心脏术后毛细血管渗漏综合征
儿童毛细血管渗漏综合症
儿童毛细血管渗漏综合症毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，CLS）可发生于全年龄段患者，常存在明确诱因。
儿童病例多继发于严重感染或创伤、心脏手术体外循环后等重症病例。
随着更多的病例被报道，一些非严重病例也可发生CLS，当引起全儿科医师的重视。
1.病因1.1 手术及创伤婴幼儿，特别是新生儿复杂心脏畸形手术体外循环（CPB）后CLS发生率极高。
Seghaye等的研究中，行大动脉调转手术的新生儿CLS发病率达54%。
Stiller等对年龄从8天至11月的婴幼儿研究发现体外循环术后CLS发病率达37%。
何小军等对38例先天性心脏病婴幼儿CPB术后发生CLS的相关临床资料Logistic回归分析显示发生CLS的独立危险因素按OR值排序分别是：体外循环时间≥120min（OR=10．353）、紫绀型心脏病（OR=6．912）、年龄≤1岁（OR=6．254）、体外循环温度≤25℃（OR=4．151）。
张汀洲和刘宇均指出CPB中自体血容量/预充量(A/P)也是发生CLS的危险因素，同时也是一个预测性因素。
A/P值增高，则CLS发生率降低。
此外，其他手术如坏死性小肠结肠炎切除术后、阑尾炎术后、先天性胃壁肌层薄弱发育缺陷并发胃穿孔或术后，大型创伤或烧伤、电击伤后亦可并发CLS。
1.2 感染在PICU，脓毒症是继发CLS的最常见原因。
国内报道脓毒症患儿CLS发生率约7.3-8.2%。
其原发病灶主要为肺部感染、胃肠道感染、腹腔感染、泌尿系感染、颅内感染，病原以革兰氏阴性杆菌为主。
隆彩霞等人的研究显示脓毒症继发CLS几率与病情程度成正相关，即病情越重，发现CLS几率越大。
严重脓毒症，脓毒症休克，ＰＲＩＳＭⅢ评分高，是发生ＣＬＳ的独立风险因素。
除以上严重感染外，一些病毒感染也可并发CLS，最多见的为病毒性出血热，其他如流感病毒、EB病毒、轮状病毒。
其他病原如肺炎支原体、肺炎衣原体、恙虫立克次体亦有并发CLS的病例报道。
毛细血管渗漏综合征诊治进展论文
毛细血管渗漏综合征的诊治进展【中图分类号】r542.2 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）05-0118-02毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，cls）最早于1960年由clarkson等[1]报告的。
它是由多种病因引起的一种突发的、可逆性的毛细血管高渗透性，是以体液和蛋白从机体血管内渗漏到组织间隙中为特征，其临床表现为全身皮肤和粘膜的进行性水肿、胸腔和腹腔大量渗液、低氧血症、低灌注、低蛋白、低血容量、低血压、少尿或无尿、全身水肿等，可累及全身多个脏器，严重者可发生多器官功能障碍综合征（mods）[2]，甚至多器官功能衰竭（mof）。
cls的发生，常提示疾病凶险、严重及复杂。
1 病因及发病机制cls各个年龄段均可以发病，多见于成年人，一般为急性发病，具有明确病因或诱因[3-7] ，cls的发生很少是单一原因的，多是由多种因素共同作用的结果，临床上引起cls的最常见病因是严重创伤、感染及脓毒血症[8]。
1.1 烧伤及失血性休克：烧伤可引起大量炎症介质的释放，导致全身炎症反应综合征（sirs）的发生；失血性休克是由于大量失血引起全身组织低灌注，从而肠道黏膜通透性增高，导致肠道屏障功能障碍及肠道细菌移位，继而导致sirs[9]，最终都可导致cls的发生。
1.2 体外循环术后：刘成军等[4]通过对310例先天性心脏病（先心病）体外循环术后发生cls患者进行单因素分析和多元回归分析，结果显示体外循环时间、心脏畸形种类、心肺转流术中最低温度、年龄等均为与cls发病相关的影响因素。
其中体外循环时间是最重要的独立危险因素，即体外循环时间越长，发生cls 的危险性就越高。
1.3 急性肺损伤（ali）、急性胰腺炎、毒蛇咬伤、有机磷农药中毒、大面积烧伤以及缺血/再灌注（i/r）损伤等引起广泛血管内皮细胞损伤的因素均可以导致cls的发生。
1.4 其他。
造血干细胞移植治疗时应用细胞毒化疗药物时，引起各种细胞因子释放增加，包括白细胞介素（interleukin，il）一2，粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor，g-csf），粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte—macrophagecolony—stimulating factor，gm—csf）等；加之受者经清髓和严重免疫抑制处理，故极易发生严重感染，从而导致cls 的发生[5，6]。
毛细血管渗漏综合征
• 非脂溶性小分子很少受限，只有当毛细血管与组织细胞
间距离（交换距离）变大时（组织水肿、毛细血管密度
减少）才有弥散限制。随着分子增大弥散更加受限，分
子量＞60000道尔顿时弥散作用最小。
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毛细血管的功能-弥散
• 水和小分子物质在血浆和间质液之的交换也靠弥 散。弥散靠浓度差调节。弥散为双向活动，水只 是溶媒作为载体而运动。对于营养物质、氧、废 物和二氧化碳纯粹是靠弥散交换。
• 泡饮随组织不同而有差异（肌肉＞肺＞脑），且从毛 细血管动脉端到静脉端逐渐增加。
• 因此，微循环不仅是整体循环系统的末梢部分，也 是许多器官中独立的功能单位。它在保持人体正常生 理功能、各种疾病的发生、发展和药物作用机制中均 占有突出地位。
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发病机制
参与CLS的炎性介质有:
（1）脂多糖（LPS）
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总之， CLS主要表现全身性进行性水肿、低蛋 白血症、肺水肿、多腔积液、血液浓缩、血压及 中心静脉压均降低、体重增加，若不及时处理或 处理不当可发生多器官功能衰竭而死亡。
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诊
断 (1)
• 目前主要依靠病史、临床表现、实验室检查对 CLS进行诊断。
• 只能依据临床存在引起SIRS或脓毒血症的因素、 出现全身水肿、血压及中心静脉压均降低、体重 增加、血液浓缩、低蛋白血症、补充小分子晶体 物质后水肿加重等表现进行临床判断。
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临床表现(2)
婴幼儿心脏术后并发CLS： (1)皮肤、粘膜水肿进行性加重； (2)眼泪溢出增多并呈血浆样； (3)中心静脉压在原基础上降低3～5mmHg； (4)血压极不稳定，下降明显，需增加较大剂量儿 茶酚胺类药物及增加胶体入量来维持循环； (5)尿量减少(＜2ml.kg-1.h-1)，甚至无尿而行 腹膜透析；
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征中文名称：毛细血管渗漏综合征英文名称：capillary leakage syndrome;CLS定义：毛细血管内皮细胞损伤导致血管通透性增加而引起液体渗漏到组织间隙，引起肺泡水肿、气体交换受限等。
常见于大剂量使用IL-2所致的毒副作用。
所属学科：免疫学（一级学科）；应用免疫（二级学科）；免疫治疗（三级学科）毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome）是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。
引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。
出现毛细血管渗漏综合征时给临床治疗带来困难，同时也是影响抢救成功的因素之一。
毛细血管渗漏综合征的治疗有一定的特殊性，如在保证循环的条件下应限制入水量，过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害；尤其是在恢复期应警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。
其次，在提高血浆胶体渗透压时，因人血清白蛋白的分子量为66 270 D，可渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，故要少用白蛋白; 应以人工胶体补充血容量，如羟乙基淀粉（贺斯和万纹，前者分子量为200kD；后者为130kD），起到堵漏作用。
毛细血管渗漏综合症病因导致CLS的病因有多种：常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后（尤其是婴小儿童体外循环术后）及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、烧伤，也是重组白介素-2和多西紫杉醇等许多药物孕育发生毒性作用的途径。
^^^毛细血管渗漏综合症、发病机制正常生理条件下根据血管内外渗透压的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，白蛋白等分子量稍大物质不能通过毛细血管屏障进入组织间隙。
但在某些病理情况下，如严重的感染、创伤等某些突发因素可使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞和中性粒细胞过度激活，使炎性细胞因子释放和介导免疫反应参与，导致全身炎性反应综合征（SIRS）。
心脏术后毛细血管渗漏综合征
白蛋 白 ＞ １ｍｍ ｌ ， ４ ５ ｏ Ｌ 血红蛋 白 １０ １０ ／。⑦当循环稳定 ， ／ ２ ４ ｇ Ｌ 每天 尿量 ＞ ｍｌ ｇ ， ２ ／ 时 尽量将动脉充盈压控制在略低水平 。⑧应用激 ｋ 素 、 塞米 松 每 天 ０５ １ ｍｇ ｇ 地 ．～ ． ／ 。 Ｏ ｋ
的运用 。国外有报道ｌ 】 氨茶碱联合应用对 自发性 Ｓ Ｌ 病人有确 ＣＳ
实疗效 。 总之 ， Ｉ Ｃ Ｓ是导致心脏 手术后恢 复过程 中严重 并发症之一 。 但 如果诊 断及 时 、 准确 、 治疗措施合理 ， 可有效防止病情复杂化 ，
实验室检查示血浆蛋 白降低 。
内出现 不同程度 的渗出 ， 血氧 ， 低 甚至循环 、 呼吸衰竭和 内环境 紊乱日 。涉及多个重要脏器（ 的渗 出 、 如肺 心包控 的渗出甚至脑室 渗 出）病死率很高＿ 目前 尚无效果十分有效的药 物［ ， ３ １ 。 ４ １ 。
１ 发 病机 制
其发病机制 尚不清楚 ， 目前认为能是 因体外 循环等突发 因 素致使炎性介质 释放 ， 导致毛细』 管 内皮损伤 ， ｆ 【 【 使正常充盈压和 静 脉压平衡发生改变 ，大量蛋 白质和体 液从 血管内迅速渗漏到
４ 防 和治疗
目前， 尚无 特异性的预防与治疗 方法 ， 主要为一些经 验性治 疗。处理的 目的仅是有效提高动脉充盈压 、 改善低血氧 、 提高胶 体渗透压减轻渗漏程度等。 国内阜外 医院比较 详细的临床处理
组织 间隙中 ， 从而使有效循环血量下降 ， 加重循环 功能和组织器 官血流灌注 障碍 ， 导致 休克 。可累及多个脏器 ， 特别是肺间质 渗 易导致急性呼吸循环衰竭甚至死亡 。 内皮细胞损伤或激活是体外循环诱致 全身炎症反应和多系 统 器官功能不全的中心环节［ ８ １ 。其中内毒素激活 内皮细胞所致 的
毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏概括征(CLS)是一种突收的、可顺性毛细血管下渗透性徐病，血浆赶快从血管渗漏到构造间隙，引起举止性齐身性火肿之阳早格格创做、矮蛋黑血症、矮血压、体沉减少、血液浓缩，宽沉时可爆收多器官功能衰竭.常常病情危沉，临床表示搀纯，病期之间的界限朦胧，并收症多，液体治疗冲突多.临床诊疗的“金尺度”是输注黑蛋黑后测定细胞中液菊粉分散容量战举止死物电阻抗分解，瞅察胶体渗透浓度的改变.果此法代价下贵，故没有符合正在临床推广应用.暂时诊疗C L S主要根据诱收果素、临床表示及真验室查看.正在SIRS、脓毒症或者中伤等致病果素存留下，出现齐身性火肿、血压及核心静脉压均落矮、少尿、体沉减少,、矮蛋黑血症等即可做出CLS的临床诊疗.CLS的治疗目标是防治CLS、回复平常血容量、革新循环功能、保护脚够的氧供.为达到那一目标，需采与以下治疗对于策：㈠处理本收病、减少应激程度，缩小炎性介量的效率：祛除引起CLS的病果才搞缩小炎性介量的爆收，预防毛细血管渗漏.㈡正在包管循环的条件下节造进火量：过多的补液可引起构造间隙火肿，细胞火肿、肺火肿加沉，心包、胸背腔渗出删加，加沉器官功能益伤.㈢普及血浆胶体渗透压：人血浑黑蛋黑的分子量为66270讲我顿，占血浆胶体渗透压的80%.CLS时黑蛋黑也渗漏到构造间隙，构造间隙胶体渗透压删下，使更多的火分积散正在构造间隙内，果此要少用天然胶体溶液黑蛋黑.要以人为胶体补充血容量，人为胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(暂时临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯战万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也没有克没有及渗漏到构造间隙并可革新CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的体造是：①死物物理效率：羟乙基淀粉具备形状及大小符合的分子筛堵漏;②死物化教效率：压造炎症介量的表黑，缩小促炎介量释搁，缩小黑细胞与内皮细胞相互效率(预防中性粒细胞黏附)，进而革新微循环、减少炎症反应、缩小内皮益伤.㈣革新毛细血管通透性：激素可压造炎症反应，革新毛细血管通透性，使用相称于死理剂量的小剂量激素治疗对于炎性介量介导的血管内皮益伤灵验，并可预防激素诱收的下血糖战相闭的免疫压造.㈤包管构造供氧：CLS正在肺部表示为与ARDS相似的病理历程，均为毛细血管通透性删下引起的肺间量火肿、肺的适合性下落，应采与较下的吸进氧浓度;板滞通气时减少呼气终正压，延少吸气时间.㈥正在收火期包管要害净器灌流，正在稀切监护下补液，但是正在回复期警告洪量液体回渗引起的肺火肿，符合利尿以减少肺火肿程度.。
毛细血管渗漏综合征
１ 病 因 和 发 病 机 制
Ｃ Ｓ于成 年 人 、 童 和 新 生 儿 均 可 发 病 ， 有 明 Ｌ 儿 具 确 病 因 或 诱 因［ ，原 发 病 包 括 体 外 循 环 ２ （ａｄｏ ｕｍｏ ａｙｂ ｐ ｓ ， Ｐ ） 脓 毒 血 症 ［ 、 重 ｃｒ ｉｐ ｌ ｎ ｒ ｙ ａｓ Ｃ Ｂ 及 ７ 严 ］
进入 组织 间 隙 ， 白蛋 白等分 子 质 量 稍 大 的 物质 则 不 而 能 。但在 各种 病 因 导致 的炎 性 反应 的病 理 情 况 下 ， 单 核 巨噬细 胞 系统 被 激 活 而 释放 肿 瘤 坏 死 因子 （ｕ ｒ ｔ ｍｏ ｎ ｃｏ ｉ ｆｃｏ ， Ｆ）ａ Ｉ 一 ｅｒ ｓ ａｔｒ ＴＮ － ，Ｌ １及 Ｉ － ， 小 板 活化 因 ｓ Ｌ６ 血 子 ， 酯酶 Ａ２等促 炎 性 细 胞 因子 ， 中主 要 为 ＴＮＦ 磷 其 —
细 胞损 伤 、 管 内皮细 胞收 缩 、 胞连 接分 离 出现 裂 隙 血 细 及 血管 通透 性增 高 。另外 ， 内毒 素 、 自由基 和血 小板 氧 在 血管 壁聚集 ， 直接 损伤 毛细 血管 内皮 细胞 ， 毛细 可 使
血 管 通 透 性 增 高 ， 能 阻 留 相 对 分 子 质 量 小 于 不
术后 ＣＬ Ｓ发 病 率 最 高 ＿ 。浙 江 大 学 医 学 院 附 属 儿 童 ３ ］ 医 院对 收治 的 ３ ８例先 天性 心 脏病 婴幼 儿 Ｃ Ｂ术 后发 Ｐ
生 Ｃ Ｓ的相 关 临床 资料 ｌｇｓｉ Ｌ ｏ ｉ ｃ回归 分 析 显 示 ， 致 ｔ 导 Ｃ Ｓ的独 立危 险 因素 按 照 ０ 值 排 序 分 别 是 ： Ｐ Ｌ Ｃ Ｂ时 间≥ １ ０ ｒｉ Ｏ ２ ａｎ（ Ｒ一 １ ． ５ ） 发 绀 型 心 脏 病 （ Ｒ一 ０ ３３ 、 Ｏ ６ ９ ２ 、 龄 ≤ １岁 （ Ｒ一６ ２ ４ 、 Ｐ ． １） 年 Ｏ ． ５ ） Ｃ Ｂ温 度 ≤ ２ ℃ ５ （ 一４ １ １ 。这 些 均 为 婴 幼 儿 Ｃ Ｂ术 后 发 生 Ｃ Ｓ ０ ．５） Ｐ Ｌ 的独立 危 险 因素 ， 中 Ｃ Ｂ时 间是 最重 要 的独 立危 险 其 Ｐ 因 素 ，即 Ｃ Ｂ 时 间 越 长 ， 生 Ｃ Ｓ 的 危 险 性 就 Ｐ 发 Ｌ
毛细血管渗漏综合征.讲课文档
高,血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿和有效循环血量下 降,导致全身组织器官缺血、缺氧。
第十一页，共59页。
同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症,组织缺氧进一步 加重,形成恶性循环。CLS的危害是从局部炎症改变到不能有 效控制的大范围炎症病变,严重时可发生多器官功能障碍综合 征甚至多器官功能衰竭。
浙江大学医学院附属儿童医院2003年6月至2007年7月38例 行体外循环手术后发生CLS的婴幼儿先心患儿的临床资料， Logistic回归分析显示提示体外循环时间、心脏病类型、年龄 、体外循环温度是婴幼儿体外循环术后发生CLS的独立危险因
素。
其中CPB时间是最重要的独立危险因素,即CPB时间越长 ,发生CLS的危险性就越高。
第十二页，共59页。
CPB存在血管内皮损害的因素
物理因素
CPB过程中，血液直接暴露于非生物性材料 ，导致内皮细胞溶解或从基膜上脱落，从而 使血管内皮完整性受损。
血流动力学
内毒素 细胞因子 氧自由基 中性粒细胞
第十三页，共59页。
CPB存在血管内皮损害的因素
物理因素
血流动力学
CPB过程中，血流动力学发生了极大的改变 ，产生各种生物机械力包括流体剪切力和流 体压力等，这使得血管内皮的细胞骨架发生 改变，屏障功能丧失。
SCLS无明确的病因或诱因； CLS病因明确。 SCLS反复发作,静止期从4d至12个月不等；CLS一般只发作 一次,随着原发疾病的好转,毛细血管渗漏可完全逆转,原发
疾病治愈后CLS不再发作。
多数SCLS患者有持续异常γ球蛋白血症,少数患者最终 可进展为多发性骨髓瘤；CLS患者一般没有γ球蛋白血症。
最新毛细血管渗漏综合征治疗进展
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4.2 血必净注射液
血必净主要有效成份包含红花黄色素A、川芎 嗪、丹参素、阿魏酸、芍药苷、原儿茶醛，能降 低感染患者体内髓样细胞触发受体-1表示，及 TNF-a和IL-6水平，很好控制炎症反应。尤 其适合于感染诱发CLS。
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1、祛除诱因，主动治疗原发病
在治疗CLS同时，应从根本上祛除诱发病因， 降低炎症介质产生，预防毛细血管渗漏发生
同时开放静脉通道，监测生命体征、中心静脉 压、血气分析等，观察补液情况及病情改变
若存在肾功效损伤，应监测尿量；有条件者应 检测肌肉间压力，预防并发筋膜间隔综合征。
最新毛细血管渗漏综合征治疗进展
最新毛细血管渗漏综合征治疗进展
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一、概念
毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome, CLS)又称Clarkson综合征，是指 因为各种致病因子造成毛细血管内皮细胞损伤， 血管通透性增加而引发大量血浆蛋白及水分渗 透到组织间隙，从而出现组织间隙水肿、低蛋 白血症、低血容量休克、急性肾缺血等一组临 床综合征。
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3、维持有效循环血量
因为毛细血管内皮损伤，血管通透性增加，血 管内大量血浆小分子蛋白、液体渗漏至组织间隙 ，造成血浆胶体渗透压下降，有效循环血量降低 出现低血压、低血容量休克。
所以，补液纠正休克引发组织低灌注、提升 血浆胶体渗透压、维持主要器官供氧极为主要。
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毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏综合征(CLS)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病，血浆迅速从血管渗漏到组织间隙，引起进行性全身性水肿之五兆芳芳创作、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液浓缩，严重时可产生多器官功效衰竭.通常病情危重，临床表示庞杂，病期之间的界限模糊，并发症多，液体治疗矛盾多.临床诊断的“金尺度”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉散布容量和进行生物电阻抗阐发，不雅察胶体渗透浓度的改动.因此法价钱昂贵，故不适合在临床推广应用.目前诊断C L S主要按照诱发因素、临床表示及实验室查抄.在SIRS、脓毒症或外伤等致病因素存在下，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均下降、少尿、体重增加,、低蛋白血症等便可作出CLS的临床诊断.CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改良循环功效、维持足够的氧供.为达到这一目标，需采纳以下治疗对策：㈠处理原病发、加重应激程度，削减炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才干削减炎性介质的产生，避免毛细血管渗漏.㈡在包管循环的条件下限制入水量：过量的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功效损害.㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的份子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%.CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分储蓄积累在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白.要以人工胶体弥补血容量，人工胶体羟乙基淀粉份子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者份子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不克不及渗漏到组织间隙并可改良CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小适合的份子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，削减促炎介质释放，削减白细胞与内皮细胞相互作用(避免中性粒细胞黏附)，从而改良微循环、加重炎症反响、削减内皮损伤.㈣改良毛细血管通透性：激素可抑制炎症反响，改良毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制.㈤包管组织供氧：CLS在肺部表示为与ARDS相似的病理进程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采取较高的吸入氧浓度;机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间.㈥在爆发期包管重要脏器灌流，在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以加重肺水肿程度.。
2例心脏病术后毛细血管渗漏综合征的诊断治疗
2例心脏病术后毛细血管渗漏综合征的诊断治疗司忠义;王洋;张凤香;李霞【期刊名称】《解放军医学院学报》【年(卷),期】2013(000)001【总页数】1页(P97-97)【关键词】成人毛细血管渗漏综合征;心脏手术;术后并发症【作者】司忠义;王洋;张凤香;李霞【作者单位】辽宁医学院附属第一医院心血管外科，辽宁锦州 121001;辽宁医学院附属第一医院心血管外科，辽宁锦州 121001;辽宁医学院附属第一医院心血管外科，辽宁锦州 121001;辽宁医学院附属第一医院心血管外科，辽宁锦州121001【正文语种】中文【中图分类】R654.271 临床资料病例1：患者男，42岁，于2011年1月入我院。
入院诊断：感染性心内膜炎，主动脉瓣关闭不全，先天性心脏病。
室间隔缺损，卵圆孔未闭，三尖瓣关闭不全。
体外循环下行心内直视下室间隔补片修补，卵圆孔缝合，主动脉瓣置换及三尖瓣环成形环植入成形术。
升主动脉阻断时间79 min，术闭时，麻醉师发现经皮氧饱和度下降，气管内导管出现大量淡黄色泡沫样分泌物。
考虑急性肺水肿，原因不清，给予药物治疗无效。
直视下测肺动脉平均压(pulmonary arterialpressure，PAP)为28 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，经右肺上静脉左心房压(left atrium pressure，LAP)为8 mmHg，并留置于体外持续测压。
食道心脏超声见各瓣膜启闭正常，无室缺残余漏和瓣周漏。
术中诊断：心脏病术后毛细血管渗漏综合征。
病人入ICU时，BP 90/50 mmHg，心率113/min，100%纯氧吸入，动脉血气pH 7.02，PaO2 64 mmHg，PaCO2 101.3 mmHg，BE 7 mmol/L，Hb11.9 g/dl，PAP 25 mmHg，LAP 10 mmHg。
气道分泌物增加，淡黄色，吸出后很快凝聚为胶胨样。
给予镇静肌松剂，加强痰，呼吸机压力30cmH2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，小潮气量6 ml/kg，呼吸次数22/min，呼气末正压(positive end-expiratory pressure，PEEP)10 cm H2O，呼吸机辅助模式为压力控制。
毛细血管渗漏综合征
五、பைடு நூலகம்别诊断
（1）系统性CLS（SCLS）：SCLS最初于1960年 由Clarkson等报道,可无诱因反复发作,是一组少见的 原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、低蛋白血 症、全身水肿,多数情况下伴有异型球蛋白血症的临 床综合征,具有较高的病死率。 • SCLS无明确的病因或诱因; CLS病因明确。 • SCLS反复发作,静止期从4 d至12个月不等; CLS 一般只发作一次,随着原发疾病的好转,毛细血管渗漏 可完全逆转,原发疾病治愈后CLS不再发作。多数 SCLS患者有持续异常γ球蛋白血症,少数患者最终可 进展为多发性骨髓瘤; CLS患者一般没有γ球蛋白血 症。
• 重症感染、重度窒息与缺氧缺血性脑病、 急性肺损伤或呼吸窘迫综合征等是新生儿 毛细血管渗漏综合征的主要高危因素，多 脏器衰竭与毛细血管渗漏综合征可互为因 果，形成恶性循环。
• 2、发病机制：
• 、内皮细胞功能失调致微血管内皮通透性增高：是毛细 血管渗漏综合征的最根本机制。超微结构和功能研究证实， 在致病因素的作用下，毛细血管渗漏综合征患者血管内皮 细胞损伤、凋亡、收缩变形等致内皮细胞功能失调；微血 管内皮细胞钙粘蛋白沉积，致血管内皮细胞间的连接受到 破坏，肌动蛋白应力纤维形成，最终导致微血管渗透性增 加[9]。毛细血管通透性增高后不能阻留相对分子质量小于 200×103的分子，严重时相对分子质量为900×103的分 子也不能阻留，结果使血管内白蛋白等大分子物质渗漏到 组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高，血管内水分进 入组织间隙而引起全身水肿和有效循环血量下降及全身组 织器官缺血缺氧。
体外循环后全身毛细血管渗漏综合征
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２１ ・ ３
体 外 循 环 后 全 身 毛 细 血 管 渗 漏 综 合 征
俞建 根综述 朱 雄 凯 审 校
浙 江 大 学 医 学 院 附属 儿 童 医 院 （１０ ３ ３００ ）
【 提要 】 体 外循 环后全 身毛 细血 管渗 漏综合征表现 为术后 早期全 身性 水肿、 胸腹腔 渗液 、 低血
血 管 损 伤类 似 成 人 呼 吸 窘 迫 综 合 征 ５。
１ ２． 白细 胞 ． ２ 接 触 系 统 、 体 系统 、 肽 释 放 补 激 酶 系统 等 的 激 活 能 激 活 白细 胞 。 首 先 ， 白细 胞 在
选 择 素 的作 用下 ， 与血 管 内 皮 细 胞 粘 附 ， 内皮 细 在
行 探讨 。
静 水 压 增 高 。 当 胶 体 渗 透 压 和 静 水 压 的 差 低 于
４ ｍｍＨｇ时 ， 产 生 肺 水 肿 ［ｌ 另 外 组 织 液 渗 出 易 ４。
超 过 了淋 巴 回流 的 能 力 ， 体 将 在 组 织 间 隙 积 聚 。 液
１ ２ 全 身 炎 症反 应 ．
Ｃ Ｂ可激活补体 系统 、 血 系统 、 溶 系统 、 Ｐ 凝 纤
激 肽 释 放 酶 连 锁 系 统 ， 激 活 白细 胞 、 核 细 胞 、 并 单
１ 发 病 机 制 Ｓ Ｌ Ｃ Ｓ表 现 为 ＣＰ 术 后 早 期 出现 全 身 皮 肤 、 Ｂ 粘膜 进 行 性 水 肿 ， 腔 渗 液 ， 压 及 中 心 静 脉 压 降 胸 血 低 ， 量 减 少 ， 内 渗 出 ， 血 氧 ， 至 循 环 、 吸 尿 肺 低 甚 呼 衰 竭 及 内环 境 紊 乱 等 。 婴 幼 儿 多 发 ， 别 是 新 生 特
毛 细血 管渗 漏综合征
小儿先天性心脏病体外循环术后毛细血管渗漏综合征的护理
过性室上性心动过速 （＞１０￣／ ｉ）０例 ；９ ｌ ６ ｍｎ １ （ ）３例患儿在
循环不稳定 的同时还伴有代谢 性酸 中毒及 电解质紊 乱。实验
１１ 一般 资料 ．
全组 ３ 例 中男 ２ 例 ， １ 例 。年 龄 ５ ５ ２ 女 ３ 个
室检查 ： 例患儿血浆 蛋 白检测均 降低 ， 蛋 白 ＜ ｍ Ｖ 、 ３ ５ 总 ５ｍ ｏ Ｌ
由于高 龄患者身体各 组 织器 官发生 退 变 、 功能 减退 ， 对各 种 刺激 的应激 承受能力降低 ， 往往对 内脏刺 激可 能会诱 发 检查
心律失 常、 器穿 孔 、 脏 出血 等 ， 防止 高龄 患 者检 查 发 生 意 为
为本 ， 而异。（ ） 因人 ２ 主动关 心患者需求 。（） ３ 采取积极巧妙
脏病 体外循 环术 后发生 Ｃ Ｓ后 ， Ｌ 应在手术前做好充分准备 ， 尽量缩短体外循环时 间和避 免过低体温 对患儿 的不利 影 响 ， 发生 Ｃ Ｓ应及时采取治疗措施 ， 一旦 Ｌ 提高心脏病患儿的术后存活率。
【 关键词 】 ｄＪ先天性心脏病 ； 体外循环术 ； 毛细血管渗漏综合征 ，Ｌ
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ｏ ｎ ｏ ｂｒ２１ ，ｏ ８ ｏ３ ｆ ａ ｖ ｅ ０ １Ｖ １ ．２ ． ．Ｎ
． ９． ７
治疗 ， 病情会得到 控制 ， 状会 缓解 ， 症 使患 者感 到 心理 平衡 。
说话语速要相 对缓 慢 ， 到勤 快、 做 细心 、 心 、 到 。要 做好 耐 周 高龄患者 的心理 护理 ， 首先 要提 高 自身 的技术 水平 ， 足择 满 优心理的需要 ， 还应做到 以下几 点 ： １ 掌握 沟通技 巧 ， （） 以人
环极不稳定 ， 需要增 加较 大剂量儿 茶酚胺 类药物及 输入胶 体
毛细血管渗漏综合征课件
不足。 ＆ 临床上可引起严重低血压、弥漫性全身水肿、尿少、腹水、 胸腔积液、心包积液、心、脑、肾等重要脏器血液灌注严 重不足。筯膜室综合征，肠水肿，腹水，胸膜和心包渗出 可能发生。 ＆ 横纹肌溶解，是由筯膜室综合征引起的。 ＆ 低血压或横纹肌溶解可导致急性肾小管坏死，从而引起肾 衰竭。 ＆ 血浓缩，白细胞增多，IgM浓度的升高，白蛋白、IgG、C3 和C4 的降低都可能发生，同时血浆外渗可达到70%。
5. 对抗炎症介质
活化蛋白C(APC) 乌司他丁（UTI）
6.抗毒素
血必净
羟乙基淀粉（HES）
由玉米淀粉制成的血浆代用品，淀粉羟乙基化的目的 是防止被血浆中的淀粉酶迅速水解破坏，即在C2、 C3和C6上用羟乙基基团取代无水葡萄糖基。 HES不同的取代级对凝血和排除有重要的差别。6％ HES200／0.5平均分子质量2000ku，理论渗透浓度 为308mmol/L，其半衰期>12h，能有效平稳地扩充 血容量，减少组织水肿，其电解质的组成与血浆相似， 并且含有碳酸氢钠，因此除能维持胶体渗透压外，还 能补充细胞外液的电解质、提供碱储备、阻止机体炎 性反应系统激活、保证适当的排尿量。 体内代谢：淀粉酶逐渐水解 安全性：高
＠ (2)毛细血管恢复期：
＠ 毛细血管通透性逐渐恢复正常，大分子物质逐渐回吸收，
组织间液回流入血管内，血容量增加。 ＠ 表现：全身水肿逐渐消退、体重减轻、血压及中心静脉压 回升、不使用利尿剂的情况下尿量自行增加等。 ＠ 此时若继续大量补液，常会引起急性肺水肿、肺泡萎缩、 气体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转 运量减少、低氧血症和组织缺氧，形成恶性循环，是死亡 的主要原因。 ＠ 故应在血流动力学监测的条件下补液。
液体种类的选择
毛细血管渗漏综合征
小儿毛细血管渗漏综合征河南省南阳市中医院、南阳市中西医结合儿童医院主任医师张炜毛细血管渗漏综合征( capillary leak syndrome, CLS)，是由于毛细血管内皮细胞损伤,血管通透性增加而引起毛细血管性水肿,大量血浆蛋白渗透到组织间隙,从而出现全身严重水肿进行性加重、少尿、低蛋白血症、血液浓缩、低血容量休克、急性肾衰竭等临床表现的一组综合征。
是临床上非常危险又十分棘手的危重病，成人报道的死亡率为50%。
CLS 的危害在于肺泡水肿、气体交换受限,组织缺氧,从而加重毛细血管损伤,从局部的炎症改变到不能有效控制的全身炎症病变,最终可能导致器官功能障碍,甚至多脏器功能障碍综合征(MODS) ,大大增加了临床救治的难度。
在成人和小儿心脏外科，CLS的认识较广泛，并且积累了丰富的诊疗经验，在儿内科、特别是新生儿科，CLS客观存在但又没有引起足够的重视，关于小儿CLS的临床表现、发病机制、诊断标准、治疗方法都是空白。
现根据成人的报道和本院经验作一概述。
一、病因引起CLS的病因有数百种。
导致该综合征的常见病因有烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎、体外循环等，临床上最常见的为脓毒症。
在ICU、PICU、NICU中,发生CLS大多数系脓毒症所致。
烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等，是通过全身炎症反应综合征(SIRS)而发生。
在内毒素及炎症介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。
体外循环是通过激活凝血系统、纤溶系统、补体系统和单核-巨噬细胞系统,以及多形核白细胞和内皮细胞释放大量炎症介质而引起CLS。
某些药物如重组白细胞介素(L)-2、多克隆抗体等也可发生CLS。
缺血再灌注损伤产生大量氧自由基、毒蛇咬伤的毒素作用,致广泛血管内皮细胞损伤也可导致CLS。
二、发病机制SIRS在CLS发病过程中起着关键作用。
当诸多原因启动SIRS之后，导致毛细血管内皮细胞损伤、坏死或内皮细胞间隙增大时，使毛细血管通透性增高，引起血管内分子量＜200ku的物质（如水、电解质、血浆白蛋白等）漏出血管外，血浆渗透压下降，而出现水肿、少尿、低蛋白血症（血浆白蛋白丢失）、血液浓缩、有效循环量不足，进而出现组织器官灌注不足，表现出一系列危险而复杂的临床症状，终致MODS。
毛细血管渗漏综合征
分期及特点
1.渗漏开始阶段 有效循环血量降低， 渗漏开始阶段 有效循环血量降低， 代表体循环的外周组织水肿明显， 代表体循环的外周组织水肿明显， 但代表肺循环的血管外肺水指数 （ELWI）无明显增高。 ）无明显增高。
分期及特点
2.渗漏期 ELWI与ITBI呈正相关 渗漏期 与 呈正相关 当静水压向正常范围接近， 当静水压向正常范围接近，渗漏 的液体量超过肺淋巴回流代偿能 力时，肺水肿出现。 力时，肺水肿出现。
ELWI：血管外肺水指数3-7ml/kg ： ITBI：胸内容量指数 850-1000ml/ m2 ：
注意
在提高血浆胶体渗透压时， 在提高血浆胶体渗透压时，因人血清白 蛋白的分子量为66 蛋白的分子量为 K D，可渗漏到组织 ， 间隙，组织间隙胶体渗透压增高， 间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更 多的水分积聚在组织间隙内， 多的水分积聚在组织间隙内，故要少用 白蛋白。 白蛋白。 羟乙基淀粉（贺斯和万纹， 羟乙基淀粉（贺斯和万纹，前者分子量 ），起到堵漏 为200kD；后者为 ；后者为130kD），起到堵漏 ）， 作用。 作用。
治疗
胶体液与晶体液并用于液体 复苏治疗,可明显提高治疗的安 复苏治疗 可明显提高治疗的安 全性和有效性。 全性和有效性。
补液监测
PiCCO监测，只要ELWI没有明显 监测，只要 监测 没有明显 增高，就可通过补液使ITBI向正常范 增高，就可通过补液使 向正常范 围接近， 围接近，以尽可能地保证组织灌注 。 如果ITBI增高还可以给予利尿治疗。 增高还可以给予利尿治疗。 如果 增高还可以给予利尿治疗
毛细血管渗漏综合征
郭世杰ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
定义
毛细血管渗漏综合征(capillary leak 毛细血管渗漏综合征 syndrome CLS)是指由于毛细血管内皮 是指由于毛细血管内皮 细胞损伤,血管壁通透性增加 血管壁通透性增加,大量血浆蛋 细胞损伤 血管壁通透性增加 大量血浆蛋 白渗透到组织间隙,引起迅速出现的进行 白渗透到组织间隙 引起迅速出现的进行 性全身性水肿、低蛋白血症、 性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心 静脉压均降低、体重增加、血液浓缩， 静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严 重时可发生多器官功能衰竭临床表现的一 组综合征。 组综合征。
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堂粤妻仝应苎呈蝥三娄奎譬２塑！要烹箩、崇竺耋０艺翌苎苎量 术风险大、麻醉困难等为借口贻误病情。以下情况考虑紧急手
术：①短期内大量出血伴休克；②６—８小时内输血６００一Ｉｏ００１１
宝？錾乎譬翟耋鬈垩璧三篓梦篓璧詈二蹩，耆等量慧占冀兰警奎
…陈孝平．主编外科学北京：火；ｉ量揽版社，２∞，：７，７—７加． ：：罱：蒸：喜嚣喜，喜茗簇嚣爹舂至芝举艾菇蒜某薪；华老年医 ＝二＝．：：：三一：二二一………～…“…………。…一１１ 【；磊喜毒：墨举天彖５２８例分析．广州医药。１９８４．１５：２８．
【关键词】
心脏夕降卜争术；体外循环；毛细血管渗漏绦合征
注，而且往往加重渗出，主要原因在于增加了组织的毛细血管静 水压，同时引起内毒素产生增加和代谢性酸中毒。 ２．５紫绀
心脏术后毛细血管渗漏综合征（ＳＣＬＳ）是心脏外科目前比较 棘手的问题，严重影响心脏术后的恢复。２００１年Ｓｔｉｌｌｅｒ等１１Ｉ定义 心脏术后ＣＬＳ为：术后４８ ｈ内发生的非心源性的全身水肿状态， 胸膜渗出、腹水、体重增加超过ｌＯ％。婴幼儿好发，特别是小婴 儿，可能与小婴儿对体外循环的特殊反应有关，常发生于新生儿 或复杂畸形体外循环时间长的患儿，也可发生于围手术期存在 低心排的患儿。表现为全身皮肤、胸膜进行性水肿、球结膜水肿， 胸、腹腔渗液甚至心包积液，血压及中心静脉压降低，尿量少，肺 内出现不同程度的渗出，低血氧，甚至循环、呼吸衰竭和内环境 紊乱埘。涉及多个重要脏器（如肺的渗出、心包控的渗出甚至脑室 渗出），病死率很高【３】。目前尚无效果十分有效的药物１４１。
【２］Ｔｉａｎ Ｊ．Ｈｙｄｍｘｙｅｔｈｙｌ ｓｔａｒｃｈ ａｎｄ ｃａｐｉｉｈｕ，ｙ Ａｎａｌｇ．２００４，９８（３）：７６８—７７４．
ｌｅａｋ暑ｙ＿讪眦．ＩＪｌ．Ａｎｅｓｔｈ
【３瞎路佳，吴清玉。刘迎龙，等．婴幼儿心脏术后全身毛细血管渗漏综合征
的临床诊断与治疗．中华胸心血管外科杂志，２０００；，１６（３）：１７６．
的血管内皮生长因子水平与发生ＣＬＳ的严重程度关系，在新生 儿组所有ＣＬＳ的特征参数均比较显著。 ２．２体外循环时间
Ｆｕｒｕｎａｇａ等・哪究了２０例／Ｉ＇，ＪＬ体外循环内毒素和细胞因子的
变化，结果显示，体外循环后血浆内毒素、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＬ－８明显升 高，ＴＮＦ和ＩＬ－８的升高程度与体外循环时间长短正相关。 ２．３低温
ｆａｃｔｏｒ ｅｖｅｌ ｉｓ ｄｒｏｍｅ ｉｎ
ａ ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ ｏｆ ｔｈｅ ｓｅｖｅｒｉｔｙ ｏｆ ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｃａｐｉｌｌａｒｙ ｌｅａｋ ｓｙｎ－ ｎｅｏｎａｔｅｓ ｎｄｅｒｇｏｉｎｇ ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｂｙｐａｓｓ［Ｊ］．Ｐｅｄｉａｔｒ Ｓｕｒｇ Ｉｎｔ．
２讨论
上消化大出血属外科急症，来势凶猛，病情危重，短时间内 出血量多，血红蛋白、红细胞计数，红细胞压积等均急剧下降，使 患者处临近休克或陷于休克，老年人多有动脉硬化，存在多种内 科疾病、凝血机制异常，出血不易自止，更易加重病情，给手术及 后期治疗造成相应问题。 ２．１手术机会选择 老年人免疫机能低下，癌肿所致上消化道大出血发病率高， 往往合并心、肝、肺、肾及凝血功能障碍。手术及创伤应激反应时 自身调节功能下降，感染机会增加，手术危险性及并发症远高于 中青年人．但随着手术技术的熟练和监护、营养支持技术的普 及，高龄患者尽管情况复杂，但若判断准确、措施得当、处理精
５进展
近年来治疗上的进展主要是强调腹膜透析和大分子代血浆
性的材料表面接触更多，因而炎性反应就更厉害。Ｓｅｇｈａｙｅ等ＩＩｌ研
究证实儿童在体外循环心脏术后有更明显的补体激活。Ｓｔｉｌｌｅｒ等 旧则证实，在年龄小和体外循环时间长的婴幼儿术后有更明显的
的运用。国外有报道１１７氨茶碱联合应用对自发性ＳｃＬＳ病人有确
１
紫绀壁Ｕ坳Ｒ前比较有更大的血液稀释度，有更大的渗’醴。
全身ＣＬＳ ｌｌ缶床表现独特，涉及多个重要脏器。早期诊断依据
３临床表现及诊断
归纳为ｆ一鼍①发生在手术后２４ｈ之内的非其他原因所致的血压进 行性下降（如低心排小量综合征、心包压塞、静脉系统回流受阻 等）；②非出ｍ性胶体用量增加；③全身皮肤粘膜严重水肿、球结膜 水肿、眼泪滋出增多呈血浆样、体重增加、胸腔积液、腹腔积液、
中国中医药咨讯
・９２・ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃｈｉｎａ Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ Ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ
２０１０年１２月中第２卷第３５期
Ｄｅｃｅｍｂｅｒ ２０１０ ＶＯＩ．２ Ｎｏ．３５
心脏术后毛细血管渗漏综合征
邹弘麟李华韦杰赵冰王萍孙小林
（昆明市延安医院心外科，云南昆明，６５００１１）
老年人急性上消化道大出血２５例手术治疗体会
高向峰李久锋
（辽宁省凌源市中医院。辽宁凌源，１２２５００） 我院自１９９４年一２００８年共收治６０岁以上急性上消化道大 出血病人２５例进行手术。就治疗体会报告如下： １ 近期内曾有过大出血．经非手术治疗出血停止，但短期内又出现 大出血；④内科治疗期间并发大出血，各种保守治疗方法无效；
‘＾＝ｌ￡．．０４－＾
出血１５例，溃疡病合并大出血５例，食道胃底静脉曲张大出血５ 例。急诊手术１８例，择期手术７例，其巾：贲门癌姑息切除５例， 上半胃加胰腺体尾部及脾切除术ｌ例．胃溃疡行胃大部切除４ 例，切开胃壁或十二指肠前臂缝扎出血点及结扎相应动脉血管６ 例，胃体癌Ｄ２根治术４例，脾切除加贲门周嗣血管离断术５例， 发生多器官功能综合症２例，肝昏迷２例．肺炎合并心衰２例， 切Ｉ：Ｉ裂开１例。术后一周内死亡５例，死亡率２０％，２例ＭＯＤＳ，２ 例肝昏迷，ｌ例死于肺炎合并心衰。
临床资料
本组２５例中，男２０例，女５例，年龄６０－８０岁，胃癌合并大
⑤有长期溃疡病史，且证实为Ｗ／Ｊ，弯或十二指肠后壁溃疡；⑥并
发穿孔；⑦胃癌大出血。 ２．２术式选择 溃疡出血理想术式为胃大部切除，对个别情况太差者可切开胃 或十二指肠缝扎出血点，结扎相应供血动脉。老年人胃癌ｍ血不 易自止，能耐受胃癌根治术者尽可能行根治性切除术，或胃体贲 门癌姑息切除术，术后辅以腹腔或全身化疗，对门脉高压合并食 道胃底静脉曲张破裂大出血选择贲门周围血管离断术。 ２．３加强围手术期瀹疗 老年病人术前、术中、术后均应与其它科医师密切配合，术前充 分评估、准备．术前３０分钟预防应用抗生素，术中严格无菌操 作，防止感染并发症，术中、术后应用心电监护监测心率、心律、 心肌供血，出现异常分析、查找原因及时处理，如ＨＲ＞１３０次，分 分析原因，持续且有上升趋势者，在心内科配合下予西地兰治 疗，频发室早予利多可因。血压＞１６０ｍｍＨｇ，应用硝酸甘油・调控 血糖在４．４—６．１ｎｕｎｏｌ／Ｌ。术后营养支持，老年人周围血管脆性大， 高渗营养液难以耐受ｔ输液时间＞１周者，采用中心静脉营养治 疗．低热卡供给。胃肠功能恢复后立即辅以肠内营养；早期活动， 防止下肢血栓、肺栓塞；预防肺部并发症。鼓励患者咳嗽、排痰、 翻身、扣背、雾化吸入等；防止腹腔感染及切口裂开，使病人安全 度过手术及术后关・尽快恢复健康。
经验旧：①首先除外其他原因所致的低心输出量综合征。②快速
增加胶体人量，提高充盈压及中心静脉压，待血压正常后逐渐减 少胶体人量并维持直至渗漏减轻。③增加儿茶酚胺用最（多巴胺、
多巴酚丁胺、肾上腺素等）支持循环。④低血氧时，提高机械通气
的吸人氧浓度。维持Ｐａ０２在１３．３—１９．９５ ｋＰａ，增加呼吸末正压 （ＰＥＥＰ）Ｏ．８０．１．０６ｋＰａ，延长吸气时间＞ｏ．６５ｓ，⑤中至大量胸腹腔积 液时，及时抽Ｈｊ或放置引流管，并随时行床旁超声心动图检查，
大量的研宄ｔｓ｝证明，低温体外循环比常温体外循环可产生更
明显的血小板激活和内皮功能不良．可导更明显的炎症反应．可 产生与低温体外循环有关的高的术后并发症。低温体外循环（２７ ．２８℃）比常温体外循环（３５℃）有更明显的血小板聚合改变和 内皮细胞相关的凝结物．有血浆血栓调节素水平更明显的增高。 有更广泛的内皮损伤和内皮激活。 ２．４体外循环中预充液的胶体渗透压及静脉回流不畅 体外循环中不合理的预充或过份的滤出水份都可加重渗出 的危险，体外循环中静脉的引流不畅不但影响有效血液循环灌
实疗效。 总之，ＣＩＳ是导致心脏手术后恢复过程中严重并发症之一。 但如果诊断及时、准确、治疗措施合理．可有效防止病情复杂化， 从而达到治愈的目的。 参考文献
【１］Ｓｔｉｌｌｅｒ Ｂ，Ｓｏｎｎｔａｇ Ｊ，Ｄａｈｎｅｒｔ
ｗｈｏ ｕｎｄｅｒｇｏ ｃａｒｔｔｌｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ Ｉ，ｅｔ
补体激活。Ａｂｒａｈａｍｏｖ等０３研究了ｌｌ例新生儿和７例稍大儿童
监测有否心包渗液。⑥渗漏期间，需维持血浆总蛋白＞７ｍｍｏｌ／Ｌ，
白蛋白＞４１５ｍｍｏｌ／Ｌ，血红蛋白１２０～１４０９／Ｌ。⑦当循环稳定，每天 尿量＞２ｍｌ／ｋｇ时，尽量将动脉充盈压控制在略低水平。⑧应用激 素、地塞米松每天０．５－１．ＯｍＭ，ｇ。
２危险因素
２．１年龄 Ｌａｒｓｏｎ等Ｉ’珥认为与成人相比。婴幼儿血液与体外循环非生理
ｃｏｎｔａｃｔ
ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ
ｏｐｅｌ碰ｎ
ｉｎ
ｉｎｆａｎｔｓ【Ｊ］．Ａｎｎ
Ｔｈｏｍｅ Ｓｕｒｇ．１９９８，６５：
（下转第１２５页）
万方数据
２０１０年１２月中第２卷第３５期
Ｄｅｅｅｍｂｅｒ ２０１０ Ｖ０１．２ Ｎｏ．３５
中国中医药咨讯
Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃｈｉｎａ Ｔｍｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ Ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ ・１２５・
３８ｌ－３８２． ｗｉｔｈ ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔ ｃｔｉｖａｔｉｏｎ
ａｎｄ ＣＩ
ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ
Ｃａｒｅ
Ｍｅｄ，
２００ｌ。２７：１９３－２００．
【ｉ３］Ａｂｒａｈａｍｏｖ Ｄ，Ｅｒｅｚ Ｅ．Ｔａｍａｒｉｚ，ｅｔ ａ１．Ｐｌａｓｍａ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ
素致使炎性介质释放，导致毛细Ｉｆ【Ｌ管内皮损伤，使正常充盈压和 静脉压平衡发生改变，大量蛋白质和体液从血管内迅速渗漏到 组织间隙中，从而使有效循环血量下降，加重循环功能和组织器 官血流灌注障碍，导致休克【５、ｑ。可累及多个脏器，特别是肺间质 渗出易导致急性呼吸循环衰竭甚至死亡川。 内皮细胞损伤或激活是体外循环诱致全身炎症反应和多系 统器官功能不全的中心环节ＩＳｌ。其中内毒素激活内皮细胞所致的 黏附分子表达。导致内皮细胞对中性粒细胞过多的黏附是内皮 损伤的重要原因翻。所以黏附分子起到了至关重要的作用．其中 中性粒细胞表面参与黏附的分子主要有选择素家族的Ｌ－选择 素和整合素家族的Ｂ ２一整合素、Ｌ－选择素可以促进白细胞与内 皮细胞黏附．参与炎症反应。