质子泵抑制剂的用药护理_及注意事项

雷贝拉唑-药动学
该药是经胃后在肠道内才开始被吸收的。在20mg剂量组， 血药浓度峰值是在用药后3.5小时达到的。在10mg~40mg 剂量范围内，血药浓度峰值和曲线下面积与剂量呈线性关 系。（浓度依赖性）
口服剂中在慢性肝病患者体内，血药浓度的曲线下面积提 高2~3倍。
临床应用
用于胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓-艾 综合征、吻合口部溃疡
泮托拉唑-药动学
1994年10月由德国百克顿大药厂在南非首次上市。其特 点是用药时间短，治疗胃溃疡只需要四周，治愈率比奥美 拉唑高，减缓疼痛较奥美拉唑快，且副作用少。
本品具有较高的生物利用度，首次口服时即可以达到 70%～80%，达峰时间1小时，有效抑酸达24小时。静脉 注射与口服给药的生物利用度比值为1:2。口服40mg时的 tmax为2～4小时，Cmax约为2～3μg/ml，清除半衰期约 为1.1小时。约80%的口服或静注本品的代谢物经尿中排 泄，肾功能不全不影响药代动力学，肝功能不全时可延缓 清除。t1/2、清除率和表观分布容积与给药剂量无关。
2、神经系统症状：服用质子泵抑制剂后引起头痛、头晕、 乏力、耳鸣、嗜睡、失眠、焦虑、足麻木等，严重的可导 致共济失调、意识障碍和神经精神异常等。
不良反应
3、皮肤及过敏反应：可出现红斑、全身瘙痒、荨麻疹、 疱疹等，还可出现危及生命的中毒性表皮坏死松懈症及过 敏性休克。另外，质子泵抑制剂在结构上具有相似性，而 且有过敏反应的报告，表明可能有交叉过敏性。
口服生物利用度具有个体差异。健康成人空腹单 次口服30mg, Tmax为1.5-2.2h, Cmax为0.75mg1.15mg/L, T1/2为1.3-1.7h。兰索拉唑在肝内被代 谢为有活性的代谢产物，主要经胆汁和尿排泄， 尿中测不出原形药物。服用后24小时其尿中排泄 率为13.1-14.3%。兰索拉唑在体内无蓄积性
可 法林抑、制苯肝妥脏英某和些其细他胞药色物素的P4清50除酶，的甚活至性会，有因毒而性会发减生少。苯二氮卓类、华
质子泵抑制剂-奥美拉唑
奥美拉唑商品名洛赛克，1988年在欧洲上市，目 前已获准在50多个国家上市。国内外多年临床研 究证实，本品对消化性溃疡确有良好疗效，具有 高效低毒、治愈率高、治愈时间短、耐受性好、 病人易于接受等特点。
在细胞内需酸活化有几点很重要：这类药物应在饭前或与饭同服，因 为 降食低物质可子刺泵激抑壁制细剂胞的分疗泌效胃。酸每；天与给其药他一抗次酸稳药态如抑H制2约受7体0阻%左断右药的同质服子可 泵大约需2-5日。开始时增加给药次数（如每日2次）可加速达稳态抑 制作用的速度。其中药物的活性代谢物与质子泵不可逆形结合，抑制 胃酸产生可持续24-48小时或更长，直至新酶合成。
本品已经作为非处方药上市，是首列从处方药转 为非处方药的质子泵抑制剂。
本品已列为国家基药
奥美拉唑-药动学
奥美拉唑是一种取代的苯并咪唑化合物，是一对活性旋光 对映体的消旋物。其口服经小肠吸收，1h内起效，食物可 延缓其吸收，但不影响其吸收总量。单次给药的生物利用 度为35%，反复给药的生物利用度可达60%。
质子泵抑制剂有独特的抗炎症作用。还具有抗幽门螺旋杆菌，
PPI与抗菌药物发挥协同作用，为抗菌药物发挥抗幽门螺旋杆菌作用 提供较好的pH环境，从而发挥做大的杀菌效应。
质子泵抑制剂药动学特点
在低pH是不稳定。其口服剂型为凝胶包被的肠衣颗粒或肠衣片。PPI 吸收迅速，蛋白结合率高，在肝脏被细胞色素P-450系统代谢，血浆 半衰期为1-2小时，但作用的持续时间更长。对慢性肾衰和肝硬化的 病人每日给药一次不会引起药物在体内蓄积。
奥美拉唑在体内经肝细胞色素Ｐ450氧化酶系催化进行代 谢。其中由ＣＹＰ2Ｃ19催化奥美拉唑羟化生成5羟奥美拉 唑为主要代谢途径,而由ＣＹＰ3Ａ4催化Ｓ原子氧化生成 奥美拉唑砜则为补充途径。
埃索美拉唑-药动学
为奥美拉唑的S-异构体，由英国阿斯利康公司研发，2002 年8月率先在瑞典上市。
本品具有吸收快、对剂量响应更强烈等特点。 代谢与排泄：经细胞色素P450酶系统（CYP）代谢，埃
用于Hp感染 广泛应用于胃、十二指肠病变所致的上消化道出血 麻醉前给药预防吸入性肺炎
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不良反应
1、胃肠道症状：恶心、呕吐、胀气、腹痛、腹泻、便秘 等，可能与药物引起的胃液PH改变而导致消化能力改变 有关。另外由于长期应用质子泵抑制剂抑制胃酸分泌，可 引起胃内细菌过度生长、胃内亚硝酸盐水平以及血浆胃泌 素水平升高。动物实验证明，长期使用可引起胃嗜铬样细 胞增生和类癌形成。
质子泵抑制剂的用药护理 及注意事项
质子泵抑制剂
目前常用有7个品种用于临床。
奥美拉唑 雷贝拉唑 兰索拉唑 埃索美拉唑
泰妥拉唑 艾普拉唑 泮托拉唑
质子泵抑制剂
质受 为胃体子壁、泵细H2胞受是外体胃的和壁K胃细+转泌胞入素分胃受泌壁体小细的管胞激膜，动上将下的细被H胞+激-K内活+-的A，TH进P+从酶行细H，胞+-此K内+酶交释能换放够，出在即来M，将1
索美拉唑的大部分代谢依靠多形性的CYP2C19，生成埃 索美拉唑的羟化物和去甲基代谢物，剩余部分依靠另一特 殊异构体CYP3A4代谢生成埃索美拉唑砜，后者为血浆中 的主要代谢物。
兰索拉唑-药动学
本品结构特点是侧链中导于氟元素的取代苯并咪 唑化合物，使其生物利用度较奥美拉唑提高了 30%以上。体内临床实验结果表明，该药疗效与 奥美拉唑无显著差别。
4、泌尿系统损伤：质子泵抑制剂对肾脏的损害可表现为 血肌酐升高、血尿、蛋白尿等，另有报道奥美拉唑可引起 急性间质性肾炎。
5、血液系统损害及电解质紊乱：质子泵抑制剂可引起全 血细胞、血小板、粒细胞减少及贫血等。奥美拉唑和兰索 拉唑可引起低钠血症。
形成胃酸，所以H+-K+-ATP酶 是胃酸分泌的关键和最终环节。
质子泵抑制剂通过抑制胃粘膜细胞的质子泵,从而阻止胃酸的分
泌,来发挥作用。抑制胃酸的特点：①对基础胃酸分泌和所有刺激物所 致 拮的抗胃剂酸；分③泌抑均酸有作显用著长的，抑质制子作泵用一；旦②失抑活酸后作，用其强作，用明不显能优恢于复H，2需受等体 新的质子泵形成后才能恢复其泌酸作用。