严重时导致脑水肿肺水肿、心衰，为ARF 常见

死因

（3）高钾血症（最危险的并发症原因：尿排钾J、摄入钾

f、分解代谢f,细胞钾释放f、代谢性酸中毒

（4）代谢性酸中毒

（5）氮质血症：肾功能障碍时蛋白质代谢产物如尿素、尿

酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高° 临床

表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等° 呼吸衰竭发病

机制？

一，肺通气障囁一）限制性通气障碍市泡扩张受限二）阻塞

性通气障筋道狭窄或阻塞二使换气障囁一原尔散障碍（二）

肺通气气血比例失调（三）解剖分流增加少尿期（7-14天）

⑴尿的变化：少尿甚至无尿限水中毒：严重时导致脑水肿、

肺水肿、心衰因RF常见死因（3）高钾血症（最危险的并发

症原代谢性酸中毒⑸ 氮质血症：肾功能障碍时，蛋白质代谢

产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积|起血中非蛋白氮含量

增高°临床表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等° 水

肿的发病机制

（一）血管内外液体交换失衡一一组织液的生成大于回流微

血管噩流体静压升淋巴回流受阻体渗透内外液体交换失衡一

一钠水潴留

—球管w.t曲小管和集合管重吸管重心功能不全时机体的代偿

（一神经体液调节机制激活：交感-肾上腺髓质系统激活；肾

素血管紧张素醛固酮系统激活（二）心内代偿心率加快，心

缩力增强心脏紧张源性扩呱心室重塑4、心肌细胞表型改

变、细胞外基质增多（三）心外代偿：、血容量增加各血流

重分布3红细胞增多4 组织细胞利用氧的能力增强心功能不

全的发生机制

1,心肌收缩性减弱：心肌收缩收缩结构功能改变，心肌能量

代谢障碍心肌兴奋收缩耦连障碍,心室舒张功能和顺应性异

常，心脏各部位舒缩活动不协调肝性脑病患者为什么血氨升

高？

（一）氨生成增多。,肠道产氨增多。2,肾产氨增多。 3肌肉

产氨增多（二）氨清除不足。1肝功能受鸟氨酸循环障碍尿

素合成减少。门体分流，来自肠道的氨直接进入体循环。

氨对脑细胞的毒性作用。

1干扰脑细胞的能量代谢2使脑内神经递质发生改变。 3干扰

神经细胞膜功能。

肺源性心脏病产生机制？

肺增厚肺小动脉官腔变窄2 肺小动脉炎等血管器质性损伤长期

缺氧使血液粘滞度增高,加重心脏负荷5,缺氧和酸中毒降低

心肌舒缩功能2 6用力呼吸使胸内压增高，心脏受压而影响舒

张功能2

DIC和休克？

（一）休克引JDIC

休克晚期微循环障碍导DC ：1,血液凝滞，使得红细胞聚

集，血小板黏附聚集，活化凝血因子和纤溶产物不宜清除

各，组织缺血缺氧使得酸中毒血管内皮损伤3,肝肾功能降

低，使得凝血因子灭活和清除能力下降°

（二）DIC引发休克

急性DIC易导致休克的发生1 ,大量微血栓形成，回心血量

明显减少2广泛出血血容量丢失，有效循环血量减少° 3,心

肌损伤使心输出量减少4补体、激肽和纤溶系统激活，微血

管平滑肌舒张血管通透性增高使外周阻力降低°5,FPD释放

可促进微血管扩张°

DIC出血机制：

a凝血物质大量消耗继发性纤溶亢进大量纤溶酶产生肾性高

白限肾实质薰产起的高形成机制:（1）肾素血管紧张素分泌

增加（2；钠、水潴留；（3）肾分泌的舒血管物质减少°

急性肾小管坏死时少尿的发生机制°

（1）肾缺血，如肾灌流压下降，肾血管收缩，血液流变学的

变化。（2 （肾小管阻塞，区异型输血，挤压综合症，磺胺

结晶的引起急性肾小管坏死° 肾性贫血：机制1促红细胞生

成素减少2.毒物抑制骨髓红细胞生成3毒素破坏红细胞4.毒

素使铁的吸收利用障碍；5.出血° 急性肾功衰少尿期）尿的

变化①尿量：少［尿400ml/（甚至无尿＜100mi/②尿液成分

功能性ARF和器质B ARF 不同

2水中毒严重时导致脑水肿肺水肿、心衰，为ARF

常见死因

（3）高钾血症（最危险的并发症原因：尿排钾J、摄入钾

f、分解代谢f,细胞钾释放f、代谢性酸中毒

⑷代谢性酸中毒

⑸氮质血症：肾功能障碍时，■白质代谢产物如尿素、尿

酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高° 临床

表现厌食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等° 呼吸衰竭发病

机制？

一，市通气障嗫一原艮制性通气障麟泡扩张受限二）阻塞性

通气障气道狭窄或阻塞二肺换气障碍（一原尔散障碍（二）

肺通气气血比例失调（三）解剖分流增加少尿期（7-14天）

⑴尿的变化：少尿甚至无尿限水中毒：严重时导致脑水肿、

肺水肿、心衰ARF常见死因3）高钾血症（最危险的并发症

原（代谢性酸中毒5）氮质血症：肾功能障碍时，蛋白质代

谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积起血中非蛋白氮含

量增高°临床表职食、恶心、呕吐、头疼、出血倾向等°

内环境稳定，因而出现代谢废物和毒物潴留）电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程2 ★肾性骨病指CRF时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、itD3活化障碍、铝积聚和酸中毒等所引起的骨病包括纤维性骨炎骨软化、骨质疏松和儿童肾性佝偻病2

★急性肾功能衰竦RF ）指各种原因在短期内引起肾泌尿功能急剧降低以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程2

★氮质血症肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高2 ★弥散性血管内凝血DIQ :在多种致病因素作用下大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解功能亢进，从而出现出血多器官功能障碍、休克及溶血性贫血的病理过

★微血管性溶血性贫血DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，红细胞流经网孔时被冲击、挤压而破裂，形成裂体细胞。其脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性贫血2

★休克:在各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰竭，以有效循环血量减少组织灌流不足为特征，并导致重要器官代谢障碍的一种全身性危重病理过程2

★自身输血：儿茶酚胺等缩血管物质释放，使微静脉、静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，称为自身输血2

★自身输液：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著, 毛细血管血压降低因此较多的组织间液回流入血管，到自身输液的作用2

★休克肺：严重的肺水肿，充血、出血、血栓形成，导致局部月市不张伴透明膜形成2休克时可伴发急性呼吸衰竭，表现为进行性的呼吸困难和低氧血症因称休克月市2

★多器官障碍综合症mods在严重创伤、感染、休克、复苏的过程或复苏后短时间内同时或相继出现的两个或两个以上的系统或器官功能障碍2

★肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提继发于肝功能障碍的一系列神经精神综合征各种严重肝病的晚期表现2

★假性神经递质（false neurotransmitter,F!苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远较正常递质为弱这类化学物质称为假性神经递内环境稳定，因而出现代谢废物和毒物潴留,电解质与酸碱平

衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程2 ★肾性骨病旨CRF

时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、itD3活

化障碍、铝积聚和酸中毒等所引起的骨病包括纤维性骨灸骨

软化、骨质疏松和儿童肾性佝偻病2

★急性肾功能衰竭RF ）指各种原因在短期内引起肾泌尿功能

急剧降低以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程2

★氮质血症肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、

肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高2 ★弥散性血

管内凝血DIC）：在多种致病因素作用下大量促凝物质入血，

凝血因子和血小板被激活，进而微循环中形成广泛的微血栓

因同时或继发纤维蛋白溶解功能亢进，从而出现出血多器官

功能障碍休克及溶血性贫血的病理过

★微血管性溶血性贫血DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成

细网，红细胞流经网孔时被冲击、挤压而破裂，形成裂体细

胞。其脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性

贫血2

★休克:在各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环

衰竭，以有效循环血量减少组织灌流不足为特征，并导致重

要器官代谢障碍的一种全身性危重病理过程。

★自身输血：儿茶酚胺等缩血管物质释放，使微静脉、静脉

等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，称为自身输

血。

★自身输液：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，毛细

血管血压降低因此较多的组织间液回流入血1起到自身输液

的作用。

★休克肺：严重的肺水肿，充血、出血、血栓形成，导致局

部肺不张伴透明膜形成。休克时可伴发急性呼吸衰竭，表现

为进行性的呼吸困难和低氧血症，称休克肺。

★多器官障碍综合症mods）在严重创伤、感染、休克、复苏

的过程或复苏后短时间内同时或相继出现的两个或两个以上

的系统或器官功能障碍。

★肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提继发于肝功能障

碍的一系列神经精神综合是各种严重肝病的晚期表现。

★假性神经递质false neurotransmitter）FN苯乙醇胺和羟

苯乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴

胺相似可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远较

正常递质为专这类化学物质称为假性神经递

内环境稳定，因而出现代谢废物和毒物潴留）电解质与酸碱

平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程2 ★肾性骨病旨

CRF时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、

VitD3活化障碍、铝积聚和酸中毒等所引起的骨病包括纤维性

骨炎骨软化、骨质疏松和儿童肾性佝偻病2

★急性肾功能衰邀RF ）:指各种原因在短期内引起肾泌尿功

能急剧降低因致机体内环境出现严重紊乱的病理过程2

★氮质血症肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、

肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高2 ★弥散性血

管内凝（DIC）:在多种致病因素作用下大量促凝物质入血，

凝血因子和血小板被激活，进而微循环中形成广泛的微血

栓，同时或继发纤维蛋白溶解功能亢进，从而出现出血多器

官功能障碍休克及溶血性贫血的病理过

★微血管性溶血性贫血DIC时因千维蛋白丝在微血管内形成

细网，红细胞流经网孔时被冲击、挤压而破裂，形成裂体细

胞。其脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性

贫血2

★休克:在各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰

竭，以有效循环血量减少组织灌流不足为特征，并导致重要

器官代谢障碍的一种全身性危重病理过程2

★自身输血：儿茶酚胺等缩血管物质释放，使微静脉、静脉

等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，称为自身输

血2

★自身输液：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著, 毛细血

管血压降低因此较多的组织间液回流入血1起到自身输液的作

用2

★休克肺：严重的肺水肿，充血、出血、血栓形成，导致局

部肺不张伴透明膜形成2休克时可伴发急性呼吸衰竭，表现为

进行性的呼吸困难和低氧血症，称休克肺2

★多器官障碍综合症（ods在严重创伤、感染、休克、复苏的

过程或复苏后短时间内同时或相继出现的两个或两个以上的

系统或器官功能障碍2

★肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提下发于肝功能障

碍的一系列神经精神综合征各种严重肝病的晚期表现2

★假性神经递质（false neurotransmitter,F!苯乙醇胺和羟

苯乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴

胺相似，可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远

较正常递质为弱这类化学物质称为假性神经递

内环境稳定，因而出现代谢废物和毒物潴留、，电解质与酸

碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程2 ★肾性骨病指

CRF时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、itD3

活化障碍、铝积聚和酸中毒等所引起的骨病包括纤维性骨灸

骨软化、骨质疏松和儿童肾性佝偻病2

★急性肾功能衰邀RF ）:指各种原因在短期内引起肾泌尿功

能急剧降低以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程2

★氮质血症肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、

肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高2 ★弥散性血

管内凝血5IC）:在多种致病因素作用下大量促凝物质入血，

凝血因子和血小板被激活，进而微循环中形成广泛的微血

栓，同时或继发纤维蛋白溶解功能亢进，从而出现出血多器

官功能障碍休克及溶血性贫血的病理过

★微血管性溶血性贫血DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成

细网，红细胞流经网孔时被冲击、挤压而破裂，形成裂体细

胞。其脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性

贫血2

★休克:在各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环

内环境稳定，因而出现代谢废物和毒物潴留,电解质与酸碱平

衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程2 ★肾性骨病旨CRF

时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、itD3活

化障碍、铝积聚和酸中毒等所引起的骨旋括纤维性骨炎、软

化、骨质疏松和儿童肾性佝偻病2

★急性肾功能衰竭RF ）指各种原因在短期内引起肾泌尿功能

急剧降低以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程2

★氮质血症肾功能障碍时，蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、

肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增高2 ★弥散性血

管内凝血DIC）:在多种致病因素作用下大量促凝物质入血，

凝血因子和血小板被激活，进而微循环中形成广泛的微血

栓，同时或继发纤维蛋白溶解功能亢进，从而出现出血多器

官功能障碍、休克及溶血性贫血的病理过

★微血管性溶血性贫血DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成

细网红细胞流经网孔时被冲击、挤压而破裂，形成裂体细胞

其脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性贫血2

★休克:在各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环

衰竭，以有效循环血量减少组织灌流不足为特征，并导致重

要器官代谢障碍的一种全身性危重病理过程2 ★自身输血：儿

茶酚胺等缩血管物质释放，使微静脉、静脉等容量血管收

缩，迅速而短暂地增加回心血量，称为自身输血。

★自身输液：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，毛细

血管血压降低因此较多的组织间液回流入血1起到自身输液

的作用各

★休克肺：严重的肺水肿，充血、出血、血栓形成，导致局

部肺不张伴透明膜形成。休克时可伴发急性呼吸衰竭，表现

为进行性的呼吸困难和低氧血症，称休克肺各

★多器官障碍综合症（ods）在严重创伤、感染、休克、复苏

的过程或复苏后短时间内同时或相继出现的两个或两个以上

的系统或器官功能障碍。

★肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提下发于肝功能障

碍的一系列神经精神综合征各种严重肝病的晚期表现2

★假性神经递质false neurotransmitter,FN苯乙醇胺和羟

苯乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴

胺相似可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远较

正常递质为专这类化学物质称为假性神经递

衰竭，以有效循环血量减少组织灌流不足为特征，并导致重

要器官代谢障碍的一种全身性危重病理过程各★自身输血：

儿茶酚胺等缩血管物质释放，使微静脉、静脉等容量血管收

缩，迅速而短暂地增加回心血量，称为自身输血。

★自身输液：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，毛细

血管血压降低因此较多的组织间液回流入血管.

到自身输液的作用各

★休克肺：严重的肺水肿，充血、出血、血栓形成，导致局

部肺不张伴透明膜形成。休克时可伴发急性呼吸衰竭，表现

为进行性的呼吸困难和低氧血症，称休克肺各

★多器官障碍综合症mods在严重创伤、感染、休克、复苏的

过程或复苏后短时间内同时或相继出现的两个或两个以上的

系统或器官功能障碍。

★肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提发于肝功能障碍

的一系列神经精神综合是各种严重肝病的晚期表现各

★假性神经递质false neurotransmitter：苯乙醇胺和羟苯

乙醇胺等的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺

相似可同样被神经末梢摄取、贮存和释放但生理效应远较正

常递质为专这类化学物质称为假性神经递

质2

★呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于

★死腔样通或不部分肺泡血于0少而通气良好，程显著大于正常，肺泡通气不能充分利用，称死腔样通气2 ★功能性分流（静脉血掺杂）部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使/?显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就掺入动脉血内功能性分流（静脉血掺杂）

★高钾血症（hyperkalemia定义：血清钾浓度高于

5.5mmol/L 低钾W.5

★低张性缺氧:以动脉血氧分压降低血氧含量减少为基本特征的缺氧2也称乏氧性缺氧2

★紫绀（cyanosis）毛细血管中脫氧血红蛋白鬲/d,使皮肤、粘膜呈青紫色2也称发绀2

★脫水：人体由于饮水不足或病变消耗大量水不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会虚脱甚至危及生命2

★心力衰竭:在各种致病因素作用下，脏的收缩甲或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降能满足机体代谢需求而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合征°是各种心脏疾病的临床终末状态2

★充血性心力衰竭当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有水钠潴留、血容量增加和静脉系统淤血,出现心腔扩大2 质°

★呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于★死腔样

通或不伴分肺泡血于减少而通的病好Q程显著大于正常，肺

泡通气不能充分利用，称死腔样通气° ★功能性分流（静脉

血掺杂原E分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使/?

显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就

掺入动脉血内功能性分流（静脉血掺杂）

★高钾血症限hyperkalemjia定义：血清钾浓度高于

5.5mmol/L 低钾＜3.5

★低张性缺氧以动脉血氧分压降彳氐血氧含量减少为基本特

征的缺氧°也称乏氧性缺氧°

★紫绀（cyanosis）毛细血管中脫氧血红蛋白5g/dJ使

皮肤、粘膜呈青紫色°也称发绀°

★脫水：人体由于饮水不足或病变消耗大量水不能及时补

充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候

群，严重时会虚脱甚至危及生命°

★心力衰竭在各种致病因素作用下，脏的收缩橄舒

张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下不能满足机体

代谢需求而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合

征。是各种心脏疾病的临床终末状态。

★充血性心力衰竭当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有水钠

潴留血容量增加和静脉系统淤血，出现心腔扩大。

质2

★呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于★死腔样

通伴或不分肺泡血流减少而通气良好过程显著大于正常，肺

泡通气不能充分利用，称死腔样通气2 ★功能性分流（静脉血

掺杂）部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使/Q显

著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就掺

入动脉血内功能性分流（静脉血掺杂）

★高钾血症（hyperkalemia定义：血清钾浓度高于

5.5mmol/L 低钾＜3.5

★低张性缺氧:以动脉血氧分压降彳氐血氧含量减少为基本

特征的缺氧2也称乏氧性缺氧2

★紫绀（cyanosis）毛细血管中脫氧血红蛋白5g/dl使

皮肤、粘膜呈青紫色2也称发绀2

★脫水：人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，及时补

充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候

群，严重时会虚脱甚至危及生命2

★心力衰竭在各种致病因素作用下，脏的收缩和或舒张功能

发生障碍，使心输出量绝对或相对下不能满足机体代谢需求

而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合征°是各种

心脏疾病的临床终末状态2

★充血性心力衰竭当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有水钠潴

留、血容量增加和静脉系统淤!并出现心腔扩大2

质2

★呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于★死腔样

通伴或不分肺泡血流减少而通气良好,程显著大于正常，肺

泡通气不能充分利用，称死腔样通气2 ★功能性分流（静脉

血掺杂）部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使/Q

显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就

掺入动脉血称功能性分流（静脉血掺杂）

★高钾血症（hyperkalem）定义：血清钾浓度高于

5.5mmol/L 低钾＜3.5

★低张性缺氧以动脉血氧分压降彳氐血氧含量减少为基本特

征的缺氧2也称乏氧性缺氧2

★紫绀（cyanosis）毛细血管中脫氧血红蛋白g/dl使皮

肤、粘膜呈青紫色2也称发绀2

★脫水：人体由于饮水不足或病变消耗大量水分能及时补

充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候

群，严重时会虚脱甚至危及生命2

★心力衰竭:在各种致病因素作用下心脏的收缩和或舒张功

能发生障碍，使心输出量绝对或相对下不能满足机体代谢需

求而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合征°是各

种心脏疾病的临床终末状态2

★充血性心力衰竭当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有水钠潴

留血容量增加和静脉系统淤血并出现心腔扩大2

质°

★呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于★死腔使

伴或不部分肺泡|于减少少而通气良好，％著大于正常，肺

泡通气不能充分利用，称死腔样通气° ★功能性分流（静脉

血掺杂）部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，VA/Q

显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就

掺入动脉血功能性分流（静脉血掺杂）

★高钾血症（hyperkalemia定义：血清钾浓度高于

5.5mmol/L 低钾＜3.5

★低张性缺氧以动脉血氧分压降彳氐血氧含量减少为基本特

征的缺氧°也称乏氧性缺氧°

★紫绀（cyanosi s）毛细血管中脫氧血红蛋白g/d,使皮肤、

粘膜呈青紫色°也称发绀°

★脫水：人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，及时补

充，导致细胞外液减少而弓I起新陈代谢障碍的一组临床症

候群，严重时会虚脱甚至危及生命°

★心力衰竭在各种致病因素作用下心脏的收缩汙或舒

张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下不能满足机体

代谢需求而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合

征。是各种心脏疾病的临床终末状态。

★充血性心力衰竭当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有水钠

潴留血容量增加和静脉系统淤血，出现心腔扩大。

水增多

交换失衡一一钠水潴留

—球管WBFR管小翩收钠水增多

中点（岐骨），腋前、后纹头至肘横纹（平肘尖）。八会穴：筋会一阳陵泉；脉会一太渊；骨会一大杼; 髓会T悬钟；脏会T章门；腑会T中脘；气会T膻中；血会T膈俞。

13、四海：髓海—脑；气海—膻中；水谷之海—胃; 十二经之海—冲脉；

14、附近穴位：

⑴脐相平的腧穴：肓俞，天枢，大横，腰阳关，大肠俞，腰眼，第16椎的华佗、夹脊穴。

⑵膻中相平的腧穴：神封，天池，乳中。

⑶瞳孔之下的腧穴：承泣，四白，巨廖（骨），地仓。

⑷肘横纹附近6穴：①小海②天井③曲池④尺泽⑤ 曲泽⑥少海。

⑸腕横纹附近6穴：①阳谷②阳池③阳溪④太渊⑤ 大陵⑥神门

⑹与脑连：督脉，膀胱

⑺耳前穴位3个：听宫，听会，耳门

15、肩三针：肩中，肩贞，肩髃

16、四关穴：合谷，太冲

18、四天穴：天窗，天容，天牖，天鼎

19、四弯穴：曲泽，委中

20、三小胆：耳门，听宫，听会

21、治疗中风后遗症：天柱，完骨，风池

22、治疗面神经麻痹：翳风，完骨，风池

23、孕妇禁穴：除小腹部诸穴还有三阴交，合谷，次，中极，昆仑、至阴。

24三合穴：足三里，上巨虚，下巨虚

25、前发迹上0.5寸6穴：神庭，眉冲，头临泣，曲差，本神，头维

26、任脉上特定穴：（木）中极膀胱募穴，关元小肠募穴，气海肓之原穴，石门三焦募穴，中脘胃募穴八会穴之腑会，巨阙心募穴，膻中心包募穴八会穴之气会，鸠尾络穴膏之原穴。

六、毫针刺法

1、提插捻转的补泻：

①捻转：补，角度小、用力轻、频率慢、时间短、大指向前、食指向后；泻，角度大、用力重、频率快、时间长、大指向后、食指向前。

②提插：补，先浅后深、重插轻提、幅度小、频率慢、时间短、以下插为主；泻，先深后浅、轻插重提、幅度大、频率快、时间长、以上提为主。

2、双手进针的种类：指切进针法，挟持进针法，提捏进针法，舒张进针法。

3、晕针表现及定义：是指在针刺过程中患者发生的晕厥现象；头晕目眩、面色苍白、心慌气短、恶心欲吐、精神萎倦、四肢厥冷。

4、三棱针又称锋针；刺法4种点刺法、散刺法、刺络法、挑刺法；

5、豹纹刺：（散刺法）是对病变局部周围进行点刺的一种方法

6、行针：又名运针，是指将针刺入腧穴后为使之得气，调节针感和进行补泻而施行的各种针刺手法。

7、得气：是指将针刺入腧穴后所产生的经气感应，又名针感。

8、侯气：将针留置于所刺腧穴之内，安静地较长时间的留针，也可间歇的运针，施以提插、捻转等催气手法，直待气之所至之谓。

9、基本手法：提插法、捻转法；辅助手法：循法、弹柄法、刮柄法、摇柄法、挫柄法、震颤法。

七、拔罐方法

几种火罐法（闪火法、投火法、贴棉法、架火法、

滴酒法），水罐法，抽气罐法

八、常用灸法

1、艾灸：⑴艾炷灸—直接灸—①瘢痕灸；②无瘢痕灸张仲景学术研究

—间接灸—①隔姜灸；②隔蒜灸；③隔盐灸；④隔附子饼灸

⑵艾条灸：悬起灸—①温和灸；②雀啄灸；③回旋灸

实按灸—①太乙针灸；②雷火针灸

⑶温针灸：针和灸并用，不属于艾条灸

⑷温灸器灸

2、其他灸法：⑴灯火灸

⑵天灸—①白芥子灸；②蒜泥灸；③斑螯灸

隔蒜灸作用（不治呕）：治疗肺结核、腹中积块及未溃疮疡等，

太乙神针：雷火神针属实按灸

施灸注意事项：

1、对实热证、阴虚发热者，一般不适宜灸疗

2、对颜面、五官和有大血管的部位以及关节活动部位，一般不适宜用瘢痕灸

3、孕妇的腹部和腰骶部也不适宜施灸