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关于病毒ppt课件
病毒对人类的影响
病毒引起的疾病类型
流感
由流感病毒引起，具有高度传染 性，症状包括发热、咳嗽、喉咙
痛、肌肉疼痛等。
艾滋病
由人类免疫缺陷病毒（HIV）引 起，破坏人体免疫系统，使人体
易受感染和疾病侵袭。
新冠肺炎
由新型冠状病毒引起，主要症状 包括发热、咳嗽、乏力、呼吸急
促等。
病毒性疾病的症状与体征
流感
关于病毒的PPT 课件
目录
• 病毒概述 • 病毒的结构与功能 • 病毒的传播与感染机制 • 病毒对人类的影响 • 病毒的预防与控制 • 病毒的未来展望
01
CATALOGUE
病毒概述
病毒的定义与特点
总结词
病毒是一种非常微小的感染性微生物，具有自我复制和感染宿主细胞的能力。
详细描述
病毒由一个核酸分子（DNA或RNA）和蛋白质外壳组成，它们不能独立生存， 只能在宿主细胞内复制繁殖。病毒具有高度的感染性和变异能力，对人类和动 物健康构成严重威胁。
抗病毒药物
针对病毒生命周期的不同阶段，研究开发抗病毒药物，以抑制病毒复制、减轻症状或缩短病程。
药物应用
抗病毒药物需要在病毒感染初期或症状出现后尽早使用，以获得最佳疗效。同时，需遵循医生的建议 和指导用药。
病毒的检测与监测技术
检测技术
利用分子生物学、免疫学等技术手段，对病 毒进行检测和诊断。常见的检测方法包括核 酸检测、抗原检测和抗体检测等。
在病毒复制过程中起辅助作用的因子 ，如宿主细胞酶、能量代谢产物等。
病毒的复制酶
复制酶组成
复制酶由多种蛋白质组成，具有 多种酶活性，如RNA聚合酶、 DNA聚合酶等。
复制酶作用
复制酶负责病毒基因组的复制，合 成新的病毒基因组并组装成完整的 病毒粒子。
病毒引起的疾病类型
流感
由流感病毒引起，具有高度传染 性，症状包括发热、咳嗽、喉咙
痛、肌肉疼痛等。
艾滋病
由人类免疫缺陷病毒（HIV）引 起，破坏人体免疫系统，使人体
易受感染和疾病侵袭。
新冠肺炎
由新型冠状病毒引起，主要症状 包括发热、咳嗽、乏力、呼吸急
促等。
病毒性疾病的症状与体征
流感
关于病毒的PPT 课件
目录
• 病毒概述 • 病毒的结构与功能 • 病毒的传播与感染机制 • 病毒对人类的影响 • 病毒的预防与控制 • 病毒的未来展望
01
CATALOGUE
病毒概述
病毒的定义与特点
总结词
病毒是一种非常微小的感染性微生物，具有自我复制和感染宿主细胞的能力。
详细描述
病毒由一个核酸分子（DNA或RNA）和蛋白质外壳组成，它们不能独立生存， 只能在宿主细胞内复制繁殖。病毒具有高度的感染性和变异能力，对人类和动 物健康构成严重威胁。
抗病毒药物
针对病毒生命周期的不同阶段，研究开发抗病毒药物，以抑制病毒复制、减轻症状或缩短病程。
药物应用
抗病毒药物需要在病毒感染初期或症状出现后尽早使用，以获得最佳疗效。同时，需遵循医生的建议 和指导用药。
病毒的检测与监测技术
检测技术
利用分子生物学、免疫学等技术手段，对病 毒进行检测和诊断。常见的检测方法包括核 酸检测、抗原检测和抗体检测等。
在病毒复制过程中起辅助作用的因子 ，如宿主细胞酶、能量代谢产物等。
病毒的复制酶
复制酶组成
复制酶由多种蛋白质组成，具有 多种酶活性，如RNA聚合酶、 DNA聚合酶等。
复制酶作用
复制酶负责病毒基因组的复制，合 成新的病毒基因组并组装成完整的 病毒粒子。
第二章病毒ppt课件
第二章 病毒
2.1 病毒的形态结构
病毒的特点和分类
病毒是超显微的，无细胞结构，专性活细
胞内寄生，在活细胞外具一般化学大分子特 征，一旦进入宿主细胞又具有生命特征。
病毒的特点：
个体极小，以nm计，能通过滤菌器,100nm； 无细胞结构，蛋白质 + 核酸，仅含一种核酸， 或RNA、或DNA； 专性活体寄生，自身酶系不全，离开活体后无生 命特征；
侵入
的DNA注入宿主细胞
侵入方式
注射式 细胞内吞式 膜融合 直接侵入
细胞内吞式
注射式
膜融合 直接侵入
3.复制与聚集
3.复制与聚集
装配
噬菌体的装配
4. 噬菌体的释放
噬菌体粒子成熟后，其水解酶水解宿主细胞壁 而使宿主细胞裂解，噬菌体粒子被释放，进而重新 感染新的宿主细胞。
噬菌体的释放
病毒的生长规律
噬菌体DNA和宿 主染色体整合
病毒的溶原性反应
生活周期 整复 合制
增 殖
自发或 诱导
5 成裂 熟解
多次循环
溶源性循环
分离检查 烈性噬菌体 温和噬菌体
透明圈法
指示菌菌苔
裂解圈 溶源菌菌落
2.3 病毒在水中存活的 影响因素
流感病毒一再爆发究竟为何？
一、物理因素对病毒的影响
3.朊病毒（Prion）
又称普利昂或蛋白侵染子
是一类不含核酸的蛋白质分子
可引起宿主体内现成的同类蛋白质分子发生与 其相似的构象变化，从而使宿主致病。
引起的疾病：羊搔痒病，疯牛病，人的早老年 性痴呆病，震颤病等
思考题
1.病毒的特点 2.病毒分类依据是什么？分为哪些类病毒？ 3.病毒的化学组成和结构是什么？对称体制如何？ 4.大肠杆菌T系噬菌体的繁殖过程。 5.毒性噬菌体与温和噬菌体，溶原性细胞，原噬菌 体的概念。
2.1 病毒的形态结构
病毒的特点和分类
病毒是超显微的，无细胞结构，专性活细
胞内寄生，在活细胞外具一般化学大分子特 征，一旦进入宿主细胞又具有生命特征。
病毒的特点：
个体极小，以nm计，能通过滤菌器,100nm； 无细胞结构，蛋白质 + 核酸，仅含一种核酸， 或RNA、或DNA； 专性活体寄生，自身酶系不全，离开活体后无生 命特征；
侵入
的DNA注入宿主细胞
侵入方式
注射式 细胞内吞式 膜融合 直接侵入
细胞内吞式
注射式
膜融合 直接侵入
3.复制与聚集
3.复制与聚集
装配
噬菌体的装配
4. 噬菌体的释放
噬菌体粒子成熟后，其水解酶水解宿主细胞壁 而使宿主细胞裂解，噬菌体粒子被释放，进而重新 感染新的宿主细胞。
噬菌体的释放
病毒的生长规律
噬菌体DNA和宿 主染色体整合
病毒的溶原性反应
生活周期 整复 合制
增 殖
自发或 诱导
5 成裂 熟解
多次循环
溶源性循环
分离检查 烈性噬菌体 温和噬菌体
透明圈法
指示菌菌苔
裂解圈 溶源菌菌落
2.3 病毒在水中存活的 影响因素
流感病毒一再爆发究竟为何？
一、物理因素对病毒的影响
3.朊病毒（Prion）
又称普利昂或蛋白侵染子
是一类不含核酸的蛋白质分子
可引起宿主体内现成的同类蛋白质分子发生与 其相似的构象变化，从而使宿主致病。
引起的疾病：羊搔痒病，疯牛病，人的早老年 性痴呆病，震颤病等
思考题
1.病毒的特点 2.病毒分类依据是什么？分为哪些类病毒？ 3.病毒的化学组成和结构是什么？对称体制如何？ 4.大肠杆菌T系噬菌体的繁殖过程。 5.毒性噬菌体与温和噬菌体，溶原性细胞，原噬菌 体的概念。
病毒学概述ppt
相关因素 ：病毒毒力弱、机体防御能力强
病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒 ，可成为重要的传 染源。隐性感染者虽不出现临床症状 ，但仍可获得免疫力而终 止感染。
病毒携带者:有部分隐性感染者一直不产生对此种病毒的 免疫力叫病毒携带者 ，无症状 ，但病毒可在体内增殖并向外界 排泄播散 ，也是重要的传染源。
2.稳定状态感染(非杀细胞感染)
多见于有包膜病毒 ，它们复制成熟的子代病毒以出芽方式从感 染的宿主细胞中释放出来 ，细胞不会溶解死亡 ，但可引起宿主 细胞膜组分的改变。
（ 1 ）细胞膜出现新抗原：
（ 2 ）细胞融合：形成多核巨细胞。感染与未感染的细胞融合 ， 可以使病毒从感染的细胞直接进入相邻的正常细胞 ，有利于病 毒在细胞间的扩散。
持续性感染有下述三种类型 ：
（ 1 ）慢性感染 （ 2） 潜伏感染 （ 3 ）慢发感染或称迟发感染
⑴ 慢性感染
经显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可持续存 在于血液或组织中并不断排出体外，病程长达数月至数十 年。患者可表现临床症状。
如:乙型肝炎病毒（ HBV）、巨细胞病毒（CMV）等 常形成慢性感染。
四、病毒的感染类型
病毒能否感染机体引起疾病 取决于病毒的致病性和宿主免疫力两个方面。
机体感染病毒后
1.按有无临床症状 ，可分为隐性感染和显性感染。 2.依病毒感染后在机体内滞留的时间长短 ，分为急性感染和 持续性感染。 3.持续性感染又分为慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染。
（一）隐性感染
病毒进入机体后不出现临床症状的感染 ，对组织和细胞的 损伤不明显。亚临床感染
二十面体对称型 icosahedral symmetry
30个梭
12个顶 五邻体
20个面 六邻体
病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒 ，可成为重要的传 染源。隐性感染者虽不出现临床症状 ，但仍可获得免疫力而终 止感染。
病毒携带者:有部分隐性感染者一直不产生对此种病毒的 免疫力叫病毒携带者 ，无症状 ，但病毒可在体内增殖并向外界 排泄播散 ，也是重要的传染源。
2.稳定状态感染(非杀细胞感染)
多见于有包膜病毒 ，它们复制成熟的子代病毒以出芽方式从感 染的宿主细胞中释放出来 ，细胞不会溶解死亡 ，但可引起宿主 细胞膜组分的改变。
（ 1 ）细胞膜出现新抗原：
（ 2 ）细胞融合：形成多核巨细胞。感染与未感染的细胞融合 ， 可以使病毒从感染的细胞直接进入相邻的正常细胞 ，有利于病 毒在细胞间的扩散。
持续性感染有下述三种类型 ：
（ 1 ）慢性感染 （ 2） 潜伏感染 （ 3 ）慢发感染或称迟发感染
⑴ 慢性感染
经显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可持续存 在于血液或组织中并不断排出体外，病程长达数月至数十 年。患者可表现临床症状。
如:乙型肝炎病毒（ HBV）、巨细胞病毒（CMV）等 常形成慢性感染。
四、病毒的感染类型
病毒能否感染机体引起疾病 取决于病毒的致病性和宿主免疫力两个方面。
机体感染病毒后
1.按有无临床症状 ，可分为隐性感染和显性感染。 2.依病毒感染后在机体内滞留的时间长短 ，分为急性感染和 持续性感染。 3.持续性感染又分为慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染。
（一）隐性感染
病毒进入机体后不出现临床症状的感染 ，对组织和细胞的 损伤不明显。亚临床感染
二十面体对称型 icosahedral symmetry
30个梭
12个顶 五邻体
20个面 六邻体
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三、病毒的复制
• 病毒侵入 • 遗传物质的释放 • 病毒的复制与病毒蛋白的合成 • 病毒的装配 • 出芽
• 1、病毒的神经氨基 酸酶破坏唾液中的 神经氨酸，使粘蛋 白水解，糖蛋白受 体暴露，血凝素与 糖蛋白受体结合， 完成专一性吸附。 • 2、病毒通过受体介 导的胞吞作用进入 胞浆形成内体；
• 3、内体酸化，使 病毒外壳与内体 融合，病毒将核 酸释放到细胞质 中。 • 4、病毒通过其核 酸上的核定位信 号蛋白导向而迅 速进入核内。
不适于接种流感疫苗的人群
对鸡蛋或疫苗中成份过敏者不宜接种； 发热、急性感染者要推迟接种; 晚期癌症病人、心肺功能衰竭者、有过敏史者 不用; 自身免疫系统疾病 患有脱髓鞘病、孕妇 凡健康状况不适者、禁忌症 不易掌握者，均不予接种。
流感禁忌
•
• •
经常吃煎炸食物：会令喉头充血，增加黏膜表 面伤口及感染机会。
流感不是普通感冒！
每年季节性流感流行
流感大流行： 超大规模的流行 每几十年发生一次 （11–36年）
• 美国在第一次世界大战中战死人数为 50385 人，而非战斗死亡人数为 55868人，其中绝 大多数是患流感死亡。 • 1918～1919年西班牙流感使欧洲2.5亿人患 病，2000万人死亡，（第一次世界大战的 死亡人数只是850万人），是历史上最严重 的流感疫症；1957～1959年德国死于流感 的人约5.5万；1968～1969年德国死于流 感的人约4万。
流感病毒的表面结构
• 神经氨酸酶（NA）
四个亚单位组成的四 聚体，并不平均分布在病 毒表面，而是聚合成群, 具有酶活性.
• • 蘑菇状 NA的作用是促使被感染的细胞释放出新产生的病毒 颗粒，是流感病毒继续扩散和繁殖必不可少的。NA 也是一个重要的流感病毒抗原，不同毒株和亚型的 流感病毒也会有各自不同的 NA 糖蛋白突起但是， NA的变异程度较小.
病毒学基础Ippt课件
25
3.朊粒的抵抗力
土壤中可存活20年 标准高压蒸汽灭菌不能破坏 灭活方法是室温下5%次氯酸钠或1mol/L
氢氧化钠处理1hr，再134℃高压蒸汽2hr以上
26
4.朊粒的致病性
引起人和动物Prion病。潜伏期长，表 现为致死性中枢神经系统的慢性退化性疾患
27
动物Prion病
人类Prion病
36
4、生物合成
生物合成阶段也称为隐蔽期 包括
➢ 基因的复制：子代核酸的合成 ➢ 基因的表达：子代病毒蛋白的转录与翻译 阻止病毒生物合成的药物：核苷类药、非核 苷类似药、蛋白酶抑制剂等
37
病毒核酸类型不同，生物合成规律也不同
双链DNA病毒 单链DNA病毒 单正RNA病毒 单负RNA病毒 双链RNA病毒 逆转录病毒
C、脊髓灰质炎病毒
D、乙脑病毒
E、蛋白分子
F、流感病毒
8
G、烟草花叶病毒
二、病毒形态多样
多呈球形或近似球形 少数为杆状、丝状、砖状、或子弹状
9
10
三、病毒的结构
1.核心 ( core )
核酸 →基因组genome 为病毒生命活动提供遗传信息 病毒复制的模板
11
2.衣壳（capsid）
55
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
17
大小悬殊 有内含子，ORF间有重叠 较大的遗传不稳定性
18
功能
➢ 病毒复制的模板 ➢ 决定病毒的生物学活性 ➢ 部分核酸具有感染性
19
2、病毒蛋白质
结构蛋白
➢ 分布于衣壳、包膜和基质中 ➢ 对核酸具有保护作用，稳定病毒形态 ➢ 决定病毒对细胞的亲嗜性 ➢ 具有良好的抗原性，可用于分类及诊断
医学病毒学PPT课件
02 保持社交距离 避免近距离接触有症状的人，尽量保持至少1米的安全 距离。
03
佩戴口罩
在公共场所、尤其是室内环境佩戴医用口罩或N95口 罩，以阻挡含有病毒的飞沫进入呼吸道。
04
增强免疫力
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的锻炼，以提高 身体免疫力，抵抗病毒侵袭。
05
接种疫苗
根据当地卫生部门的建议，及时接种相关疫苗，以降 低感染风险。
播的风险。
疫苗研发与使用
疫苗研发
通过科研机构和制药公司的合 作，加速针对新型病毒的疫苗
研发进程。
临床试验
确保疫苗在投入使用前经过严 格的临床试验，确保安全性和 有效性。
分阶段使用
疫苗上市后，根据疫情情况和 接种计划，分阶段、分人群进 行接种。
监测与评估
在疫苗使用过程中，持续监测 其安全性和有效性，并根据实
药物设计与筛选
03
基于病毒结构信息，设计和筛选能够抑制病毒复制或破坏病毒
颗粒的药物分子。
THANK YOU
感谢聆听
病毒基因组每天约产生 10^-5~10^-8个突变， 其中大部分为负突变（降 低生存能力的突变）。
病毒进化的规律与趋势
适应性进化
病毒在传播过程中逐渐适应宿主环境 的过程，表现为毒力增强或减弱。
协同进化
病毒与宿主之间相互影响、共同进化 的过程，如病毒抗原变异与宿主免疫 应答之间的协同进化。
定向进化
在选择压力下，病毒基因组朝着特定 方向进化的过程，如抗药性病毒的出 现。
血液传播
病毒通过血液、体液等途径传播，如丙肝病毒、 乙肝病毒等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、眼等黏膜或破损皮肤进入 人体，如HIV病毒、HBV病毒等。
病毒学(全套课件180页)
具有反转录过程的病毒
反转录病毒科（Retroviridae)
RNA病毒
嗜肝病毒科(Hepadnaviridae)
DNA病毒，感染人。
反录病毒科Retroviridae
甲型反转录病毒属 禽白血病病毒 乙型反转录病毒属 小鼠乳腺瘤病毒 丙型反转录病毒属小鼠白血病病毒 猫白血病病毒 丁型反转录病毒属 牛白血病病毒 戊型反转录病毒属 大眼梭鲈皮肤肉瘤病毒 慢病毒属 人免疫缺陷病毒、马传染性贫血病毒、 泡沫病毒属 牛泡沫病毒
laryngotracheitis virus)
鸭瘟病毒(Duck plague virus)
1. 伪狂犬病病毒 Pseudorabies virus
引起多种家畜和野生动物以发热、奇痒及脑脊髓炎为 主要特征的一种疾病。
猪作为本病毒的原始宿主和 储存宿主在病毒的保存和传 播中起着重要作用。
仅1个血清型。
三、复制
◇□→□□ + ◇◇ →□□ □□ →
注：◇表示PrPc ，□表示PrPsc
四、致病机制
致病的基本条件是必须同时具备朊病毒和朊病毒蛋白 PrPsc大量聚集，形成痒病相关纤维（SAF），在脑组
织中形成空斑
痒病相关纤维
五、致病性
病理变化: 海绵状脑病。脑组织空泡变性，淀粉样蛋白
斑块，神经胶质细胞增生等。
牛海绵状脑病
bovine spongiform encephalopathy, BSE
俗称“疯牛病”，表现突然发作、运动失调、性情暴躁 等
致病性：病变仅见于脑，神经元变性、空泡化；无炎症反应和
免疫反应，无宿主特异性。
诊断：
（1）脑组织病理组织学检查 （2）免疫酶组化 （3）免疫转印
防制：严格检疫，一经发现，坚决销毁
反转录病毒科（Retroviridae)
RNA病毒
嗜肝病毒科(Hepadnaviridae)
DNA病毒，感染人。
反录病毒科Retroviridae
甲型反转录病毒属 禽白血病病毒 乙型反转录病毒属 小鼠乳腺瘤病毒 丙型反转录病毒属小鼠白血病病毒 猫白血病病毒 丁型反转录病毒属 牛白血病病毒 戊型反转录病毒属 大眼梭鲈皮肤肉瘤病毒 慢病毒属 人免疫缺陷病毒、马传染性贫血病毒、 泡沫病毒属 牛泡沫病毒
laryngotracheitis virus)
鸭瘟病毒(Duck plague virus)
1. 伪狂犬病病毒 Pseudorabies virus
引起多种家畜和野生动物以发热、奇痒及脑脊髓炎为 主要特征的一种疾病。
猪作为本病毒的原始宿主和 储存宿主在病毒的保存和传 播中起着重要作用。
仅1个血清型。
三、复制
◇□→□□ + ◇◇ →□□ □□ →
注：◇表示PrPc ，□表示PrPsc
四、致病机制
致病的基本条件是必须同时具备朊病毒和朊病毒蛋白 PrPsc大量聚集，形成痒病相关纤维（SAF），在脑组
织中形成空斑
痒病相关纤维
五、致病性
病理变化: 海绵状脑病。脑组织空泡变性，淀粉样蛋白
斑块，神经胶质细胞增生等。
牛海绵状脑病
bovine spongiform encephalopathy, BSE
俗称“疯牛病”，表现突然发作、运动失调、性情暴躁 等
致病性：病变仅见于脑，神经元变性、空泡化；无炎症反应和
免疫反应，无宿主特异性。
诊断：
（1）脑组织病理组织学检查 （2）免疫酶组化 （3）免疫转印
防制：严格检疫，一经发现，坚决销毁
病毒学PPT课件
感染机体 系统
血流、淋巴系统或神经
向全身播散
靶细胞中的易感细胞。 如：麻疹病毒
33
二、病毒的致病机理 （一）病毒对宿主细胞的直接作用
—— 细胞水平上致病机理
（二）病毒感染的免疫病理损害 —— 机体水平上致病机理
34
(一)病毒对宿主细胞的作用
1、溶细胞型感染 2、稳定状态感染 3、形成包涵体 4、细胞凋亡 5、细胞增生与转化 6、病毒基因的整合
9
①螺旋对称的病毒 粒子
Tobaco Mosaic Virus
10
②二十面体对称病毒粒子
Adenovirus
11
③复合对称的病毒 粒子
T4 Bacteriophage
12
三、 病毒的增殖 一、病毒的复制周期
病毒无完整的酶系统，只能依靠宿主活细 胞，在原代病毒基因组控制下合成病毒核酸 和蛋白质，装配成子代病毒，以不同方式释 放出细胞外，再感染其他易感活细胞。
26
第二节 病毒感染与机体的免疫性 一、病毒感染的途径与干扰类型 （一）病毒感染途径
1、水平传播(horizontal transmission)
病毒在人群不同个体间的传播，称水平传播。
呼吸道、消化道
人群 人皮群肤粘膜、医源性 27
通过皮肤传播：如经创伤、叮咬。 通过粘膜传播：如经呼吸道、肠道粘 膜、性接触等。 医源性传播：如经注射﹑输血、拔牙等传播。
病毒与原核细胞型微生物的主要区别：
微生物分类 培养条件 核酸 核糖体 繁殖方式 抗生素敏感性 干扰素敏感性
非细胞型 活细胞 DNA/RNA 无 复制 不敏感 敏感
原核细胞型 多在无生命培基 DNA+RNA 有 无性二分裂 敏感 多不敏感
病毒(课件)PPT课件
抗病毒治疗
个人防护措施
使用抗病毒药物抑制病毒复制，降低病毒 载量，缓解症状，缩短病程。
提倡戴口罩、勤洗手、保持社交距离等个 人防护措施，减少病毒接触和传播机会。
国际合作与法规制定
国际组织合作
加强世界卫生组织（WHO） 等国际组织的合作，共同监 测病毒变异情况，分享防控 经验和资源。
国际法规制定
跨国信息交流
THANKS
感谢观看
病毒武器的防范与控制
03
国际社会应加强合作，制定严格的生物武器公约，加强防范与
控制措施，防止病毒等生物武器被滥用。
05
病毒的检测与控制
病毒的检测方法
核酸检测
利用特定引物与病毒基因片段进行 PCR扩增，通过荧光信号变化进行病 毒定性或定量检测。
抗原检测
利用抗体与病毒表面抗原结合的原理， 通过显色反应或金标法进行病毒定性 检测。
病毒对人类健康的影响
病毒如流感病毒、新冠病毒等感染人类后，会引起严重的疾病甚至 死亡，威胁人类健康。
病毒在生物武器中的作用
生物武器的发展史
01
病毒作为生物武器的发展历史悠久，如日军侵华战争期间使用
细菌战。
病毒的传播方式
02
病毒作为生物武器可以通过空气、水源、食物等多种途径传播，
造成大规模的感染和死亡。
发现
2002年，广东发生了一种原因不明的传染病，患者多出现发热、咳嗽、呼吸困难等症状，且具有传染性。经过专 家们的调查和实验，证实这是一种新型的冠状病毒，称为SARS病毒。
应对
政府采取了严格的隔离措施，控制疫情的传播。同时，科研人员加紧研究病毒的特性，以期找到有效的治疗方法 和疫苗。
MERS病毒的发现与应对
有关病毒ppt课件
病毒的分类
根据遗传物质分类
DNA病毒和RNA病毒。
根据宿主细胞分类
动物病毒、植物病毒和细菌病毒。
根据病毒形态分类
球状、杆状和冠状病毒等。
病毒的生命周期
01
02
03
04
吸附
病毒通过表面蛋白与宿主细胞 受体结合，进入细胞。
注入核酸
病毒将核酸注入宿主细胞内。
复制
病毒利用宿主细胞内的物质和 能量，进行核酸和蛋白质的合
未来防控策略的展望
创新防控技术与方法
加强病毒基础研究，开发新型疫苗、药物和诊断技术，提 高防控效果。
强化国际合作与协调
加强国际合作与协调，共同应对全球性病毒威胁，分享防 控经验和资源。
提高公众意识和参与度
加强公众教育和宣传，提高公众对病毒的认知和自我防范 意识，促进社会共同参与防控工作。
感谢您的观看
核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA合成来阻 止病毒复制，如拉米夫定、阿德福韦 酯等。
非核苷类似物
作用于病毒复制酶的其他位点，如雷 韦诺韦、奈韦拉平。
免疫调节剂
通过调节机体免疫功能来增强抗病毒 感染能力，如干扰素、白细胞介素等 。
抗体药物
利用单克隆抗体来中和病毒、阻止感 染和疾病进展，如新冠康复者血浆和 单克隆抗体治疗。
成，组装新的病毒颗粒。
释放
新病毒颗粒通过宿主细胞膜释 放到细胞外，继续感染其他细
胞。
02
病毒的传播方式
接触传播
直接接触传播
接触传播的预防措施
病毒通过感染者的皮肤、黏膜等直接 接触部位传染给接触者。
勤洗手、避免用手触摸口鼻眼等部位 、保持社交距离等。
间接接触传播
病毒学PPT课件
3. 抗生素、中草药
思考题
▪ 病毒的特点？病毒的结构组成及功能？
▪ 病毒的增殖过程？
第十六章 病毒的感染与免疫p151
病毒的感染 一、病毒的传播方式与途径
（一）水平传播（horizontal transmission) 含义：病毒在人群个体间的传播
1. 通过黏膜表面传播： 呼吸道、口腔消 途径 化道、泌尿道
2. 亚病毒
(1) 卫星病毒（salelletes）----单链RNA
一类可编码自身的衣壳蛋白 一类需利用辅助病毒的蛋白衣壳，曾被称拟病毒
(2) 类病毒（viroids）
单链环状RNA分子，不含蛋白质，无包膜和衣壳
(3) 朊粒（prion）
由一种耐蛋白酶K的蛋白分子组成，具有感染性，没有 核酸 。
三. 病毒的增殖
方式：主要是复制 周期: 吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装、释放
1. 吸附和穿入（absorption and penetration）
吸附 : 病毒表面结构和与靶细胞膜特异受体结合 穿入 : 膜融合—有膜病毒 胞饮——无膜病毒
其他方式
HIV吸附宿主细胞
HIV
三. 病毒的增殖 2.脱壳（uncoating）
天花病毒
天花病人
美本土发现首例疯牛病 以色列养鸡场受禽流感袭击
SARS流行
第十五章 病毒的基本性状
一、病毒的大小与形态
病毒体(virion)：是指结构完整，成熟的、 具 有感染性的病毒颗粒。
1. 病毒大小 测量病毒大小的单位 : nm 2. 病毒形态 多数呈球形或近似球形.
小RNA病毒
当缺陷病毒与其他病毒共同感染细胞时，若后者能为前者提供所 缺乏的物质，就能使缺陷病毒完成正常增殖，这种有辅助作用的病 毒称辅助病毒。
思考题
▪ 病毒的特点？病毒的结构组成及功能？
▪ 病毒的增殖过程？
第十六章 病毒的感染与免疫p151
病毒的感染 一、病毒的传播方式与途径
（一）水平传播（horizontal transmission) 含义：病毒在人群个体间的传播
1. 通过黏膜表面传播： 呼吸道、口腔消 途径 化道、泌尿道
2. 亚病毒
(1) 卫星病毒（salelletes）----单链RNA
一类可编码自身的衣壳蛋白 一类需利用辅助病毒的蛋白衣壳，曾被称拟病毒
(2) 类病毒（viroids）
单链环状RNA分子，不含蛋白质，无包膜和衣壳
(3) 朊粒（prion）
由一种耐蛋白酶K的蛋白分子组成，具有感染性，没有 核酸 。
三. 病毒的增殖
方式：主要是复制 周期: 吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装、释放
1. 吸附和穿入（absorption and penetration）
吸附 : 病毒表面结构和与靶细胞膜特异受体结合 穿入 : 膜融合—有膜病毒 胞饮——无膜病毒
其他方式
HIV吸附宿主细胞
HIV
三. 病毒的增殖 2.脱壳（uncoating）
天花病毒
天花病人
美本土发现首例疯牛病 以色列养鸡场受禽流感袭击
SARS流行
第十五章 病毒的基本性状
一、病毒的大小与形态
病毒体(virion)：是指结构完整，成熟的、 具 有感染性的病毒颗粒。
1. 病毒大小 测量病毒大小的单位 : nm 2. 病毒形态 多数呈球形或近似球形.
小RNA病毒
当缺陷病毒与其他病毒共同感染细胞时，若后者能为前者提供所 缺乏的物质，就能使缺陷病毒完成正常增殖，这种有辅助作用的病 毒称辅助病毒。
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2
内的冠状病毒基因;
通过呼吸道感染的病毒的策略：
• 1、呼吸道的感染很难避免 • 2、以量取胜
3
流行性感冒病毒
采用诱饵战术并不断改变策略的病毒
4
流行性感冒病毒 (influenza virus)
• 概述: 流行性感冒病毒是引起人类和动物流行
性感冒(简称流感)的病原体；大约十年左右 发生一次流感世界大流行；
呼吸道病毒
呼吸道病毒是指一大类能侵犯 呼吸道引起或仅以呼吸道为入侵 门户，主要引起呼吸道外组织器 官病变的病毒。据统计，90%以 上的急性呼吸道感染由该类病毒 引起。
1
病毒比病毒学家更聪明。病 毒在自然界的历史比人类要 久远的多，它们更清楚如何 在这个世界上生存---赖明诏
“冠状病毒研究之父”赖明诏, 美国的冠 状病毒教科书不少出自他手。1975年以 来，他一直从事冠状病毒的研究，对牛、 猪、鸡、猫、老鼠等多种动物体内的冠 状病毒有比较深入的了解。在得到“非 典”冠状病毒的基因序列图后，他发现 其基因片段组成部分来自老鼠和禽类体
11
甲型流感病毒抗原转换引起的世界性流行
流行年代
亚型类别
代表株
1918
Hsw1N1
可能为猪流感病毒
1947 1957 1968
H2N2（亚甲型） HN2（亚洲甲型） H3N2（香港甲型）
A/FM/1/47 A/Singapore/1/57 A/HongKong/1/68
1977 1998
H1N1 H3N2 H3N2
• 1918～1919年西班牙流感使欧洲2.5亿人患 病，2000万人死亡，（第一次世界大战的 死亡人数只是850万人），是历史上最严重 的流感疫症；1957～1959年德国死于流感 的人约5.5万；1968～1969年德国死于流 感的人约4万。
8
• 1976年
•
新泽西一名青年染上猪流感，引致恐慌会
• 世卫组织称，有迹象显示甲型H1N1流感疫情在北 美、加勒比地区和欧洲部分地区达到高峰。美洲 仍然是出现甲型H1N1流感病毒死亡人数最多的地 区，一周之内增加了554人，达到5360人；欧洲 甲型H1N1流感死亡人数一周之内从300人增加到 至少650人；亚太地区甲型H1N1流感死亡人数达 到1382人；东地中海地区和非洲地区甲型H1N1流 感死亡人数分别为330人和104人。
乙
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1 557
世卫组织：全球甲型H1N1流感死亡 人数超过7800人
• 新华社日内瓦11月27日电（记者 杨伶）世界卫生 组织27日发表的最新疫情公报称，目前甲型H1N1 流感病毒在全球已造成至少7826人死亡，一周之 内死亡病例数增加了1076例。
18
19
20
一、流感病毒 的生物学性状
• 流感病毒呈球形或丝状，球形直径80120nm，新分离株丝状多于球形，丝状 流感病毒的长度可达400nm。
21
流感病毒的电镜照片
22
23
二、流感病毒的结构
•有包膜，负单链分片段的RNA病毒。
1.核心:
分节段的（-） SSRNA 核蛋白（RNP）
2.基质蛋白(M蛋白)：
武汉株 悉尼株
12
月份
一月 二月 三月 四月 五月 六月 七月 八月 九月 十月 十一月 十二月 总数
03年我国分离的流感病毒株
样本数目
1166 1530 5432 3758 1495 974 776 665 1283 1193 1008 1407 20687
病毒株数目
甲 H3N2 H1N1 H5N1 H9N2
具型特异性，作为分型依据。 M蛋白抗原性稳定。
3、包膜：
血凝素（HA）
神经氨酸酶（NA）
易变异，作为分 亚型依据
（H1~H15、N1~N9）
抗原变异性快，人类无法获得持久的免疫力 24
分节段的（-） SSRNA
NA
M1
M2
HA
1 2 34 5 6 7 8
PB2 PB1 PA RNA
RNA多聚酶 （与病毒的复 制和转录有关）
1658年，意大利威尼斯城的一次流感大 流行使六万人死亡，惊慌的人们认为这是上 帝的惩罚，是行星带来的厄运所致，所以将 这种病命名为“Influenza”，意即“魔鬼”。
5
流感不是普通感冒！
每年季节性流感流行
流感大流行：
超大规模的流行
每几十年发生一次 （11–36年）
7
• 美国在第一次世界大战中战死人数为50385 人，而非战斗死亡人数为55868人，其中绝 大多数是患流感死亡。
爆发新疫症，于是大规模推行疫苗注射。
• 1986年-1993年
•
世界不同地区发生数宗人类染上猪流感的
病案。
9
流感: 全球灾难性疾病
“从1580年至今，世界范 围大流行已超过30次"
1977 "俄罗斯" 流感
1968 "香港"流感
希波克拉底最早记载 流感流行
1957 "亚洲流感" 1933 首次分离人类流感病毒
412 B.C
1918 “西班牙流感"导致二千至四千万人死亡
1781 & 1830 流感从亚洲开始横扫俄罗斯
中世纪
记载数次流感流行
流行性感冒病毒（influenza virus）
流行性感冒病毒，简称流感病毒， 有甲、乙、丙三型，其中，甲型流感 病毒是反复流行最为频繁和引起流感 全球流行的重要病原体。
• 世卫组织指出，目前，甲型H1N1流感病毒在 南半球和一些热带地区的活跃程度已经减弱。
16
• 几只小猪“戴上口罩、穿上马甲”（11月18日 摄）。当日，在长沙开幕的2009年中国中部(湖 南)国际农博会上，一家参展的茶饮料企业为宣 传预防甲流知识，让几只小猪戴上口罩，穿上 防甲流宣传马甲，以提醒参观者养成健康生活 习惯，防止甲流传播。新华社记者李尕摄
• 世卫组织强调说，目前欧洲发现的甲型流感有 99％都属于甲型H1N1流感。甲型H1N1流感病毒 的活跃程度在比利时、保加利亚、白俄罗斯、爱 尔兰、卢森堡、挪威、乌克兰等国已达到高峰， 该病毒在瑞典、摩尔多瓦、意大利等国也非常活 跃。
• 世卫组织统计数据显示，在东亚地区，甲型 H1N1流感病毒仍然很活跃，尤其是在蒙古国， 甲型H1N1流感传播达到一个高峰。该病毒在印 度、尼泊尔和斯里兰卡的活动也在加剧。
内的冠状病毒基因;
通过呼吸道感染的病毒的策略：
• 1、呼吸道的感染很难避免 • 2、以量取胜
3
流行性感冒病毒
采用诱饵战术并不断改变策略的病毒
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流行性感冒病毒 (influenza virus)
• 概述: 流行性感冒病毒是引起人类和动物流行
性感冒(简称流感)的病原体；大约十年左右 发生一次流感世界大流行；
呼吸道病毒
呼吸道病毒是指一大类能侵犯 呼吸道引起或仅以呼吸道为入侵 门户，主要引起呼吸道外组织器 官病变的病毒。据统计，90%以 上的急性呼吸道感染由该类病毒 引起。
1
病毒比病毒学家更聪明。病 毒在自然界的历史比人类要 久远的多，它们更清楚如何 在这个世界上生存---赖明诏
“冠状病毒研究之父”赖明诏, 美国的冠 状病毒教科书不少出自他手。1975年以 来，他一直从事冠状病毒的研究，对牛、 猪、鸡、猫、老鼠等多种动物体内的冠 状病毒有比较深入的了解。在得到“非 典”冠状病毒的基因序列图后，他发现 其基因片段组成部分来自老鼠和禽类体
11
甲型流感病毒抗原转换引起的世界性流行
流行年代
亚型类别
代表株
1918
Hsw1N1
可能为猪流感病毒
1947 1957 1968
H2N2（亚甲型） HN2（亚洲甲型） H3N2（香港甲型）
A/FM/1/47 A/Singapore/1/57 A/HongKong/1/68
1977 1998
H1N1 H3N2 H3N2
• 1918～1919年西班牙流感使欧洲2.5亿人患 病，2000万人死亡，（第一次世界大战的 死亡人数只是850万人），是历史上最严重 的流感疫症；1957～1959年德国死于流感 的人约5.5万；1968～1969年德国死于流 感的人约4万。
8
• 1976年
•
新泽西一名青年染上猪流感，引致恐慌会
• 世卫组织称，有迹象显示甲型H1N1流感疫情在北 美、加勒比地区和欧洲部分地区达到高峰。美洲 仍然是出现甲型H1N1流感病毒死亡人数最多的地 区，一周之内增加了554人，达到5360人；欧洲 甲型H1N1流感死亡人数一周之内从300人增加到 至少650人；亚太地区甲型H1N1流感死亡人数达 到1382人；东地中海地区和非洲地区甲型H1N1流 感死亡人数分别为330人和104人。
乙
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世卫组织：全球甲型H1N1流感死亡 人数超过7800人
• 新华社日内瓦11月27日电（记者 杨伶）世界卫生 组织27日发表的最新疫情公报称，目前甲型H1N1 流感病毒在全球已造成至少7826人死亡，一周之 内死亡病例数增加了1076例。
18
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20
一、流感病毒 的生物学性状
• 流感病毒呈球形或丝状，球形直径80120nm，新分离株丝状多于球形，丝状 流感病毒的长度可达400nm。
21
流感病毒的电镜照片
22
23
二、流感病毒的结构
•有包膜，负单链分片段的RNA病毒。
1.核心:
分节段的（-） SSRNA 核蛋白（RNP）
2.基质蛋白(M蛋白)：
武汉株 悉尼株
12
月份
一月 二月 三月 四月 五月 六月 七月 八月 九月 十月 十一月 十二月 总数
03年我国分离的流感病毒株
样本数目
1166 1530 5432 3758 1495 974 776 665 1283 1193 1008 1407 20687
病毒株数目
甲 H3N2 H1N1 H5N1 H9N2
具型特异性，作为分型依据。 M蛋白抗原性稳定。
3、包膜：
血凝素（HA）
神经氨酸酶（NA）
易变异，作为分 亚型依据
（H1~H15、N1~N9）
抗原变异性快，人类无法获得持久的免疫力 24
分节段的（-） SSRNA
NA
M1
M2
HA
1 2 34 5 6 7 8
PB2 PB1 PA RNA
RNA多聚酶 （与病毒的复 制和转录有关）
1658年，意大利威尼斯城的一次流感大 流行使六万人死亡，惊慌的人们认为这是上 帝的惩罚，是行星带来的厄运所致，所以将 这种病命名为“Influenza”，意即“魔鬼”。
5
流感不是普通感冒！
每年季节性流感流行
流感大流行：
超大规模的流行
每几十年发生一次 （11–36年）
7
• 美国在第一次世界大战中战死人数为50385 人，而非战斗死亡人数为55868人，其中绝 大多数是患流感死亡。
爆发新疫症，于是大规模推行疫苗注射。
• 1986年-1993年
•
世界不同地区发生数宗人类染上猪流感的
病案。
9
流感: 全球灾难性疾病
“从1580年至今，世界范 围大流行已超过30次"
1977 "俄罗斯" 流感
1968 "香港"流感
希波克拉底最早记载 流感流行
1957 "亚洲流感" 1933 首次分离人类流感病毒
412 B.C
1918 “西班牙流感"导致二千至四千万人死亡
1781 & 1830 流感从亚洲开始横扫俄罗斯
中世纪
记载数次流感流行
流行性感冒病毒（influenza virus）
流行性感冒病毒，简称流感病毒， 有甲、乙、丙三型，其中，甲型流感 病毒是反复流行最为频繁和引起流感 全球流行的重要病原体。
• 世卫组织指出，目前，甲型H1N1流感病毒在 南半球和一些热带地区的活跃程度已经减弱。
16
• 几只小猪“戴上口罩、穿上马甲”（11月18日 摄）。当日，在长沙开幕的2009年中国中部(湖 南)国际农博会上，一家参展的茶饮料企业为宣 传预防甲流知识，让几只小猪戴上口罩，穿上 防甲流宣传马甲，以提醒参观者养成健康生活 习惯，防止甲流传播。新华社记者李尕摄
• 世卫组织强调说，目前欧洲发现的甲型流感有 99％都属于甲型H1N1流感。甲型H1N1流感病毒 的活跃程度在比利时、保加利亚、白俄罗斯、爱 尔兰、卢森堡、挪威、乌克兰等国已达到高峰， 该病毒在瑞典、摩尔多瓦、意大利等国也非常活 跃。
• 世卫组织统计数据显示，在东亚地区，甲型 H1N1流感病毒仍然很活跃，尤其是在蒙古国， 甲型H1N1流感传播达到一个高峰。该病毒在印 度、尼泊尔和斯里兰卡的活动也在加剧。