糖尿病急症PPT讲稿
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糖尿病急症的诊疗PPT课件
导致高渗状态。 • 2.应与糖尿病引起的其它急症鉴别：低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒。 • 3.应与其它导致昏迷的原因鉴别：尿毒症、脑血管意外、中毒性疾病等。
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糖尿病高渗性昏迷
• 治疗： • 1. 治疗目标为纠正高渗状态（血浆渗透压<315mmol/L），患者意识恢复正常； • 2. 一般处理：予以吸氧、监护生命体征、意识状态，建立静脉通道，男性患者上
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糖尿病酮症酸中毒
• 诊断： • 糖尿病患者（1型和2型，尤其是1型）出现上述临床表现，均应想到DKA可能，及时行 下列检查可明确诊
断： • 1. 血糖明显升高（血糖常为16.65～33.3mmol／L．
第16页/共57页
糖尿病酮症酸中毒
• 2. 血酮升高，定量可达5mmol／L．严重者达25～35mmol／L；尿酮多为强阳性； • 3. 血气分析示酸中毒，pH常低于7.35，严重者低于7.1，二氧化碳结合力(C0 2CP) • 低于l3.38mmol／L(30％容积％)，严重者降至8.99mmol／L(20％容积％)或更 低。
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糖尿病酮症酸中毒
• 5．循环系统： • 脉搏细弱． • 颈动脉内陷。 • 血压下降。 • 高龄患者常并发心绞痛．心律 不齐，心力衰竭。急性心肌梗死．心源性休克等，可致猝死。
第14页/共57页
糖尿病酮症酸中毒
• 6．危重表现： • 1) 严重脱水，低血压或休克； • 2) 昏迷或木僵状态； • 3) 呼吸呈水果味（烂苹果味）或丙酮味； • 4) Kussmaul呼吸（深大呼吸）； • 5) 血气分析示：pH＜7.0或HCO3-<5mmol/L。
第17页/共57页
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糖尿病高渗性昏迷
• 治疗： • 1. 治疗目标为纠正高渗状态（血浆渗透压<315mmol/L），患者意识恢复正常； • 2. 一般处理：予以吸氧、监护生命体征、意识状态，建立静脉通道，男性患者上
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糖尿病酮症酸中毒
• 诊断： • 糖尿病患者（1型和2型，尤其是1型）出现上述临床表现，均应想到DKA可能，及时行 下列检查可明确诊
断： • 1. 血糖明显升高（血糖常为16.65～33.3mmol／L．
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糖尿病酮症酸中毒
• 2. 血酮升高，定量可达5mmol／L．严重者达25～35mmol／L；尿酮多为强阳性； • 3. 血气分析示酸中毒，pH常低于7.35，严重者低于7.1，二氧化碳结合力(C0 2CP) • 低于l3.38mmol／L(30％容积％)，严重者降至8.99mmol／L(20％容积％)或更 低。
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糖尿病酮症酸中毒
• 5．循环系统： • 脉搏细弱． • 颈动脉内陷。 • 血压下降。 • 高龄患者常并发心绞痛．心律 不齐，心力衰竭。急性心肌梗死．心源性休克等，可致猝死。
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糖尿病酮症酸中毒
• 6．危重表现： • 1) 严重脱水，低血压或休克； • 2) 昏迷或木僵状态； • 3) 呼吸呈水果味（烂苹果味）或丙酮味； • 4) Kussmaul呼吸（深大呼吸）； • 5) 血气分析示：pH＜7.0或HCO3-<5mmol/L。
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糖尿病急性并症ppt课件
血尿素氮和肌酐 中国2型糖尿病防治指南,2010版.
五．
5
DKA的诊断
• 对昏迷、酸中毒、 失水、休克的病 人，要想到DKA 的可能性；
• 如尿糖和酮体阳 性伴血糖增高， 血PH 和／或二氧 化碳结合力降低， 无论有无糖尿病 病史，都可诊断 为DKA。
中国2型糖尿病防治指南,2010版.
6
不同严重程度DKA的定义
对脱水、休克、 呼吸深大、神志 改变的患者，无 论有无糖尿病史 ，都应将DKA纳 入考虑的诊断中
对原发病、并发 症、伴发病及诱 因积极寻找其内 在联系
对搜集的病史、 体征和实验室检 查资料进行全面 、综合的分析
高血糖危险人群 （脑血管病、肝 炎、矽肺、冠心 病等）未排除 DKA之前，勿应 用葡萄糖溶液及 糖皮质激素，以 免误治加重病情
约50％的患者出现暂时性高 血糖
30％的患者有尿糖
酷似急性胰腺炎
2.1％出现轻度的永久性尿糖
但系严重脱水和糖代谢紊乱 所致
偶可发生DKA
孟繁东.临床误诊误治2009, 22:63-64.
16
病例启示（续）
有学者提出
患者出现以下情况时， 应想到DKA可能
对所有腹痛患者均应常规行血糖、 电解质、生化检查
2、查体
体温37.5℃，脉搏124/min，呼吸32/min， 血压85/0 mmHg
消瘦，皮肤黏膜干燥，弹性差，无黄染， 眼球凹陷
心音低钝，律齐。左中上腹压痛，无肌紧 张及反跳痛
4、实验室检查
急查血自细胞 23.2×109/L，血淀粉酶 554U/L，尿淀粉酶 582U/L
孟繁东.临床误诊误治2009, 22:63-64.
轻度
糖尿病酮症
糖尿病急症急救处理与护理课件
03 糖尿病急症的护理
心理护理
01
02
03
心理护理
对患者的心理状况进行评 估，了解其心理需求，提 供心理支持和疏导，缓解 其焦虑、抑郁等情绪。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的 护理，提供情感支持和日 常照护，增强患者的治疗 信心和生活质量。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮助 患者改源自不良的思维方式 和行为习惯，提高自我管 理和应对能力。
运动评估
根据患者的身体状况和运动能力， 评估其是否适合进行运动锻炼。
制定运动计划
根据患者的个人喜好和运动能力， 制定个性化的运动计划，包括运动 方式、强度、频率和时间等。
运动监控
在运动过程中监测患者的身体状况 和血糖水平，及时调整运动计划， 避免运动过度或不足。
药物治疗与护理
药物治疗
根据患者的病情和医生的建议，指导 患者正确使用降糖药、胰岛素等药物 治疗。
社区活动
组织开展社区糖尿病急症宣传活动，邀请专家进行讲座，解 答居民疑问。
加强糖尿病患者的自我管理
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖，及时发现血糖异常波动，采取相应措施。
合理饮食与运动
糖尿病患者应保持合理的饮食结构，适当运动，控制体重，降低糖尿病急症发生风险。
定期进行糖尿病急症筛查与评估
筛查内容
THANKS
常见症状
恶心、呕吐、腹痛、乏力、食欲 不振、呼吸深快、呼气有烂苹果 味等。
体征
脱水、血压下降、心率加快、意 识障碍等。
糖尿病急症的危害与后果
危害
糖尿病急症可能导致严重的代谢紊乱，引发多器官功能衰竭，甚至危及生命。
后果
如不及时治疗，糖尿病急症可能导致患者死亡或留下长期后遗症，影响生活质量。
糖尿病急症PPT课件
17
8．中枢神经系统功能障碍：在严重失水、 循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等 多种因素综合作用下，引起中枢神经系 统功能障碍，出现不同程度的意识障碍、 嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发 生脑水肿。
18
多数患者在发生意识障碍前数天有 多尿、烦渴、多饮和乏力，随后出现食 欲减退恶心呕吐,常伴头痛嗜睡烦燥呼吸 深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随 着病情进一步发展，出现严重失水，尿 量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细 速，血压下降，至晚期时各种反射迟钝 甚至消失，嗜睡，以至昏迷。感染等诱 因引起的临床表现可被DKA的表现所掩 盖。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症， 部分患者以DKA为首发表现而就医，易 误诊。
12
临床上统称为酮症（血PH值正常，是代 偿性酸中毒）。乙酰乙酸、β-羟丁酸为 较强的有机酸，大量消耗体内储备碱， 若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升 高，超过机体的处理能力，则发生代谢 性酸中毒（血PH值下降，是失代偿性酸 中毒，称为酮中毒）。丙酮从呼吸道排 出有烂苹果味。病人表现钠差、恶心、 呕吐、头痛、深大呼吸，嗜睡、烦躁、 腹痛（酮症性）。
1981年 全国 0.67 %北京 1.14 %
1994-1995年 全国2.5%，4320万患者，占 世界第二位。
有关因素：经济、营养、运动，并与年龄及超 重正相关
危险因子：高龄、肥胖、活动量下降、高热量 饮食。
糖尿病的研究已进入医学各个领域
治疗 ，饮食控制，运动疗法，血糖监测，药物
糖尿病急症
diabetes mellitus
1
11月14日联合国糖尿病日
主题 糖尿病的教育与预防 口号 认识糖尿病，
我们在行动 发病率不断上升，且年轻化，尤 其青少年，儿童患者急剧上升。 呈低龄化趋势。
8．中枢神经系统功能障碍：在严重失水、 循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等 多种因素综合作用下，引起中枢神经系 统功能障碍，出现不同程度的意识障碍、 嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发 生脑水肿。
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多数患者在发生意识障碍前数天有 多尿、烦渴、多饮和乏力，随后出现食 欲减退恶心呕吐,常伴头痛嗜睡烦燥呼吸 深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随 着病情进一步发展，出现严重失水，尿 量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细 速，血压下降，至晚期时各种反射迟钝 甚至消失，嗜睡，以至昏迷。感染等诱 因引起的临床表现可被DKA的表现所掩 盖。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症， 部分患者以DKA为首发表现而就医，易 误诊。
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临床上统称为酮症（血PH值正常，是代 偿性酸中毒）。乙酰乙酸、β-羟丁酸为 较强的有机酸，大量消耗体内储备碱， 若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升 高，超过机体的处理能力，则发生代谢 性酸中毒（血PH值下降，是失代偿性酸 中毒，称为酮中毒）。丙酮从呼吸道排 出有烂苹果味。病人表现钠差、恶心、 呕吐、头痛、深大呼吸，嗜睡、烦躁、 腹痛（酮症性）。
1981年 全国 0.67 %北京 1.14 %
1994-1995年 全国2.5%，4320万患者，占 世界第二位。
有关因素：经济、营养、运动，并与年龄及超 重正相关
危险因子：高龄、肥胖、活动量下降、高热量 饮食。
糖尿病的研究已进入医学各个领域
治疗 ，饮食控制，运动疗法，血糖监测，药物
糖尿病急症
diabetes mellitus
1
11月14日联合国糖尿病日
主题 糖尿病的教育与预防 口号 认识糖尿病，
我们在行动 发病率不断上升，且年轻化，尤 其青少年，儿童患者急剧上升。 呈低龄化趋势。
讲课-糖尿病急症处理_PPT幻灯片
• 重度是指酸中毒伴意识障碍（糖尿病酮症酸中毒 昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低 于10mmol/L。
临床表现
• 主要表现：有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。 • 失代偿阶段：出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴
头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有 烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现 严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷 ，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各 种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
为异常或其他非典型症状。 • 甚至有些病人在屡发低血糖后，还可表现为无先兆症状的
低血糖昏迷。如果出现夜间低血糖的话，常常难以发现和 及时处理。
无症状性低血糖占50%
患者比例, %
100
75 55.7
50
62.5
46.6
• 在连续血糖监控（CGM ）的糖尿病人中，超过 50%出现过无症状性低 血糖 1
本次内容
2
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和 升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢 严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢 性酸中毒为主要表现。
•
• DKA分为轻度、中度和重度。
• 轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；
• 中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（糖尿病酮 症酸中毒）；
糖风险较小。
低血糖的可能诱因和对策
■1.胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增
加剂量，谨慎的调整剂量。
■2.未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，
如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备 。
■3.运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。
■4.酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低
临床表现
• 主要表现：有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。 • 失代偿阶段：出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴
头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有 烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现 严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷 ，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各 种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
为异常或其他非典型症状。 • 甚至有些病人在屡发低血糖后，还可表现为无先兆症状的
低血糖昏迷。如果出现夜间低血糖的话，常常难以发现和 及时处理。
无症状性低血糖占50%
患者比例, %
100
75 55.7
50
62.5
46.6
• 在连续血糖监控（CGM ）的糖尿病人中，超过 50%出现过无症状性低 血糖 1
本次内容
2
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和 升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢 严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢 性酸中毒为主要表现。
•
• DKA分为轻度、中度和重度。
• 轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；
• 中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（糖尿病酮 症酸中毒）；
糖风险较小。
低血糖的可能诱因和对策
■1.胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增
加剂量，谨慎的调整剂量。
■2.未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，
如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备 。
■3.运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。
■4.酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低
糖尿病急症的诊治(精品课件)
❖ DKA时大量的HCO3-用于缓冲酮酸，升高了阴离子间隙， 呕吐时又丢失大量Cl-，进一步增加阴离子间隙。因此，如 果动脉血pH与阴离子间隙增大不相符合时，就要考虑是否 同时有碱中毒
几种特殊类型的糖尿病酮症酸中毒
（三）正常酮体性DKA
❖ 过去只能检测尿酮体，因此会出现正常酮体性DKA的现象 ❖ 当组织缺氧或发生低血压，严重感染时，促使乙酰乙酸大
糖尿病酮症酸中毒的治疗
பைடு நூலகம்
(一)补液：
建立通畅的静脉通路!!
❖ 原则：先快后慢，先盐后糖
❖ 补液总量可按原体重的10%估计，如无心力衰竭，在2小时 内输入1000-2000ml，原则上前4 小时 应补足失水量的 1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题
❖ 以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能
❖ 血电解质：钠、氯常低，钾可正常、偏低、也可偏高，但 总体钾、钠、氯均减少
❖ 肾功能：血BUN及Cr多轻中度升高，一般为肾前性 ❖ 血淀粉酶：40%~75%患者升高，但其为非胰源性升高。少
数也会出现脂肪酶的升高
糖尿病酮症酸中毒实验室检查
血酸碱度：血HCO3-及pH值下降，碱剩余负值增 大（低于-2.3mmol/L）
糖尿病酮症酸中毒实验室检查
❖ 血糖: 多数为16.7mmol/L~33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时 多伴有高血糖高渗状态或有肾功能障碍
❖ 血酮： β羟丁酸<0.6mmol/L为正常，β羟丁酸>1.0mmol/L为 高血酮，β羟丁酸>3.0mmol/L提示酸中毒 乙酰乙酸>3.0mmol/L
于10mmol/L
中国2型糖尿病防治指南2013版
酮体
┌ 乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应 酮体 ┼ β羟丁酸：酸性，量最大
几种特殊类型的糖尿病酮症酸中毒
（三）正常酮体性DKA
❖ 过去只能检测尿酮体，因此会出现正常酮体性DKA的现象 ❖ 当组织缺氧或发生低血压，严重感染时，促使乙酰乙酸大
糖尿病酮症酸中毒的治疗
பைடு நூலகம்
(一)补液：
建立通畅的静脉通路!!
❖ 原则：先快后慢，先盐后糖
❖ 补液总量可按原体重的10%估计，如无心力衰竭，在2小时 内输入1000-2000ml，原则上前4 小时 应补足失水量的 1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题
❖ 以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能
❖ 血电解质：钠、氯常低，钾可正常、偏低、也可偏高，但 总体钾、钠、氯均减少
❖ 肾功能：血BUN及Cr多轻中度升高，一般为肾前性 ❖ 血淀粉酶：40%~75%患者升高，但其为非胰源性升高。少
数也会出现脂肪酶的升高
糖尿病酮症酸中毒实验室检查
血酸碱度：血HCO3-及pH值下降，碱剩余负值增 大（低于-2.3mmol/L）
糖尿病酮症酸中毒实验室检查
❖ 血糖: 多数为16.7mmol/L~33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时 多伴有高血糖高渗状态或有肾功能障碍
❖ 血酮： β羟丁酸<0.6mmol/L为正常，β羟丁酸>1.0mmol/L为 高血酮，β羟丁酸>3.0mmol/L提示酸中毒 乙酰乙酸>3.0mmol/L
于10mmol/L
中国2型糖尿病防治指南2013版
酮体
┌ 乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应 酮体 ┼ β羟丁酸：酸性，量最大
糖尿病急症ppt课件
急
一．
救
（二）急救措施 1、绝对卧床休息，保暖，吸O2，去除诱因 。 2、快速补液——首要和极其关键的措施 ① 迅速建立两条静脉通道；一条用于快速 补液，另一条用于小剂量 RI 持续静滴 。 ② 起初 1 ~ 2 hr 需输入生理盐水1000 ~ 2000ml，前 4 小时可达 2000~4000ml，
诊断与鉴别诊断
一． 二．
诊断：临床表现+实验室检查 诊断标准： ① 血糖 ＞ 33.3 mmol/L（600 mg/dl） ② 血钠 ＞ 155 mmol/L ③ 血浆渗透压 ＞ 350 mOsm/L
一．
高渗性高血糖非酮症综合症 （高血糖高渗状态 HHS）
概
一．
二． 三． 四． 五． 六． 七．
述
1、诱因 ① 饮食不当 ② 感染 ③ 创伤 ④ 体液丢失 ⑤ 药物使用不当 ⑥ 多见于老年患者
概
一．
述
二．
三． 四．
五．
六． 七． 八． 九． 一○．பைடு நூலகம்
2、发病机制 （1）高血糖 血糖 ＞ 33.3 mmol/L（600 mg/dl） ① 应激使体内升糖激素分泌增加 ② 糖摄入过多 ③ 使用干扰胰岛素作用的药物 ④ 严重脱水 （2）高渗性脱水： 血浆渗透压 ＞ 350 mOsm/L （3）电解质紊乱：血钠 ＞ 155 mmol/L
急
一．
救
（二）急救措施 3、胰岛素治疗 （3）重症患者 [指有休克和（或）严重酸中 毒 和（或）昏迷者] 应酌情静脉注射首次 负 荷剂量 10～20 U 普通（短效）胰岛素。
急
一．
救
（二）急救措施 4、纠正酸中毒 一般不必补碱，补碱指征为血pH < 7.1， HCO3－ < 5 mmol/L。应采用等渗碳酸 氢钠（1.25％～1.4％）溶液。给予碳酸 氢钠 50 mmol/L，即将 5％ 碳酸氢钠 84 ml 加注射用水至 300 ml 配成 1.4％ 等渗溶液，一般仅给 1～2 次。
糖尿病急症课件
❖ 1、给与(ɡěi yǔ)普通〔短效〕胰岛素首次负 荷剂量
❖
10～20 U 静脉注射。
❖ 2、其他同DKA。
-糖尿病急症
第二十四页，共四十二页。
急救
❖ 〔二〕急救措施
❖ 1、补液〔量和速度〕
❖
高渗性高血糖非酮症综合症 ＞ DKA
❖
患者严重失水，可超过体重的12%，
故
❖ 快速补液是抢救成功的关键。
第十六页，共四十二页。
转送(zhuǎn sònɡ)及途中本卷须知
❖ 〔一〕转送
❖
一旦诊断明确应立即转院。
❖ 〔二〕途中本卷须知
❖ 1、迅速建立(jiànlì)两条静脉通道；一条用于 快速
❖ 补液，另一条用于小剂量 RI 持续静滴。 ❖ 2、密切监测生命体征，神志、瞳孔、尿量。 ❖ 3、必须的对症治疗-糖。尿病急症
❖ 〔一〕转送
❖
HHS病死率可达40%以上，降低死
亡
❖ 率的关键在于早期诊断和早期治疗。一旦 (yīdàn)
❖ 诊断成立，即刻转院。
❖ 〔二〕途中本卷须知-糖尿病急症
❖
同 DKA 。第二十九页，共四十二页。
低血糖症 (dī xuè tánɡ zhènɡ)
-糖尿病急症
第三十页，共四十二页。
概述
❖ 指各种病因引起的血糖过低的临床综合症。
低血糖后反响性高血糖。
-糖尿病急症
第三十二页，共四十二页。
概述
2、临床表现 低血糖最常发生于胰岛素依赖型糖尿
病病人(bìngrén)。主要表现为中枢神经系 统反响： 大脑反响：意识模糊、注意力不集中、站立不
稳、头昏、眼花。 〔轻度或早期胰岛素反响病症〕 内脏神经反响：心动过速、皮肤苍白、出汗和
糖尿病急诊处理课件
糖尿病急诊处理: 总结
糖尿病急诊处理是一项复杂的任务，但通过合理的急诊流程和团队协作，我 们可以为患者提供及时有效的救治。让我们共同努力，为糖尿病患者的健康 保驾护航！
3
高血糖
对于高血糖，根据个体情况决定是否使 用胰岛素以及剂量。
糖尿病急诊处理: 患者指导
饮食管理
患者应注意饮食的选择和食量 的控制，避免过度饮食。
药物治疗
胰岛素和其他糖尿病药物的使 用应遵循医生的建议和指导。
定期检查
患者应定期进行血糖监处理: 常见误区
跳过餐前胰岛素
部分患者可能会因为饭后高血糖而跳过餐前胰岛 素注射，这是一个常见的误区。
任意停药
患者不应主观停药，药物治疗应根据医生的指导 进行。
餐后过度锻炼
过度锻炼可能导致低血糖，在餐后进行合理锻炼 是很重要的。
不定期检查
定期的检查对于控制糖尿病的发展非常重要，不 要忽视定期检查。
糖尿病急诊处理: 管理团队
3 酮症酸中毒
糖尿病患者可能出现腹痛、呼吸深快以及口气异味等酮症酸中毒症状。
4 其他并发症
糖尿病还可能导致神经病变、视网膜病变以及肾脏问题等并发症。
糖尿病急诊处理: 紧急情况
1
低血糖
在糖尿病患者出现低血糖时，立即给予
酮症酸中毒
2
含糖食物或口服葡萄糖。
在酮症酸中毒的情况下，给予大量液体
补充和胰岛素治疗。
医生
糖尿病医生是处理急诊情况的核 心，需要具备丰富的临床经验和 判断能力。
营养师
糖尿病专家
营养师可以为患者提供饮食建议， 并监测饮食计划的执行。
糖尿病专家提供专业的糖尿病治 疗和管理建议，帮助患者控制病 情。
糖尿病急诊处理: 未来展望
糖尿病急症的处理ppt课件
输液的具体方法
一般用生理盐水（NS）或平衡液（BES），如无心功能不全，开始 补液速度应较快，在2小时内补1000~2000ml，第2－6小时输入 1000－2000ml。24小时内输液总量约为4000~6000ml，严重者可 达6000~8000ml。 老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况( 有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。
代谢性酸中毒
• 游离脂肪酸的代谢产物β羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积 酮体的生成：脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线 粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（ β羟丁 酸、乙酰乙酸、丙酮）
• 有机酸阴离子在肾脏与钠钾结合而排出，大量碱丢失加重 酸中毒
• 蛋白分解加速，酸性代谢产物增加。
酮体
• 酮体在肝脏生成，其中β羟丁酸、乙酰乙酸为酸性物质 • 正常时血β羟丁酸/乙酰乙酸为1：1，DKA时比值上升，可 达10：1或更高 • 胰岛素治疗后，β羟丁酸下降迅速，乙酰乙酸下降缓慢
• 临床医师不要误认为酮体的强阳性的持续存在是酸中毒加重的表现
尿酮体的反应原理
碱性条件下，尿中的乙酰乙酸、丙酮与亚硝基铁氰化钠反应， 生成紫红色的复合物。这种测试方法对乙酰乙酸的敏感度为 5~10mg/dl，对丙酮的敏感度为40~70mg/dl，并且不 与β-羟丁酸反应。 酮体的成分：亚硝基铁氰化钠、无水碳酸钠、硫酸胺 尿样必须新鲜，检测应该及时，以免测试结果偏低或出现假 阴性
实验室检查
诊断
①有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化 碳结合力、血气分析等，不难作出诊断。
②对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑有无 酮酸可能。
③对呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相 关检查明确有无酮酸。
急诊医学小讲课课件：糖尿病急症处理要点与方法
后续监测
定期监测患者血糖、尿糖等指 标，根据病情及时调整治疗方
案。
03
药物治疗要点及方法论述
口服降糖药物使用注意事项
掌握药物适应症
根据患者病情、年龄、肝肾功 能等选择合适的口服降糖药物
。
注意用药时间
遵医嘱按时服药，确保药物在 体内维持稳定血药浓度。
关注不良反应
定期监测血糖、肝肾功能等指 标，注意药物可能引起的低血 糖、胃肠道不适等不良反应。
糖尿病急症的定义、分类及危害程度
详细阐述了糖尿病急症的概念，包括酮症酸中毒、高血糖高渗状态等，并强调了其对人体 健康的严重危害。
急症处理流程与规范
系统介绍了糖尿病急症的处理流程，包括快速血糖监测、补液治疗、胰岛素治疗等，并强 调了处理过程中的规范操作。
案例分析与实践操作
通过具体案例，深入剖析了糖尿病急症处理的实际操作，使学员更好地理解和掌握相关知 识。
初步处理
对于严重高血糖或低血糖 患者，应立即采取措施稳 定血糖水平，如静脉输注 葡萄糖或胰岛素等。
实验室检查项目选择及意义解读
血糖检测
快速血糖仪测定指尖血 糖，了解即时血糖水平
。
尿常规
检查尿糖、酮体等指标 ，评估有无糖尿病酮症
酸中毒风险。
Байду номын сангаас
血气分析
对于疑似糖尿病酮症酸 中毒患者，进行血气分 析以判断酸碱平衡及电
VS
监测方法
监测血糖、血酮、尿酮、电解质及血气分 析等指标，及时发现并处理异常情况。
高渗性非酮症高血糖状态处理要点
补液治疗
01
首选生理盐水，根据病情调整补液速度和量，避免过快过多导
致脑水肿。
胰岛素治疗
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• 严重者：意识障碍甚至昏迷。严重代谢性酸中毒可刺激延
髓呼吸中枢，引起呼吸改变，可出现快而深长（Kussmaul） 呼吸。部分患者因酮体呼出在呼吸中可嗅到类似烂苹果的 气味。
实验室检查
• （1）尿常规：尿比重增加，尿糖、尿酮强
阳性，可有蛋白尿及管型。
• （2）血糖：通常大于>16.7mmol/L；若
>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全
• （3）血气分析：酸中毒时血PH、CO2CP、
PaCO2、BE下降，AG升高。
实验室检查
• （4）血酮体、肌酐： 血酮体>5mmol/L。肾前性
氮质血症，血肌酐升高，尿素氮轻中度升高。
• （5）电解质：①血钾：早期一般正常或略高，酸
中毒纠正后可出现低钾血症。② 血钠：多为轻中度 低钠血症。③ 其他。
以下情况提示病情危重：
1.重度脱水、酸中毒呼吸和昏迷； 2.血PH<7.1， CO2CP<10 mmol/L; 3.血糖 ＞ 33.3 mmol/L,血浆渗透压 ＞ 350 mOsm/L ； 4.电解质紊乱； 5.血尿素氮持续升高。
鉴别诊断
• 高渗性高血糖状态 • 低血糖昏迷 • 乳酸性酸中毒 • 临床常见的其他原因：如严重感染、脑血管意外、尿毒症、
呼气有烂苹果味）
诊断与鉴别诊断
• （3）严重脱水 → 休克、循环衰竭 • （4）神智—— 嗜睡、昏迷 • （5）尿糖 +++ ~ ++++，尿酮体阳性
血糖 ＞ 16.7 mmol/L 血酮体 ＞ 5.0 mmol / L 代谢性酸中毒、低钠、低氯、高钾
• 尤其对原因不明的意识障碍、呼气有酮味、
血压低而尿量仍多者应警惕DKA可能。
补充碱。 （六）诱因及并发症的处理
感染、休克、心律失常、心功能不全、肾功能不全、 DIC、脑水肿、心肌梗死、静脉血栓形成。
高血糖高渗状态 HHS
定义
• HHS是糖尿病急性失代偿的严重并发症，临
床以严重高血糖、血浆高渗、严重脱水和 进行性意识障碍为特征。
• 与糖尿病酮症酸中毒的区别：没有明显的
酮症酸中毒。
伴有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶 液（白蛋白、血浆）并抗休克。
2、胃肠道补液：清醒者饮水，昏迷者胃管注 入。
• （四）纠正电解质紊乱
见尿补钾，血钾在正常范围中间值即开始补钾。
• （五）纠正酸中毒
DKA为继发性酸中毒，补充碱性药物要慎重。
pH>7.1一般不必补碱；严重酸中毒（pH<7.0或
CO2CP4.5-6.7mmol/L或HCO3-降至5mmol/L ）可适当
糖尿病急症课件
糖尿病酮症酸中毒 ＤＫＡ
DKA定义（1）
胰岛素缺乏 升糖激素增多
糖代谢
脂肪代谢
水 电解质 酸碱代谢
DKA定义（2）
• 严重脱水 • 高血糖 • 高酮血症、酮尿 • 水电解质紊乱 • 代谢性酸中毒。
诱发因素
• 1.药物使用不当：停用或减少胰岛素、口服降糖
药物、大剂量使用糖皮质激素、拟交感神经药物 （肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素、多巴 胺）、过量使用利尿剂
血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 血糖下降至13.9mmol/L）将生理盐水改为5%GS或5%GNS （GS:INS=3-4g：1u）。 血糖维持在11.1mmol/L左右，尿酮体（-），可过渡到平 常治疗。如治疗2小时血糖无明显下降，需将胰岛素剂量加倍。
• （三）补液：
1、静脉补液：先快后慢，适时补钾。最初 2h内补1000～2000ml，以后每1-2小时补500～ 1000ml。4-6h内补总量的1/2。
• 2.感染：呼吸、胃肠道、泌尿系感染、脓毒症 • 3.应激状态：创伤、手术、妊娠、分娩、过度紧
张、情绪激动、急性心梗、脑血管疾病
诱发因素
• 4.饮食不当：暴饮暴食、进食大量含糖及脂
肪食物、酗酒或过度限制他碳水化合物
• 5.内分泌疾病：皮质醇增多症、垂体瘤 • 6.其他：剧烈呕吐、腹泻、高热和（或）高
诱因
• 1.外界因素 • 2.基础疾病加重 • 3.药物
临床特点
• 严重脱水 • 血液高渗 • 血容量不足 • 神经系统异常。
实验室检查
• 1、血糖检测：＞ 33.3 mmol/L • 2、尿液检查：尿糖强阳性、尿酮阴性或弱
阳性，尿比重高。
• 3、血浆渗透压：血渗透压>340mOsm/L。 • 4、电解质紊乱
• （6）其他检查：包括血常规、淀粉酶、乳酸等检
查。心电图及胸片有助于发现诱发疾病和继发疾病。
诊断与鉴别诊断
• （一）诊断 • 1、糖尿病病史（多发生于1型糖尿病） • 2、诱因：感染最常见，各种应激情况、
手术、严重精神刺激、胰岛素中断 或不适当减量、饮食不当等。
• 3、临床表现
（1）“三多”加重 （2）代谢性酸中毒（恶心、呕吐、头痛、
肝性昏迷、中毒、创 伤、脑瘤等也需根据病情予以鉴别。
急诊处理
• （一）急救
• 1、保持呼吸道通畅，吸氧； • 2、建立静脉通道； • 3、监测生命体征，尤其是血压和尿量； • 4、化验检查
胰岛素ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ用
小剂量或生理剂量胰岛素（0.1u/kg/h）,既能有效抑制酮体 生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。
实验室检查
• 5.血肌酐及尿素氮：多有增高。 • 6.血常规：脱水血液浓缩，多表现为血红蛋
白增高，白细胞计数升高。
• 7.血气分析：乳酸中毒所致的代谢性酸中毒
表现。
诊断
• 诊断：临床表现+实验室检查 • 诊断标准：
① 血糖 ＞ 33.3 mmol/L（600 mg/dl）
② 血钠 ＞ 155 mmol/L ③ 血浆渗透压 ＞ 350 mOsm/L
鉴别诊断
• 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖、低钠血症等导致的意识障碍 • 各种原因引起的昏迷相鉴别。
高渗性高血糖状态与糖尿病酮症酸中毒的鉴别
ＤＫＡ
ＨＨＳ
轻
中
重
血糖（mmol/L） ＞13.9
＞13.9
温环境时进水不足、消化道出血
临床特点
症状
• 原有的糖尿病症状加重。 • 早期头晕、头痛、精神萎靡，食欲缺乏、
恶心呕吐。
• 部分不典型患者可出现类似于急腹症的临
床表现，如广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶 有反跳痛。
体格检查
• 轻症：皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉搏加快等。进一
步加重可出现心率加快、四肢湿冷、血压下降、甚至休克 等循环衰竭表现。
髓呼吸中枢，引起呼吸改变，可出现快而深长（Kussmaul） 呼吸。部分患者因酮体呼出在呼吸中可嗅到类似烂苹果的 气味。
实验室检查
• （1）尿常规：尿比重增加，尿糖、尿酮强
阳性，可有蛋白尿及管型。
• （2）血糖：通常大于>16.7mmol/L；若
>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全
• （3）血气分析：酸中毒时血PH、CO2CP、
PaCO2、BE下降，AG升高。
实验室检查
• （4）血酮体、肌酐： 血酮体>5mmol/L。肾前性
氮质血症，血肌酐升高，尿素氮轻中度升高。
• （5）电解质：①血钾：早期一般正常或略高，酸
中毒纠正后可出现低钾血症。② 血钠：多为轻中度 低钠血症。③ 其他。
以下情况提示病情危重：
1.重度脱水、酸中毒呼吸和昏迷； 2.血PH<7.1， CO2CP<10 mmol/L; 3.血糖 ＞ 33.3 mmol/L,血浆渗透压 ＞ 350 mOsm/L ； 4.电解质紊乱； 5.血尿素氮持续升高。
鉴别诊断
• 高渗性高血糖状态 • 低血糖昏迷 • 乳酸性酸中毒 • 临床常见的其他原因：如严重感染、脑血管意外、尿毒症、
呼气有烂苹果味）
诊断与鉴别诊断
• （3）严重脱水 → 休克、循环衰竭 • （4）神智—— 嗜睡、昏迷 • （5）尿糖 +++ ~ ++++，尿酮体阳性
血糖 ＞ 16.7 mmol/L 血酮体 ＞ 5.0 mmol / L 代谢性酸中毒、低钠、低氯、高钾
• 尤其对原因不明的意识障碍、呼气有酮味、
血压低而尿量仍多者应警惕DKA可能。
补充碱。 （六）诱因及并发症的处理
感染、休克、心律失常、心功能不全、肾功能不全、 DIC、脑水肿、心肌梗死、静脉血栓形成。
高血糖高渗状态 HHS
定义
• HHS是糖尿病急性失代偿的严重并发症，临
床以严重高血糖、血浆高渗、严重脱水和 进行性意识障碍为特征。
• 与糖尿病酮症酸中毒的区别：没有明显的
酮症酸中毒。
伴有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶 液（白蛋白、血浆）并抗休克。
2、胃肠道补液：清醒者饮水，昏迷者胃管注 入。
• （四）纠正电解质紊乱
见尿补钾，血钾在正常范围中间值即开始补钾。
• （五）纠正酸中毒
DKA为继发性酸中毒，补充碱性药物要慎重。
pH>7.1一般不必补碱；严重酸中毒（pH<7.0或
CO2CP4.5-6.7mmol/L或HCO3-降至5mmol/L ）可适当
糖尿病急症课件
糖尿病酮症酸中毒 ＤＫＡ
DKA定义（1）
胰岛素缺乏 升糖激素增多
糖代谢
脂肪代谢
水 电解质 酸碱代谢
DKA定义（2）
• 严重脱水 • 高血糖 • 高酮血症、酮尿 • 水电解质紊乱 • 代谢性酸中毒。
诱发因素
• 1.药物使用不当：停用或减少胰岛素、口服降糖
药物、大剂量使用糖皮质激素、拟交感神经药物 （肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素、多巴 胺）、过量使用利尿剂
血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 血糖下降至13.9mmol/L）将生理盐水改为5%GS或5%GNS （GS:INS=3-4g：1u）。 血糖维持在11.1mmol/L左右，尿酮体（-），可过渡到平 常治疗。如治疗2小时血糖无明显下降，需将胰岛素剂量加倍。
• （三）补液：
1、静脉补液：先快后慢，适时补钾。最初 2h内补1000～2000ml，以后每1-2小时补500～ 1000ml。4-6h内补总量的1/2。
• 2.感染：呼吸、胃肠道、泌尿系感染、脓毒症 • 3.应激状态：创伤、手术、妊娠、分娩、过度紧
张、情绪激动、急性心梗、脑血管疾病
诱发因素
• 4.饮食不当：暴饮暴食、进食大量含糖及脂
肪食物、酗酒或过度限制他碳水化合物
• 5.内分泌疾病：皮质醇增多症、垂体瘤 • 6.其他：剧烈呕吐、腹泻、高热和（或）高
诱因
• 1.外界因素 • 2.基础疾病加重 • 3.药物
临床特点
• 严重脱水 • 血液高渗 • 血容量不足 • 神经系统异常。
实验室检查
• 1、血糖检测：＞ 33.3 mmol/L • 2、尿液检查：尿糖强阳性、尿酮阴性或弱
阳性，尿比重高。
• 3、血浆渗透压：血渗透压>340mOsm/L。 • 4、电解质紊乱
• （6）其他检查：包括血常规、淀粉酶、乳酸等检
查。心电图及胸片有助于发现诱发疾病和继发疾病。
诊断与鉴别诊断
• （一）诊断 • 1、糖尿病病史（多发生于1型糖尿病） • 2、诱因：感染最常见，各种应激情况、
手术、严重精神刺激、胰岛素中断 或不适当减量、饮食不当等。
• 3、临床表现
（1）“三多”加重 （2）代谢性酸中毒（恶心、呕吐、头痛、
肝性昏迷、中毒、创 伤、脑瘤等也需根据病情予以鉴别。
急诊处理
• （一）急救
• 1、保持呼吸道通畅，吸氧； • 2、建立静脉通道； • 3、监测生命体征，尤其是血压和尿量； • 4、化验检查
胰岛素ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ用
小剂量或生理剂量胰岛素（0.1u/kg/h）,既能有效抑制酮体 生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。
实验室检查
• 5.血肌酐及尿素氮：多有增高。 • 6.血常规：脱水血液浓缩，多表现为血红蛋
白增高，白细胞计数升高。
• 7.血气分析：乳酸中毒所致的代谢性酸中毒
表现。
诊断
• 诊断：临床表现+实验室检查 • 诊断标准：
① 血糖 ＞ 33.3 mmol/L（600 mg/dl）
② 血钠 ＞ 155 mmol/L ③ 血浆渗透压 ＞ 350 mOsm/L
鉴别诊断
• 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖、低钠血症等导致的意识障碍 • 各种原因引起的昏迷相鉴别。
高渗性高血糖状态与糖尿病酮症酸中毒的鉴别
ＤＫＡ
ＨＨＳ
轻
中
重
血糖（mmol/L） ＞13.9
＞13.9
温环境时进水不足、消化道出血
临床特点
症状
• 原有的糖尿病症状加重。 • 早期头晕、头痛、精神萎靡，食欲缺乏、
恶心呕吐。
• 部分不典型患者可出现类似于急腹症的临
床表现，如广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶 有反跳痛。
体格检查
• 轻症：皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉搏加快等。进一
步加重可出现心率加快、四肢湿冷、血压下降、甚至休克 等循环衰竭表现。