病生名解整理18级

以下名词解释是我按照老师上课要求的内容来整理的。不知道考试是不是全在这里出，所以仅供参考。注：考卷上给的是英文。

第一章绪论

1、Pathophysiology：病理生理学。是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。

2、Fundamental pathological process：基本病理过程。可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸解平衡紊乱，糖、脂代谢紊乱，缺氧，发热，应激，炎症，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，细胞增殖和凋亡障碍等。

第二章疾病概论

1、Health：健康。健康不仅是没有疾病或衰弱现象（infirmity），而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。健康包含健壮的体魄、健全的心理精神状态和良好的社会适应状态。

2、Sub-health：亚健康。介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。

3、Disease：疾病。在一定的病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

4、Spectrum of disease：疾病谱。根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行的排序。

5、Causes：病因。引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

6、Genetic susceptibility：遗传易感性。由遗传因素所决定的个体患病风险（即在相同环境下不同个体患病的风险）。

7、Condition：条件。能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素。

8、Precipitating factor：诱因。能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

9、Risk factor：危险因素。促进特定疾病发生发展的因素。

10、Pathogenesis：发病学。主要研究疾病发生发展的规律和机制。

11、Molecular disease：分子病。由遗传物质或基因（包括DNA和RNA）的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

12、Complete recovery：完全康复。疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。

13、Incomplete recovery：不完全康复。疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。此时，疾病基本病理改变并未完全恢复，有些可留有后遗症（sequelae）。

14、Death：死亡。生命活动过程的必然结局，分为生理性和病理性两种。

15、Brain death：脑死亡。全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

第三章水、电解质代谢紊乱

1、Body fluid：体液。体内的水和溶解在其中的物质（电解质、低分子有机化合物以及蛋白质），广泛分布于细胞组织内外。

2、Hypotonic dehydration：低渗性脱水。失Na＋多于失水，血清Na＋浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）。

3、Hypertonic dehydration：高渗性脱水。失水多于失钠，血清Na＋浓度＞150mmol/L，血浆

渗透压＞310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）。

4、Isotonic dehydration：等渗性脱水。水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na＋浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

5、Water intoxication：水中毒。患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na＋浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，但体钠总量正常或增多，故又称之为高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）。

6、Edema：水肿。过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

7、Hydrops：积水。若水肿发生于体腔内，则为积水。如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。

8、Dehydration fever：脱水热。婴幼儿水钠平衡和体温调节能力尚不完善，出现脱水情况时，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，会导致体温升高，称为脱水热。

9、Pitting edema：凹陷性水肿，又称显性水肿（frank edema）。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷。

10、Recessive edema：隐性水肿。全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。

11、Paradoxical acidic urine：反常性酸性尿。低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。其发生机制是：①细胞外液K＋浓度减少，此时细胞内液K＋外出，而细胞内液H ＋內移，引起细胞外液碱中毒；②肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度增高，造成肾小管K＋-Na＋交换减弱而H＋-Na＋交换加强，尿排K＋减少，排H＋增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。

12、Paradoxical alkaline urine：反常性碱性尿。高血钾症可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。其发生机制是：①高血钾症时，细胞外液K＋升高，此时细胞外液K＋内移，而细胞内液H＋外出，引起细胞外液酸中毒；②肾小管上皮细胞内K＋浓度增高，H＋浓度降低，造成肾小管H＋-Na＋交换减弱，而K＋-Na＋交换加强，尿排K＋增多，排H＋减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1、PaCO2：动脉血CO2分压。血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。

2、Standard bicarbonate：标准碳酸氢盐。全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。是判断代谢因素的指标。

3、Actual bicarbonate：实际碳酸氢盐。在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。受呼吸和代谢两方面的影响。

4、Buffer base：缓冲碱。血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，平均值为48mmol/L。是反映代谢因素的指标。

5、Base excess：碱剩余。标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。若用酸滴定，BE用正值表示；若用碱滴定，BE用负值表示。正常值范围为-3.0~+3.0mmol/L，是反映代谢因素的指标。

6、Anion gap：阴离子间隙。血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度的差值，即AG=UA-UC。该值可根据血浆中常规可测定的阳离子（Na+）与常规测定的阴离子（Cl-和HCO3-）的差算出。波动范围是（12±2）mmol/L。

7、Metabolic acidosis：代谢性酸中毒。是固定酸增多和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

8、Metabolic alkalosis：代谢性碱中毒。是细胞外液碱增多和（或）H＋丢失引起的pH升高，

以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。

9、Respiratory acidosis：呼吸性酸中毒。CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。

10、Respiratory alkalosis：呼吸性碱中毒。肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

11、混合型酸碱平衡紊乱。存在两种或两种以上单纯型酸碱平衡紊乱。

第七章缺氧

1、Hypoxia：缺氧。组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

2、Partial pressure of oxygen：血氧分压。又称血氧张力（oxygen tension），为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。其高低取决于吸入气的氧分压和肺通气与弥散功能。

3、Oxygen binding capacity：血氧容量。在氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度为38℃时，在体外100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中Hb的含量及其与O2结合的能力。

4、Oxygen content：血氧含量。100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量，取决于血氧分压和血氧容量。

5、Oxygen saturation of hemoglobin：血红蛋白氧饱和度，简称血氧饱和度。血液中氧合Hb 占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。主要取决于血氧分压，与血液pH、温度、CO2分压及红细胞内2，3-DPG含量有关。

6、P50：血红蛋白饱和度为50%时的血氧分压，反映Hb与氧的亲和力。

7、Hypotonic hypoxia：低张性缺氧。以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）。

8、Hemic hypoxia：血液性缺氧。由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，又称为等张性缺氧（isotonic hypoxia）。

9、Circulatory hypoxia：循环性缺氧。因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。

10、Histogenous hypoxia：组织性缺氧。在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少引起的缺氧。

11、Cyanosis：发绀。毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。

12、Enterogenous cyanosis：肠源性发绀。亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症。当血液中高铁血红蛋白达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性发绀。

第八章发热

1、fever：发热。由于致热原的作用，使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5%。

2、Hyperthermia：过热。是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过调定点水平。如体温调节中枢损伤，或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。

3、发热激活物，又称EP诱导物。激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，再经一些

后继环节引起体温升高的物质。如细菌、病毒、螺旋体、真菌、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇等。

4、Exogenous pyrogen：外致热原。来自体外的制热物质。如细菌、病毒、螺旋体、真菌、疟原虫。

5、Endogenous pyrogen：内生致热原。产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。如IL-1、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、IL-6等。

第九章应激

1、stress：应激。机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建的过程。

2、Stressor：应激原。引起应激反应的各种因素，可分为物理性应激原、化学性应激原、生物性应激原和心理性应激原。

3、Stress ulcer：应激性溃疡。由强烈应激（如严重创伤、大手术、重病等）导致的胃、十二指肠黏膜急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等，严重时发生胃肠道穿孔和大出血，是应激最具有特征性的病理变化。

4、Posttraumatic stress disorder（PTSD）：创伤后应激障碍。经受异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤后，延迟出现并长期持续的精神障碍综合征。

第十二章缺血-再灌注损伤

1、ischemia-reperfusion injury：缺血-再灌注损伤。恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤的现象。

2、Respiratory burst：呼吸爆发，又称氧爆发（oxygen burst）。再灌注期间组织重新获得氧，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，进一步造成组织细胞的损伤。

3、Oxidative stress：氧化应激。由于氧化物质增多而抗氧化防御机制降低之间的不平衡导致的损伤。

4、Calcium overload：钙超载。当各种原因引起细胞Ca2+转运机制异常、细胞内Ca2+含量异常增多，导致细胞结构损伤和功能代谢障碍。

5、No-reflow phenomenon：无复流现象。局部组织在缺血一段时间后，恢复血液灌注，缺血区依然得不到充分的血液灌注的现象。

6、Reperfusion arrhythmia：再灌注性心律失常。缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常。以室性心律失常居多，如室性心动过速和心室纤颤等。

7、Myocardial stunning：再灌注性心肌顿抑。缺血心肌在恢复血液灌注后，心肌舒缩功能要经过较长的一段时间（数天到数周）后才能恢复，此为可逆性的心肌功能障碍。

第十三章休克

1、shock：休克。机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。

2、自身输血：肌性小静脉收缩，血管床容量减少，回心血量增加，是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。

3、自身输液：由于毛细血管前阻力增加大于后阻力增加，导致毛细血管内静水压下降，使得组织液回流入毛细血管所致。是休克时增加回心血量的“第二道防线”。

第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱