急性心梗早期低钾血症的发病机制及心电图表现
急性心梗早期低钾血症的发病机制及心电图表现
前言
急性心肌梗死(AMI)是一种常见的心血管 疾病的急危重症，AMI早期患者相当一部分存 在低钾血症,并且部分患者并发各类型的心律 失常,因此及时纠正低钾并有效防治心律失常 对AMI 病人的转归有极其重要的临床意义。
主要内容
AMI早期低钾血症的发病机制 心电图表现
胞外的钾转入细胞内，致使细胞外血钾浓 度下降。
2.急性应激状态下，交感神经异常兴奋， 导致交感肾素血管紧张素醛固酮系统高度 激活，醛固酮分泌增多，促进钾的排泄。
3.患者容易发生恶心，呕吐，大汗，导致 电解质随体液丢失多，而往往进食不佳， 电解质摄入不足。
4.应激状态下，胰岛素分泌增加，促进钾 向细胞内转移。患者因恐惧焦虑，往往过 度通气，导致呼吸性碱中毒，H+-K+交换增 加，钾向细胞内转移。由于钾的重新分布， 体液中钾浓度下降。
2、丧失增加，如呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固 酮增多症、急性肾衰竭多尿期、应用促使排钾的 利尿剂及肾小管性酸中毒等。
3、K+向细胞内转移，如合成代谢增加或代谢性碱 中毒等。
4、临床上缺镁常伴同缺钾。
急性心梗伴低钾血症机制
1.AMI患者处于急性应激状态，体内儿茶酚 胺水平剧烈升高，儿茶酚胺激活细胞膜β2 受体，通过环磷酸腺苷（cAMP）再激活 NA+ -K + -ATP酶，促使钠钾交换加快，细
低钾血症对心脏的影响
心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性先 后
AMI伴低血钾的临床表现和血钾缺乏程 度有关，更和血钾下降速度有关。在临床上 可出现心悸，黑曚等，产生的心律失常常以 快速性心律失常，室性心动过速，心室颤动 为常见，还可以见到房室传导阻滞，心跳骤 停等。
低钾血症发病机制及临床治疗
低钾血症发病机制及临床治疗低钾血症是临床常见的电解质紊乱，轻者影响日常生活，重者可导致心律失常、呼吸肌麻痹，甚至死亡。
所以维持体内血钾的正常显得尤其重要。
1 钾在人体内的分布及生理功能钾是人体内最重要的无机阳离子之一，是人体新陈代谢过程中必不可少的物质。
正常人体内含钾量约为50-55mmol/kg体重，其中98%在细胞内（约3/4存在于肌肉内），仅2%在细胞外液，其中约1/4在血浆中[1]。
钾的生理功能主要表现在一下三个方面：①钾参与体内多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质的的合成密切相关。
细胞内与糖代谢有关的酶类必须有高浓度钾的存在时才具有活性；②钾是维持神经和肌肉细胞膜静息电位的物质基础。
静息膜电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。
此电位对维持神经肌肉组织兴奋性不可缺少；③钾离子大量储存于细胞内，不仅维持了细胞内液的渗透压和酸碱平衡，也因而影响了细胞外液的渗透压和酸碱平衡。
2 低钾血症及发病机制正常人血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，平均为4.2±0.3mmol/L。
通常血钾<3.5mmol/L.时称为低钾血症。
血钾浓度为3.0-3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状甚少；2.5～3.0mmol/L为中度低钾血症，多有症状；血钾<2.5mmol/L时为重度低钾血症，出现严重症状。
机体对钾平衡的调节主要依靠肾的调节和钾的跨细胞转移。
在肾功能衰竭等特殊情况下结肠也称为重要的排钾场所。
肾排钾的的过程大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾的排泄的调节。
调节钾跨细胞转移的基本机制被称为泵-漏机制。
泵指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾离子逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。
影响钾的跨细胞转移的主要因素包括：细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、胰岛素、儿茶酚胺、渗透压、运动、机体总钾量[2]。
全面解读急性心梗的心电图特征
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
急性心肌梗死及常见心律失常的心电图诊断
总结
AMI可以并发各 种各样的心律失常，其 中恶性室性心律失常可 引起心脏猝死，故在治 疗AMI同时应积极处理 心律失常,从而为病人的
生命保驾护航！！！
谢谢聆听
常见快速性心律失常
的识别和处理
“警告性心律失常”
• 频发室早（每分钟超过5次） • 多形性室早 • RonT现象 • 成对或连发性室早
室性早搏处理
不需常规使用抗心律失常药物 纠正心肌缺血，电介质及代谢紊乱 对合并窦性心动过速时，可用 β受体阻滞
剂
加速性心室自主节律
多达20%AMI患者中可见这类心律失常 再灌注成功后常短暂出现 此种心律失常不影响预后
加速性心室自主节律处理
不常规治疗加速性室性自主节律 提高窦性节律 阿托品 心房起搏 抗心律失常药物
室性心动过速
非持续性室性心动过速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 持续时间＜30秒
持续性室速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分
超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍
需要临时起搏器治疗的指征
症状型窦性心动过缓、II度II型AVB或III度AVB伴窄
QRS逸搏经阿托品治疗无效 III度AVB或III度AVB伴宽QRS波逸搏、心室停搏； 双侧束支传导阻滞、新发生的RBBB伴左前或左后
分支阻滞，RBBB伴I度AVB; 新发生的LBBB； 反复发生的窦性停搏（>3秒），对药物无反应者。
Ⅱ度Ⅱ型AVB时，多数心室率偏低，容易诱发低血压、休克 及左心衰竭，还可诱发心室停搏、心室颤动等，当心室率<50 次/分，症状明显时需要用临时起搏器治疗，心室率>50次/分， 症状不明显者，可以密切观察或给予提高心率的药物治疗。 AVB伴房性心律失常时，有时为了控制室性心律失常，可在
心梗的心电表现及其临床意义
心梗的心电表现及其临床意义心梗是指冠状动脉发生阻塞或破裂，导致心肌缺血和坏死的病理过程。
心电图（ECG）是一种常用的诊断工具，能够帮助医生判断心梗的存在及其严重程度。
本文将探讨心梗的心电图表现及其临床意义。
一、ST段抬高心梗最常见的心电图改变是ST段抬高。
在发生心肌缺血的区域，由于心肌细胞缺血、坏死，细胞内的钾离子流失，导致ST段抬高。
ST 段抬高的程度和区域的范围通常与心肌缺血的严重程度和所累及的冠状动脉分支有关。
二、ST段压低除了ST段抬高外，ST段压低也是心梗的常见心电图改变之一。
当冠状动脉发生完全阻塞时，导致心肌广泛缺血和坏死，细胞内钾离子流失严重，引起ST段下移。
ST段压低的程度和区域的范围也与心肌缺血的严重程度相关。
三、Q波出现在心梗后期，当心肌坏死形成瘢痕组织时，Q波可能出现。
Q波是由于心肌坏死后，心肌电活动传导阻滞或电位改变引起的。
Q波的深度和宽度通常与心肌坏死的面积和程度相关。
四、T波改变心梗患者的心电图中，T波的改变也是常见的。
T波可表现为倒置、扁平或宽大，这些改变提示心肌缺血或心肌坏死的存在。
总的来说，心梗的心电图表现具有一定的特异性和敏感性。
通过心电图的分析可以帮助医生快速判断是否存在心梗，进而采取相应的治疗措施。
同时，心电图还可以帮助医生确定心梗的范围和严重程度，指导后续的治疗计划。
需要注意的是，心电图虽然在心梗的诊断中具有重要作用，但并非唯一诊断手段。
临床医生还需综合患者的病史、体征和其他辅助检查结果，进行全面的评估。
除了诊断心梗，心电图的长期监测对患者的康复也有重要意义。
通过连续的心电图监测，医生可以及时发现心律失常、再灌注情况以及心肌恢复情况，有助于调整治疗方案和评估预后。
综上所述，心电图在心梗的诊断和治疗中起着重要的作用。
准确分析心电图的改变，可以帮助医生快速判断心梗的存在及其严重程度。
因此，心电图在临床中应被广泛应用，以提高心梗患者的诊断准确性和治疗效果。
急性心肌梗死心电图梗死相关血管定位诊断课件
心电图在心肌梗死诊断中的重 要性
心电图是诊断急性心肌梗死的首要工具，能够提供关键的信息，如ST段抬高、 Q波和T波改变等。它能够快速、无创地帮助医生做出准确的诊断。
心电图图像的基本解读
心电图由多个导联记录的电信号组成，能够展示心脏的电活动。了解基本的 心电图波形和线条的含义，有助于准确解读心电图报告。
急性心肌梗死心电图梗死相关 血管定位诊断课件
本课件旨在详细介绍急性心肌梗死的心电图表现，以及如何通过心电图定位 梗死相关血管的方法和临床应用。让我们开始学习吧！
急性心肌梗死的定义和病因
急性心肌梗死是由于冠状动脉发生阻塞，导致心肌供血不足而引起的心肌坏 死。常见病因包括血栓形成、动脉粥样硬化和冠状动脉痉挛等。
心电图提示心肌梗死的常见特 征
心电图上常见的心肌梗死特征包括ST段抬高、Q波出现、T波倒置等。通过观 察这些特征，可以初步判断患者是否出现心肌梗死。
心电图判断心肌梗死相关血管的位置
心电图能够通过不同导联上ST段抬高的位置和改变的形态来定位心肌梗死所涉及的冠状动脉。这对于 选择合适的治疗手段非常重要心电图梗死相关血管定位诊断方法结合病人的症状、心电图表现和其他检查 结果，帮助医生准确定位心肌梗死相关的冠状动脉病变。
心电图梗死相关血管定位诊断 的局限性及展望
尽管心电图梗死相关血管定位诊断方法在临床上得到广泛应用，但其有一定 的局限性，如不适用于部分特殊情况。未来的研究将进一步提高其准确性和 可靠性。
青壮年低钾血症心电图改变与临床病因关系
青壮年低钾血症心电图改变与临床病因关系简介青壮年低钾血症是指在20-50岁的青年和中年人中，因各种原因引起的血清钾浓度低于正常范围的一种症状。
血清钾浓度低于3.5mmol/L被认为是低钾血症。
低钾血症会导致一系列的心脏问题，其中心电图的改变是一种非常常见的表现。
本文将着重探讨青壮年低钾血症导致心电图改变的临床病因关系。
心电图改变心电图（ECG）是用来检测心脏电生理活动的一种无创性检查方法。
在低钾血症的状态下，心脏电生理活动发生了很多变化，导致心电图的改变。
ECG变化在低钾血症的状态下，心电图发生的变化如下：1.ST段改变ST段是ECG图中标记的ST段。
ST段改变被认为是ECG中青壮年低钾血症的一个主要表现，ST段可以向上或向下倾斜。
该现象被称为心缺血标志（T细胞倾向）。
2.T波倒置T波倒置是ECG图中被标记的T波倒置，反映了心肌细胞的极化和去极化变化。
这种表现在低钾血症患者中很常见，但是并不是低钾血症的特异性表现。
3.QT间期延长QT间期是ECG图中标记为Q波和T波之间的时间间隔。
在低钾血症的患者中，QT间期往往比正常的间期要长。
病因分析低钾血症是很多病理生理学状况的表现，常见的原因有：1.肾脏问题：肾小球性肾病、肾衰竭等。
2.治疗药物：常见的心血管和其他药物，如利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI等。
3.短期生理反应：剧烈的运动、呕吐和腹泻等引起的丢失钾离子，以及高热的状态。
病因分析与ECG表现的关系低钾血症与ECG表现之间的关系已被广泛研究。
以下是对几种主要病因与心电图表现之间的关系进行的简要分析：1.高血压患者高血压患者通常会出现低钾血症，其ST段下降和T波倒置是该患者心电图改变的主要表现。
2.慢性肾脏病患者慢性肾脏病患者通常出现低钾血症，而其心电图改变主要表现为QT间期延长和心室扭转型室速。
3.利尿剂治疗患者利尿剂可以引起低钾血症，因此心电图表现主要是ST段下降。
总结低钾血症是一种很常见的血电解质失衡疾病，ECG改变是其中主要的表现之一。
急性心梗伴低钾血症临床分析
急性心梗伴低钾血症临床分析急性心梗是指冠状动脉血流突然中断，导致心肌缺血和坏死的病理过程。
低钾血症则是指血清钾浓度低于正常范围的一种电解质紊乱。
下面将结合病例，对急性心梗伴低钾血症的临床分析进行说明。
患者，男性，65岁，主诉胸部剧烈疼痛、呼吸困难以及乏力。
体格检查显示患者面色苍白、大汗淋漓，心率为100次/分钟，血压为160/90 mmHg。
根据上述病史和体格检查，我们首先可以怀疑该患者可能患有急性心梗，并进一步观察是否伴有低钾血症。
急性心梗的症状主要包括胸部剧烈疼痛、呼吸困难以及乏力。
患者面色苍白、大汗淋漓可能是由于心肌缺血导致的低氧血症。
心率增快可能是由于交感神经兴奋或心律失常引起的。
进一步检查，我们需要查看患者的心电图（ECG）以及血常规、心肌标志物等检查结果，以确定是否存在急性心梗。
ECG通常会显示心电图的改变，如ST段抬高、T波倒置等。
血常规检查可以发现白细胞增高，反映了炎症反应的存在。
心肌标志物如心肌肌钙蛋白（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）等的升高也可以支持诊断。
随后，我们还需要检查患者的血清钾浓度，以确定是否伴有低钾血症。
低钾血症的症状主要包括肌肉无力、肌痉挛、心律失常等。
低钾血症的原因包括饮食不当、药物引起、肾脏功能异常等。
低钾血症可能会加重心肌缺血，增加心肌梗死的面积。
对于合并低钾血症的急性心梗患者，我们应该及时纠正低钾血症，以维持正常的心肌功能。
治疗方面，对于急性心梗患者，首先需要采取紧急措施，包括急救措施和药物治疗。
急救措施包括氧气吸入、止痛药物（如硝酸甘油）的给予等。
药物治疗主要包括抗血小板药物、抗凝药物、镇痛药物等。
对于低钾血症，可以通过补充口服或静脉给药的方式来纠正低钾血症，以维持正常的心肌功能。
急性心梗伴低钾血症是一种临床上常见的病例。
在临床工作中，我们需要根据患者的病史和体格检查，及时进行心电图和血常规等相关检查，以明确诊断，并采取相应的治疗措施，以保护心肌功能，改善患者的症状和预后。
低钾血症时的心电图表现
低钾血症时的心电图表现
1.所谓低钾血症，K〈3.5mmol/L
2.主要原因：摄入减少，胃肠道失钾，肾脏失钾，内分泌疾病失钾，
细胞外钾向细胞内转移
3.电生理改变：低钾血症对心肌细胞复极有明显影响，动作电位时
程延长，心电图表现T波低平，U波明显，T波与U波融合呈驼峰样，Q-T间期延长。
同时，细胞兴奋性和自律性增高，易发生各种心律失常，如室早，室速，室扑，甚至室颤。
4.心电图表现：胸导联U波增高，U波振幅>0.1mv或超过同一导联
T波振幅，U波与T波融合呈驼峰样，或U波重叠于T波上，致Q-T间期延长。
U波明显的其他情况有：心动过缓，左室肥厚，奎尼丁作用等。
但这些情况下，T波常高大，与低钾血症时不同，ST段压低，T波低平或倒置。
严重低钾血症时，P波振幅增高，P-R间期轻度延长，QRS波轻度增宽，呈不均匀性。
还可出现窦速，室早，室速，A VB等心律失常。
5.处理：在各种心脏疾病的治疗中，应定期检测K水平，及时补充
钾盐。
通过以上学习，提醒大家要重视心电图改变，有助于临床早期诊断并可作为疾病预后的一个评估指标。
急性心梗的心电图定位诊断记忆歌诀
急性心梗的心电图定位诊断记忆歌诀
急性心梗（Acute Myocardial Infarction，AMI）是由于冠状动脉阻塞导致心肌
区域缺血、缺氧、坏死所引起的一种心脏疾病。
它具有诱发突然死亡的高危险性，因此早期诊断和及时干预非常重要。
目前，心电图是最常用的急性心梗诊断工具之一。
心电图定位诊断
心电图定位诊断是指通过心电图的改变来确定急性心梗的部位。
具体而言，满
足以下条件时可以定位诊断：
•ST段抬高或压低超过0.1mv
•心肌梗死的特殊波形（如Q波、T波倒置等）
下面的表格了心电图的不同区域与心肌缺血、心肌梗死的关系：
区域缺血示波梗死示波
前壁V1-V4 V1-V4
下壁II、III、aVF II、III、aVF
侧壁V5、V6、I、aVL V5、V6、I、aVL
横壁V1-V6 V1-V6
记忆歌诀
为了帮助读者记忆心电图定位诊断的不同区域与示波变化，下面提供一首简单
易记的歌诀：
前壁V1-V4
下壁II、III、aVF
侧壁V5-V6，I、aVL
横壁V1-V6通通记
心电图定位诊断可以帮助医生确定急性心梗的部位，进而指导治疗和临床预后。
通过歌诀记忆各个区域的示波变化，读者可以更轻松地掌握心电图定位诊断的核心要点。
急性心梗伴低钾血症临床分析
急性心梗伴低钾血症临床分析急性心梗是指冠状动脉阻塞导致心肌缺血坏死的急性心血管疾病。
而低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围的情况。
当急性心梗伴随低钾血症时，病情可能更加严重，需要及时诊断和治疗。
急性心梗是由于冠状动脉阻塞而引起的，通常是由于动脉粥样硬化斑块破裂导致血栓形成，进而阻塞了冠状动脉血流。
这会导致心肌区域缺血坏死，引起典型的胸痛症状。
急性心梗临床症状包括剧烈的胸痛、呼吸困难、出汗、恶心和呕吐等。
体格检查可以发现心音异常、心律不齐、心律过速等。
低钾血症是指血液中钾离子浓度降低，正常的血钾浓度范围一般为3.5-5.0mmol/L。
低钾血症可能由多种原因引起，如进食不足、肾脏功能异常、使用利尿药物等。
低钾血症的临床症状包括乏力、肌无力、心律失常、心跳骤停等。
体格检查时可以发现体温下降、呼吸浅慢、腱反射减低等。
当急性心梗伴低钾血症时，病情更加复杂和危险。
低钾血症会导致心肌细胞的电活动异常，心电图表现为ST段下移、T波倒置等。
这会进一步加重心肌缺血坏死的程度。
低钾血症还会引起心脏的传导系统紊乱，导致心律失常。
心律失常可能会加重心肌缺血，甚至引起心脏骤停。
对于急性心梗伴低钾血症的治疗，应该综合考虑两者的治疗策略。
需要立即采取措施解除心梗引起的冠状动脉阻塞，恢复血流供应。
常用的方法包括使用溶栓药物、经皮冠状动脉介入术（PCI）等。
还可以使用抗血小板药物和抗凝药物来预防血栓形成。
还需要纠正低钾血症。
可以通过口服或静脉给予补钾治疗，以提高血液中钾离子的浓度。
补钾治疗应该根据患者的具体情况进行调整，并监测血钾浓度的变化。
还需要监测心电图的变化，及时发现和处理心律失常等并发症。
急性心梗伴低钾血症是一种严重的临床情况，需要及时的诊断和治疗。
医生在临床实践中应该积极处理这两个问题，并采取综合治疗策略来改善患者的病情。
对于高危人群，应该更加重视预防措施，以降低心梗和低钾血症的发生率。
低钾血症63例的病因分析及心电图改变
发性室性心动 过速 ， 室扑 动 ， 心 甚至 可 出现致命 的 心室 颤动 。
心电图异常表现的发生 率与低钾 血症 的严重程 度有关 。有报 道 ， 清 钾 浓 度 ３ ０～ ． ｍ ｌ２ ５— ． ｍｍ ｌ ． ２ ５ ｍｏ 血 ． ３ ５ ｍｏ、． ３ ０ ｏ、 ０～ ． ｍ ｌ ２ ／ Ｌ和 ＜２ ０ ｍ ｌＬ时 ， 对 应 的 心 电 图异 常 改 变 率 分 别 为 ．ｍ ｏ ／ 其
临床 合 理 用 药 ２ １ ００年 ９月 第 ３卷 第 ｌ ７期
Ｃ ｉ Ｊｏ ｌ ｉ ｌＲ ｔ ｎｌ ｒｇＵ ｅ Ｓｐｅ ｂｒ ０ ０ Ｖｏ ３Ｎ ． ７ ｈｎ ｆ ｉ ｃ ａ ｏａ Ｄ ｕ ｓ ，ｅｔｍ ｅ １ ， １ ｏ １ Ｃｎａ ｉ ２ ．
・
１ ０１ ・
・
临 床 诊 疗・ 来自低钾 血 症 ６ ３例 的病 因分 析及 心 电 图改变
王 敏
【 关键词 】 低钾 血症 ； 因 ； 电图 病 心 【 中图分类号 】 Ｒ５１１ 【 ９ ． 文献标识码 】 Ｂ 【 文章编号 】 １７ ３９ （００ １ ００ — １ ６４— ２６ ２ １）７— １１ ０
低钾 血症是 由于钾离子摄入 不足、 缺失或转移等代谢 异常 引起 ， 是临床最常见 的电解质 紊乱 ， 其特点 为发 作性 四肢乏力 、 软瘫 ， 腱反射减弱或 消失 ， 多无感觉障碍 ， 严重者可 出现呼 吸肌 麻痹 等多种心律失常 ， 钾血 症常伴 随其他疾 病共 同 出现 ， 低 多 发生 于春 、 夏季 节 。２０ ０ ８年 ３月 一２０ ０ ９年 ３月我 院共 收 治 低钾 血症 患者 ６ ３例 ， 现报道如下 。
来， 因而心 电图有时对早期 临床诊 断可提供 一定 的参 考。
心梗的心电图知识
急性心梗心电图波形的机制及意义
病理性Q波：为心肌坏死的表现。当坏死心肌超 过室壁厚度一半以上，或全层坏死，心电图可描 出QS型波，如尚有部分心肌存活，可表现为QS 切迹，或QrS,或QR或rS或rs
急性心梗心电图波形的机制及意义
S-T段抬高：为心肌急性受损表现。 ST抬高，并为弓背向上， ( S-T段在肢导联抬高
谢谢大家
,Ⅲ,AVF导联： Ⅱ,Ⅲ,AVF 导联可见病理性Q波S-T段 抬高，弓背向上，与T波融
合，成单相曲线。
V7-V9：可 见病理性Q 波，S-T抬 高 >0.1mv,T 波倒置
心脏各受损部位心电图—后壁（右 冠状A后降支或左回旋支）
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心内膜下心肌缺血，表现为T波增高。
动物实验中心肌缺血损伤，坏死演变
短：T波改变 中： T波改变
→S-T段 长： T波改变
→S-T段→病 理性Q波
心梗分期（国内）
01
急性期（1-2周）：T波先高耸后倒置并逐渐加 深，S-T段斜型或弓背向上，Q波，数小时或 数周后出现，或为QS型。
02
亚急性期（1-2月）：T波深且倒置，S-T段下 降或降至基线，病Q波仍存在
ACS分类
不稳定性心绞痛：
01
心脏病突发：非 S-T段抬高的急性 心梗（NSTEMI） （S-T段压低，T 波改变）
02
心脏病突发：S-T 段抬高的急性心 梗（STEMI）
03
急性心梗——典型心电图特征
病理性Q波：宽Q波 （大于0.04s),或深 （大于0.2mv或超过R 波的25﹪).
急性心梗心电图ppt演示课件
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下壁心梗分析 (下壁：RCA或LCX 导联： II、III、avF STaVL压低为RCA梗死；STaVL不压低或抬高则 为LCX
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17
全过程
1.
2.
3.
4.
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18
三、急性心肌梗死的心电图 演变
1.超急性期（早期）：急性心肌梗死发 生后数分钟或数小时内。
ST段急性损伤性抬高；T波高尖。
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19
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20
三、急性心肌梗死的心电图 演变
+1项心肌缺血证据：
•心肌缺血的症状 •新的ST段改变或LBBB •出现病理性Q波 •影像学证实新的活力心肌丧失或新
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的区域性室壁运动异常
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2011-2-919
心梗急性期心电图再分期
超急 性期
超极期T波改变
进展期
ST段动态改变
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确定确期定 期
Q波稳定
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6
诊断模式的转变
3：2模式
1+1模式
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2011-2-719
传统观点
缺 血性胸痛的病史
Text in here
心电图ST-T的动态演变 心肌酶学的升高
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2011-2-819
最新观点
急性心梗心电图表现
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。
其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。
本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q 波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST 段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。
另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。
二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。
心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。
（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。
（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位；②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q 波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。
（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。
低钾血症常见心电图表现
1 低钾血症常见心电图表现
U波增高，可达1mm以上，并可与T波融合成为“双峰T波”。
T波降低，平坦或倒置。
ST段下降，可达0.5mm以上。
Q-T间期延长。
出现各种心律失常，以窦性心动过速、室性早搏、阵发性心动过速为最常见。
2 低钾血症其他心电图表现
在实际临床工作中，并不是所有的低血钾都能很直观的在心电图上反映出来，现就笔
者所总结的归纳如下。
低血钾时最早期心律慢时，最常见的心电图改变是U波增高，并伴有Q-T或Q-U的延长，此种情况最常见，也容易辨认。
除U波增高外，P波增高是低血钾引起的另一个
重要的心电图异常，此种增高的P波常见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中。
P波增高是低血钾后期的表现，它比U波增高晚出现，此种P波改变与“肺型P波”甚相似，应注意辨认。
心率增快时，出现U波并与后面的P波相重叠，也可根据ST-T改变和QT间期延长来识别。
低血钾出现T-U融合时，常不能明确有无U波，故应密切结合临床，如T波倒置，应注意倒置T波双支是否完整，上升支有无顿挫，及T波时限与QRS时限前后是否相符，如T波直立，应注意T波顶端有无切迹，及双峰。
异位心律（如快速房颤）时，出现低血钾难以辨认。
房颤时一般有ST段下移及T波倒置，此时T-U融合：（1）注意V3导联，仔细观察T波上升支有无顿挫；（2）同步记录时，可通过对Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的Q-T间期来判断胸导联U波出现的位置；（3）心室率快时，各间期相应缩短，应将T波时限与窄QRS波时限相比较，判断U波。
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AMI后低钾程度越重，心电图表现越明显。
有统计显示，血清钾浓度为3.0~3.5mmol/L， 2.5~3.0mmol/L，2.0~2.5mmol/L和<2.5mmol/L 时，其对应的心电图异常改变率分别为40.0%﹑
72.2%﹑84.6%和100.0%。
机制
1. 低钾血症可致心肌细胞兴奋性增高，复 极化前期加速而后期减速，使有效不应期 缩短而动作电位时间延长，致使ST段及T 波、u波及Q-T间期出现改变。
所以对于急性心肌梗死早期患者应维持 有益、安全的血钾水平，从而预防和控制 恶性室性心律失常的发生。
Ⅱ 避免呕吐或腹泻等引起丢钾。 Ⅲ 避免进食差使钾摄入不足。
Ⅳ 注意胰岛素胰岛素治疗过程中及呼吸 性碱中毒促进钾离子向细胞内转移而引起 低钾血症。
Ⅴ 对于存在心力衰竭的患者，应用利尿 剂要适量。
Ⅵ 及早应用β-2受体阻断剂以及拮抗肾素血管紧张素-醛固酮系统的药物，可以使交 感张力下降，使得血儿茶酚胺水平及醛固 酮水平下降。
Ⅶ 低钾血症状态时，避免应用抑制钾通 道的药物如：胺碘酮，否则极易发生恶性 室性心律失常。
总结
AMI早期容易发生低钾血症，AMI后低钾血 症同恶性室性心律失常密切相关。低钾血 症与梗死类型、梗死部位、梗死面积可能 有关，距离发病时间越短，低钾血症发生 率越高。因此，维持稳定而足够的血清钾 浓度可以再一定程度上避免恶性室性心律 失常的发生，从而减少患者的猝死。
低钾血症对心脏的影响
心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性先 后
AMI伴低血钾的临床表现和血钾缺乏程 度有关，更和血钾下降速度有关。在临床上 可出现心悸，黑曚等，产生的心律失常常以 快速性心律失常，室性心动过速，心室颤动 为常见，还可以见到房室传导阻滞，心跳骤 停等。
心电图表现
2、丧失增加，如呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固 酮增多症、急性肾衰竭多尿期、应用促使排钾的 利尿剂及肾小管性酸中毒等。
3、K+向细胞内转移，如合成代谢增加或代谢性碱 中毒等。
4、临床上缺镁常伴同缺钾。
急性心梗伴低钾血症机制
1.AMI患者处于急性应激状态，体内儿茶酚 胺水平剧烈升高，儿茶酚胺激活细胞膜β2 受体，通过环磷酸腺苷（cAMP）再激活 NA+ -K + -ATP酶，促使钠钾交换加快，细
急性心梗早期低钾血症的发病机 制及心电图表现
前言
急性心肌梗死(AMI)是一种常见的心血管 疾病的急危重症，AMI早期患者相当一部分存 在低钾血症,并且部分患者并发各类型的心律 失常,因此及时纠正低钾并有效防治心律失常 对AMI 病人的转归有极其重要的临床意义。
主要内容
AMI早期低钾血症的发病机制 心电图表现
胞外的钾转入细胞内，致使细胞外血钾浓 度下降。
2.急性应激状态下，交感神经异常兴奋， 导致交感肾素血管紧张素醛固酮系统高度 激活，醛固酮分泌增多，促进钾的排泄。
3.患者容易发生恶心，呕吐，大汗，导致 电解质随体液丢失多，而往往进食不佳， 电解质摄入不足。
4.应激状态下，胰岛素分泌增加，促进钾 向细胞内转移。患者因恐惧焦虑，往往过 度通气，导致呼吸性碱中毒，H+-K+交换增 加，钾向细胞内转移。由于钾的重新分布， 体液中钾浓度下降。
AMI时一方面Q-T间期缩短，在一定程 度上抵消低钾血症时Q-T间期延长的心电图 表现；另一方面，AMI部分病例u波消失， 还可因T-u融合使u波难以观测，故u波表现 可不明显，使低钾血症的心电图表现在究表明，对于急性心肌梗死以
及其他器质性心脏病患者，维持血清钾浓 度不应低于4.5mmol/L更为安全。
2.低钾血症使心肌细胞自律性增高，尤其 是快反应自律细胞的自律性明显增强，易 引起异位心律失常。
3.低钾使心肌纤维的传导性降低，反映在 心电图上，可有轻度P-R间期延长和QRS 波群增宽等改变。
心电图表现
Q-T间期延长 T波低平，增宽，双相或倒置 U波明显 T-u融合呈驼峰状
特殊表现
概述
AMI大多是在冠状动脉病变的基础上发 生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的 心肌严重而持久的急性缺血所致。
国外文献报道AMI早期低钾的发生率为 15%~31%，国内统计的发生率为30%~55%。
低钾血症（hypokalemia）
低钾血症：血清 [K+]<3.5mmol/L
低钾血症原因
1、摄入不足，如长期禁食、少食或静脉补充钾盐 不足