心源性猝死ppt
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
下午6时45分
危险百度文库素
1）年龄、性别：中老年居多，男性>女性 2）高血压与左心室肥厚 3）高脂血症中LDL-C增高。 4）运动 5）饮酒过度 6）心率及心率变异 7）吸烟 8）精神因素 9）家族史 10）其他（糖耐量异常、肥胖）
下午6时45分
病因
1）冠心病居多。其病理基础为冠状动脉阻 塞、痉挛，或二者同时发生，引起心肌 供血不足或心律失常。此外重度心肌病、 2）心肌炎、主动脉瓣狭窄及关闭不全、心 脏高度肥厚、扩大，都能引起猝死。 3）高血压、吸烟、饮酒、精神过度兴奋、 紧张都可能与猝死的发生有关。
指维持气道开放以及呼吸循环支持。同时包括 SCD的识别、复苏体位以及窒息的管理。 1）识别： 2）胸外心脏按压：100次/分，4-5cm,不应间 断 3）人工呼吸：30:2 一个CPR循环包括30次胸 部按压和2次人工呼吸。 4）早期电除颤：首次即选择360J电击以期尽 快复律
下午6时45分
高级生命支持
下午6时45分
临 床 表 现（四）
生物学死亡期： 从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决 于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及 时性。室颤或心室停搏，如在头4~6分钟内 未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内 未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下， 否则几无存活。
下午6时45分
诊 断
突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特 别是心音消失，是心脏骤停最主要的诊断标 准。皮肤颜色可以是苍白的或是大片青紫。
病理生理（-）
其重要发病机理：为致命性的心律失常— —心室颤动及心室停搏。 缺血性心脏病、 心肌电的不稳定性是导致心室颤动的主 要电生理学基础。当心肌缺血时，心肌 纤维的应激性及传导性都发生较多变化。 由于缺氧、儿茶酚胺分泌增多等原因， 导致自律性增强，室性早搏及早搏性心 动过速增多，易心室颤动。
下午6时45分
药物治疗（三）
1）去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变 力作用的药物 2）多巴胺是儿茶酚胺类药物，在复苏中多巴胺常用 于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或复苏之 后的低血压。联合其它的药物如多巴酚丁胺可作为 复苏后低血压的治疗选择。 3）米力农和氨力农是磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，具 有强心和扩血管作用。磷酸二酯酶抑制剂常联合儿 茶酚胺类药物用于治疗严重心力衰竭，心源性休克 和其它对单独应用儿茶酚胺类药物无效的患者。
下午6时45分
复苏后支持治疗
1）对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的 早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重 要意义。改善复苏后患者预后的复苏后支持 治疗是高级生命支持的重要组成部分。 2）在此阶段，应加强循环、呼吸和神经系统支 持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性 原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和 代谢紊乱
下午6时45分
药物治疗（二）
抗心律失常药物的应用，室速或室扑时可用利 多卡因50～100mg静注，每10分钟1次，总 量不超过300mg，继以2mg/min静滴。室性 自搏性节律及缓慢性心律失常时，可用阿托 品0.5～1mg静注，间隔5分钟1次，总量不超 过2.0mg。既往常用氯化钙，近年已禁用， 因能加重心肌细胞损伤。而应用钙拮抗剂， 可防止再灌注性损伤。
心源性猝死
定 义
心源性猝死：由于各种心脏原因所致的突然死 亡。可发生于原来有或无心脏病的患者中， 常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧 失，在急性症状出现后1小时内死亡，属非外 伤性自然死亡，特征为出乎意料的迅速死亡。
下午6时45分
流行病学
在工业化国家中成人死亡的重要原因为冠心病 导致的SCD，SCD的发生率文献报道为每年 0.36~1.28/1000,但未送医院的猝死未统计在 内。因此，人群中SCD的实际发生率可能更 高。在不同年龄、性别及心血管疾病史的人 群中，SCD发生率有很大差别，60~69岁有 心脏病病史的男性中SCD发生率高达每年 8/1000。80%的医院外猝死发生于家中， 15%发生于路上或公共场所。
下午6时45分
预 防
一、增强定期查体及治病意识，及时发现及治疗各种 心脏病。 二、养成良好生活习惯，不吸烟、不酗酒、劳逸结合、 健康饮食，进行规律的有氧运动。 三、多吃水果和纤维素含量高的食物，保持大便通畅， 不便秘不拉肚。 四、经常测量血压，积极治疗高血压、高血脂、高血 糖。 五、控制体重等。
下午6时45分
下午6时45分
临床表现（-）
前驱期： 许多患者在发生心脏骤停前有数天或数周， 甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或 心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的 主诉。这些前驱症状并非SCD所特有，而常 见于任何心脏病发作之前
下午6时45分
临床表现（二）
发病期： 亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期， 通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的 心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困 难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。 若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95% 为心源性，并有冠状动脉病变。
下午6时45分
高 级 生 命 支 持（二）
除颤-心脏复律 室颤是心脏骤停最常见原因，成功复苏的关键 步骤是快速转复心律。及时的胸外按压和人 工呼吸虽可维持心脏和脑及其它重要脏器的 生命力，但很少将室颤转为正常心律。
下午6时45分
高级生命治疗：药物
①肾上腺素：是目前公认的心脏复苏首选药。主 要作用为使α受体兴奋，周围血管收缩，提高主 动脉舒张压，使心肌和脑血流增多，增强心肌收 缩力，使心脏复跳。室颤时，能使细颤转为粗颤， 有利于除颤。肾上腺素的用量为0.3～0.2mg/kg， 起始量可用2mg，大剂量应用肾上腺素未发现有 严重不良反应。传统的复苏“三联针”因弊多利 少，现已不主张应用
下午6时45分
临床表现（三）
心脏骤心脏骤停期: 1)意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一 般在数分钟内进人死亡期。 2) ①心音消失。②脉搏扪不到、血压测不出。③意 识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多 发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜。④呼 吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停 搏后20~30秒内。⑤昏迷，多发生于心脏停搏30 秒 后。⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30~60秒出现。
下午6时45分
治 疗原则
。一旦诊断心脏骤停，即应立即进行心肺复苏 （Cardiopulmonary resuscitation，CPR）， 包括基本生命支持、高级基本生命支持和复 苏后处理。CPR的目的是在给予明确的治疗 前，维持中枢神经系统、心脏及其它重要脏 器的生命力[4]
下午6时45分
基本生命支持
病理生理（二）
或因心脏较大面积的缺血，交感神经反射 性抑制，迷走神经的中央核及周围组成 了对心脏的抑制系统，出现心室停搏， 电—机械分离而出现心源性猝死。
下午6时45分
病 理 生 理（三）
自主神经系统与心律失常交感神经兴奋容易引 起致命性心律失常，而迷走神经兴奋对交感 性刺激诱发的致死性心律失常具有预防和保 护效应，因可通过抑制腺苷酸环化酶的活性， 减少去甲肾上腺素的释放，产生抗肾上腺素 能效应。
高级生命支持的总目标是充分通气、转复心 律成血液动力学有效的心律，维持及支持已 恢复的循环。因此，在高级生命支持中患者 是处于：已气管插管并良好吸氧中；已除颤， 心脏已复律或起搏中；已建立静脉通路可输 入必须药物
下午6时45分
高级生命支持（-）
呼吸道管理 气管插管后，通气的目的是纠正低氧血症。 因此，患者的通气应用氧气而不是室内空气。 如果可能，应予监测动脉氧分压。院内通常 用呼吸机支持通气，院外的患者通常依靠球 囊-面罩方式以维持通气。
危险百度文库素
1）年龄、性别：中老年居多，男性>女性 2）高血压与左心室肥厚 3）高脂血症中LDL-C增高。 4）运动 5）饮酒过度 6）心率及心率变异 7）吸烟 8）精神因素 9）家族史 10）其他（糖耐量异常、肥胖）
下午6时45分
病因
1）冠心病居多。其病理基础为冠状动脉阻 塞、痉挛，或二者同时发生，引起心肌 供血不足或心律失常。此外重度心肌病、 2）心肌炎、主动脉瓣狭窄及关闭不全、心 脏高度肥厚、扩大，都能引起猝死。 3）高血压、吸烟、饮酒、精神过度兴奋、 紧张都可能与猝死的发生有关。
指维持气道开放以及呼吸循环支持。同时包括 SCD的识别、复苏体位以及窒息的管理。 1）识别： 2）胸外心脏按压：100次/分，4-5cm,不应间 断 3）人工呼吸：30:2 一个CPR循环包括30次胸 部按压和2次人工呼吸。 4）早期电除颤：首次即选择360J电击以期尽 快复律
下午6时45分
高级生命支持
下午6时45分
临 床 表 现（四）
生物学死亡期： 从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决 于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及 时性。室颤或心室停搏，如在头4~6分钟内 未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内 未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下， 否则几无存活。
下午6时45分
诊 断
突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特 别是心音消失，是心脏骤停最主要的诊断标 准。皮肤颜色可以是苍白的或是大片青紫。
病理生理（-）
其重要发病机理：为致命性的心律失常— —心室颤动及心室停搏。 缺血性心脏病、 心肌电的不稳定性是导致心室颤动的主 要电生理学基础。当心肌缺血时，心肌 纤维的应激性及传导性都发生较多变化。 由于缺氧、儿茶酚胺分泌增多等原因， 导致自律性增强，室性早搏及早搏性心 动过速增多，易心室颤动。
下午6时45分
药物治疗（三）
1）去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变 力作用的药物 2）多巴胺是儿茶酚胺类药物，在复苏中多巴胺常用 于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或复苏之 后的低血压。联合其它的药物如多巴酚丁胺可作为 复苏后低血压的治疗选择。 3）米力农和氨力农是磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，具 有强心和扩血管作用。磷酸二酯酶抑制剂常联合儿 茶酚胺类药物用于治疗严重心力衰竭，心源性休克 和其它对单独应用儿茶酚胺类药物无效的患者。
下午6时45分
复苏后支持治疗
1）对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的 早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重 要意义。改善复苏后患者预后的复苏后支持 治疗是高级生命支持的重要组成部分。 2）在此阶段，应加强循环、呼吸和神经系统支 持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性 原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和 代谢紊乱
下午6时45分
药物治疗（二）
抗心律失常药物的应用，室速或室扑时可用利 多卡因50～100mg静注，每10分钟1次，总 量不超过300mg，继以2mg/min静滴。室性 自搏性节律及缓慢性心律失常时，可用阿托 品0.5～1mg静注，间隔5分钟1次，总量不超 过2.0mg。既往常用氯化钙，近年已禁用， 因能加重心肌细胞损伤。而应用钙拮抗剂， 可防止再灌注性损伤。
心源性猝死
定 义
心源性猝死：由于各种心脏原因所致的突然死 亡。可发生于原来有或无心脏病的患者中， 常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧 失，在急性症状出现后1小时内死亡，属非外 伤性自然死亡，特征为出乎意料的迅速死亡。
下午6时45分
流行病学
在工业化国家中成人死亡的重要原因为冠心病 导致的SCD，SCD的发生率文献报道为每年 0.36~1.28/1000,但未送医院的猝死未统计在 内。因此，人群中SCD的实际发生率可能更 高。在不同年龄、性别及心血管疾病史的人 群中，SCD发生率有很大差别，60~69岁有 心脏病病史的男性中SCD发生率高达每年 8/1000。80%的医院外猝死发生于家中， 15%发生于路上或公共场所。
下午6时45分
预 防
一、增强定期查体及治病意识，及时发现及治疗各种 心脏病。 二、养成良好生活习惯，不吸烟、不酗酒、劳逸结合、 健康饮食，进行规律的有氧运动。 三、多吃水果和纤维素含量高的食物，保持大便通畅， 不便秘不拉肚。 四、经常测量血压，积极治疗高血压、高血脂、高血 糖。 五、控制体重等。
下午6时45分
下午6时45分
临床表现（-）
前驱期： 许多患者在发生心脏骤停前有数天或数周， 甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或 心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的 主诉。这些前驱症状并非SCD所特有，而常 见于任何心脏病发作之前
下午6时45分
临床表现（二）
发病期： 亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期， 通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的 心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困 难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。 若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95% 为心源性，并有冠状动脉病变。
下午6时45分
高 级 生 命 支 持（二）
除颤-心脏复律 室颤是心脏骤停最常见原因，成功复苏的关键 步骤是快速转复心律。及时的胸外按压和人 工呼吸虽可维持心脏和脑及其它重要脏器的 生命力，但很少将室颤转为正常心律。
下午6时45分
高级生命治疗：药物
①肾上腺素：是目前公认的心脏复苏首选药。主 要作用为使α受体兴奋，周围血管收缩，提高主 动脉舒张压，使心肌和脑血流增多，增强心肌收 缩力，使心脏复跳。室颤时，能使细颤转为粗颤， 有利于除颤。肾上腺素的用量为0.3～0.2mg/kg， 起始量可用2mg，大剂量应用肾上腺素未发现有 严重不良反应。传统的复苏“三联针”因弊多利 少，现已不主张应用
下午6时45分
临床表现（三）
心脏骤心脏骤停期: 1)意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一 般在数分钟内进人死亡期。 2) ①心音消失。②脉搏扪不到、血压测不出。③意 识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多 发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜。④呼 吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停 搏后20~30秒内。⑤昏迷，多发生于心脏停搏30 秒 后。⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30~60秒出现。
下午6时45分
治 疗原则
。一旦诊断心脏骤停，即应立即进行心肺复苏 （Cardiopulmonary resuscitation，CPR）， 包括基本生命支持、高级基本生命支持和复 苏后处理。CPR的目的是在给予明确的治疗 前，维持中枢神经系统、心脏及其它重要脏 器的生命力[4]
下午6时45分
基本生命支持
病理生理（二）
或因心脏较大面积的缺血，交感神经反射 性抑制，迷走神经的中央核及周围组成 了对心脏的抑制系统，出现心室停搏， 电—机械分离而出现心源性猝死。
下午6时45分
病 理 生 理（三）
自主神经系统与心律失常交感神经兴奋容易引 起致命性心律失常，而迷走神经兴奋对交感 性刺激诱发的致死性心律失常具有预防和保 护效应，因可通过抑制腺苷酸环化酶的活性， 减少去甲肾上腺素的释放，产生抗肾上腺素 能效应。
高级生命支持的总目标是充分通气、转复心 律成血液动力学有效的心律，维持及支持已 恢复的循环。因此，在高级生命支持中患者 是处于：已气管插管并良好吸氧中；已除颤， 心脏已复律或起搏中；已建立静脉通路可输 入必须药物
下午6时45分
高级生命支持（-）
呼吸道管理 气管插管后，通气的目的是纠正低氧血症。 因此，患者的通气应用氧气而不是室内空气。 如果可能，应予监测动脉氧分压。院内通常 用呼吸机支持通气，院外的患者通常依靠球 囊-面罩方式以维持通气。