甲状腺疾病-第九版病理
甲状腺疾病(病理)
③结节期
肉眼：甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，无包膜
切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成
镜下：部分滤泡上皮增生，部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积
间质纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一的结节状病灶
弥漫性毒性甲状腺肿
自身免疫性疾病
肉眼：甲状腺弥漫性对称性增大，表面光滑，血管充血，质软
纤维性
原因不明
肉眼：病变呈结节状，质硬，与周围组织粘连明显，切面灰白
镜下：甲状腺滤泡萎缩，小叶结构消失
大量纤维组织增生、玻璃样变，有少量淋巴细胞浸润
甲状腺肿瘤
甲状腺腺瘤
胚胎型腺瘤
又称粱状或实性腺瘤
瘤细胞小而一致，呈片状或条索状，无胶质，间质疏松呈水肿状
胎儿型腺瘤
小而一致，仅含少量胶质或无胶质的小滤泡
切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉
光镜：
a.滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生
b.滤泡腔内胶质稀薄，周边出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡
c.间质血管丰富、充血，淋巴组织增生
电镜：滤泡上皮细胞质内内质网丰富、扩张；高尔基体肥大、核糖体增多，分泌活跃
免疫荧光：
滤泡基膜上有IgG沉着
经碘治疗后镜下见上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，
b.多量中性粒细胞及不等量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润
c.伴异物巨细胞反应，但无干酪样坏死
慢性
慢性淋巴性
桥本甲状腺炎
自身免疫性疾病
肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大。被膜轻度增厚，与周围组织无粘连。
切面呈分叶状，色灰白灰黄
光镜：甲状腺实质组织广泛破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量嗜酸性粒细胞浸润，淋巴滤泡形成，纤维组织增生。有时可见多核巨细胞
《病理学》甲状腺疾病
《病理学》甲状腺疾病甲状腺疾病1、甲状腺功能低下：是甲状腺素合成和释放减少或缺乏而出现的综合征根据年龄不同可表现为克汀病或粘液水肿甲减——粘液水肿——非凹陷水肿——治疗使用优甲乐2、甲亢Graves‘病——自身免疫病3、亚急性甲状腺炎：亚急性甲状腺炎又称肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎等是一种与病毒感染有关的巨细胞性或肉芽肿性炎症。
4、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本）——自身免疫病亚急性甲状腺炎：1-2周上感病史，病毒感染，巨噬细胞攻击病毒破坏甲状腺（一过性疼痛）慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本）：免疫病亚甲炎—治疗使用激素，甲状腺素片，抗生素无效桥本病—免疫疾病，淋巴滤泡形成（无痛）治疗使用甲状腺素片，抗生素无效【甲状腺癌】甲状腺癌的主要组织学类型:1、乳头状癌是甲状腺中最常见的类型，青少年女性多见，肿瘤生长慢，恶性程度较低，预后好，10年存活率达80％以上。
☞肉眼观:一般呈圆形，无包膜，质地较硬，切面灰白，肿瘤常伴有出血、坏死、纤维化和钙化。
☞光镜下:乳头分支多，乳头中心有纤维血管间质，间质内常见呈同圆状的钙化小体，即砂粒体，有助于诊断。
乳头上皮细胞核常呈毛玻璃状。
乳头状癌有时表现为微小癌（癌直径小于1cm）。
甲状腺微小预后较好，远处转移也少见。
2、滤泡癌一般比乳头状恶性程度高、预后差，仅次于甲状腺头状癌而居第2位。
多发于40岁以上女性，早期易血道转移。
肉眼观:结节状包膜不完整，境界较清楚，切面灰白、质软光镜下:有时分化好的滤泡癌很难与腺瘤区别，注意是否有包膜和血管侵犯加以鉴别。
3、髓样癌又称C细胞癌是由滤泡旁细胞（即C细胞）发生的恶性肿瘤，属于ARUD瘤部分为家族性常染色体显性遗传，90％的肿瘤分降钙素，产生严重腹泻和低血钙症肉眼观:单发或多发，可有假包膜，切面灰白或黄褐色.质实而软光镜下:瘤细胞呈实体片巢状，间质内常有淀粉样物质沉着（可能与降钙素分泌有关）电镜:胞质内有大小较一致的神经内分泌颗粒髓样癌免疫组织化学染色:降钙素阳性；滤泡性、乳头状瘤和未分化简均为阴性。
第九版病理学第十五章内分泌系统疾病考点剖析
内容提要：
笔者以步宏、李一雷主编的病理学第九版教材为蓝本， 结合40余年的病理学教学经验，编写了第九版病理学 各章必考的考点剖析，共十八章。本章为第十五章内分 泌系统疾病。本章考点剖析有重点难点、名词解释（ 11）、简述题（13）、填空题（8）及单项选择题（ 12）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高 护、助产等专业学生学习病理学使用，也适用于临床执 业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用 。
12、简述糖尿病的病变特点。
答：（1）胰岛的病变：①Ⅰ型糖尿病在胰岛内及其周围出 现以大量淋巴细胞为主的炎细胞浸润，后期胰岛B细胞进行 性破坏、消失，胰岛体积变小，数目减少，有的胰岛甚至发 生纤维化。②Ⅱ型糖尿病早期无变化，后期见胰岛B细胞可 有所减少，在胰岛B细胞周围及毛细血管间可有淀粉样物质 沉着形成淀粉样变。
二、简述题（13）
1、简述弥漫性非毒性甲状腺肿的病理变化。 （3）结节期（结节性甲状腺肿，nodular goiter）：①肉 眼观：不对称结节状，数量、大小不一，结节境界清楚（但 无或不完整包膜），切面可见出血、坏死、囊性变、钙化和 疤痕。②光镜观：部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生，小滤 泡形成。部分上皮：复旧或萎缩，胶质贮积。间质：纤维组 织增生、间隔包绕形成大小不一结节状病灶。
目录
第十五章内分泌系统疾病 第一节 垂体疾病 第二节 甲状腺疾病 第三节 肾上腺疾病 第四节 胰岛疾病 第五节 弥散性神经内分泌肿瘤
重点难点
1、掌握：甲状腺肿、甲状腺癌的病变特点及临床 病理联系。 2、熟悉：弥散性神经内分泌肿瘤概念、病变特点 及举例。 3、了解：垂体疾病、肾上腺疾病、胰岛疾病的病 变特点。
二、简述题（13）
甲状腺疾病的病理学变化及临床诊断要点
甲状腺疾病的病理学变化及临床诊断要点甲状腺疾病是指影响甲状腺功能的各种疾病，包括甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、结节性甲状腺肿、甲状腺炎等。
了解甲状腺疾病的病理学变化以及诊断要点对于正确诊断和治疗这些疾病至关重要。
甲状腺疾病的病理学变化甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进是指甲状腺分泌过多甲状腺激素，通常由于甲状腺肿大导致。
病理学变化包括：1.甲状腺增生：甲状腺功能亢进时，甲状腺细胞数量增多，导致甲状腺增大。
2.滤泡上皮细胞增生：甲状腺滤泡上皮细胞增生，滤泡内部小颗粒状物质增多。
滤泡上皮细胞的增生能够增加甲状腺激素的合成和分泌。
3.微小结节形成：甲状腺功能亢进时，甲状腺滤泡内的细胞增生不均匀，形成微小结节。
4.甲状腺毒性滤泡：甲状腺功能亢进时，滤泡上皮细胞变大，滤泡内的胶质减少，形成甲状腺毒性滤泡。
甲状腺功能减退甲状腺功能减退是指甲状腺分泌过少甲状腺激素，通常由于甲状腺炎、甲状腺切除或自身免疫性甲状腺疾病导致。
病理学变化包括：1.甲状腺萎缩：甲状腺功能减退时，甲状腺体积缩小。
2.滤泡上皮细胞减少：甲状腺功能减退时，滤泡上皮细胞减少，滤泡内的胶质增加，滤泡变大。
3.滤泡上皮细胞变平扁：滤泡上皮细胞在甲状腺功能减退时变得平扁，核的圆形变为扁平形，胞浆变得丰富。
4.出血和纤维化：甲状腺功能减退时，甲状腺组织出现出血和纤维化的表现。
结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿是指甲状腺中出现一个或多个结节。
病理学变化包括：1.结节形成：结节性甲状腺肿的主要特征是甲状腺中出现结节。
结节可以是单个的，也可以是多个的。
结节可以是囊性、实质性或混合型。
2.甲状腺滤泡的改变：结节性甲状腺肿常伴随着滤泡的不同程度的变形和扩张，滤泡上皮细胞的形态也会改变。
3.炎性细胞浸润：部分结节性甲状腺肿可有炎性细胞浸润，如淋巴细胞性甲状腺炎。
甲状腺炎甲状腺炎是甲状腺的一种炎症性疾病，常见的类型包括亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和自身免疫性甲状腺炎。
甲状腺疾病-第九版病理
病理学（第9版）
1.乳头状癌 papillary carcinoma
2.滤泡癌 follicular carcinoma
3.髓样癌 medullary carcinoma
4.未分化癌 undifferentiated carcinoma
甲状腺癌的分类
病理学（第9版）
1．乳头状癌（papillary carcinoma）
自身免疫机制参与。
病理学（第9版）
二、 弥漫性毒性甲状腺肿
血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上 称为甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism），简称“甲亢”。
好发于20～40岁， 女性4～6倍于男性。
病理学（第9版）
（一）病理变化
肉眼 整体：弥漫对称增大（为正常的2~4倍）。 表面：光滑、质较软。 切面：灰红呈分叶状 ，质如肌肉。
病理学（第9版）
光镜 1. 滤泡上皮增生呈高柱状，常有乳头形成
2. 滤泡腔内胶质稀薄，在紧靠上皮的胶质 内出现很多吸收空泡
3. 间质血管增生，明显充血，大量淋巴细胞 浸润，并形成淋巴滤泡
滤泡上皮高柱状增生，滤泡周边胶质出现 许多吸收空泡，间质淋巴组织增生
病理学（第9版）
（二）病因与发病机制
目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病 遗传因素 精神因素
病理学（第9版）
1. 增生期 （弥漫性增生性甲状腺肿） 肉眼 弥漫性对称性中度肿大，一般不超过150g 表面光滑 镜下 滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状， 伴小滤泡或小假乳头形成 胶质较少
病理学（第9版）
2. 胶质贮积期 （弥漫性胶样甲状腺肿） 肉眼 弥漫性对称性肿大，重约200～300g 表面光滑 切面淡褐色或棕褐色，半透明胶冻状
《外科学》人卫第9版精品课件—甲状腺癌(案例分析)
05 解题思路
1.简述本例病人的诊断及诊断依据，鉴别诊断要点。
（1）诊断：甲状腺癌 （2）诊断依据：①病人中年男性，以左侧颈前区包块为主要表现，包块进行性增大，并出现声音嘶哑。② 左侧颈前区可扪及一大小约4cm×4cm包块，质地硬，边界欠清楚，形态尚规则，随吞咽上下活动。左侧颈侧 区可扪及肿大淋巴结。③多普勒超声： 右侧甲状腺中份探及一低回声肿块，大小约3.5cm×3cm，肿块形态不 规则，内部可见强回声，纵横比＞1。纤维喉镜检查：左侧声带固定。 ⑤FNAB提示甲状腺乳头状癌。 （3）鉴别诊断：①甲状腺腺瘤：如仅为甲状腺包块要考虑到甲状腺腺瘤的可能，腺瘤生长缓慢，但如果出 现腺瘤囊内出血时可短期内明显增大并伴有压痛，严重者有气道压迫症状。但不会出现肿瘤侵犯神经的症状。 ②甲状腺其他类型的癌症：亦可表现为甲状腺占位病灶，但髓样癌常伴有降钙素的增加。未分化癌多见于70岁 左右的老年人，发展迅速，高度恶性，预后差。通过FNAB可协助诊断。
《外科学》人卫第9版精品课件—甲状腺癌（案例分析）
主讲人：XXX
目录
CONTENTS
1 现病史 2 体格检查 3 辅助检查 4 思考题 5 解题思路
01 现病史
病史摘要
李XX，男，44岁，1年前，病人无意中扪及左侧颈前区包块，约鹌鹑蛋大小，随吞咽上下活动，不伴有压痛、 声嘶、饮水呛咳、吞咽困难等不适。未予重视。一年来，病人自诉包块进行性增大，1个月前病人出现声音嘶 哑，未诉饮水呛咳、吞咽困难等不适。
05 解题思路
2.简述本例病人的治疗原则。
分化型甲状腺癌的治疗原则为手术为主的综合性治疗。术后辅以131I治疗后TSH抑制治疗。
02 体格检查
结果 T：36.8℃，P：74次/分，R：20次/分，Bp：116/70mmHg。 左侧颈前区可扪及一大小约4cm×4cm包块，质地硬，边界欠清楚，形态尚规则，随吞咽上下活动。左侧颈侧区 可扪及肿大淋巴结，最大约1cm×1cm，质韧，边界清楚，形态规则，活动度可。
病理学(第九版)思维导图
病理学(第九版)绪论病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类（研究和诊断⽅法）⼈体病理学（⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查）实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化：已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩，重量减轻，实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少，⾊泽变深可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体）类型⽣理性萎缩：胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩：按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化：肥⼤的细胞体积增⼤，核肥⼤深染，细胞功能增强；功能代偿作⽤是有限度的；假性肥⼤（实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增⽣）类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤（举重运动员肌⾁）和内分泌性肥⼤（妊娠期⼦宫平滑肌增厚）病理性肥⼤包括代偿性肥⼤（切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死）和内分泌性肥⼤（甲状腺亢奋）增⽣病理变化：胞有丝分裂活跃⽽致增⽣，细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增⼤，可表现为弥漫性或局限性，是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣（⾼海拔地区⾎红细胞增多）和内分泌性增⽣（⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣）病理性增⽣包括代偿性增⽣（创伤愈合）和内分泌性增⽣（激素过多、⽣⻓因⼦过多）增⽣与肥⼤的关系：原因类似。
细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果，⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致（⻣骼肌、⼼肌）化⽣定义：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣：包括鳞状上⽪化⽣（吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪）、柱状上⽪化⽣（胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代－假幽⻔腺化⽣等）间叶组织的化⽣：⻣或软⻣化⽣等（幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞）意义：强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒，引起恶变等细胞和组织损伤的原因：包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害，都可导致细胞⽔肿、线粒体受损，ATP⽣成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器），严重时表现为⽓球样变－病毒性肝炎，细胞质⾼度疏松呈空泡状，细胞核肿胀⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中（肝细胞质内脂肪酸增多；⽢油三酯合成过多；脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少）病理变化镜下观：细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴，⽯蜡切⽚中呈空泡状，冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾（近曲⼩管）：脂肪肝、⻁斑⼼（与脂肪⼼不同，其为⼼肌脂肪浸润）肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎－⼩叶中央区磷中毒－⼩叶周边带严重中毒和传染病－全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积（蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷）病理变化细胞内玻璃样变：均质红染的圆形⼩体，位于细胞质内，如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗变宽，其间少有⾎管和纤维细胞，⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变：⼜称细⼩动脉硬化，细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱（熟悉）淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊，遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊（熟悉）黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿（熟悉）病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素：⼼衰细胞脂褐素：⽼年斑⿊⾊素：酪氨酸胆红素：⻩疸（熟悉）病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化：镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状，⾁眼呈细⼩颗粒或团块，触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解，三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚，间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死：蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时，坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态，轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死：细胞组织坏死后发⽣溶解液化（脑软化）纤维素样坏死：坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死：结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈⻩⾊，状似⼲酪；镜下为⽆结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死：酶解性或创伤性脂肪坏死，属液化性坏死范畴（急性胰腺炎）坏疽（局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染）⼲性坏疽：动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣，坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊（凝固性坏死）湿性坏疽：多⻅于与外界相通的内脏，也可发⽣于动静脉均阻塞时，坏死区肿胀呈蓝绿⾊，界限不清（液化性坏死和凝固性坏死的混合物）---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽：属于湿性坏疽，常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征：细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）、质膜完整凋亡与坏死的⽐较（了解）细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期（cell cycle）含义：指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。
第九版内科学配套课件 11 甲状腺功能减退症
治疗 ——左甲状腺素（L-T4）治疗
服药方法：起始的剂量和达到完全替代剂量的需要时间要根据年龄、体重和心脏状态确定 小于50岁，既往无心脏病史病人可以尽快达到完全替代剂量 50岁以上病人服用L-T4前要常规检查心脏状态 一般从25～50μ/d开始，每1～2周增加25μg，直到达到治疗目标 患缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病 治疗初期，每4～6周测定激素指标 治疗达标后，需要每6～12个月复查一次激素指标
治疗
左甲状腺素（L-T4）治疗 ➢ 治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围内，通常需要终生服药 ➢ 治疗的剂量取决于病人的病情、年龄、体重和个体差异 ➢ 成年病人L-T4替代剂量50～200μg/d，平均125μg/d。按照体重计算的剂量是1.6～1.8μg/（ kg·d） ➢ 儿童大约2.0μg/（kg·d） ➢ 老年病人大约1.0μg/（kg·d） ➢ 妊娠时的替代剂量需要增加30％～50％ ➢ 甲状腺癌术后的病人大约2.2μg/（kg·d）
--孙思邈
第11章 甲状腺功能减退症
授课人：XX XX
甲状腺功能减退症的概述 甲状腺功能减退症的分类 甲状腺功能减退症的病因 甲状腺功能减退症的临床表现 甲状腺功能减退症的实验室诊断 甲状腺功能减退症的诊断与鉴别诊断 甲状腺功能减退症的治疗
重点难点
掌握 甲减的分类、病因、临床表现、实验室诊断、诊断与鉴别诊 断 甲减的治疗原则；黏液性水肿性昏迷的治疗原则
分类
根据病变的原因分类 ➢ 药物性甲减、手术后甲减、131I治疗后甲减、特发性甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等
根据甲状腺功能减低的程度分类 ➢ 临床甲减和亚临床甲减
病因
成人甲减的主要病因 ➢ 自身免疫损伤：最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎 ➢ 甲状腺破坏：包括甲状腺手术、131I治疗等 ➢ 碘过量：碘过量可引起具有潜在性甲状腺疾病者发生甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲状 腺炎 ➢ 抗甲状腺药物：如锂盐、硫脲类、咪唑类等
【九版药理病理学】第十八章 疾病的病理学诊断和研究方法
疾病的病理学诊断 和研究方法
作者 : 黄爱民
单位 : 福建医科大学
第一节 大体、组织和细胞病理学技术 第二节 组织化学与组织细胞化学技术 第三节 电子显微镜技术 第四节 显微切割技术 第五节 激光扫描共聚焦显微技术
第六节 核酸原位杂交技术 第七节 原位聚合酶链反应技术 第八节 流式细胞术 第九节 图像采集和分析技术 第十节 比较基因组杂交技术
病理学（第9版）
原位杂交检测人乳头瘤病毒 A.外阴尖锐湿疣的组织形态；B.用生物素标记的针对HPV-6的DNA探针 进行原位杂交，在石蜡包埋组织切片上检测HPV-DNA，示鳞状上皮棘细 胞层中的一些凹空细胞呈细胞核阳性（棕色），DAB显色
第七节
原位聚合酶链反应技术
病理学（第9版）
原位聚合酶链反应技术（in situ PCR）是将PCR的高效扩增与原位杂 交的细胞及组织学定位相结合，在冷冻切片或石蜡包埋组织切片、细胞涂 片或培养细胞爬片上检测和定位核酸的技术。
染色体的荧光原位杂交 A.一对X染色体（绿色）；B.Y染色体（红 色）；C.间期细胞X染色体（绿色）；Y染 色体（红色）；D.一对12号染色体（绿色）
（四）ISH技术的应用
➢ 细胞特异性mRNA转录的定位，可用于基因图谱、基因表达的研究 ➢ 受感染组织中病毒DNA/RNA的检测和定位 ➢ 癌基因、抑癌基因等在转录水平的表达及其变化的检测 ➢ 基因在染色体上的定位 ➢ 染色体数量异常和染色体易位等的检测 ➢ 分裂间期细胞遗传学的研究 ➢
肿瘤组织微血管形 态的电镜观察
肿瘤组织微血管形 态的扫描电镜观察
第四节
显微切割技术
病理学（第9版）
显微切割术 （microdissection）是从组织 切片或细胞涂片上的任一区域内 切割下几百个、几十个某一特定 的同类细胞群甚至单个细胞，再 进行后续相关的研究，如PCR、 PCR-SSCP及比较基因组杂交等。
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肉眼 多为单发，表面光滑，呈圆形或椭圆形，大小直径一般3~5cm， 有完
整包膜，常压迫周围组织。 切面实性，暗红色或棕黄色，肿瘤中心有时可见出血、囊性变、纤维化
或钙化。
病理学（第9版）
胚胎型腺瘤
胎儿型腺瘤
甲状腺腺瘤
嗜酸性 细胞腺瘤
胶样型腺瘤
非典型腺瘤
激垂体 持续缺碘
TSH分泌
甲状腺滤泡 上皮增生
摄碘功能增 强暂时缓解
滤泡上皮不断增生
滤泡腔内充满胶质
甲状腺肿大
充满没有碘化的甲状腺 球蛋白
病理学（第9版）
致甲状腺肿因子作用 主要是抑制碘的吸收、转运、浓缩和活化各个过程。
高碘 过氧化物酶的功能过多的被占用，影响酪氨酸氧化，
因而碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。 遗传与免疫 过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等；
自身免疫机制参与。
病理学（第9版）
二、 弥漫性毒性甲状腺肿
血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上 称为甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism），简称“甲亢”。
好发于20～40岁， 女性4～6倍于男性。
病理学（第9版）
（一）病理变化
肉眼 整体：弥漫对称增大（为正常的2~4倍）。 表面：光滑、质较软。 切面：灰红呈分叶状 ，质如肌肉。
（二）慢性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。 纤维性甲状腺炎又称Riedel 甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明，
罕见。
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五、甲状腺肿瘤
（一）甲状腺腺瘤
甲状腺腺瘤是甲状腺滤泡上皮发生的最常见的甲状腺良性肿 瘤，多见于青中年妇女。
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阴性（滤泡性癌、乳头状癌和未分化癌则相反）
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髓样癌
髓样癌表达CT
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4．未分化癌（肉瘤样癌，间变性癌） （undifferentiated carcinoma）
少见 生长快 早期浸润和转移，恶性程度高 预后差
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肉眼 肿块较大，无包膜，广泛浸润、破坏，切面灰白，常有出血、坏死
一般不伴甲亢，亦称单纯性甲状腺肿。 分散发性和地方性两种。地方性与缺碘有关， 又称地方性甲状腺肿。远离海
岸的内陆山区和半山区多见。 目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区， 我国病人超过3亿。
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（一）病理变化
增生期 （stage of hyperplasia） 胶质贮积期（stage of stored colloid） 结节期 （stage of nodular）
乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质 。 间质内常见呈同心圆状的钙化小体（砂粒体）。 乳头上皮可单层或多层 。
细胞核的改变：核拥挤 ；毛玻璃状核 ；核内假包涵体 ；有核沟 甲状腺微小癌：癌直径小于1cm 。
免疫组化 乳头状癌表达TTF-1、TG。
甲状腺乳头状癌表达TG
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1. 增生期 （弥漫性增生性甲状腺肿） 肉眼 弥漫性对称性中度肿大，一般不超过150g 表面光滑 镜下 滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状， 伴小滤泡或小假乳头形成 胶质较少
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2. 胶质贮积期 （弥漫性胶样甲状腺肿） 肉眼 弥漫性对称性肿大，重约200～300g 表面光滑 切面淡褐色或棕褐色，半透明胶冻状
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结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤鉴别
数目 包膜 包膜内外组织 是否压迫包膜外组织
滤泡
结节性甲肿
甲瘤
多个（可为单个） 多为单个
不完整或无 相同 一般不压迫
完整 不相同 压迫
大小不一致，一般比 正常大
大小一致
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（二） 甲状腺癌
主要特点 较为常见，是原发甲状腺最常见的恶性肿瘤。 与其它器官癌相比，发展较缓慢。 有的原发灶很小，临床上常首先发现颈部转移灶。 多数甲状腺癌患者甲状腺功能正常，仅少数引起内分泌紊乱。
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1.乳头状癌 papillary carcinoma
2.滤泡癌 follicular carcinoma
3.髓样癌 medullary carcinoma
4.未分化癌 undifferentiated carcinoma
甲状腺癌的分类
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1．乳头状癌（papillary carcinoma）
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3．髓样癌（medullary carcinoma）
由滤泡旁细胞（即C细胞）发生的恶性肿瘤 占甲状腺癌的5%~10% 高发期：40~60岁 部分为家族性常染色体显性遗传 90%的肿瘤分泌降钙素，产生严重腹泻和低钙血症 属APUD瘤
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光镜
瘤细胞圆形或多角、梭形 瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列 间质内常有淀粉样物质沉着（可能与降钙素分泌有关） 免疫组化：降钙素（calcitonin）阳性，甲状腺球蛋白（thyroglobulin）
光镜 小部分滤泡：上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生期表现） 大部分滤泡：大量胶质贮积，上皮变扁平，泡腔高度扩大
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3. 结节期（结节性甲状腺肿，nodular goiter） 肉眼： 不对称结节状，数量、大小不一 结节境界清楚（但无或不完整包膜） 切面可见出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕
第二节
甲状腺疾病
病理学（第9版）
甲状腺解剖和生理
甲状软骨
甲状腺
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单层立方上皮
胶质
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碘化TG
线粒体
高尔基体
溶酶体
T4 T3
TG
细胞核
粗面内质网
aa
I-
合成
分解释放
碘化
重吸收
储存
甲状腺素的合成过程
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一、弥漫性非毒性甲状腺肿
由于甲状腺素分泌不足、促甲状腺激素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，胶 质堆积而引起的甲状腺肿大，又称单纯性甲状腺肿（simple goiter）。
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光镜 1. 滤泡上皮增生呈高柱状，常有乳头形成
2. 滤泡腔内胶质稀薄，在紧靠上皮的胶质 内出现很多吸收空泡
3. 间质血管增生，明显充血，大量淋巴细胞 浸润，并形成淋巴滤泡
滤泡上皮高柱状增生，滤泡周边胶质出现 许多吸收空泡，间质淋巴组织增生
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（二）病因与发病机制
目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病 遗传因素 精神因素
2．滤泡癌（follicular carcinoma）
多发于40岁以上女性 比乳头状癌恶性程度高、预后差 早期血道转移 癌组织侵犯周围组织器官时，有相应的症状
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肉眼 结节状，包膜不完整，境界较清楚，切面灰白，质软
镜下 可见不同分化程度的滤泡，有包膜和血管侵犯
分化好： 类似于腺瘤 分化差： 呈实性巢片状，瘤细胞异型性明显
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三、甲状腺功能低下
克汀病或呆小症（cretinism）
由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏， 导致生长发育障碍，表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆，骨形成及成 熟障碍，四肢短小，形成侏儒。
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三、甲 状 腺 炎
（一）亚急性甲状腺炎
又称肉芽肿性甲状腺炎，是一种与病毒感染有关的肉芽肿性炎症。
原发性甲状腺癌中最常见的类型（60%） 青少年女性多见 肿瘤生长慢，恶性程度较低，预后较好 局部淋巴结转移较早
病理学（第9版） 肉眼 圆形，直径约3cm，无包膜，质地较硬，切面灰白色，部分病例有囊
形成，囊内可见乳头，肿瘤常伴出血、坏死、纤维化和钙化。
乳头状癌无包膜，质硬，切面灰白
病理学（第9版） 光镜
镜下 异型性明显（癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多） 组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合型
病理学（第9版）
光镜：
1. 部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生， 小滤泡形成。
2. 部分上皮：复旧或萎缩，胶质贮积。 3. 间质：纤维组织增生、间隔包绕形成 大小不一结节状病灶。
弥漫性非毒性甲状腺肿（结节期）
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（二）病因与发病机制
缺碘
环境与食物缺碘
特殊期碘需求量增加
甲状腺素合成减少 功能轻度低下