糖皮质激素的抗炎作用机制及特点D236
糖皮质激素的药理作用及副作用
糖皮质激素的药理作用及副作用☞药理作用药理作用备注抗炎糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤、创伤等；②化学性损伤，如酸、碱损伤, ③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。
在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。
但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。
免疫抑制与抗过敏糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。
糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。
③诱导淋巴细胞凋亡。
④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。
动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。
近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。
抗休克超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。
其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。
糖皮质激素的抗炎作用实验报告
糖皮质激素的抗炎作用实验报告一、实验目的本实验旨在研究糖皮质激素的抗炎作用，通过一系列实验方法和观察指标，深入了解糖皮质激素在抑制炎症反应中的效果和机制。
二、实验原理炎症是机体对各种损伤性刺激所产生的一种防御反应，表现为红肿、热痛和功能障碍等症状。
糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其机制主要包括抑制炎症介质的合成与释放、调节细胞因子的产生、抑制白细胞的浸润和吞噬作用等。
三、实验材料与方法（一）实验材料1、实验动物：选用健康的成年小鼠若干只，体重约 20-25 克。
2、药品与试剂：地塞米松（糖皮质激素）、角叉菜胶、生理盐水、伊文思蓝溶液、甲醛溶液等。
3、实验仪器：电子天平、注射器、分光光度计、手术器械等。
（二）实验方法1、分组与处理将小鼠随机分为三组：对照组、模型组和治疗组。
对照组小鼠注射生理盐水；模型组小鼠注射角叉菜胶诱导炎症模型；治疗组小鼠在注射角叉菜胶后，给予地塞米松治疗。
2、炎症模型的建立在小鼠右后足跖皮下注射 01ml 1%角叉菜胶溶液，诱导急性炎症反应。
3、指标测定（1）足跖肿胀度的测定分别在注射角叉菜胶前（0 小时）、注射后 1 小时、2 小时、4 小时和 6 小时，用游标卡尺测量小鼠右后足跖的厚度，计算足跖肿胀度。
肿胀度＝（注射后足跖厚度注射前足跖厚度）／注射前足跖厚度 × 100%（2）毛细血管通透性的测定在注射角叉菜胶 4 小时后，给小鼠尾静脉注射 05%伊文思蓝溶液01ml/10g 体重。
20 分钟后，处死小鼠，取右后足跖组织，称重后浸泡在 3ml 甲酰胺溶液中，37℃恒温孵育 24 小时，离心取上清液，用分光光度计在 620nm 波长处测定吸光度值，以反映毛细血管通透性。
（3）组织病理学检查注射角叉菜胶 6 小时后，处死小鼠，取右后足跖组织，用甲醛溶液固定，制作石蜡切片，进行苏木精伊红（HE）染色，光镜下观察组织病理学变化。
四、实验结果（一）足跖肿胀度的变化模型组小鼠在注射角叉菜胶后 1 小时开始出现足跖肿胀，2-6 小时肿胀度逐渐增加。
药理学基础知识点：糖皮质激素
辽宁事业单位考试网 药理学基础知识点：糖皮质激素糖皮质激素【特点】糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。
在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。
从而缓解红肿热痛等症状。
在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
【临床意义】(1)严重急性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。
因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。
(2)抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。
故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。
【药理作用】A 、抗炎作用B 、抗免疫作用，特别是对细胞免疫C 、抗休克作用D 、抗毒作用,能提高机体对细菌内毒素的耐受力。
E 、对血液以及造血系统的促进作用F 、中枢神经兴奋作用G 、可诱发胃酸和胃蛋白酶分泌增多【临床用途】A 、替代治疗B 、严重感染时用作辅助治疗C 、抗休克D 、自身免疫疾病和过敏性疾病E 、血液病以及肿瘤治疗F 、抗局部炎症【不良反应】1、肾上腺皮质功能亢进综合症2、诱发和加重感染3、消化系统并发症4、运动系统并发症5、其他可致精神失常6、停药反应：(1)、药源性皮质功能不全(2)、反跳现象最新招考公告、备考资料就在辽宁事业单位考试网/liaoning/。
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用糖皮质激素是一类具有重要生物学功能的激素，广泛应用于临床医学中。
糖皮质激素的药理作用及临床应用备受关注，对于了解糖皮质激素的作用机制和临床应用具有重要意义。
本文将以此为主题，详细介绍糖皮质激素的药理作用及临床应用。
一、糖皮质激素的药理作用1. 抗炎作用糖皮质激素对炎症反应具有明显的抑制作用。
其机制主要体现在以下几个方面：糖皮质激素可以抑制炎症介质的释放，包括前列腺素、血小板活化因子和组织胺等，从而减少炎症反应的发生；糖皮质激素可以抑制白细胞的迁移和粘附，减少炎症组织局部的炎症介质和细胞的浸润；糖皮质激素还可以抑制炎症细胞的代谢活性，减少炎症组织的水肿和渗出。
2. 免疫抑制作用糖皮质激素可以抑制免疫系统的功能，降低细胞免疫和体液免疫的活性，减少炎症反应和免疫介质的生成。
糖皮质激素还可以影响巨噬细胞的活性，减少其对异物和病原体的吞噬和溶解能力，从而起到免疫抑制作用。
3. 代谢调节作用糖皮质激素对人体的代谢有重要的调节作用。
其主要作用在于促进葡萄糖的释放和合成，增加肝糖原的分解和葡萄糖的合成，提高血糖水平；糖皮质激素还可以促进脂肪分解和蛋白质分解，影响体内脂肪和蛋白质的代谢。
4. 其他作用除了上述作用外，糖皮质激素还具有一些其他重要的生物学功能，如影响中枢神经系统的调节作用、影响钠和水的平衡和影响骨代谢等。
糖皮质激素广泛应用于各种炎症反应和过敏性疾病的治疗，如支气管哮喘、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性鼻炎等。
糖皮质激素可以迅速缓解炎症反应和过敏症状，对于控制炎症和改善症状效果显著。
糖皮质激素在器官移植、自身免疫性疾病和免疫介导的炎症性疾病的治疗中具有重要作用。
通过免疫抑制作用，可以抑制移植排斥反应、改善患者病情和预防器官移植排斥。
糖皮质激素在慢性肾上腺皮质功能减退症的替代治疗中有重要作用，可以有效补充体内激素的缺乏，改善患者的症状和生活质量。
除了上述常见的应用外，糖皮质激素还被应用于其他一些疾病的治疗，如恶性肿瘤的辅助治疗、中枢神经系统疾病的治疗和内分泌系统的调节等。
糖皮质激素—搜狗百科
糖皮质激素—搜狗百科激素简介相关药物糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。
称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识，在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应作用而广泛应用于支气管哮喘治疗中，哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗中当抗生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗。
[1]发展历史作用机制自从1855年以来人们一直在研究肾上腺皮质激素的生理作用和临床应用，1927年Rogoff和stewart用肾上腺匀浆提取物为切除肾上腺的狗进行静脉注射使之存活，证明了肾上腺皮质激素的存在，有人根据这个实验推测，提取物的生物活性是由单个物质引起的，但后来人们从提取物中分离出来47种化合物，其中就包括内源性糖皮质激素氢化可的松和可的松。
早期的糖皮质激素类药物均来自动物脏器的匀浆提取物，生产成本很高，后来随着甾体化学和有机合成的发展，甾体激素的全合成实现，可以由最简单的有机化合物合成任何一种甾体激素，但考虑到实际生产的成本，人们一般采用薯蓣皂苷苷元作为合成的起始物，薯蓣皂苷是从薯蓣科(Dioscoreaceae)薯蓣属(Dioscorea)植物如山药、穿山龙等的块根中提取出来的萜类化合物的糖苷，价格较低，薯蓣皂苷的使用大大降低了生产成本。
在合成氢化可的松的基础上人们继续研究糖皮质激素的结构优化，人们从一个肾癌患者的尿液中提取出一种具有16α-羟基的甾体化合物曲安西龙，发现它具有很好的糖皮质激素，同时又不像氢化可的松那样会引起钠潴留。
通过对氢化可的松的体内代谢过程的研究，1958年人们又发现了具有更好稳定性更好抗炎活性和更低钠潴留的地塞米松。
糖皮质激素的药理作用及临床应用ppt课件
隔日疗法
急性、重度、危及生命的疾病的抢救
大剂量（可达1g） 短疗程（3-5天）
大剂量冲击疗法
2. 疗 2. 疗法 法
一般剂量长期疗法
小剂量替代疗法
隔日疗法
结缔组织疾病:如SLE 肾病综合征等
自身激素分泌的生理曲线特征：低谷 （午夜0-2点钟），高峰（早上8点钟）
每日一次，早上八时
对儿童生长发育的影响 诱发和加重感染
诱发和加重溃疡
抑制机体防御功能
增强非特异抗感染能力；
有感染迹象，预防性使用抗生素
药源性肾上腺皮质功能亢进
骨质疏松 长期 大量 应用 不良 反应
对儿童生长发育的影响 诱发和加重感染
诱发和加重溃疡
胃酸、胃蛋白酶分泌增加
必要时常规用胃肠粘膜保护性药物
后期：抑制毛细血管和纤维母细胞增生
1. 糖皮质激素的抗炎作用
引自N Engl J Med 2005,353:1711
1. 糖皮质激素的抗炎作用
机制:与靶细胞胞浆内的糖皮质激素受体
相结合后,增加或减少基因转录而抑制炎症 过程的某些环节而发挥抗炎作用。
1. 糖皮质激素的抗炎作用
糖皮质激素在其作用部位上激活： A.靶细胞膜上的特异受体
2-8 0.75-1.5
李家泰等。临床药理学。人民卫生出版社，第三版
甲泼尼龙对HPA的抑制特性
血浆17-羟类固醇 μg/100ml 24h“on” 24h“off”
20
15 10 5 0
8am 正常分泌
8am
8am 外源激素使用后
地塞米松对HPA的抑制特性
血浆17-羟类固醇 μg/100ml 24h“on” 24h“off”
药学考试资料归纳-糖皮质激素药理作用与不良反应
药学考试资料归纳-糖皮质激素药理作用与不良反应糖皮质激素药理作用与不良反应药学虽然是基础学科，但是很多学员都觉得药学面试特别难，不好复习。
今天就带着大家总结归纳一下药学专业知识面试：固体分散体的制备方法，以便大家更好地记忆。
一、药理作用(一)抗炎作用炎症早期：减轻渗出、水肿，抑制白细胞浸润和吞噬反应，减少介质释放，缓解红、肿、热、痛等症状。
炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织形成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
抗炎作用的二重性：感染扩散、创面愈合延迟。
(二)免疫抑制作用与抗过敏作用免疫抑制作用：抑制免疫过程的多个环节，种属差异较大;抑制吞噬细胞对抗原吞噬和处理;抑制淋巴细胞的生物合成，抑制分裂增殖，使其数目减少;诱导淋巴细胞凋亡;干扰补体参与的免疫反应;抗过敏作用：减少肥大细胞脱颗粒产生的过敏介质。
抗休克作用。
(三)抗毒素作用提高机体对细菌内毒素的耐受力，(四)抗休克作用稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子(MDF)的形成和释放;扩张痉挛血管，改善微循环，兴奋心脏、增加心肌收缩力;降低血管对血管活性物质的敏感性。
(五)其他作用(1)血液和造血系统的影响：红细胞、血红蛋白含量、血小板、纤维蛋白原中性白细胞、但抑制白细胞功能;淋巴细胞，存在明显种属差异。
(2)制成骨细胞产生，减少骨中胶原的合成;促进胶原和骨基质的分解，可造成成人骨质疏松甚至骨折;促进钙的排出(3)提高中枢神经系统的兴奋性，可引起兴奋、欣快、失眠等;有时诱发精神失常，降低致癫痫阈值，诱发癫痫发作。
二、长期大量应用所引起的不良反应(1)医源性肾上腺皮质功能亢进症：一般停药后可自行消退，必要时采取对症治疗(降压药、降糖药、氯化钾、低盐、低糖、高蛋白饮食等)。
(2)诱发或加重感染:抑制机体的防御功能，长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，伤口愈合迟缓。
(3)心血管系统并发症:长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化，诱发冠心病。
(4)消化系统并发症：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。
糖皮质激素的作用机理
.
1
简介
糖皮质激素是世界上最广泛使用的药物， 对多种炎症性疾病及免疫性疾病治疗有效。
起效快，但其应用受限于全身各系统的 副作用。
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2
慢性炎症性疾病的分子机制
慢性炎症性疾病，包括了许多炎症细胞 及免疫细胞的浸润和活化，这些细胞能释 放多种炎症介质，影响和激活炎症位置上 的实质细胞
.
3
慢性炎症性疾病的分子机制
缩短地塞米松的血浆半衰期
降低口服糖皮质激素的吸收使
诱导龙C的Y代P3谢A4，速使度泼提尼高松40龙%、~甲20泼0%尼 在肠道内结合口服的糖皮质激素，
减少其吸收
• 利福平 • 卡马西平
诱导下C降Y6P03A%4，可使泼尼松龙的AUC 诱导CYP3A4，可使泼尼松龙及甲泼
尼龙的半衰期缩短一半
.
15
糖皮质激素的副作用
子-κB）和AP-1（激活蛋白-1 ）的活化来
调节基因转录水平 • 在所有炎症性疾病中，这些前炎症性转
录因子被活化，在扩大和维持这些炎症性 进程起着重要的作用
.
5
糖皮质激素的作用机制
• 1、基因途径
• 2、非基因途径
.
6
基因途径
• 与胞浆内的GR（糖皮质激素受体）或MR（盐皮 质激素受体）结合才能起作用。
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28
中枢神经系统的副作用
失眠、欣快感、焦躁，极少数患者可出 现抑郁。精神症状严重者应停用糖皮质激 素。
.
29
白细胞增多
• 原因：靠近血管内皮的中性粒细胞更多的 进入血循环中，一般影响不大，但有时会 因掩盖感染引起的白细胞高，耽误后者的 诊断。
• 当白细胞>15×109/L时，应认真排查潜在 感染的可能。
糖皮质激素作用
糖皮质激素作用
糖皮质激素是一类重要的内分泌激素，由肾上腺皮质合成并分泌。
在机体中具有多种重要的生理功能。
首先，糖皮质激素对糖代谢有重要的影响。
它可以促进肝脏糖原的分解，提高血糖水平。
同时，糖皮质激素还可以抑制组织对葡萄糖的摄入和利用，从而维持血糖水平的稳定。
其次，糖皮质激素还具有抗炎作用。
它可以抑制炎症反应，并减少相关炎性细胞的迁移和活化。
这种抗炎作用在临床上常用于治疗各种炎症性疾病，如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
此外，糖皮质激素还可以调节免疫功能。
它可以抑制免疫系统的应答反应，减少淋巴细胞的产生和功能，从而抑制免疫炎症反应和过敏反应。
因此，糖皮质激素在免疫系统性疾病的治疗中也起到了重要的作用。
然而，糖皮质激素在长期过量应用时，也会有一系列的副作用。
如肌肉骨骼的蛋白质分解、骨质流失、免疫抑制等。
因此，在使用糖皮质激素时需要严格控制剂量和疗程，并监测和处理可能出现的副作用。
糖皮质激素的作用机理(共35张PPT)
）
h）
蛋白
时间
20
1
2
1.7~2.1
CBG、 8~12
白蛋白
5
4
1
2.9~4.1
CBG 、 18~36
白蛋白
5
4
1
2.7~4.1
CBG、 18~36
白蛋白
4
5
0
1.6~3.4
白蛋白 18~36
地塞米松
0.75
27
0
4.1~5.4
白蛋白 36~54
•注：CBG，类固醇结合球蛋白
影响糖皮质激素血药浓度的药物 定期监测24小时尿钙排出量，若>400mg/24h，限盐及口服氢氯噻嗪以减少尿钙排出。
• 迟发型过敏反应（相对较多）：出现在静 脉、口服、外用2天以上，主要表现为红色 斑疹，停用或改用其他类型的糖皮质激素 可缓解
其他
• 儿童生长发育迟缓、低钾血症，影响疫苗 的接种效果、抑制各种皮肤测试（药敏测 试、PPD等）、抑制促甲状腺激素分泌及 T4转换为T3
谢谢！
由于糖皮质激素能抑制感染中毒症状，常常掩盖感染，使之不 易被早期发现而延误诊治。
皮肤及软组织的副作用
痤疮、紫纹、皮肤变薄、伤口愈合延缓 、脱发、多毛、鳞癌、日光性紫癜， Cushion外貌（满月脸、水牛背）
眼的副作用
白内障、青光眼（有家族史者较多见 ）、突眼（罕见）、中心性浆液性脉络膜 视网膜病变（罕见）。白内障、青光眼患 者禁用糖皮质激素，使用中若出现这些副 作用应停药。
，可以出现肾上腺皮质功能不全的表现，甚至危象。
慢降白性低内炎 糖 障症皮、性质青疾激光病素眼的血（分药有子浓家机度族制的史药者物较多见）、突眼（罕见）、中心性浆液性脉络1膜3视5抑网%膜~制病3变C00（Y%罕P见，3A）但4。，对可泼使尼甲松泼龙尼影龙响的不AU大C上升
慈溪市人民医院药剂科糖皮质激素
慈溪市人民医院药剂科“三基”培训内容：糖皮质激素1 糖皮质激素的抗炎作用机制是什么？糖皮质激素(GCS)与靶细胞浆内糖皮质激素受体(GR)结合以后，Hsp90从受体结合部位解离，形成活化的GCS-GR复合物进入胞核，影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。
与靶基因序列的起动因子糖皮质激素反应或负性糖皮质激素反应成分结合，引起转录的相应增加或减少，继而经mRNA影响介质蛋白合成。
通过与GR结合的负性糖皮质激素反应成分相互作用，抵制与慢性炎症有关的炎症细胞因子（如白介素系列、肿瘤坏死因子、巨噬细胞集落刺激因子等）的转录，抑制细胞因子介导的炎症；或增加mRNA断裂使白介素及巨噬细胞集落刺激因子减少，或通过将转录因子活化蛋白-I的活化调节逆转而对抗细胞因子效应。
增加脂皮素或PLA2 抑制蛋白的合成释放，从而抑制脂质炎性介质的产生。
通过脂皮素诱导产生血管紧张素转化酶，降解缓激肽而产生抗炎作用。
抑制巨噬细胞一氧化氮合成酶而抑制NO的合成。
2 糖皮质激素可治疗哪些感染性疾病？应用时的注意事项是什么？各种严重急性感染，如中毒性菌痢、重症伤寒、败血症等，在应用有效抗菌药物的同时：应用糖皮质激素缓解症状。
以渗出为主的某些炎症，如结核性脑膜炎、腹膜炎、损伤性关节炎，大面积烧伤等，早期应用糖皮质激素，可防止后遗症发生。
必须与有效的抗感染药物同时应用，而不可单独使用。
当危重症状得到控制，立即停用。
抗菌药物不能控制的病毒及霉菌感染禁用。
3 糖皮质激素免疫抑制的环节有哪些？抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理：干扰淋巴细胞的识别作用，抑制淋巴母细胞增殖，并加速淋巴细胞的破坏和解体：对抗免疫所致的各种炎症反应等。
4. 糖皮质激素有哪些适应证？糖皮质激素对机体的内环境均有极强的作用，故适应证很广，主要用于下述几方面：（1）替代疗法用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法。
（2）严重感染或炎症①严重急性感染，如中毒性菌痢、暴发型流脑、中毒性肺炎、重症伤寒、急性粟粒性肺结核、猩红热及败血症等，在应用有效的、足量的抗菌药物治疗的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。
糖皮质激素的作用机理
• 卡马西平
糖皮质激素的副作用
• • • • • • • • 1、感染 2、皮肤及软组织的副作用 3、眼的副作用 4、水钠潴留 5、心血管系统的副作用 6、消化系统的副作用 7、肌肉的副作用 8、骨质疏松
糖皮质激素的副作用
• • • • • • • 9、血糖升高 10、中枢神经系统的副作用 11、白细胞增多 12、生殖系统的副作用 13、肾上腺皮质功能不全 14、过敏 15、其它
骨质疏松
预防及治疗： 降钙素：具有与二膦酸盐制剂相同的效果，且 对骨折患者有降低疼痛的作用。
性激素：老年患者，性激素明显下降者。有利于 对抗糖皮质激素导致的骨质疏松。
定期监测24小时尿钙排出量，若>400mg/24h， 限盐及口服氢氯噻嗪以减少尿钙，增加外周组织的胰岛素抵 抗、抑制其摄取葡萄糖而导致血糖升高。 原来糖代谢正常者因使用糖皮质激素出现 血糖升高，停药后血糖能恢复正常。
• 降低糖皮质激素血药浓度的药物
• 氨鲁米特
缩短地塞米松的血浆半衰期 降低口服糖皮质激素的吸收使
• 抗酸类药物
• 巴比妥类
诱导CYP3A4，使泼尼松龙、甲泼尼 龙的代谢速度提高40%~200%
在肠道内结合口服的糖皮质激素， 减少其吸收
• 胆汁酸结合剂（考来烯胺）
• 利福平
诱导CYP3A4，可使泼尼松龙的AUC 下降60% 诱导CYP3A4，可使泼尼松龙及甲泼 尼龙的半衰期缩短一半
谢谢！
水钠潴留
使肾脏重吸收水钠增加，尿量减少，导 致机体的水钠潴留。大剂量激素冲击时， 尤为明显。适当使用利尿剂可使其减轻。
心血管系统的副作用
a.高脂血症，增加动脉粥样硬化的发生。 每日口服7.5mg泼尼松的剂量，可使心衰、心 梗以及各种原因的总体死亡的相对危险度分别 达到3.72、3.26及7.41。 b.高血压，水钠潴留是此类高血压的主要原 因，加用利尿剂可起到良好效果。 c.猝死, 甲泼尼龙冲击治疗（0.5-1克/次，静 滴）过程中出现，原因不明，使用时注意不要 快速静滴（应超过1小时）。
糖皮质激素
临床应用的糖皮质激素类药大多是半合成品，常用药有可的松、氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松等，其作用大同小异，惟作用强弱、维持时间长短及对水盐代谢、糖代谢的影响大小有差异。
1.药理作用（1）抗炎。
糖皮质激素类药有强大的抗炎作用，对各种因素引起的炎症都有对抗作用（包括物理、化学、生物、免疫因素）。
对炎症的各个时期都有抑制作用：在炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、炎性细胞浸润及吞噬反应，缓解红、肿、热、痛症状；在炎症后期可抑制毛细血管及成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织的形成，从而防止组织的粘连和瘢痕形成，减轻后遗症。
其抗炎作用与下列因素有关：稳定溶酶体膜，减少蛋白酶等水解酶的释放，抑制组织细胞的降解；抑制致炎物质如前列腺素、白三烯的释放；促进黏多糖合成，减少其降解，保护细胞间基质；降低炎症时毛细血管的通透性等。
（2）抗毒素。
通过稳定溶酶体膜、减少内热原的释放和降低体温调节中枢对热原的敏感性，提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻其对机体的损害。
但对内毒素无中和及破坏作用，对细菌外毒素无作用。
（3）抗免疫。
对免疫过程均有抑制作用。
抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；阻碍免疫母细胞的增殖；使血中淋巴细胞分布减少；抑制B细胞转化为浆细胞，使抗体生成减少；并抑制补体的形成，影响体液免疫反应；抑制免疫反应引起的炎症反应。
（4）抗休克。
除与上述抗炎、抗毒素、抗免疫作用有关外，还因糖皮质激素类药物具有下列作用：增强心肌收缩力、解除血管痉挛、改善微循环；稳定溶酶体膜、减少心肌抑制因子的形成；降低血管对缩血管活性物质的敏感性。
（5）对血液成分的影响。
能刺激骨髓造血功能，增加红细胞、中性粒细胞、血小板数量及血红蛋白含量；但使血中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。
2.用途（1）严重感染。
如中毒性菌痢、中毒性肺炎、重症伤寒、败血症等。
用糖皮质激素的目的是消除对机体有害的炎症和过敏反应，迅速缓解症状，为病因治疗争取时间。
因无抗菌作用，并降低机体免疫功能，故必须合用足量有效的抗菌药物。
糖皮质激素的作用
糖皮质激素的作用1.抗炎作用：糖皮质激素具有抗炎效应，通过多种机制起作用。
首先，它可以抑制炎症细胞的聚集，减轻炎症反应。
其次，它可以减少炎症介质的合成和释放，如前列腺素、白细胞介素等。
此外，糖皮质激素还可以抑制炎症细胞的迁移和粘附，从而减轻组织损伤。
这些抗炎作用使得糖皮质激素在各种炎症性疾病的治疗中非常有用，如风湿性关节炎、过敏反应等。
2.免疫调节作用：糖皮质激素对免疫系统具有调节作用。
它可以抑制淋巴细胞的增殖和分化，抑制B细胞合成抗体的能力，抑制T细胞释放细胞因子等。
这些作用使得糖皮质激素能够减轻各种免疫介导的疾病，如自身免疫性疾病、器官移植排斥反应等。
但需要注意的是，过度使用糖皮质激素可能导致免疫抑制，增加感染的风险。
3.抑制组织增生作用：糖皮质激素可以抑制细胞的增殖和分化，减少组织的细胞数量。
这种作用使得糖皮质激素在肿瘤治疗中有一定的应用，可减缓肿瘤的生长和扩散。
然而，糖皮质激素对正常组织也有抑制作用，可能导致骨质疏松、肌肉萎缩等副作用。
4.代谢调节作用：糖皮质激素对蛋白质、脂肪和碳水化合物的代谢有重要影响。
它可以促进蛋白质分解，导致肌肉萎缩，并与脂肪代谢紊乱有关，导致脂肪的集中分布。
同时，糖皮质激素也能增加肝糖原的分解，促进葡萄糖的释放，提高血糖水平。
这种作用使得糖皮质激素在调节血糖、抗过敏和抗休克等方面有一定的应用。
5.管路作用：总结起来，糖皮质激素的作用涉及抗炎、免疫调节、抑制组织增生、代谢调节和管路作用等多个方面。
然而，糖皮质激素的使用必须谨慎，过度使用或长期使用可能导致一系列副作用，如激素依赖、骨质疏松、容易感染等。
因此，医生在使用糖皮质激素时需要权衡利弊，并根据病情和患者的情况进行个体化的治疗。
糖皮质激素的抗炎作用课件
目录
• 糖皮质激素简介 • 糖皮质激素的抗炎机制 • 糖皮质激素的抗炎临床应用 • 糖皮质激素的抗炎副作用及注意
事项 • 展望未来
01
糖皮质激素简介
糖皮质激素的基本信息
糖皮质激素是一种由 肾上腺皮质分泌的甾 体激素
糖皮质激素在人体内 起着重要的调节作用
它具有调节糖、脂肪 和蛋白质的合成和代 谢的作用
糖皮质激素的生理作用
糖皮质激素可以调节血糖、血压 和电解质的平衡
它还可以增强机体的应激反应能 力
在特定情况下，糖皮质激素分泌 不足或过多都会对人体产生负面
影响
糖皮质激素的抗炎作用
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糖皮质激素具有强大的抗炎作 用
它能够抑制多种炎症介质的释 放和稳定溶酶体膜
糖皮质激素还可以抑制免疫反 应，减轻组织损伤
自身免疫性疾病
糖皮质激素在治疗自身免 疫性疾病如类风湿性关节 炎、红斑狼疮等疾病中具 有重要作用，临床应用前 景广阔。
炎症性肠病
糖皮质激素可用于治疗炎 症性肠病如克罗恩病、溃 疡性结肠炎等，通过抑制 炎症反应，减轻症状并促 进肠道愈合。
呼吸系统疾病
糖皮质激素在治疗哮喘、 慢性阻塞性肺疾病等呼吸 系统疾病中具有重要地位 ，能够减轻炎症反应、改 善肺功能。
研究糖皮质激素在炎症过程中的新型作用 机制，发现新的治疗靶点，促进药物研发 。
联合治疗
糖皮质激素类似物
探索糖皮质激素与其他抗炎药物或免疫抑 制剂联合使用的可能性，提高疗效并降低 单一药物的剂量和副作用。
研究开发具有抗炎作用且无全身性副作用 的糖皮质激素类似物，以拓展临床应用范 围。
糖皮质激的临床应用前景
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抗炎作用机制
1、抗炎特点：
（1）GCS有快速、强大而非特异性的抗 炎作用。对各种炎症均有效。抑制感染性 和非感染性炎性反应，对抗物理、化学、 生理、免疫所致炎性反应。 在炎症初期：GCS抑制毛细血管扩张，减 轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和 吞噬，而减轻炎症症状。
在炎症后期：抑制毛细血管和纤维母细胞 的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤 痕和粘连等炎症后遗症。
（2）允许作用：GSC对有些组织细胞无直 接效应，但可给其他激素作用的发挥创造 有利的条件。
如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用
增强胰高血糖素的升血糖作用
注意
但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、 减轻症状的同时，也降低了机体的 防御功能，必须同时应用足量有效 的抗菌药物，以防炎症扩散和原有 病情恶化。