最新2017最新毛细血管渗漏综合征治疗进展
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析
脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征是一种常见但危险的并发症，可以导致多种器官功能障碍和多器官衰竭。
因此，了解该疾病的危险因素对于及时预防和治疗该疾病具有重要的临床意义。
本文就脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素进行分析探讨。
表面活性剂蛋白D（SP-D）是一种人类肺泡表面活性剂蛋白，多发脓毒症患者存在SP-D异常表达现象，且SP-D水平与毛细血管渗漏风险密切相关。
研究表明，SP-D水平低的患者更容易出现毛细血管渗漏综合征，说明SP-D异常表达是脓毒症患者出现毛细血管渗漏综合征的危险因素之一。
低血清白蛋白浓度是另一个重要的危险因素。
血清白蛋白是血液中最丰富的蛋白质之一，它可以协助维持血液容量和渗透压，维持内稳态平衡。
多项研究表明，脓毒症患者血清白蛋白浓度降低更容易导致毛细血管渗漏综合征的发生。
肌酐清除率的降低也是脓毒症患者出现毛细血管渗漏综合征的重要危险因素之一。
尿毒症是肾脏功能不全的常见并发症，而且肾脏是滤过和排泄众多代谢废物的器官，因此肾衰是导致血液各种毒素堆积的重要原因。
研究发现，肌酐清除率降低的脓毒症患者更容易出现毛细血管渗漏综合征。
明显的免疫功能抑制也是影响患者是否出现毛细血管渗漏综合征的危险因素之一。
脓毒症是由感染导致的炎症性疾病，免疫功能的抑制或受损可能导致疾病进展并发毛细血管渗漏综合征。
研究发现，免疫功能抑制程度越明显的脓毒症患者越容易出现毛细血管渗漏综合征。
综上所述，脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素包括但不限于SP-D异常表达、低血清白蛋白浓度、肌酐清除率降低及明显的免疫功能抑制等，医护人员应该在日常工作中重视这些危险因素，并在临床实践中根据情况调整治疗方案，及时进行干预和治疗。
微血管渗漏综合征 诊断及治疗
微血管渗漏综合征诊断及治疗引言微血管渗漏综合征（Microvascular Leakage Syndrome，MLS）是一种疾病，其特征是血管壁通透性增加，导致液体和蛋白质从血管渗漏到周围组织中。
MLS广泛存在于多种疾病中，如感染性疾病、炎症性疾病和肿瘤等。
本文将介绍MLS的诊断与治疗方法。
诊断方法临床表现微血管渗漏综合征的临床表现主要包括组织水肿、浆液积聚以及水肿性红斑等。
患者还可能表现为不同程度的水肿、腹泻、低血压等。
实验室检查诊断微血管渗漏综合征的实验室检查主要包括测定血中白蛋白、电解质以及血小板数量等指标。
此外，测量心输出量和肺动脉楔压也有助于诊断。
影像学检查通过超声、CT、MRI等影像学检查可以观察到血管扩张、组织水肿以及渗漏等情况，从而帮助确定微血管渗漏综合征的诊断。
治疗方法基础治疗对于微血管渗漏综合征患者，基础治疗非常重要。
包括控制原发疾病、维持血容量、维持水电解质平衡以及支持病情的监测等。
药物治疗目前，常用的药物治疗方法包括肾上腺皮质激素和血管活性药物。
皮质激素能够抑制炎症反应，减轻血管壁通透性。
血管活性药物能够增加血管收缩，减少血管通透性。
干预治疗针对微血管渗漏综合征的干预治疗主要包括局部压迫、冷敷、局部按摩以及床位卧位调整等方法。
这些方法能够减轻组织水肿，促进局部血流循环，从而缓解症状。
结论微血管渗漏综合征是一种常见的疾病，对患者造成了一定的危害。
及早的诊断和治疗对于改善患者的生活质量和预后至关重要。
通过临床表现、实验室检查和影像学检查等方法可以明确诊断。
基础治疗、药物治疗以及干预治疗是常用的治疗方法。
然而，治疗方案需要根据患者的具体情况和病因进行个体化制定。
以上是关于微血管渗漏综合征诊断及治疗的文档，总字数达到了800字以上。
毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏概括征(CLS)是一种突收的、可顺性毛细血管下渗透性徐病，血浆赶快从血管渗漏到构造间隙，引起举止性齐身性火肿之阳早格格创做、矮蛋黑血症、矮血压、体沉减少、血液浓缩，宽沉时可爆收多器官功能衰竭.常常病情危沉，临床表示搀纯，病期之间的界限朦胧，并收症多，液体治疗冲突多.临床诊疗的“金尺度”是输注黑蛋黑后测定细胞中液菊粉分散容量战举止死物电阻抗分解，瞅察胶体渗透浓度的改变.果此法代价下贵，故没有符合正在临床推广应用.暂时诊疗C L S主要根据诱收果素、临床表示及真验室查看.正在SIRS、脓毒症或者中伤等致病果素存留下，出现齐身性火肿、血压及核心静脉压均落矮、少尿、体沉减少,、矮蛋黑血症等即可做出CLS的临床诊疗.CLS的治疗目标是防治CLS、回复平常血容量、革新循环功能、保护脚够的氧供.为达到那一目标，需采与以下治疗对于策：㈠处理本收病、减少应激程度，缩小炎性介量的效率：祛除引起CLS的病果才搞缩小炎性介量的爆收，预防毛细血管渗漏.㈡正在包管循环的条件下节造进火量：过多的补液可引起构造间隙火肿，细胞火肿、肺火肿加沉，心包、胸背腔渗出删加，加沉器官功能益伤.㈢普及血浆胶体渗透压：人血浑黑蛋黑的分子量为66270讲我顿，占血浆胶体渗透压的80%.CLS时黑蛋黑也渗漏到构造间隙，构造间隙胶体渗透压删下，使更多的火分积散正在构造间隙内，果此要少用天然胶体溶液黑蛋黑.要以人为胶体补充血容量，人为胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(暂时临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯战万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也没有克没有及渗漏到构造间隙并可革新CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的体造是：①死物物理效率：羟乙基淀粉具备形状及大小符合的分子筛堵漏;②死物化教效率：压造炎症介量的表黑，缩小促炎介量释搁，缩小黑细胞与内皮细胞相互效率(预防中性粒细胞黏附)，进而革新微循环、减少炎症反应、缩小内皮益伤.㈣革新毛细血管通透性：激素可压造炎症反应，革新毛细血管通透性，使用相称于死理剂量的小剂量激素治疗对于炎性介量介导的血管内皮益伤灵验，并可预防激素诱收的下血糖战相闭的免疫压造.㈤包管构造供氧：CLS正在肺部表示为与ARDS相似的病理历程，均为毛细血管通透性删下引起的肺间量火肿、肺的适合性下落，应采与较下的吸进氧浓度;板滞通气时减少呼气终正压，延少吸气时间.㈥正在收火期包管要害净器灌流，正在稀切监护下补液，但是正在回复期警告洪量液体回渗引起的肺火肿，符合利尿以减少肺火肿程度.。
儿童造血干细胞移植后毛细血管渗漏综合征的护理
儿童造血干细胞移植后毛细血管渗漏综合征的护理周雪梅;周敏;钱泓;凌婧【摘要】[目的]总结儿童造血干细胞移植后毛细血管渗漏综合征(CLS)的护理经验.[方法]对医院治疗的7例造血干细胞移植后毛细血管渗漏综合征患儿,观察患儿病情,做好输液、多浆膜腔积液以及呼吸道的护理,预防感染,同时做好患儿及家属的心理护理.[结果]CLS发生在移植后17.4 d,经治疗后5例2周～3周恢复,2例死于多器官功能衰竭.[结论]护理人员通过掌握造血干细胞移植并发毛细血管渗漏综合征的早期表现,早期发现并予个体化的护理,取得满意的效果.【期刊名称】《全科护理》【年(卷),期】2018(016)015【总页数】3页(P1853-1855)【关键词】造血干细胞移植;毛细血管渗漏综合征;护理【作者】周雪梅;周敏;钱泓;凌婧【作者单位】215000,苏州大学附属儿童医院;215000,苏州大学附属儿童医院;215000,苏州大学附属儿童医院;215000,苏州大学附属儿童医院【正文语种】中文【中图分类】R473.6造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation，HSCT)是治疗儿童多种血液系统恶性肿瘤的一种有效方法[1]。
毛细血管渗漏综合征(capillary leaksyndrome,CLS)是移植后较少见的致死性并发症，文献报告发生率为5.4%[2]。
引起CLS的主要原因是移植过程中各种因素导致广泛的毛细血管内皮损伤，血管通透性明显增加，大量的血浆蛋白快速渗漏到组织间隙，出现进行性的全身性水肿，低蛋白血症，有效循环血量不足，甚至多器官功能衰竭而死亡[1-2]。
CLS进展快，治疗较为棘手，治疗期间的护理对于治疗成功具有非常重要的意义。
本病临床少见，后果严重，对其护理尚存在一定的难点。
本研究对我院7例CLS进行分析，总结护理体会，改善护理措施。
1 临床资料1.1 一般资料 2015年1月—2017年1月在我院接受HSCT移植的患儿共120例，7例并发CLS，男4例，女3例，年龄8个月～116个月，平均69.2个月；急性淋巴细胞白血病4例，Wiskott-Aldrich综合征1例，骨髓异常增生综合征1例，急性髓系白血病1例。
毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏综合征(CLS)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病，血浆迅速从血管渗漏到组织间隙，引起进行性全身性水肿之樊仲川亿创作、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。
通常病情危重，临床表示复杂，病期之间的界限模糊，并发症多，液体治疗矛盾多.临床诊断的“金尺度”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉分布容量和进行生物电阻抗分析，观察胶体渗透浓度的改变。
因此法价格昂贵，故不适合在临床推广应用。
目前诊断C L S主要根据诱发因素、临床表示及实验室检查。
在SIRS、脓毒症或外伤等致病因素存在下，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、少尿、体重增加,、低蛋白血症等即可作出CLS的临床诊断.CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。
为达到这一目标，需采纳以下治疗对策：㈠处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才干减少炎性介质的发生，防止毛细血管渗漏。
㈡在包管循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。
㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。
CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白。
要以人工胶体弥补血容量，人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不克不及渗漏到组织间隙并可改善CLS。
羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用(防止中性粒细胞黏附)，从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。
㈣改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可防止激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。
淋巴瘤自体造血干细胞移植后合并植入综合征1例
・178・肿瘤预防与治疗2021年2月第34卷第2期J Cancer Control Treat,February2021, Vol.34,No.2•个案•淋巴瘤自体造血干细胞移植后合并植入综合征1例*李旭绵，郭智△，陈晓，刘玄勇，张弋慧智，陈丽娜518116r东深圳，国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院深圳医院血液肿瘤科［摘要］造血干细胞移植后中性粒细胞恢复早期,部分患者可出现发热、皮疹、水钠潴留、非心源性肺水肿甚至多器官功能衰竭，此症候群称为植入综合征(engraftment syndrome,ES),临床上较为罕见。
多种效应细胞及其释放的细胞因子参与该病的发生发展，糖皮质激素治疗有良好效果。
本文报道1例造血干细胞移植后发生ES的非霍奇金淋巴瘤患者，以期提高临床医生对该病的认识。
［关键词］淋巴瘤；自体造血干细胞移植;植入综合征［中图分类号］R733.1；R457.7；R730.6［文献标志码］B doi:10.3969/j.issn.1674-0904.2021.02.015引文格式：Li XM,Guo Z,Chen X,et al.Engraftment syndrome after autologous hematopoietic stem cell transplantation in a lymphoma patient：J］,J Cancer Control Treat,2021,34(2)：178-180.［李旭绵，郭智，陈晓，等.淋巴瘤自体造血干细胞移植后合并植入综合征1例［J］.肿瘤预防与治疗,2021,34(2):178-180.］植入综合征(engraftment syndrome,ES)又称毛细血管渗漏综合征，发生于造血干细胞移植后中性粒细胞恢复过程中，以发热、皮疹和非心源性肺水肿为主要表现的临床综合征⑴。
ES—般多发生在异基因造血干细胞移植过程中，在淋巴瘤自体造血干细胞移植中极罕见发生，现报告我科1例ES病例。
2017毛细血管渗漏综合征治疗进展
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4.3 β -受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂
β -受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂可以缓解 CLS频繁而严重的发作，常用于缓解期进行预防 性治疗，其作用机制主要是升高环磷酸腺苷 (cAMP)水平或抑制细胞内Rho激酶通路，减少血 管渗漏。
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5、连续血液净化(CBP)
患者原发病未能有效控制，内环境紊乱，或病 程中出现一些并发症而使病情加重是CLS的易 患因素。
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1、祛除诱因，积极治疗原发病
在治疗CLS的同时，应从根本上祛除诱发病因， 减少炎症介质的产生，防止毛细血管渗漏的发 生
同时开放静脉通道，监测生命体征、中心静脉 压、血气分析等，观察补液情况及病情变化
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3.5 晶体液
由于以下原因，晶体液常不推荐在CLS中使用。 1、晶体液的分子质量较小，大量输注可稀释血 浆蛋白，降低胶体渗透压，导致液体外渗，加重 组织、细胞水肿； 2、半衰期短，需要反复输注，补液量常常是失 液量的4~6倍；
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3.5 晶体液
3、与晶体液相比，胶体液可能对血管内皮更有 保护作用，能减少机体对纤溶激活的抑制，从而 缓解休克状态下的高凝状态。
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2019质 非常易渗漏到组织间隙,不作首选
全血 天 红悬 然 血浆 胶 白蛋白 体
明胶， 右旋糖酐 人工 胶体 羟乙基淀粉
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也易渗漏到组织间隙，组织液胶 体渗透压增高，使更多的水分积聚 在组织间隙，少用
也易渗漏到组织间隙，少用
不会渗漏，并可改善CLS，扩容效果可 达4-6H，目前首选
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血必净注射液治疗毛细血管渗漏综合征临床观察
血必净注射液治疗毛细血管渗漏综合征临床观察张立彦;张利鹏;门猛;刘秀明;王雪芳;晁怀宇【期刊名称】《中国临床医生》【年(卷),期】2016(044)012【摘要】目的：观察血必净注射液治疗毛细血管渗漏综合征( CLS)的临床疗效。
方法选择毛细血管渗漏综合征患者100例,根据入院时间分为观察组和对照组各50例,对照组给予常规综合治疗,观察组加用血必净注射液100ml静脉滴注,两组疗程均为14天,比较外周血循环内皮细胞( CEC)、血管内皮生长因子( VEGF)、炎性因子、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ( APACHEⅡ)评分及多器官功能障碍综合征(MODS)等指标。
结果治疗14天后,观察组CEC及VEGF含量明显低于对照组(t=43.572,3.990,P<0.05),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量明显低于对照组(t=3.679,4.044,P<0.05)；治疗7天、14天后APACHEⅡ评分显著低于对照组(t=2.614、5.912,P<0.05),观察组MODS 发生率明显低于对照组(χ2=4.026,P<0.05)。
结论血必净注射液有助于保护毛细血管渗漏综合征患者血管内皮细胞,减轻炎性反应,降低MODS发生率,改善患者预后。
【总页数】4页(P63-66)【作者】张立彦;张利鹏;门猛;刘秀明;王雪芳;晁怀宇【作者单位】河北省廊坊市人民医院重症医学科，河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科，河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科，河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科，河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科，河北廊坊065000;河北省廊坊市人民医院重症医学科，河北廊坊065000【正文语种】中文【中图分类】R591.2【相关文献】1.血必净注射液在毛细血管渗漏综合征治疗中的临床研究 [J], 张立彦;张利鹏;王雪芳;刘秀明;门猛2.血必净注射液治疗对毛细血管渗漏综合征患者PCT、血常规及凝血功能的影响[J], 张利鹏;张立彦;王雪芳3.血必净注射液联合中药灌肠Ⅰ号方治疗早期轻度脓毒症急性肾损伤临床观察 [J], 聂玉雯;陈华峰4.不同剂量血必净注射液联合乌司他丁注射液治疗脓毒症合并急性肺损伤的临床观察Δ [J], 李乐辉;杨远征;林润;洪丽明5.床旁高流量持续血液净化联合血必净注射液治疗重症脓毒症患者的临床观察 [J], 孙章萍;程志华;闫福栋;陈筱莹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
毛细血管渗漏综合征
小儿毛细血管渗漏综合征河南省南阳市中医院、南阳市中西医结合儿童医院主任医师张炜毛细血管渗漏综合征( capillary leak syndrome, CLS)，是由于毛细血管内皮细胞损伤,血管通透性增加而引起毛细血管性水肿,大量血浆蛋白渗透到组织间隙,从而出现全身严重水肿进行性加重、少尿、低蛋白血症、血液浓缩、低血容量休克、急性肾衰竭等临床表现的一组综合征。
是临床上非常危险又十分棘手的危重病，成人报道的死亡率为50%。
CLS 的危害在于肺泡水肿、气体交换受限,组织缺氧,从而加重毛细血管损伤,从局部的炎症改变到不能有效控制的全身炎症病变,最终可能导致器官功能障碍,甚至多脏器功能障碍综合征(MODS) ,大大增加了临床救治的难度。
在成人和小儿心脏外科，CLS的认识较广泛，并且积累了丰富的诊疗经验，在儿内科、特别是新生儿科，CLS客观存在但又没有引起足够的重视，关于小儿CLS的临床表现、发病机制、诊断标准、治疗方法都是空白。
现根据成人的报道和本院经验作一概述。
一、病因引起CLS的病因有数百种。
导致该综合征的常见病因有烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎、体外循环等，临床上最常见的为脓毒症。
在ICU、PICU、NICU中,发生CLS大多数系脓毒症所致。
烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等，是通过全身炎症反应综合征(SIRS)而发生。
在内毒素及炎症介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。
体外循环是通过激活凝血系统、纤溶系统、补体系统和单核-巨噬细胞系统,以及多形核白细胞和内皮细胞释放大量炎症介质而引起CLS。
某些药物如重组白细胞介素(L)-2、多克隆抗体等也可发生CLS。
缺血再灌注损伤产生大量氧自由基、毒蛇咬伤的毒素作用,致广泛血管内皮细胞损伤也可导致CLS。
二、发病机制SIRS在CLS发病过程中起着关键作用。
当诸多原因启动SIRS之后，导致毛细血管内皮细胞损伤、坏死或内皮细胞间隙增大时，使毛细血管通透性增高，引起血管内分子量＜200ku的物质（如水、电解质、血浆白蛋白等）漏出血管外，血浆渗透压下降，而出现水肿、少尿、低蛋白血症（血浆白蛋白丢失）、血液浓缩、有效循环量不足，进而出现组织器官灌注不足，表现出一系列危险而复杂的临床症状，终致MODS。
毛细血管渗漏综合征
分期及特点
1.渗漏开始阶段 有效循环血量降低， 渗漏开始阶段 有效循环血量降低， 代表体循环的外周组织水肿明显， 代表体循环的外周组织水肿明显， 但代表肺循环的血管外肺水指数 （ELWI）无明显增高。 ）无明显增高。
分期及特点
2.渗漏期 ELWI与ITBI呈正相关 渗漏期 与 呈正相关 当静水压向正常范围接近， 当静水压向正常范围接近，渗漏 的液体量超过肺淋巴回流代偿能 力时，肺水肿出现。 力时，肺水肿出现。
ELWI：血管外肺水指数3-7ml/kg ： ITBI：胸内容量指数 850-1000ml/ m2 ：
注意
在提高血浆胶体渗透压时， 在提高血浆胶体渗透压时，因人血清白 蛋白的分子量为66 蛋白的分子量为 K D，可渗漏到组织 ， 间隙，组织间隙胶体渗透压增高， 间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更 多的水分积聚在组织间隙内， 多的水分积聚在组织间隙内，故要少用 白蛋白。 白蛋白。 羟乙基淀粉（贺斯和万纹， 羟乙基淀粉（贺斯和万纹，前者分子量 ），起到堵漏 为200kD；后者为 ；后者为130kD），起到堵漏 ）， 作用。 作用。
治疗
胶体液与晶体液并用于液体 复苏治疗,可明显提高治疗的安 复苏治疗 可明显提高治疗的安 全性和有效性。 全性和有效性。
补液监测
PiCCO监测，只要ELWI没有明显 监测，只要 监测 没有明显 增高，就可通过补液使ITBI向正常范 增高，就可通过补液使 向正常范 围接近， 围接近，以尽可能地保证组织灌注 。 如果ITBI增高还可以给予利尿治疗。 增高还可以给予利尿治疗。 如果 增高还可以给予利尿治疗
毛细血管渗漏综合征
郭世杰ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
定义
毛细血管渗漏综合征(capillary leak 毛细血管渗漏综合征 syndrome CLS)是指由于毛细血管内皮 是指由于毛细血管内皮 细胞损伤,血管壁通透性增加 血管壁通透性增加,大量血浆蛋 细胞损伤 血管壁通透性增加 大量血浆蛋 白渗透到组织间隙,引起迅速出现的进行 白渗透到组织间隙 引起迅速出现的进行 性全身性水肿、低蛋白血症、 性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心 静脉压均降低、体重增加、血液浓缩， 静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严 重时可发生多器官功能衰竭临床表现的一 组综合征。 组综合征。
1例再生障碍性贫血行异基因造血干细胞移植合并毛细血管渗漏综合
ＴＯＤＡＹＮＵＲＳＥ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２０１９，Ｖｏｌ．２６，Ｎｏ．３５
１例再生障碍性贫血行异基因造血干细胞移植合并 毛细血管渗漏综合征患者的护理
王新叶 吴心怡 陈芳娇 李慧君
关键词：再生障碍性贫血；造血干细胞移植；毛细血管渗漏综合征；护理 中图分类号：Ｒ４７３．５ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１００６－６４１１（２０１９）３５－０１４２－０３
工作单位：２６６０００ 青岛 青岛大学附属医院血液儿科 王新叶：女，本科，护师 收稿日期：２０１８－０６－２９
移植前完善各项检查化验，符合移植标准，应用０．０５％的醋酸氯 己定药浴入仓。具体预处理方案如下：马利兰 ０．８ｍｇ／ｋｇ，给予 ６０ｍｇ／次，６ｈ／次，－７ｄ起，共 ２ｄ；氟 达 拉 滨 ３０ｍｇ／ｍ２／ｄ，给 予 ５０ｍｇ，－６ｄ起，共 ５ｄ；环磷酰胺 ５０ｍｇ／ｋｇ／ｄ（实予 ３６４５ｍｇ／ｄ）＋ 美司钠（ＣＴＸ后 ０、３、６、９ｈ），－５ｄ起，共 ４ｄ；ＡＴＧ２．５－３．５ｍｇ／ ｋｇ／ｄ，－５ｄ起，共 ４ｄ（实予 ２００ｍｇ／ｄ）。移植预处理 －７至 －３ｄ 患者生命体征平稳，预处理过程顺利。移植预处理 －２ｄ，ＡＴＧ 应用已 ３ｄ，２４ｈ入量 ６１００ｍｌ，尿量 ２４８９ｍｌ，大便 １次，水 样 便 ２００ｍｌ，体重增加至 ９４．２ｋｇ（增长 １．３％），腹围增加 ２ｃｍ，生化结 果示：丙氨酸氨基转移酶 １３４．８Ｕ／Ｌ、天冬氨酸氨基转移酶 ５４． ６Ｕ／Ｌ、白蛋白 ２７ｇ／Ｌ，高度警惕毛细血管渗漏综合征的可能，遵 医嘱将 ＡＴＧ剂量改为 ５０ｍｇ，同时给予速尿利尿，严格限液量 （不超过 ２０００ｍｌ／ｍ２），加用羟乙基淀粉静点对症，患者血色素及 血小板低，预订输注红细胞悬液及机采浓缩血小板。移植预处 理 －１ｄ继予 ＡＴＧ７５ｍｇ静点。异基因造血干细胞移植术后 ＋２ 天，２４ｈ入量 ２６８０ｍｌ，尿量 １６８８ｍｌ，大便 １８次，稀水样便 ９８２ｍｌ， 不吸 氧 状 态 下 经 皮 血 氧 饱 和 度 ９５％ 以 下，体 重 ９６ｋｇ（增 加 ３．２％），腹围 １０２ｃｍ（增加 ４ｃｍ），双眼睑无浮肿，Ｂ超示无胸腔 及腹腔积液，生化结果示：丙氨酸氨基转移酶 １５７．３Ｕ／Ｌ、天冬氨 酸氨基转移酶 １１４．１Ｕ／Ｌ、白蛋白 ３１．５ｇ／Ｌ，肾早期损伤标志物组 合结果示：尿 ＩｇＧ８１ｍｇ／Ｌ，尿微量白蛋白 ３２５ｍｇ／Ｌ，尿转铁蛋白 ２９．７ｍｇ／Ｌ，Ｂ型钠酸肽 １２３．６ｐｇ／ｍｌ，确诊 ＣＬＳ，继续限液利尿及 羟乙基淀粉静滴，Ｃ－反应蛋白 ６２ｍｇ／Ｌ，遵医嘱静脉应用美平、 利奈唑胺及卡泊芬净抗感染治疗。移植术后 ＋１１ｄ，肾早期损伤
基于毛细血管渗漏的液体复苏新策略
经典理论基础—Starling公式
▪ 毛细血管渗漏综合征 ▪ 定义 毛细血管渗漏综合征是由不同病因引起的，一种突发的、
可逆性毛细血管高渗透性，血浆、蛋白等从血管渗透到组织间隙， 出现进行性全身性水肿、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液 浓缩等一系列变化的临床综合征，严重时可发生休克、多器官功 能衰竭。1960年，Am J Med首次出现了毛细血管渗漏综合征的 定义。
经典理论基础—Starling公式
▪ 为了降低非心源性肺水肿风险，液体复苏过程中应实施限制性液 体治疗策略，并依据血流动力学指标如每搏量变异度、心输出量 等指标来调整液体输入量。
▪ 如果在液体复苏过程中结合白蛋白输注、利尿剂持续泵注，患者 的血压仍然无法维持，应及时启动肾脏替代治疗。
经典理论基础—Starling公式
理论体系—细胞因子与儿茶酚胺风暴
▪ Eric Siddall等人于2019年在Kidney Int刊文提出了全新的理论体系—— 细胞因子与儿茶酚胺风暴。
▪ 来自美国约翰霍普金斯大学基梅尔癌症中心和约翰霍普金斯大学医学院 的研究人员揭示出，蛋白ANP能够阻断细胞因子风暴，而且研究者们在 免疫细胞中发现了一种自我扩增的产生环路，该环路产生一类称为儿茶 酚胺的分子，这种儿茶酚胺的产生有助于启动和维式
▪ 流行病学 毛细血管渗漏综合征的发生率尚无公认准确数字，梅奥医 学中心26年间也仅报道了25例毛细血管渗漏综合征的确诊病例。
▪ 诊断 目前诊断毛细血管渗漏综合征的主要依据是存在诱发因素、中 心静脉压力明显降低（＜5cmH2O）、白蛋白水平大幅降低（＜ 25g/L）、氧合指数降低（＜300mmHg）、影像学检查提示肺间质渗出 性改变、红细胞压积增加、全身进行性水肿、伴有胸腔和（或）腹腔积 液、体重增加，同时排除肾源性、心源性、肝源性、神经源性，以及其 他不明原因的水肿。
Mendelson综合征的研究进展
①大连医科大学 辽宁 大连 116044
Chinese and Foreign Medical Research Vol.19, No.16 June, 2021
要致病因素；另外，多种因子，包括趋化因子、补体等也参 与了损伤过程 [10]。之后会由于渗出等出现肺水肿，患者咳出 粉红色泡沫痰，而无大面积肺不张或纵隔移位 [1]。另，受累 肺野可闻及哮鸣音及啰音。 1.2.2 其他 低氧血症：Wynne 等 [11] 提出 Mendelson 综合征 发生低氧血症主要是因为肺泡毛细血管通透性增加、表面活 性物质改变、气道反射性关闭所致的肺水肿、肺不张等。心： 早期会出现心动过速。而后期可出现心力衰竭，是因为盐酸 致细支气管痉挛及其周围充血和渗出反应，干扰了正常的肺 内循环，从而导致心力衰竭 [1]。 2 预防治疗 2.1 预防 预防发生 Mendelson 综合征，主要在于预防误吸。择期 手术患者须结合患者病情的具体情况嘱以其术前禁饮禁食时 间，保证胃处于排空状态以减少反流误吸，但不可过长 。 [12] 而对于急诊患者，时间通常较为紧急，无法确认胃内状况， 有研究提出可以通过胃部超声图像计算胃窦横截面积以确认 胃腔状态，并且此操作可以完成超过 90% 患者的胃排空情 况，且拥有实时、简便等特点 。 [13] 对于较特殊的妊娠患者，目前尚未将怀孕列为误吸一项 危险因素 [14]，但不能因此忽视妊娠患者的误吸风险。对于有 吞咽功能障碍的患者，有研究表明，使用门德尔松训练法与 后续科学护理结合，可以有效地减少误吸的发生 。 [15] 如何更好地碱化胃液是自 Mendelson 提出以来一直被研 究的问题，因为被吸入肺内的酸性物质会致使肺水肿及肺泡 损伤 [16]，而预防性地应用抗酸剂，如柠檬酸钠，可以相对提 高胃液 pH 以减少相应损伤；H2 受体拮抗剂，如胃泰美，可 拮抗胃壁细胞膜 H2 受体，减少胃酸分泌 [17]，从而相对升高 pH。有研究表明，将抗酸剂与 H2 受体拮抗剂联合使用较单 独使用抗酸剂更为有效 [18]。但也有研究表明，pH>2.5 的液 体胃内容物吸入后也有较显著的损伤 。 [19]
床旁血液净化联合乌司他汀治疗创伤性毛细血管渗漏综合征的临床研究
床旁血液净化联合乌司他汀治疗创伤性毛细血管渗漏综合征的临床研究摘要】目的：探讨床旁血液净化联合乌司他汀治疗创伤性毛细血管渗漏综合征的临床效果。
方法：选择我院96例2017年1月-2018年1月创伤性毛细血管渗漏综合征患者。
随机分组，对照组采取床旁血液净化治疗，观察组则采取床旁血液净化+乌司他汀治疗。
比较两组疾病疗效；ICU住院的平均时间；治疗前后患者炎性因子指标、肺毛细血管渗透指数、APACHEII评分；MODS发生率。
结果：观察组疾病疗效、ICU住院的平均时间、炎性因子指标、肺毛细血管渗透指数、APACHEII评分相比较对照组更好，P＜0.05。
观察组患者MODS发生率低于对照组，P＜0.05。
结论：床旁血液净化+乌司他汀治疗创伤性毛细血管渗漏综合征效果好。
【关键词】床旁血液净化；乌司他汀；创伤性毛细血管渗漏综合征；临床效果毛细血管渗漏综合征多为外伤或感染引起，病情危重，需要及时治疗[1]。
本研究分析了床旁血液净化联合乌司他汀治疗创伤性毛细血管渗漏综合征的临床效果，如下。
1资料与用药方法1.1资料选择我院96例2017年1月-2018年1月创伤性毛细血管渗漏综合征患者。
随机分组，其中，对照组年龄51-79岁，平均62.25±2.67岁。
男女分别31例和17例。
观察组年龄52-78岁，平均62.10±2.55岁。
男女分别32例和16例。
对照组、观察组资料有可比性。
1.2方法对照组采取床旁血液净化治疗，常规给予吸氧、呼吸支持和营养支持、积极抗感染、液体复苏等治疗，并对原发病进行积极治疗。
给予床旁血液净化治疗，给予单针双腔导管留置，建立体外循环通道，给予置换液输注。
30-35ml/kg.h，而血流量是150-200ml/min，每次治疗6-10小时，每天一次，连续三天，超滤量是2000ml左右。
根据患者容量负荷合理调节。
观察组则采取床旁血液净化+乌司他汀治疗。
在对照组基础上给予20万U乌司他汀混合生理盐水微量泵持续注射1小时，8小时注射一次，治疗五天。
乌司他丁联合连续血液净化治疗毛细血管渗漏综合征的疗效观察
乌司他丁联合连续血液净化治疗毛细血管渗漏综合征的疗效观察李奕冉;孙玉明;俞卫锋【摘要】目的研究乌司他丁联合连续血液净化治疗毛细血管渗漏综合征(capilary leak syndrome,CLS)的有效性.方法选取我院2014年6月至2016年6月乌司他丁联合连续血液净化治疗的38例毛细血管渗漏综合征患者为试验组,而同时期未使用乌司他丁联合连续血液净化治疗的40例CLS患者为对照组,比较2组治疗效果.结果治疗3d后,试验组与对照组IL-6、TNF-oα均下降,IL-10上升,2组治疗后IL-6、TNF-α、IL-10差异有统计学意义(P＜0.01).治疗3d后,试验组与对照组EVLWI、PVPI均下降,2组治疗后EVLWI差异有统计学意义(P＜0.01),PVPI差异有统计学意义(P＜0.05).结论乌司他丁联合连续血液净化治疗,能降低机体的炎性反应,改善毛细血管的通透性,减轻肺水肿.%Objective To investigate the effects of ulinastatin combined with continuous blood purification (CBP) in the treatment of capillary leakage syndromes(CLS).Methods Thirty-eight patients with CLS who received treatment with ulinastatin combined with CBP at our hospital from June,2014 to June,2016 were designated as the experimental group,while another 40 CLS patients who did not received treatment with ulinastatin combined with CBP at the same time period were assigned as the control group.Therapeutic effects were compared between the 2 groups.Results Three days after treatment,the levels of IL-6 and TNF-α in the experimental group all decreased,as compared with those of the control group,while the level of IL-10 increased.After treatment,there was statistical significance in the levels of IL-6,TNF-α andIL-10,when comparisons were made between the 2 groups (P ＜0.01).Three days after treatment,the levels of EVLWI and PVPI all decreased for both the experimental group and the control group.Obvious statistical significance could be noted in the levels of EVLWI following treatment of the 2 groups (P ＜ 0.01),and there was also statistical significance in the level of PVPI,when comparisons were made between the 2 groups (P ＜0.05).Conclusion Ulinastatin combined with CBP could decrease inflammatory response of the body and improve capillary permeability,resulting in alleviation of pulmonary edema.【期刊名称】《海军医学杂志》【年(卷),期】2017(038)004【总页数】4页(P317-320)【关键词】乌司他丁;连续血液净化;毛细血管渗漏综合征【作者】李奕冉;孙玉明;俞卫锋【作者单位】201805上海,第二军医大学附属东方肝胆外科医院重症医学科;201805上海,第二军医大学附属东方肝胆外科医院重症医学科;201805上海,第二军医大学附属东方肝胆外科医院重症医学科【正文语种】中文【中图分类】R543.7毛细血管渗漏综合征(capilary leak syndrome，CLS)多为创伤或感染等诱因引起的毛细血管内皮细胞损伤，毛细血管通透性增高导致白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙，会出现急性全身性水肿、胸腹腔积液、有效循环血量不足、血压降低、血氧饱合度降低等临床表现。
人血白蛋白联合羟乙基淀粉治疗新生儿毛细血管渗漏综合征的临床效果
人血白蛋白联合羟乙基淀粉治疗新生儿毛细血管渗漏综合征的临床效果【摘要】目的观察评价予以新生儿CLS-毛细血管渗漏综合征患儿以人血白蛋白联合羟乙基淀粉治疗的临床效果。
方法基于等量电脑随机法下，将48例新生儿毛细血管渗漏综合征患儿（我院2018年9月-2020年9月收治）均分为2组；1组为参照组（n=24），1组为观察组（n=24）；分别予以2组以单一人血白蛋白治疗和羟乙基淀粉+人血白蛋白治疗，观察比较2组临床治疗效果。
结果观察组在治疗后各项肾功能指标以及临床病症改善时间数据方面均优于参照组（P＜0.05）。
结论新生儿CLS患儿治疗中人血白蛋白联合羟乙基淀粉治疗效果显著，建议推广。
【关键词】人血白蛋白；羟乙基淀粉；新生儿；毛细血管渗漏综合征；疗效现阶段，针对新生儿CLS（毛细血管渗漏综合征，capillary leak syndrome）这一病症，临床尚未寻找到特效的治疗手段；当前，多以改善CLS患儿组织氧供、液体治疗及原发病治疗等为主要治疗原则。
作为临床治疗本病常用药物之一，HES-羟乙基淀粉在扩容方面有着显著效果，能够稳定人体血流动力学；同时，其具有较高药物安全性，能够被快速排除体外。
作为临床应用较为频繁的一种血浆代用品，人血白蛋白同样具有稳定人体血流动力学的效果，但同时，其还具有改善人体脏器血管灌注和保护内皮细胞功能的效果。
既往文献报道[1]，上述两种药物联合应用可给予新生儿CLS患儿以有效治疗；基于此，本研究特计入48例病患为研究对象，将针对新生儿CLS-毛细血管渗漏综合征患儿行人血白蛋白联合羟乙基淀粉治疗的临床效果展开观察。
详情如下：1.基线资料和方法1.1基线资料基于等量电脑随机法下，将48例新生儿毛细血管渗漏综合征患儿（我院2018年9月-2020年9月收治）均分为2组；1组为参照组（n=24），1组为观察组（n=24）。
参照组男/女患儿人数比13（54.17%）：11（45.83%）。
Muir-Torre综合征的研究进展
Muir-Torre综合征的研究进展孙献琪;栗玉珍【摘要】Muir-Torre综合征(MTS)是一种罕见的遗传性疾病,本病的发生与DNA 错配修复的种系突变相关.临床表现为皮肤肿瘤(以皮脂腺腺瘤多见)和内脏恶性肿瘤(以胃肠道恶性肿瘤多见).免疫组化和基因检测是本病的常用诊断方法.确诊后需要进行手术治疗及化学治疗.%Muir-Torre syndrome (MTS) is a rare genetic entity.The occurrence of the disease is associated with the germline mutations in the DNA mismatch repair.Clinical manifestations include skin tumor (mainly being sebaceous adenoma) and internal malignancy (mainly being gastrointestinal malignant tumors).Immunohistochemical and genetic tests are diagnostic.The patients need to be treated with surgery and chemical treatment after diagnosis.【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2017(033)008【总页数】3页(P510-512)【关键词】Muir-Torre综合征;皮脂腺肿瘤;微卫星不稳定性【作者】孙献琪;栗玉珍【作者单位】黑龙江省哈尔滨市哈尔滨医科大学附属第二医院皮肤科,哈尔滨,150081;黑龙江省哈尔滨市哈尔滨医科大学附属第二医院皮肤科,哈尔滨,150081【正文语种】中文Muir-Torre综合征(MTS)是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病，其临床特点是多发性皮肤肿瘤并发内脏恶性肿瘤。
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3、维持有效循环血量
由于毛细血管内皮损伤，血管通透性增加，血 管内大量血浆小分子蛋白、液体渗漏至组织间隙 ，导致血浆胶体渗透压下降，有效循环血量减少 出现低血压、低血容量休克。
因此，补液纠正休克引起的组织低灌注、提高 血浆胶体渗透压、维持重要器官供氧极为重要。
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3、维持有效循环血量
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三、临床分期
3、恢复期： 由于细胞膜电位的恢复以及钠泵功能的再建，
液体由间质间隙回到血管间隙，病人表现为循 环趋于稳定，只需少量的输液即可维持血压， 脉压增大，尿量明显增加。有些病人可能出现 短暂的高血压症状或心、肺功能不全。
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四、病因
引起CLS的病因，常见有创伤、脓毒症、DIC、 体外循环术后及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺 损伤或ARDS、烧伤、重症胰腺炎。
患者原发病未能有效控制，内环境紊乱，或病 程中出现一些并发症而使病情加重是CLS的易 患因素。
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1、祛除诱因，积极治疗原发病
在治疗CLS的同时，应从根本上祛除诱发病因， 减少炎症介质的产生，防止毛细血管渗漏的发 生
同时开放静脉通道，监测生命体征、中心静脉 压、血气分析等，观察补液情况及病情变化
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2、改善低氧血症，提高免疫功能
若发生严重低氧血症，为避免组织器官因缺 氧而诱发器官功能衰竭，可行机械通气。机械通 气策略与ARDS时一致，增加呼气末正压，延长 吸气时间。
静脉注射免疫球蛋白治疗急性期CLS有明显 效果，预防性给药可减少发病率，提高患者的 生存率。
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若存在肾功能损伤，应监测尿量；有条件者应 检测肌肉间压力，防止并发筋膜间隔综合征。
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1、祛除诱因，积极治疗原发病
筋膜间隔综合征 系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性 病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙 内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。
症状：疼痛及活动障碍为主要症状 体征：肿胀、压痛及肌肉被动牵拉是本病重要体征。肢
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七、治疗
1、祛除诱因，积极治疗原发病，器官功能支持 2、改善低氧血症，提高免疫功能 3、维持有效循环血量 4、改善毛细血管通透性，减轻渗漏程度 5、连续性血液净化(CBP)
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1、祛除诱因，积极治疗原发病
引起CLS的病因较多，最为常见的有脓毒症、 体外循环心脏术后、急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）、重症急性胰腺炎（SAP）、多发 创伤及急性肺损伤（ALI）等。
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六、诊断
目前诊断CLS主要根据存在的诱发因素、临床 表现及实验室检查，如存在引起SIRS或脓毒症 的因素，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均 降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症、补充 小分子晶体物质后水肿更加严重等，可临床诊断 CLS。
此外还可进行：1、组织间隙压力测定 2、间质液成分分析
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二、临床表现
CLS最典型的临床症状是全身组织水肿，水肿 首先出现在皮下组织疏松处，以眼球结膜出现最 早，然后面颈部出现水肿，以后躯干和肢体才显 现，并逐渐加重，同时伴有胸腔积液、腹腔积液、 和心包积液等浆膜腔积液。
严重时出现脏器水肿，水肿的脏器功能下降。 肺水肿弥散功能下降，出现呼吸衰竭；心肌水肿 ，出现心衰；肾脏水肿，出现排尿困难。概念
一般认为它是一种突发的、可逆性毛细血管高 渗透性，血浆迅速从血管内渗透到组织间隙， 引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血 症、有效血容量急剧下降、血压及中心静脉压 均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生 多器官功能衰竭。
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二、临床表现
主要为全身性水肿，初期以眼结膜、四肢、 躯干为主；晚期以内脏器官水肿为主；CLS的 严重后果是肺泡水肿，气体交换受限，组织缺 氧，进一步加重毛细血管损伤，最终导致 MODS。
体肿胀是最早体征，皮肤肿胀明显，常起水疱。
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2、改善低氧血症，提高免疫功能
CLS在肺部主要引起肺间质渗出、水肿，使肺 顺应性降低，引起气体交换障碍，导致低氧血症。
CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程， 均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺 顺应性下降，应采用较高的吸入氧浓度以保证组 织供氧。
临床最常见的是脓毒症，在ICU中，发生CLS 大多数系脓毒症所致，在内毒素及炎症介质的作 用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。
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五、发病机制
1、毛细血管静水压增加 （细胞外液容量增多、毛细血管扩张） 2、毛细血管通透性增加 3、血浆胶体渗透压降低 （创面渗出、血液稀释、渗漏至组织间隙） 4、淋巴回流受阻
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三、临床分期
1、渗漏前期： 该阶段主要指创伤或休克救治早期，为了维
持循环稳定而大量输血输液的过程。此期病人 最主要的临床特点是有效血容量不足，严重低 血压，不快速或大量补充血容量常难以维持基 本生命体征。
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三、临床分期
2、渗漏期：
由于毛细血管膜通透性改变，淋巴回流受阻， 使大量液体存留于组织间隙，从而使血容量缺 乏更加严重，临床表现为持续发展的低血压， 尿量减少，以及由头面部、颈、四肢至躯干迅 速形成的全身性肿胀。严重时常伴肺、脑、等 脏器水肿的症状。也可伴胸腔积液、腹水和心 包积液。
临床常用的扩容液体有胶体液和晶体液两大类。
胶体扩容液包括：天然血浆制品和人工血浆代用 品。前者主要是白蛋白，后者常用的有右旋糖酐 、明胶和羟乙基淀粉； 晶体扩容液有：乳酸林格液等
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2017最新毛细血管渗漏综合 征治疗进展
一、概念
毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome, CLS)又称Clarkson综合征，是指 由于各种致病因子造成毛细血管内皮细胞损伤， 血管通透性增加而引起大量血浆蛋白及水分渗 透到组织间隙，从而出现组织间隙水肿、低蛋 白血症、低血容量休克、急性肾缺血等一组临 床综合征。