药理学简答题论述题

1、药物与血浆蛋白结合的特性：

1)可逆性

2)结合后药理活性暂时消失：结合物分子变大不能通过毛细管壁暂时“储存”于血液

中，不进行分布和消除。

3)可发生竞争置换：药物与血浆蛋白结合特异性低，而血浆蛋白结合点有限，两个药

物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象。

2、一级速率过程的药动学性质：

1)药物的转运或消除速度与当时药量或浓度的一次方成正比（等比消除）

2)恒比转运

3)同一药物t1/2恒定，与剂量无关

3、零级速率特征：恒量转运、转运速率与浓度无关、t1/2随C0变化

4、难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类中毒机制：有机磷与AChE结合→形成难以水解

的磷酰化AChE →时间过长就“老化”→主要表现M样症状、N样症状和中枢神经系统症状。

解毒原理：阿托品为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特效解毒药，阿托品与M胆碱受体结合后，能阻断ACh或胆碱受体激动药与M受体结合，从而竞争性地阻断ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。

5、去极化型肌松药和非去极化型肌松药的区别：去极化肌松药模仿乙酰胆碱的作用，使神

经肌肉接头的突触后膜去极化；因为突触后受体被占领和去极化，乙酰胆碱不能起作用。

非去极化肌松药竞争性与突触后膜乙酰胆碱受体结合，导致乙酰胆碱不能产生去极化作用。

6、（抗精神病药）氯丙嗪作用机制：通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层D2受体而发挥抗

精神病作用。脑内DA神经通路主要有四条：①中脑-皮层DA通路；②中脑-边缘系统DA通路；③黑质-纹状体DA通路；④结节-漏斗DA通路。

氯丙嗪通过阻断①和②的D2受体，抑制其DA神经系统功能，而产生抗精神病作用。

但氯丙嗪对这些DA通路D2受体的阻断无选择性，在发挥治疗作用的同时，因阻断黑质-纹状体通路D2受体产生锥体外系不良反应。故长期应用氯丙嗪改善精神分裂症症状的同时，导致锥体外系运动障碍的发生率较高

7、强效阿片类受体激动药——吗啡药理作用：

1）中枢神经系统

a镇痛b镇静c欣快感d抑制呼吸e镇咳f缩瞳g其他

临床应用：a镇痛b心源性哮喘的辅助治疗c用于麻醉前给药和全麻辅助用药d止泻e镇咳

8、（解热镇痛抗炎药-水杨酸类）阿司匹林药理作用：

a解热镇痛

b抗炎抗风湿

c抗血栓，原理：阿司匹林不可逆性抑制血小板COX，减少TXA2合而抑制血小板凝集。

小剂量即可抑制血小板一个生存周期（8~11天）的功能，主要作用于酶活性中心的丝氨

酸，使酶发生共价修饰，TXA2合成减少，发挥抗血栓形成作用。

9、（抗帕金森病药，拟多巴胺类）左旋多巴（L-DOPA）：透过血-脑屏障，在脑内AADC催

化转变为DA，补充纹状体内DA不足而发挥抗帕金森病作用。

（抗帕金森病药，左旋多巴的增效药）卡比多巴：是氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药，卡比多巴不易透过血-脑屏障，应用小剂量时，仅能选择性地抑制外周的AADC。与L-DOPA 合用，减少L-DOPA在外周脱羧，使其更多地进入脑内以增强疗效，不良反应减少。卡比多巴单独应用无治疗作用。

10、（抗高血压药，肾素-血管紧张素系统抑制药）卡托普利作用机制：

1）卡托普利抑制血浆与组织中ACE，减少AngⅡ生成，从而产生血管舒张作用

2）抑制缓激肽降解，升高缓激肽水平，减少氧自由基产生，促进NO和前列环素生成，恢复内皮依赖的血管舒张功能，产生舒血管效应

3）减少醛固酮分泌，促进水钠排泄，减少水钠潴留

4）细胞水平的研究表明，卡普托利可阻止AngⅡ促平滑肌细胞、成纤维细胞增殖与心肌细胞肥大，改善血管内皮功能，对缺血心肌具有保护作用，改善心脏收缩和舒张功能

5）抑制LDL的氧化和巨噬细胞的功能，抑制血管平滑肌细胞的增生和迁移，可抑制血管肥厚，改善动脉顺应性。

临床应用：各型高血压

不良反应：主要为刺激性干咳，其他可出现皮疹瘙痒、嗜酸细胞增多、味觉缺失等青酶胺样反应，少数患者可出现血管神经性水肿

氯沙坦

药理作用：氯沙坦选择性阻断AT1受体后，AngⅡ的缩血管作用及增强交感神经活性的作用收到抑制，导致血压下降。氯沙坦能拮抗AngⅡ对肾脏入球小动脉与出球小动脉的收缩作用，增加肾血流量，保持肾小球滤过率，对高血压、糖尿病患者合并的肾功能不全具有保护作用。

临床应用：治疗各型高血压

不良反应：少数患者用药后出现眩晕。可引起低血压、肾功能障碍、高血钾等。

11、（治疗心率衰竭的药物）强心苷

正性肌力的作用原理：主要是该药能选择性地直接与心肌细胞膜上的受体Na+-K+-ATP 酶结合并抑制其活性，使“钠泵”的能量供应障碍，Na+、K+的主动转运被抑制，使细胞内Na+量增加，K+离子减少。通过双向性Na+-Ca2+交换机制，使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加而Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+量增加，心肌的收缩加强。

毒性反应的表现：1）心脏毒性：a快速型心律失常b房室传导阻滞c窦性心动过缓2）胃肠道反应：是最常见的早起中毒症状。主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等

3)神经系统和视觉变化：主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍。

12、胰岛素临床应用：

1）1型糖尿病或胰岛功能基本丧失的幼年型糖尿病

2）经饮食或口服降糖药未能控制的2型糖尿病

3）发生各种急性或严重并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷或乳酸酸中毒的糖尿病

4）合并重度感染，消耗性疾病。高热。妊娠、分娩及大手术前

不良反应：低血糖症；过敏反应；胰岛素抵抗；皮下注射部位

13、（口服降血糖药）磺酰脲类作用机制：磺酰脲类的降糖作用主要是通过刺激胰腺的B

细胞释放胰岛素所致。磺酰脲类与B细胞表面的磺酰脲类受体的亚单位结合，使ATP 敏感的K+通道受阻，引起去极化，是电压敏感Ca2+通道开放，Ca2+流入，引起胰岛素释放。故胰岛中B细胞是该类药降糖作用的必要条件。

14、β-内酰胺类抗生素抗菌作用机制：

1）作用于青霉素结合蛋白：抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白，从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。

2）触发自溶酶活性：β-内酯酰胺类抗生素能增加自溶酶的活性，产生自溶或胞壁质水解，可能与β-内酯酰胺类抗生素取消自溶酶抑制物的作用有关。

细菌耐药机制：1）产生β-内酰胺酶

2）PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低、PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。

3）膜通透性改变

4）主动外排加强

15、氨基糖苷类抗生素不良反应：

1）耳毒性①前庭功能损害；②耳蜗损害

2）肾毒性表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重时可致无尿、氮质血症和肾衰；防治：避免合用有肾毒性的药物

3）神经肌肉麻痹表现为心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭，与给药剂量和给药途径有关；防治：新斯的明和钙剂

4）过敏反应链霉素可引起过敏性休克

16、(人工合成抗菌药)甲氧苄啶特性：广谱、高效、低毒

与磺胺甲恶唑合用的原理：甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶，导致用于嘌呤、嘧啶合成的四氢叶酸生成减少，因而阻止细菌DNA的合成，单用甲氧苄啶细菌易耐药，与磺胺药合用减少耐药菌株的发生，常与SMZ（磺胺甲恶唑）合用。