第十一章-慢性肾衰竭PPT课件

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5.尿毒症毒素学说
尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内 蓄积所致，限制饮食中的蛋白质摄入量，可减轻尿 毒症的症状，而通过透析治疗清除体内的代谢废物 可明显改善尿毒症患者的症状。
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6.脂质代谢紊乱
高脂血症可激活单核-巨噬细胞，促进其在肾 脏组织的迁徙和聚集，释放生物活性物质，导 致肾脏损害。
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GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌
↑→肾小管排P↑→血P正常
GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分泌
↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分 泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释放↑， 同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变 和皮肤瘙痒等症状。
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尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期
现
无症状期
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
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病因
肾小球肾炎
糖尿病肾病
高血压肾病
多囊肾
梗阻性肾病
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发病机制
1.健存肾单位日益减少
当不同病因导致病变肾单位的功能丧失，肾功能 只能由健存肾单位来代偿．随着病变进展，健存肾单 位日益减少，当健存肾单位减少到不足以维持正常的 泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现肾衰的症状。
第五篇 泌尿系统疾病
第十一章
慢性肾衰竭
（Chronic Renal Failure ,CRF） 吕永曼
学时数：2学时
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讲授目的和要求
1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生 原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。
2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的 因素、透析疗法。
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.源自文库
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病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能代偿仍不全
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2.矫枉失衡
当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时， 作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促 进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产 生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状， 加重病情的发展。
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2、血液系统表现 （1）贫血
肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。
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贫血发生的机制
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC
膜的脆性↑，易于破坏; *肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，
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讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
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概述
(一）、定义：
慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ）是 常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础 上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
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（二）、分期
肾储备能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，无症 状
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4.肾小管- 肾间质损害
近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的 作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的 慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程 度有关。
此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩， 因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末 肾衰竭的主要原因。
RBC受到机械损伤而破裂。 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
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（2）出血倾向
患者常有出血倾向，可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、 月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。
目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减 少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三 因子释放减少等。
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（3）白细胞异常
于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，唯心包 积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
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（4）动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬 化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与 血PTH增高也有关。
（5）呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长 肺水肿 尿毒症肺炎（肺部X线示 “蝴蝶翼”）
氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高 (＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿
肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升 高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失 调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状
尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L， 肾衰的临床表现和血生化异常显著
部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀 菌的能力减弱，容易发生感染。
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3、神经、肌肉系统症状
疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一。 其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并
可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉孪和呃逆等。 尿毒症时常有精神异常、惊厥、昏迷等。
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肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显 著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼 感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无 力、感觉障碍，但最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。 患者常有肌无力，以近端肌受累较常见。
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矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
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3.肾小球过度滤过
肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。
80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、 高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾 单位进行性毁损的重要原因。
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尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
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临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症
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（二）各系统症状
1、心血管和肺症状
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（1）高血压 大部分患者有不同程度高血压
（2）心力衰竭 常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有
关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症 时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马 律、心律失常等。
（3）心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见