中风的诊断和治疗

头颅MRI
• 常规MRI（T1、T2和质子相）在脑缺血发生的数小时内能发现病 灶的不到50%；
• DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区（敏感性88-100%， 特异性95-100%），PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量；
• 缺血半暗区—DWI和PWI mismatch？超出溶栓时间窗的患者是否 还可以接受溶栓治疗？在某些情况下，DWI显示的缺血区也是可 逆的； • 局限：对急性颅内出血的发现不能令人满意；时间长、费用高、 有心脏起搏器或金属物植入的无法检查。
Atherosclerotic Lesion in a Human Artery
• 微生物、自身抗原、各种 炎性分子激活T细胞、巨 噬细胞、肥大细胞，导致 干扰素、肿瘤坏死因子等 炎性因子的分泌，从而降 低了斑块的稳定性。巨噬 细胞和肥大细胞的激活也 导致了金属蛋白酶和半光 氨酸蛋白水解酶的释放， 直接攻击胶原和组织，这 些细胞也产生凝血酶原和 促凝血因子，直接参与斑 块破裂处血栓的形成。
临床表现特点：
以半身不遂，口舌歪斜，神识昏蒙， 舌强言蹇或不语，偏身麻木为主症。
中国脑卒中流行现状
• 发病率: 120～180/10万人口 每年新发病例: >200万 • 死亡率: 80～130/10万人口 每年死亡病例: >150万
• 患病率: 400～700/10万人口
全国脑卒中存活者: 600～700万
第二部分-即刻的诊断与评估
• 确定患者的病情是由于缺血性卒中引起而不是 其他全身性或者神经科疾病，尤其是脑出血引 起； • 评估是否需要紧急溶栓治疗； • 进行一些诊断学研究以明确是否存在急性的内 科或神经科方面的卒中并发症； • 对病史和其他一些资料进行分析以推断本次卒 中的血管分布区和可能的病因和病理生理。
• • • • 对侧同侧偏盲 对侧感觉障碍 Lateral medullary syndrome Cerebellar ataxia
LACI Lacunar ischemic stroke
• Pure motor hemiparesis --- 内囊 • Ataxic hemiparesis --- 内囊后部，中脑或 桥脑 • 言语不利/clumsy hand syndrome • Pure sensory stroke --- 丘脑 • Sensory motor stroke
卒中再发率高
中国城市急诊卒中登记研究（n=1091）与加拿大卒中登记的比较
房颤 高血压
8.8 13.0 58.5 56.0
中国卒中事件急诊登记数据库（ CARDs China ）结果
高 危 因 素
心肌梗死 糖尿病 高脂血症 卒中史/TIA史
13.0 16.3 22.0 17.9 29.0 41.5 20.0
• 一般认为进行这些检查不应该耽搁患者静脉使 用溶栓药物，尤其是需要时间较长的MRI （DWI、PWI）。
头颅CT
• 头颅CT可以发现绝大部分颅内出血，有助于鉴 别出现神经系统体征的非脑血管病，如脑肿瘤； • 头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的 影像学诊断手段； • 头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮层 下梗塞不敏感，尤其是后颅窝病变；除非怀疑 肿瘤、炎症或行CTA，增强扫描一般意义不大。
中风 Stroke
• 第一部分 • 第二部分 • 第三部分 中风的基础知识 中风诊断和处理 中风的中医认识
第一部分
中风的基础知识
脑血管病（cerebrovascular disease，CVD）是指由
于各种脑血管病变所引起的脑部病变的一组疾病。
脑卒中（stroke）又称中风或脑血管意外，是一组 以急性起病，局灶性或弥漫性脑功能缺失为共同特 征的脑血管疾病。
病史和体检
• 突发的或逐渐进展的局灶神经科症状； • 大部分患者意识是清醒的（大面积半球 梗塞、小脑梗塞或者基底动脉阻塞可能 影响意识）； • 25%左右患者会出现头痛； • 脑干或小脑梗塞的患者会出现恶心、呕 吐。
中风诊断的正确率
• 敏感性：86.1% 特异性：99.1% • 容易误诊为中风的疾病：未被确认的癫 痫发作、意识混乱状态、晕厥、中毒或 代谢性疾病，包括低血糖、脑肿瘤、硬 膜下血肿等； • 上述容易误诊的情况更多表现为全脑受 损而不是局灶神经科症状。
完全缺血区(缺血中心区)：
能量衰竭坏死: 最初直接损害
不全缺血区：
兴奋性氨基酸神经兴奋毒效应， 细胞内Ca++超载等。
缺血再灌注区(再灌注损伤)：
炎性损害，氧自由基，微循环障 碍
缺血性脑细胞损害的2种基本型式：
坏死和凋亡
缺血性脑损害的机制
血流障碍、血栓形成 酸中毒
ATPase活性下降 离子泵衰竭 NMDA 受体激活 EEA 合成增加 激活 NOs 核内切酶 激活 WBC粘附浸润 炎症反应 ET基因 表达增加
地区
中国 加拿大
吸烟
16.9 21.0
0.0
10.0
20.0
30.0
40.0
50.0
60.0
70.0
构成比（％）
脑血管病的类型
脑血管病 出血性
缺血性
24小时内恢复
超过24小时
破入脑实质
脑表面
TIA
脑梗塞
脑出血
蛛网膜下腔出血
病因和病理
卒中
15%
原发性出血
85% •脑出血 •蛛网膜下腔出血
缺血性卒中
ischemic stroke
• 大血管完全阻塞 - 对侧偏瘫dense flaccid
hemiparesis
- 偏身感觉障碍 - 同侧偏盲hemianopia - 完全性失语（优势半球
aphasia）
- neglect 和失用症（非
优势半球）
PACI——Partial anterior circulation ischemic stroke
细胞内 钙超载
凋亡基因 表达增加 自由基连锁反应
NO合成增加
炎症介质释放
血管源性 脑水肿
血细胞 聚集浸润 血管内皮 细胞损害
细胞毒性 脑水肿
PGI2合成下降 TXA2合成增加
微循环障碍加重
细胞坏死
细胞凋亡
缺血性Fra Baidu bibliotek风的发展过程
• 经过3周左右，血液动力学的代偿作用使 中风趋于稳定 • 中风的恢复程度取决于半暗带的恢复和 大脑功能的重建
2 斑块破裂分解导致脑栓塞效果 3 不规则的破裂斑块如同血栓的传播 4 血液进入破裂的斑块可以快速导致血管的狭窄或堵塞
缺血性中风病因2——脑栓塞：栓子
• • • • • 粥样斑块的碎屑 胆固醇结晶 或血小板栓子 或脂肪 或空气
心 源 性 栓 塞
腔隙性脑梗死
血流动力学改变
分 水 岭 梗 死
脑缺血病理生理学 -缺血半暗带和中心坏死区
列宁共发生4次卒中
1922年，列宁第一次发生卒中， 他的右侧肢体偏瘫；同年12月， 列宁再一次发生卒中，这次卒中 终止了他社会工作；次年三月， 卒中又一次袭击了他，这次卒中 夺走了他左侧肢体的活动能力和 语言能力；1924年1月21日，列 宁经历了他人生的最后一次卒中， 这次卒中的并发症将这位伟大革 命导师的生命引向终点。
CT早期脑梗征象
• 溶栓治疗的要求，影响治疗决定； • 包括以下表现：大脑中动脉高密度影—提示该区域有 栓塞或血栓形成；皮层或豆状核灰白质分界模糊（特 别是岛叶外侧缘）；脑沟消失（水肿或占位效应）； • 大脑中动脉供血区的梗塞约82%（？）在症状出现6小 时内可以发现上述早期征象，提示预后可能不良； • 如果头颅CT有分布广泛的早期脑梗征象（>1/3大脑中 动脉分布区），溶栓治疗后症状性颅内出血的危险增 加。但如果发病时间明确在3小时以内，还是推荐进行 溶栓治疗。
临床特征
• 前循环 - 大血管 ICA MCA
ACA - 小血管 MCA和ACA分 支
•
后循环
- 大血管 椎基动脉及其 分支， PCA - 小血管 大血管的分支
临床分类
• • • • 完全性前循环缺血性中风 部分性前循环缺血性中风 后循环缺血性中风 腔隙性脑梗死
TACI—— Total anterior circulation
题、心率失常、高血压、发热等；
• 反过来生命体征也可以提示卒中的病因或预后： 心率失常—心源性栓塞；显著升高的血压—高 血压脑病或原发性颅内出血可能性增加；发 热—感染引起的卒中或并发症。
影像学诊断
• 影像学诊断日益重要：结构、功能； • 目前广泛应用的影像学诊断工具是CT，是否要 使用其它更新的影像学诊断工具要考虑到所花 费的时间、金钱。
脑缺血区的梯级改变
外层区（W)
周边区（1-3d)
中心区（≤1h) 缺血半暗区（≤3h) 贫血半暗区（≤24h)
半暗带
缺血
时间6小时
局部脑缺血:
神经生化和分子生物学机制
• 完全缺血区(缺血中心区)：能量代谢衰竭坏死。 • 不全缺血区： • 兴奋性氨基酸神经兴奋毒效应， • 细胞内Ca++超载等。 • 缺血再灌注区(再灌注损伤)： • 氧自由基， • 炎性损害， • 微循环障碍 • 细胞凋亡：基因程序细胞死亡蛋白（gene programmes cell death proteins）表达升高
20%
25%
20%
30%
5%
动脉粥样硬化 性脑血管病
穿支动脉病
（腔隙性） 高血压
心源性栓塞
•心房纤颤 •瓣膜病 •心室血栓 •其他
隐匿性卒中
其他不常见原因
•血栓前状态 •夹层 •动脉炎 •偏头痛/血管痉挛 •药物滥用 •其他
低灌注
动脉源性 栓塞
缺血性中风病因1—— 动脉粥样硬化
动 脉 粥 样 硬 化 性 脑 梗 死
了解中风 治疗中风 预防中风
江苏省中医院神经内科 姜亚军
CASE
• Male , 65 ys, sudden onset of right hemiparesis, speech difficulty for 2 hrs • PH, hypertension 20ys, DM 5ys • PE: consciousness, BP180/90mmHg, aphasia, right upper limb 2, right leg 3. • CT(-) • Diagnosis? • Management ?
动脉粥样硬化： 一种渐进性过程
正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬 斑块破裂溶合 化斑块 及血栓形成
心肌梗死
脑卒中
严重下肢缺血 临床静止期 心绞痛 TIA 间隙跛行-PAD
心血管死亡
年龄增长
• 动脉狭窄可以发展为血管堵塞，但却不 会导致脑缺血 • 动脉粥样硬化斑块却可以通过以下几个 方面导致脑缺血
1 导致血管狭窄而没有吻合枝的血液代偿
脑血管病：全球第二位死因
总死亡或寿命损失年 (YLLs)的百分比
（WHO，1990）
10
病因
缺血性心脏病 脑血管病 下呼吸道感染 腹泻性疾病 新生儿期疾病 慢性阻塞性肺部疾病 结核 麻疹 交通事故 气管、支气管和肺部肿瘤 疟疾 先天性疾病
1990年世界卫生组织报告
0
5
死亡 寿命损失年
卒中再发风险升高
与脑出血的鉴别
• 非常重要！！！ • 有下列情况之一脑出血的可能增加一倍： 到达医院时已经昏迷；呕吐；严重的头 痛；目前在进行华法林治疗的；收缩压 >220mmHg或非糖尿病患者血糖 >170mg/dL； • 光有临床表现还不够，影象学检查非常 重要。
起病时间判定
• 对考虑要溶栓的患者，病史非常重要，尤其是起病时 间；
• 起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所 以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开 始休息时； • 如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间 应从症状首发开始算；
• 如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次 发作则起病时间应从新症状出来时开始算。
关注生命体征
• 要特别关注患者的生命体征，是否存在呼吸问
• Sacco et al., Neurology 1999.
TIA后
30 天 1年 5年 4-8% 12-13% 24-29%
卒中后
3-10% 10-14% 25-40%
• Hankey, Cerebrovasc Dis 2003.
• 4 % (1个月), 12% (1年) • 每年5 % ( 1 ~ 5年)
MCA上分支 偏瘫 优势半球 非优势半球 表达性失语 broca’s aphasia neglect MCA下分支 偏盲 理解性失语 werniche’s aphasia 失用症 ACA 偏瘫，腿比手严重 失语症 失用症
POCI —— Posterior circulation ischemic stroke