病理生理学精华总结(4)
病理生理学笔记汇总
病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。
4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。
2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。
（2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。
2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。
3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。
（3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。
2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。
病理生理学期末总结
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加粗为重点，需用心[kdb］第一、二章1、病理生理学（pathophysiology）：研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。
2、健康包括:躯体健康，心理健康，良好的适应能力.3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。
4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡（brain death):全脑功能的永久性停止.意义:有利于判定死亡时间; 确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止;不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止第三章水电解质紊乱1、成人体液总量占体重的60％。
其中细胞内液占40％,外液占20％。
2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42— Pr—，细胞外液主要阳离子Na+,主要阴离子CL—、HCO3—。
3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。
4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ～ 1000、代谢水:300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水:850、皮肤蒸发:500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。
5、水的生理功能A:参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂,利于运输、D：调节体温、E：润滑作用6、总钠量:40～50mmol/kg体重,血清［Na+］正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径：肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排.7、体液调节及渗透压调节:血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴,血管紧张素Ⅱ 升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH）,肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。
病理生理学知识点汇总
病理生理学知识点二、疾病概论(掌握以下概念)健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。
脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。
判断标准：自主呼吸停止不可逆性深昏迷脑干神经反射消失瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止意义：判断死亡时间确定终止复苏抢救的界线为器官移植提供材料三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因)水、钠代谢障碍：(二)分类脱水低容量性低钠血症1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少2、原因和机制⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病(2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤(3) 失液后处理不当：只补水未补盐3、影响(1) 细胞外液J(2) 口渴不明显(3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少(4) 脱水貌：组织间液急剧下降4、防治(1) 病因治疗(2) 补液一一等渗液(3) 抗休克低容量性高钠血症1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少2、原因和机制(1) 水摄入J(2) 水丢失f3、影响(1) 细胞内外液均J(2) 口渴明显(3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高)(4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水(5) 脱水热汗腺细胞脱水；体温调节中枢细胞脱水4、防治(1) 病因治疗(2) 补液——先补水后补钠⑶适当补钾等渗性脱水1、特点：失钠=失水；血清Na浓度130~150mmol/L ;血浆渗透压280~310mmol/L ;血容量减少2、原因和机制---- 等渗液丢失(1) 消化液(2) 胸、腹水(3) 大面积烧伤3、影响(1) 细胞外液细胞内液不变(2) 尿量J、脱水貌、循环障碍等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水4、防治(1)病因治疗2) 补液一一偏低渗水中毒(高容量性低钠血症)1、特点：血清Na<130mmol/L ;血浆渗透压<280mmol/L ;体钠总量正常或增多；体液量增多2、原因和机制(1)水摄入f ―― 静脉输水过多过快⑵水排出J ―― 急慢性肾衰3、影响(1) 细胞内外液均f(2) 血液稀释(3) CNS功能障碍(脑组织水肿使颅内压升高)4、防治(1)病因治疗⑵限水⑶利尿水肿——等渗性水过多1、概念：过多的液体(等渗液)在组织间隙或体腔内积聚(积水)2、分类(了解)：①范围：全身性水肿和局部性水肿②分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿③原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿3、发病机制：(1)血管内外液体交换失平衡维持条件：出一一有效流体静压=毛细血管平均血压一组织间液流体静压入一一有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压一组织液胶体渗透压有效滤过压=出一入一淋巴回流(代偿能力大、回吸收蛋白质)①毛细血管流体静压升高——静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血②血浆胶体渗透压下降(白蛋白)一一摄入、合成减少；丢失、消耗增加③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬④淋巴回流受阻一一丝虫病癌转移孚L癌根治术（2 ）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留维持条件：球一管平衡①肾小球滤过滤降低--- 广泛肾小球病变；有效循环血容量降低②近端小管重吸收钠、水增加------------------- 心房肽（ANP）分泌J （有效循环血量使心房牵张感受器兴奋性J）;肾小球滤过分数（FF）fFF=GFR （肾小球滤过滤）/肾血浆流量机制（见课本）：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。
病理生理学复习总结
病理生理学复习总结病理生理学复习总结名词解释1、脑死亡：一般均以枕骨大孔以上的脑死亡作为脑死亡的标准。
脑死亡一般应符合以下标准：1.呼吸心跳停止2.不可逆转性深昏迷3.脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止。
2、高渗性脱水：又叫低容量性高钠血症，主要特征是失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L。
3、等渗性脱水：水和钠以等渗比例丢失或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为130-150mmol/L,血浆渗透压为280-310mmol/L。
4、低渗性脱水：又叫低容量性低钠血症，主要特征是失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L。
5、水中毒：是水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。
6、水肿：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
此时血钠浓度正常，细胞内液无明显增多。
7、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。
8、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L，称为高钾血症。
9、呼吸性酸中毒：因原发性肺泡通气不足或CO2产生相对过多，使血浆[H2CO3]原发性增多﹑PCO2↑﹑pH值趋向低于正常的病理过程。
10、代谢性酸中毒：血浆HCO3-浓度原发性减少或H+增加，使血液pH趋向于低于正常范围为特点，是临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。
11、呼吸性碱中毒：指因通气过度，CO2排出过多，以致血浆[H2CO3]原发性降低，pH值高于正常范围。
12、代谢性碱中毒：是一种因细胞外液获碱或丢失不挥发酸，而使血浆NaHCO3原发性增多，血液pH值趋向高于正常范围的病理过程。
13、阴离子间隙（AG）：是指血浆中为测定的阴离子（UA）与为测定的阳离子（UC）的差值。
即AG=UA-UC（AG实际上是反映血浆中固定酸含量的指标）。
病理生理学知识点整理
病理生理学第一章：绪论名解：病理生理学：病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的科学。
第二章：疾病概论名解：疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
脑死亡：指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判断指标：①自主呼吸停止；②不可逆性深度昏迷；③脑干神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血液循环完全停止。
问答：疾病发生发展的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。
疾病发生发展的转归：主要有康复和死亡两种。
第三章：水、电解质代谢紊乱名解：低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称低容量性低钠血症。
高渗性脱水：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。
又称低容量性高钠血症。
等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
水肿：过多的等渗液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
问答：正常机体体液平衡的调节：（1）渴觉中枢：细胞外液（ECF）渗透压下降、血容量下降→口渴中枢→引起渴觉。
（2）抗利尿激素（ADH）：ECF渗透压升高→渗透压感受器→ADH升高→肾重吸水增多→ECF量增多、渗透压下降。
2024年病理生理学大题重点总结
2024年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发展过程中机体的生理变化和相关机制的学科。
在____年的病理生理学大题中，重点涵盖了以下几个方面：炎症反应、免疫系统、神经系统疾病、心血管病变、代谢紊乱和肿瘤发展。
本文将对这些重点内容进行详细总结。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤或感染的非特异性生理反应。
炎症反应的重点内容包括炎症介质、炎症细胞和炎症反应的分期。
炎症介质包括细胞因子、趋化因子和补体等。
炎症细胞涉及巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等。
炎症反应的分期包括急性炎症和慢性炎症两个阶段，每个阶段的特点及相关疾病也需要重点掌握。
2. 免疫系统：免疫系统是机体抵抗外来侵入物质和维持内环境稳态的重要系统。
在病理生理学大题中，免疫系统的重点内容包括免疫细胞的类型和功能、免疫反应的机制以及免疫相关疾病。
免疫细胞的类型包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞等。
免疫反应的机制包括抗体介导的免疫应答和细胞免疫应答。
在免疫相关疾病方面，值得重点关注的有自身免疫疾病、免疫缺陷病和过敏性疾病等。
3. 神经系统疾病：神经系统疾病是指涉及中枢神经系统和周围神经系统的疾病。
在____年病理生理学大题中，神经系统疾病的重点内容包括神经元损伤和神经传导障碍等。
神经元损伤涉及神经退行性疾病和神经变性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病等。
神经传导障碍包括感觉异常、运动异常和自主神经功能异常等。
4. 心血管病变：心血管病变是指影响心脏和血管的疾病。
在病理生理学大题中，心血管病变的重点内容包括心肌缺血、心力衰竭和动脉粥样硬化等。
心肌缺血是指冠状动脉供血不足导致心肌缺氧，引发心肌梗死和心绞痛等疾病。
心力衰竭是指心脏不能向全身提供足够的血液，导致组织器官功能受损。
动脉粥样硬化是指动脉内膜发生脂质沉积并逐渐形成纤维斑块，导致血管狭窄和闭塞，引发心血管事件。
5. 代谢紊乱：代谢紊乱是指机体内生物化学反应的紊乱，引发各种代谢性疾病。
病理生理学大题中的重点内容包括糖尿病、脂质代谢异常和电解质紊乱等。
病理生理学总结_1587.docx
.病理生理学总结第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。
基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代和结构的变化。
第二章疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。
疾病发生、发展的一般规律：① 损伤与抗损伤② 因果交替③局部与整体基本机制：①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完全康复：疾病所致的损伤已完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
康复不完全康复：疾病所致的损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿后功能代恢复，但疾病基本病理变化尚未完全消失，有时候可留有后遗症。
死亡：机体生命活动的终止，是生命的必然规律。
濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡：是指全脑功能永久性停止判断标准：以枕骨大孔以上全脑死亡。
①自主呼吸停止②不可逆性的深昏迷③ 脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥ 脑血液循环完全停止第三章水和电解质代絮乱体液细胞內液：约占体重的40%。
10%钠总量及分布细胞外液：占体重的20%50% 40～50mmol/kg骨骼10%渗透压 280 ～ 310mmol/L排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排低渗压 <>高渗压钠平衡主要由醛固酮调节（保钠保水）影响水钠代调节的因素激素释放原因作用部位功能抗利尿激素血浆渗透压↑重吸收水垂体远曲小管（ADH）血容量↓水平衡血容量↓重吸收钠、排钾醛固酮肾上腺皮素血钠↓ /血钾远曲小管电解质平衡↑① 抗醛固酮保钠作用② 抗血管紧素的缩血管房肽心房肌急性血容量↑集合管作用③ 抑制醛固酮的分泌④ 减少肾素的分泌√脱水：是指体液容量的明显减少。
类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
（完整）病理生理学总结重点（已自动恢复）,推荐文档
（完整）病理生理学总结重点（已自动恢复）,推荐文档病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失 2. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS 功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充；(3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
病理生理学 总结
病理生理学总结概述病理生理学是疾病发展过程中涉及到的生理学变化和病理学改变的研究领域。
它的研究范围包括疾病的发生机制、进展过程、相关生理学变化和病理学改变的调控等方面。
了解病理生理学对于诊断、预防和治疗疾病具有重要的意义。
病理生理学的研究对象病理生理学的研究对象主要包括人体器官、组织和细胞等层次。
根据疾病的类型和发展过程的不同，研究的重点也会有所不同。
常见的研究对象包括心脏、肝脏、肾脏、肺等重要器官，以及相应的组织和细胞。
疾病的发生和发展机制疾病的发生和发展机制是病理生理学的核心内容之一。
了解疾病的发生机制可以帮助人们理解疾病的本质，从而促进疾病的预防和治疗。
疾病的发生机制受到多种因素的影响，包括遗传因素、环境因素、生活方式和病原微生物等。
在某些情况下，这些因素可以相互作用，导致疾病的发生。
疾病的发展过程通常包括以下几个阶段：潜伏期、发展期和临床期。
在潜伏期，疾病无明显症状，但已经在人体内发生了相应的生理学和病理学变化。
随着疾病的发展，症状逐渐显现，并进入发展期。
在临床期，疾病已经表现出明显的症状和病理学改变。
病理生理学的意义了解病理生理学对于诊断、预防和治疗疾病具有重要的意义。
通过研究疾病的生理学变化和病理学改变，可以从根本上理解疾病的本质，为疾病的预防和治疗提供理论依据。
在临床实践中，病理生理学的知识可以帮助医生进行准确的诊断。
通过观察病人的症状和体征，结合病理学改变的分析，可以确定疾病的类型和进展程度。
此外，病理生理学的研究还可以为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
通过深入了解疾病的发生机制，可以找到干预疾病发展过程的关键点，从而开发出更有效的治疗策略。
病理生理学的研究方法病理生理学的研究方法主要包括观察病人的症状和体征、进行病理学检查和实验室检查等。
观察病人的症状和体征是病理生理学研究的最直接方法之一，可以从表面上了解病人的变化。
病理学检查是通过对病人组织和细胞的观察来研究疾病的生理学变化和病理学改变的方法。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。
在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。
2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。
3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。
4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。
5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。
以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。
病理生理学总结(全)
病理生理学（主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。
）1、基本病理过程：又称为典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
（举例：水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。
）2、病理生理学的研究方法包括：动物实验、；临床观察、流行病学研究。
3、问：举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用？遗传性因素：由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；遗传易感性，如糖尿病。
先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。
4、判断脑死亡的标准：1不可逆的昏迷和大脑无反应性；2呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸；3颅神经反射消失；4瞳孔散大或固定；5脑电波消失；6脑血循环完全停止。
5、疾病？举例说明？疾病：机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体对机体造成损害，与此同时出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻黏膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动力下降。
6、试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系？答：糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。
7、疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体之间的关系。
8、有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布（8个）？各有何主要作用？答（1）醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。
（2）抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
（3）心房肽：促进肾排水排钠。
（4）甲状旁腺素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。
（5）甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。
（6）胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。
（7）肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性（α受体激活促进钾离子从细胞内移出，β受体激活促进钾离子从细胞外进入细胞内。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点第一章绪论1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。
②病理过程。
③各论，各系统器官病理生理学。
2.病理生理学主要研究方法：①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。
病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。
所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。
第二章疾病概论1.概念题①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。
健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。
②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。
③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。
④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。
病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。
此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。
3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。
有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。
4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。
大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成）5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。
【精品】病理生理学重点总结
【精品】病理生理学重点总结1、健康：不仅指身体上没有疾病和衰弱，而且是躯体上、精神上和社会适应上处于完好的状态。
2、疾病发生的原因(选择)：生物性、理化、营养、遗传、先天性、免疫、心理社会因素。
疾病发生、发展的一般规律：损伤于抗损伤、因果交替、局部和整体。
3、脑死亡：指全脑功能的永久性停止。
判断指标： 持续不可逆性昏迷‚自主呼吸停止ƒ脑干神经反射消失。
4、高渗性脱水：以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征。
对机体的影响： 口渴‚细胞脱水ƒ尿量减少比重增高;尿中有钠排出④中枢系统功能障碍⑤脱水热，尤其小儿5、低渗性脱水：以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征。
对机体的影响： 无口渴‚血容量减少ƒ早期无明显尿量减少，严重的患者尿量明显减少。
④脱水征⑤中枢神经系统紊乱6、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
血管内外液体交换失衡影响因素：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。
7、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L对机体的影响： 骨骼肌：细胞兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，骨骼肌细胞处于超极化阻滞状态。
心脏：心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性增强。
ƒ肾脏：尿浓缩功能障碍出现多尿和低比重尿;④肠胃：肠胃运动减弱，严重者可发生麻痹性肠梗阻;⑤对酸碱平衡的影响：会引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
8、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L9、酸碱失衡常用检测指标：PH、动脉血PaCO2、标准碳酸氢盐SB、实际碳酸氢盐AB、缓冲碱BB、碱剩余BE、阴离子间隙AG:是指血浆中未测定阴离子量(UA)与未测定阳离子量(UG)的差值，即AG=UA-UC。
10、代谢性酸中毒：指细胞外液H增加和(或)HCO3—丢失而引起的以血浆HCO浓度原发性减少、PH呈降低趋势为主要特征。
病理生理学重点知识点整理总结归纳
病理生理学重点知识点整理总结归纳总论各论1.绪论 1.心脏病理生理学&2.疾病概论2.肺病理生理学3.水、电解质代谢紊乱 3.肝脏病理生理学4.酸、碱平衡紊乱 4.肾脏病理生理学5.缺氧 5.脑病理生理学`6.发热7.应激8.凝血与抗凝血平衡紊乱9.休克10.缺血-再灌注损伤一、绪论（掌握）本节要点：（一）病理生理学概念（二）病理生理学的作用（三）病理生理学研究方法（一）病理生理学概念病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要的任务是揭示疾病的本质、为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
（二）病理生理学的作用病理生理学是研究A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学；『正确答案』C二、疾病概论本节要点：（一）健康与疾病（了解）（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制（了解）（一）健康与疾病1.健康：不仅是没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。
在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制1.疾病发生发展的一般规律内稳态失衡损伤与抗损伤并存因果交替局部与整体关联2.疾病发生发展的基本机制（1）神经机制神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用，因此，许多致病因素通过改变神经系统的功能而影响疾病的发生发展。
（2）体液机制指致病因素通过改变体液因子的数量和活性，引起内环境紊乱而致病的过程。
体液因子主要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。
（3）细胞机制（4）分子机制细胞的生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及分子的变化。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究病理与生理的关系和机制的学科, 旨在深入了解疾病的病理过程和生理功能的异常。
以下是____年病理生理学大题的重点总结。
一、病理生理学基础知识1.疾病的发生和发展机制: 包括病因与发病机制、病理过程的发展和演变等。
2.组织和器官的结构与功能: 掌握各种组织和器官的正常结构与功能, 为后续病理生理变化的理解打下基础。
3.细胞损伤和适应：了解细胞损伤的机制和适应的方式，包括可逆性损伤和不可逆性损伤等。
4.免疫与炎症反应：熟悉免疫系统的结构和功能，了解炎症反应的基本过程和调控机制。
二、常见疾病的病理生理变化1.心脑血管疾病: 掌握冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的病理生理变化, 包括血管狭窄、血压升高、组织缺血等。
2.免疫系统疾病: 了解自身免疫疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等的病理生理变化, 包括免疫功能异常、自身抗体产生等。
3.肿瘤：熟悉肿瘤的发生和发展机制，了解常见肿瘤如乳腺癌、肺癌等的病理生理变化，包括细胞增殖、转移等。
4.代谢性疾病：掌握糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的病理生理变化，包括胰岛素抵抗、脂肪积累等。
三、实验技术和检查方法1.病理组织学: 了解组织学的基本原理和方法, 包括组织切片、染色和观察等。
2.分子生物学技术: 掌握PCR、荧光原位杂交、免疫组化等分子生物学技术的原理和应用。
3.生理学实验：了解常用的生理学实验方法和仪器，掌握测量生理指标的基本原理和操作技巧。
4.影像学检查：熟悉常见的影像学检查方法，如X线、CT、MRI等，理解其原理和临床应用。
四、疾病的治疗与预防1.药物治疗: 了解常见疾病的药物治疗原理和药物的作用机制, 包括常用药物的分类和副作用等。
2.介入治疗: 熟悉介入治疗的原理和方法, 包括心脑血管介入、肿瘤介入等。
3.预防措施：了解常见疾病的预防措施，包括健康生活方式、疫苗预防等。
2024年病理生理学大题重点总结范文
2024年病理生理学大题重点总结范文____年病理生理学大题重点总结(注意：以下的内容是通过预测和推测得出的，可能与实际情况有所不同，请仔细核对相关考试资料进行备考。
)一、绪论1. 简要介绍病理生理学的定义、研究对象和研究方法。
2. 解释病理生理学与正常生理学的关系，并说明其在疾病发生发展中的作用。
二、疾病发生与发展1. 疾病的概念和分类：讲解疾病的定义，包括遗传性疾病、感染性疾病、代谢性疾病、免疫性疾病等。
2. 疾病的发生发展过程：阐述疾病的起因、发展和转归过程，如病因、发病机制和规律。
3. 举例介绍常见疾病的发生与发展，如冠心病、糖尿病等。
三、致病因素与致病机制1. 环境因素与疾病：讨论环境对疾病的影响，如气候、污染等因素对疾病的发生发展的影响。
2. 遗传因素与疾病：阐述遗传因素在疾病发生中的作用，如染色体异常、基因突变等。
3. 免疫因素与疾病：介绍免疫系统的功能和免疫相关疾病的发生机制，如自身免疫病、变态反应等。
4. 代谢因素与疾病：解释代谢异常在疾病发生中的作用，如营养不良、代谢疾病等。
四、疾病的诊断与鉴别诊断1. 病理生理学与临床的关系：说明病理生理学在疾病诊断和治疗中的作用。
2. 疾病的临床表现：解释疾病发生后的临床症状和体征，如发热、乏力、头痛等。
3. 病理诊断与鉴别诊断：介绍常见疾病的病理特征和其他可能的疾病进行鉴别。
五、疾病的治疗与预防1. 病理生理学与药物治疗：阐述病理生理学在药物治疗中的应用，比如药物的作用机制和不良反应等。
2. 非药物治疗与康复：讲解手术、物理治疗、营养治疗等非药物治疗方法的应用。
3. 疾病的预防与控制：解释如何通过预防控制措施减少疾病的发生，如疫苗接种、个人卫生等。
六、实验室检测与病理生理学应用1. 常见实验室检测方法：介绍常用的血液、尿液、影像学等实验室检测方法。
2. 病理生理学应用：解释实验室检测结果在病理生理学研究和疾病诊断中的应用。
七、特殊群体的病理生理学1. 儿童病理生理学：介绍儿童疾病的特点和病理生理学研究的重点。
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质，为临床诊断和治疗提供理论基础。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病概论（一）健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
（二）病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神心理社会因素等。
生物性因素是最常见的病因，如细菌、病毒、寄生虫等。
理化因素包括高温、低温、强酸、强碱、辐射等。
（三）发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律，包括因果交替规律、损伤与抗损伤反应、局部与整体的关系等。
因果交替是指在疾病的发生发展过程中，原始病因引起的结果又可作为新的原因引起新的结果，如此不断循环。
损伤与抗损伤反应贯穿于疾病始终，两者之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
（四）疾病的转归疾病的转归有康复和死亡两种。
康复可分为完全康复和不完全康复。
完全康复是指致病因素已消除，症状和体征完全消失，机体的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。
不完全康复是指疾病的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，但有时可留有后遗症。
死亡是生命活动的终止，可分为生理性死亡和病理性死亡。
传统上把心跳和呼吸停止作为死亡的标志，目前一般认为脑死亡是全脑功能的永久性丧失。
二、水、电解质代谢紊乱（一）水钠代谢紊乱1、低渗性脱水又称低容量性低钠血症，特点是失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于 280mmol/L。
原因常见于大量体液丢失后只补充水分而未补充钠盐，如长期使用排钠利尿剂、急性肾衰竭多尿期等。
2、高渗性脱水又称低容量性高钠血症，特点是失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于 310mmol/L。
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概念1.基本（典型）病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如水水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、弥散性血管内凝血、休克等。
2. 健康：健康不仅没有疾病和病痛而是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
3.疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.死亡：是指机体作为一个整体的机能的永久性停止。
死亡的标志-脑死亡。
5.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。
过多的体液在体腔内积聚又称为积水6.代谢性酸中毒：在某些疾病的作用下，以血浆{HCO3}原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
7.呼吸性碱中毒：由于通气过度，以血浆{H2CO3}原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
8.代谢性碱中毒：以血浆{HCO3}原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型9.呼吸性酸中毒：由于通气障碍导致血浆H2CO3浓度原发性增高和PH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.缺氧;当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
11.乏氧性缺氧：由于外呼吸功能障碍或吸入气氧分压过低引起动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足。
12.血液性缺氧：hb数量下降或性质改变导致的供氧不足，Pao2不变，又称等张性低氧血症。
13.循环性缺氧的概念：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧14.组织性缺氧：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧15.应激：指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应16.热休克：蛋白在热应激（或其他应激）时细胞合成或合成增加的一组蛋白质（又名应激蛋白），主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，可增强细胞对应激原作用的耐受能力和抵抗能力。
17.全身适应综合症（应激综合症）：各种有害因素引起的以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害的过程。
18.DIC（弥漫性血管内凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的血栓19.休克：机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程20.限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足21.阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞导致的通气障碍22.假性神经递质学说：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的生理功能很差23.呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，动脉血氧分压降低或伴有动脉二氧化碳分压增高的病理过程。
24.Ⅰ型呼衰：PaO2下降Ⅱ型呼衰：PaO2 下降，PaCO2 升高。
25.肺心病*：慢性呼衰累及右心，引起右心肥大与衰竭机制：1.缺氧引起的肺血管收缩2.原发性肺部疾病3.血管平滑肌增生4.肺动脉高压26.肺性脑病*：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
机制：1）、CO2潴留与酸中毒；2）、缺氧；3）、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用；27.肝性脑病的概念——继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。
28.假性神经递质——苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的生理功能很差，故称为——29.急性肾功能不全：由于各种原因引起的在短时间内出现的肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程。
出现尿量和尿成分改变，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
30.氮质血症: 由于肾小球率过滤降低，含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加.31.心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和|或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症32.尿毒症：急性、慢性肾功能不全发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列的自体中毒症状。
33.钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多, 并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象34．急性反应蛋白AP在急性损伤、急性感染时出现的以血浆蛋白的变化为主要特征的非特异性防御系统；AP主要由肝细胞合成，是分泌性蛋白，应及时明显增加。
35．应激性溃疡：是指病人在遭到强烈的应激时出现的急性胃十二指肠的粘膜病变。
36.缺血—再灌注损伤（IRI）血液再灌注使缺血性细胞损伤进一步加重的现象。
37.自由基：系指外层轨道上有个自己对电子的原子、原子团和分子的总称。
38.无复流现象是指解除缺血原因并没有使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。
39.心肌顿抑是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变，在再灌注后延迟恢复的现象。
（机能是自由基生成增加，ＡＴＰ生成不同。
）40.肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿液性质的改变，以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。
问答1.水肿基本机制：1.）血管内外液体交换异常—组织液生成大于回流2.)体内外液体交换平衡失调—钠水潴留2.血管内外液体交换异常所致水肿的发生机制及病因：1.）毛细血管流体静压增高-心力衰竭；肿瘤；静脉血栓形成2.）血浆胶体渗透压降低-肝功下降；肾病综合症；恶性肿瘤3.）毛细血管壁通透性增加-各种炎症4.）淋巴回流受阻-手术摘除淋巴结；肿瘤瘢痕压迫；寄生虫或肿瘤细胞阻塞3.体内外液体交换平衡失调所致水肿的发生机制及病因；1.）肾小球滤过率下降-肾小球滤过面积减少（急慢性肾小球肾炎）2.）近曲小管重吸收钠水增多-心房肽分泌减少（有效循环血量减少）肾小球滤过分数增加3.）远曲小管和集合管重吸收钠水增加-醛固酮分泌增多或清除不足，抗利尿激素分泌增多或者清除不足4.机体的代偿调节：1.）血液的缓冲作用（HK交换导致）2.）肺的代偿调节作用（【H】增高引起呼吸运动障增强，引起CO2排出多）3.）肾的代偿调节作用4.）细胞内缓冲作用（酸中毒易引起高钾血症）5.对机体的影响; ：1.)中枢神经系统;烦躁不安；谵妄;意识障碍等2.）血红蛋白解离曲线左移3.）对神经肌肉的影响：血浆游离的钙下降，神经肌肉应激性增高。
4.）低钾血症6.乏氧性缺氧的原因：1.）吸入气体的氧分压过低2.）外呼吸功能障碍3.）静脉血分流进动脉7.乏氧性缺氧的临床特点：血氧指标变化特点：动脉氧分压、氧含量、氧饱和度均降低，皮肤黏膜颜色变化：发绀8.血液缺氧的原因：1.)血红蛋白含量减少：见于各种原因引起的贫血，最常见，又称为贫血性缺氧。
2.)一氧碳中毒，高缺血红蛋白血症，血红蛋白亲和力异常增高.皮肤黏膜成樱桃红色3.）高铁血红蛋白血症：皮肤粘膜呈咖啡色，肠源性紫绀9.血液性缺氧的临床特点：血氧指标变化特点：动脉血氧分压、血氧饱和度正常。
血氧容量、血氧含量降低10.各类型缺氧皮肤黏膜颜色变化特点：1.）低张性缺氧:发绀2.）血液性缺氧;贫血《苍白》氧中毒《樱桃红》亚硝酸盐中毒《棕褐色、咖啡色》3.)循环性缺氧：发绀4.）组织性缺氧;鲜红色11.常见的应激原：（1）外环境因素：过冷、过热、低氧等（2）内环境因素：贫血、酸碱紊乱等（3）心理、社会因素;职业的竞争等12.缺氧的类型：乏氧性缺氧，血液型缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧13.循环性缺氧的原因：（1）全身性循环障碍：见于休克和心力衰竭（2）局部性循环障碍：见于血管栓塞、血管病变如动脉粥样硬化等14.糖皮质激素增高对机体的影响：（1）积极有力作用1.）升高血糖，提高能量；促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备：使血糖增高，保证能量供应2.）维持心血管功能：只有糖皮质激素存在儿茶酚胺才能发挥其对心血管的调节作用3.）稳定细胞膜及溶酶体膜：减少溶酶体酶外漏，组织或减轻组织损伤4.）抑制炎症反应：抑制多种炎症介质的产生，并诱导抗炎抗介质的产生（2）消极不利影响-慢性应激时糖皮质激素持续增加对机体不利;1.）免疫反应受抑：免疫力降低（胸腺、淋巴结缩小等），易并发感染2.）GC引起蛋白质大量分解，导致机体出现副氮平衡3.）GC可抑制组织的再生能力，使创伤的修复、愈合受阻4.)发育迟缓：主要是生长激素减少所致；性腺轴受抑：导致性功能减退、月经失调等5）GC的持续升高还可产生胰岛素抵抗，即靶细胞对胰岛素的反应性降低15.影响DIC发生发展的因素：1.）单核巨噬细胞系统功能受损2.）肝功能严重障碍3.）血液高凝状态4.）微循环障碍（休克晚期）16.DIC的分期与特点：高凝期（由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主；消耗性低凝期（由于凝血系统被激活和微血栓形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。
所以有岀血的表现）；继发性纤溶亢进期（在凝血酶及因子X11a的作用下，纤溶酶原活化素(激活物)被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶，此时又有纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的形成，它们均有很强的纤溶和抗凝作用，所以此期岀血十分明显）17.DIC的功能代谢变化及机制：（1）岀血:1.)凝血物质被消耗而减少；大量凝血因子和血小板被消耗，凝血物质减少，凝血功能障碍，导致岀血2.)纤溶系统激活：降解纤维蛋白（原）产生纤维蛋白（原）降解产物（FDP），水解某些凝血因子3.）FDP的形成：妨碍纤维蛋白单体聚合：抗凝血酶；多数碎片与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能（2）器官功能障碍：微血管中形成的微血栓（3）休克（4）贫血：性质：溶血性贫血DIC的发生机制：1）TF释放启动凝血系统，2）血管内皮细胞损伤，凝血功能和抗凝功能平衡失调，3）血细胞的大量破坏，血小板被激活，4）促凝物质进入血液。
18.休克的病因：1）失血2)失液3）感染4）创伤5）烧伤6）心脏病变7）过敏8）神经中枢抑制。
19.休克按起始环节分类：（1）低血容量性休克:血容量减少（2）血管源性休克：心泵功能障碍（3）心源性休克：血管容量增加20.休克早期（微循环缺血期）的微循环及组织灌流的变化：微血管收缩痉挛；Cap前、后阻力增加，尤其是前阻力；真毛细血管网关闭；毛细血管网血流减少；动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，少灌少流灌少于流21.休克早期（微循环缺血期）的代偿意义：（1）容量血管收缩，回心血量增加：1.）自身输血：肌性静脉收缩，增加回心血量2.）自身输液：Cap流体静压下降，组织液回流增加（2）心排出量增加：交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强（3）血液重新分布：保证生命重要器官心、脑供血（4）有助于维持动脉血压。