高血压培训资料

铁富镇中心卫生院

高血压防治知识培训资料

高血压简介

随着人们生活水平的不断提高，高血压的患病率也在年增长，我国是从1959年开始对高血压进行普查防治工作的，当时成人高血压的患病率为5.1%；到1979-1980年第二次高血压抽样调查时，成人高血压患病率（包括临界高血压）已增加到7.73%;1990-1991年第三次次全国高血压普查结果显示，高血压患病率在十年间又有显著增长，估计当时全国至少有6000万高血压患者。另据最新统计资料，目前我国高血压的患病率已上升到11.68%，尤其高血压继发的心、脑、肾等靶器官损害，重影响患者的寿命和生活质量，已成为重威胁人类健康和生命的疾病。高血压防治有重要意义。

血压判断标准：

①正常成人血压：SBP≥17.3 kpa（130 mmHg），DBP≤11.3 kPa（85 mmHg）；

②正常成人高血压值：SBP17.3－18.5 kPa（130－139mmHg），DBP 11.3 ~ 11.9 kPa（85 ~ 89 mmHg）；

③成人高血压：SBP ≥18.6 kPa（140 mmHg），DBP≥12 kPa（90 mmHg）。

但需要指出的是，在正常血压与高血压之间并没有一个明确的数值界限，血压对人体健康也是一个连续的阶梯式影响，尤其近年在流行病学调查时发现，血压值在16.9/ 10.7 kpa (130/80mmHg）以上时，患者心脑肾

等靶器官损害的发生率随血压增高而显著增加，故目前国外多学者提出取消临界高血压的概念，而将高血压的标准定为 18.6/12 kPa (140/90 mmHg),便于对轻型高血压患者的管理和控制。

分类分期

分类

原发性（本态性）

基于遗传及环境因素。

继发性

基于其他疾病引起。

分期

在发达，高血压及心血管病的流行情况随其经济、社会、文化的发展而变化，大约经历了四个阶段：

第1期又称瘟疫期。在工业化发展之前，生产、生活水平不高，人群中的主要问题是传染病、饥荒和营养缺乏，心血管病仅占5%～10%，主要为风湿性心脏病。

第2期随着社会发展和人们生产、生活水平的提高，对传染病认识的深入和治疗的改进，上述疾病发病率下降。人口平均年龄增长，饮食结构改变，盐摄入量增高，以致高血压、高血压性心脏损害和出血性脑卒中患病率增加。因高血压病未能有效控制，人群中10%～30%死于上述心血管病，如目前的非洲、北亚和部分南美地区。

第3期随着社会进步，经济发展，个人收入增加，生活逐渐富裕，食物中脂肪和热量增加，交通发达，体力活动减少，冠心病和缺血性脑卒中提早出现于55～60岁的人群，动脉粥样硬化的死亡占35%～65%，人群平均寿命下降，如东欧。

第4期由于认识到动脉粥样硬化和高血压等心血管病是公共卫生问题，号召全社会防治其危险因素，随着医疗技术和药品不断进步，动脉粥样硬化的死亡降至50%以下，且多发生于65岁以上人群，如目前北美、西欧和澳、新等地区和正处于此一阶段。

发病原因

神经因素

交感神经在高血压的短期调节中起主导作用，但对血压的长期调节也有作用。高血压的主要特征是总外阻力增加，

交感神经力增高后主要通过下列机制引起血压的升高：

①兴奋心脏B1受体，增加心排量；

②兴奋围血管a受体，增加围血管阻力；

③通过收缩肾脏小动脉，减少肾血流，激活RAAS;

④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压。

体液因素

1、肾素一血管紧素系统(RAS)：RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成，它对调节人体血压、水分、电解质和保持容量环境的稳定性十分重要，

其中尤以血管紧素II(AngII)的作用最显著，它是目前已知源性升压物质中作用最强的激素。

2、胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指体血循环中正常浓度的胰岛素引起的生物效应低于正常的一种现象。可以引起胰岛素抵抗的原因很多，包括受体前缺陷(如胰岛素分子结构异常。胰岛素原转变为胰岛素不完全、血循环中胰岛素持抗物的存在等)、受体水平缺陷(如胰岛素受体数减少、受体亲和力减低等)和受体后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒症等人近年发现高血压(尤其原发性高血压)患者合并胰岛素抵抗的现象很普遍，并且发现胰岛素抵抗在血压持续升高之前或高血压早期就已存在，临界高血压患者的空腹胰岛素水平也显著高于正常血压者，从而推断胰岛素抵抗与高血压发病有一定关系，但确切机制目前尚不清楚。

3、心钠素(ANP)：ANP是由心房肌细胞合成、贮存和分泌的一种多肽激素，它具有强大的利钠、利尿、舒血管、降低血压、对抗RAS和加压素的作用。高血压患者常伴有ANP反应的降低，这可能与高血压长期刺激ANP 释放增加继发的ANP受体下调(ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低)有关。

血管皮细胞

血管皮细胞具有重要的调节血管力和血小板功能的作用，皮细胞可以生成一些血管舒因子如前列环素(PGI2)、皮舒因子(EDRF)等，也能生成若干收缩因子如上述的 ET、Aug II、血栓素 A2(TXA2)等。在生理条件下两类因子相互作用，但舒因子稍占优势，从而抑制血管过度收缩及血小板激

活，对循环具有保护作用。在衰老或一些疾病状态时，收缩因子的作用增强(收缩因子释放增多，同时血管对收缩因子的反应性也增强)，导致围血管阻力升高，引起以舒压升高为主的高血压。

遗传因素

流行病学调查结果显示，原发性高血压患者 59%有家族史;单卵双生的血压水平较双卵双生间更接近;收养的子女与其养父母及异胞兄妹间的血压无相关性;父母血压正常者其子女高血压的患病率是3.l%，双亲之一患高血压者，其子女高血压的患病率为28.3%，双亲均患高血压者子女患病率可达45.5%。由此可见，遗传因素在高血压发病中占有重要地拉，但具体遗传式和遗传规律目前尚未确定，多数学者认为原发性高血压是遗传易感性与环境作用共同影响的结果，即遗传的是高血压素质，环境影响是发生高血压的必要条件。根据目前研究，高血压病的遗传缺陷主要表现在细胞膜阳离子(Na+ 、K+、Ca2+)转运缺陷、交感神经及其介质代缺陷、肾脏及其分泌的相关因子障碍和血小板遗传性缺陷等几个面。

其他

如原癌基因表达门起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊乱、口服避孕药(通过激活RAAS增加血容量人老年大动脉硬化(可引起单纯收缩期高血压)等。

发病机理