超敏反应 课程PPT
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超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应医学知识讲座优质课件
（二）全身免疫复合物病
1.血清病 ：初次注射大量抗毒素血清 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物 型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应
（type Ⅳ hypersensitivity）
概念
由致敏T细胞再次接触相同抗原，释 放多种细胞因子，形成以单个核细 胞浸润为主要特征的炎症反应。
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类 型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
致敏CTL、Th1细胞再次接触 接触性皮炎、传染 抗原，直接杀伤靶细胞或产生 性变态反应、移植 多种细胞因子，引起以单核细 排斥反应 胞浸润为主的炎症反应
本章重点内容
•超敏反应的概念和分型。 •各型超敏反应的特点、
发病机制和常见疾病。
第三节 Ⅲ型超敏反应
（type Ⅲ hypersensitivity）
概念
抗原与相应抗体结合，形成中等分子可 溶性免疫复合物（IC），在一定条件下 IC沉积于全身或局部血管基膜，引起炎 症病理改变。
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
特点
由中等大小循环免疫复合物引起； 补体参与； 以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要 损伤机制； 有炎症介质参与。
性物质
过敏、荨麻疹
Ⅱ
抗体与靶细胞表面抗原结合， 新生儿溶血症、输
（细胞毒型） 在补体、吞噬细胞、NK细胞 血反应、抗基膜型
超敏反应免疫学教学课件
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
超敏反应免疫学教学 8
4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
2、免疫复合物的沉积
由于免疫复合物刺激补体释放过敏毒素C3a和C5a，作 用与嗜碱性粒细胞释放组胺，以及激活血小板释放血管 性胺类，可引起血管内皮细胞收缩，内皮细胞间隙增大， 从而使原来不能沉积的可溶性中等大小的免疫复合
超敏反应免疫学教学 26
物嵌入内皮细胞间隙，沉积与血管基底膜而不被血流冲 走，一般沉积部位为肾小球、关节滑膜、心肌皮肤等微 血管壁基底膜；
• c、激活K细胞：IgG的Fc激活K细胞，产生ADCC 效 应，引起细胞溶解。
超敏反应免疫学教学 19
超敏反应免疫学教学 20
超敏反应免疫学教学 21
• 二、常见Ⅱ型超敏反应临床常见疾病
• 1.输血反应 各种动物有其血型系统，如输入血液的血型 不同，就会造成输血反应，严重的可导致死亡。这是因 在不同血型的个体血清中有相应的天然抗体，通常为 IgM，当输入不同血型的受血者血管，红细胞与抗体结 合而凝集，并激活补体系统，产生血管内溶血。
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
超敏反应免疫学教学 1
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
• 特点：
超敏反应免疫学教学 8
4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
2、免疫复合物的沉积
由于免疫复合物刺激补体释放过敏毒素C3a和C5a，作 用与嗜碱性粒细胞释放组胺，以及激活血小板释放血管 性胺类，可引起血管内皮细胞收缩，内皮细胞间隙增大， 从而使原来不能沉积的可溶性中等大小的免疫复合
超敏反应免疫学教学 26
物嵌入内皮细胞间隙，沉积与血管基底膜而不被血流冲 走，一般沉积部位为肾小球、关节滑膜、心肌皮肤等微 血管壁基底膜；
• c、激活K细胞：IgG的Fc激活K细胞，产生ADCC 效 应，引起细胞溶解。
超敏反应免疫学教学 19
超敏反应免疫学教学 20
超敏反应免疫学教学 21
• 二、常见Ⅱ型超敏反应临床常见疾病
• 1.输血反应 各种动物有其血型系统，如输入血液的血型 不同，就会造成输血反应，严重的可导致死亡。这是因 在不同血型的个体血清中有相应的天然抗体，通常为 IgM，当输入不同血型的受血者血管，红细胞与抗体结 合而凝集，并激活补体系统，产生血管内溶血。
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
超敏反应免疫学教学 1
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
• 特点：
超敏反应课程PPT
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
免疫学原理第17节超敏反应讲课ppt课件
7
二、Ⅰ型超敏反应的发生机制 致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
8
（一）致敏阶段 抗原进入机体B细胞产生IgEIgE Fc段与 FcεRⅠ结合机体对抗原处于致敏状态。 无任何临床症状，可维持数月甚至更长时间。
9
（二）发敏阶段 细胞活化释放生物活性介质 相同抗原再次进入机体IgE交联FcεRⅠ传递活 化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介 质引起局部或全身反应
32
四种类型超敏反应比较
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, IgM －
补体
－
+
+
－
中性粒细胞
肥大细胞
细胞 嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
Mφ NK
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
Th1 CTL Mφ
血小板
33
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导； 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体 才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同 类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超 敏反应。 5.同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
29
一、IV型超敏反应的发生机制
1.抗原—胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学药物 2.效应细胞—CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞、单核巨噬细胞 3. CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤；
CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用
30
二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应 多见于胞内寄生菌（如结核、麻风、布氏杆菌）及 某些真菌、病毒感染。 （二）接触性皮炎
二、Ⅰ型超敏反应的发生机制 致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
8
（一）致敏阶段 抗原进入机体B细胞产生IgEIgE Fc段与 FcεRⅠ结合机体对抗原处于致敏状态。 无任何临床症状，可维持数月甚至更长时间。
9
（二）发敏阶段 细胞活化释放生物活性介质 相同抗原再次进入机体IgE交联FcεRⅠ传递活 化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介 质引起局部或全身反应
32
四种类型超敏反应比较
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, IgM －
补体
－
+
+
－
中性粒细胞
肥大细胞
细胞 嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
Mφ NK
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
Th1 CTL Mφ
血小板
33
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导； 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体 才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同 类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超 敏反应。 5.同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
29
一、IV型超敏反应的发生机制
1.抗原—胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学药物 2.效应细胞—CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞、单核巨噬细胞 3. CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤；
CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用
30
二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应 多见于胞内寄生菌（如结核、麻风、布氏杆菌）及 某些真菌、病毒感染。 （二）接触性皮炎
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阿司匹林
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳 为四个字，即“避、替、忌、移”。
肥大细胞：小血管周围、皮下
嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞
嗜酸性粒细胞 1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等
→杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤 2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应 3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相 应的生物活性介质(负反馈调节)
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管 及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点： 1.表面表达高亲和力FCεRⅠ 2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质 分布
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳 为四个字，即“避、替、忌、移”。
肥大细胞：小血管周围、皮下
嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞
嗜酸性粒细胞 1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等
→杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤 2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应 3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相 应的生物活性介质(负反馈调节)
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管 及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点： 1.表面表达高亲和力FCεRⅠ 2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质 分布
第十章超敏反应ppt课件
等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
超敏反应 ppt课件
指机体对某些抗原进行初次应答后，再次接受相同抗原 超敏反应（ hypersensitivity） 刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。
亦称变态反应
或称过敏反应
分
类
I 型超敏反应
II 型超敏反应
III 型超敏反应 IV 型超敏反应
I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
* IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 FcεRI结合，使机体处于致敏状态。
* IL-4 是诱导Ｂ细胞产生特异性 IgE 的重要因子。
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
3.效应细胞
1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 * 来源：髓样干细胞前体 * 分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεRI； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）FcεRI与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释 放活性介质。
3．机制
* IgG、IgM类抗体 →与膜抗原结合，形成免疫复合物 →激活补体 →介导溶细胞效应
* 吞噬细胞表面FcR与C3bR
→调理吞噬
* ADCC效应→杀伤靶细胞
* 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合
→刺激或抑制靶细胞功能
（二）临床常见的II型超敏反应性 疾病
1．输血反应 2．新生儿溶血症 3．自身免疫性溶血性贫血 4．药物过敏性血细胞减少症 5．甲状腺功能亢进
1．局部免疫复合物病： 再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和马血清皮下多次免疫家兔数周后，
亦称变态反应
或称过敏反应
分
类
I 型超敏反应
II 型超敏反应
III 型超敏反应 IV 型超敏反应
I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
* IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 FcεRI结合，使机体处于致敏状态。
* IL-4 是诱导Ｂ细胞产生特异性 IgE 的重要因子。
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
3.效应细胞
1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 * 来源：髓样干细胞前体 * 分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεRI； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）FcεRI与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释 放活性介质。
3．机制
* IgG、IgM类抗体 →与膜抗原结合，形成免疫复合物 →激活补体 →介导溶细胞效应
* 吞噬细胞表面FcR与C3bR
→调理吞噬
* ADCC效应→杀伤靶细胞
* 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合
→刺激或抑制靶细胞功能
（二）临床常见的II型超敏反应性 疾病
1．输血反应 2．新生儿溶血症 3．自身免疫性溶血性贫血 4．药物过敏性血细胞减少症 5．甲状腺功能亢进
1．局部免疫复合物病： 再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血和马血清皮下多次免疫家兔数周后，
超敏反应ppt课件
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
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Ⅱ IgG IgM + Mφ NK
Ⅲ IgG IgM +
中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板
Ⅳ － － Th1 CTL Mφ
细胞
四型超敏反应要点比较
型 别 参加成 分
IgE （IgG4） 肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜碱粒细胞表面FcεR 上，变应原与细胞表 面的IgE结合，靶细胞 脱颗粒，释放生物活 性介质
一、发生机制
抗原抗体复合物沉积于毛细血管基底膜
激活补体
炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤
抗原——可溶性抗原
抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件
内在抗原
外来抗原
变性IgG，自身的DNA
微生物、寄生虫、药物、异种血清
抗体——IgM、IgG和IgA类
抗
抗原多于抗体
原
抗
体
复
合
物
的
形
成
抗原少于抗体
从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不
等。
过敏性鼻炎
过敏性鼻炎
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体 针对花粉的IgE抗引起过敏性鼻炎 （枯草热）
过敏性鼻炎：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现， 反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型症状 为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。 常见于儿童或青春期。
生。 患者体内抗毒素抗体已经
产生而抗毒素尚未完全排 除，二者结合形成中等大
小可溶性循环免疫复合物
所致。
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌可溶性Ag + 抗链球菌抗体
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
RA 患者手指关节实质性损伤
病原体的持续感染变性IgG 抗自身IgG抗体（类风湿
因子） 形成IC ，沉积于小关节滑膜引起小关节红肿、
变形僵直、失去运动功能。
系统性红斑狼疮
细胞核物质(如 DNA、RNA、核内可溶性 蛋白)刺激机体产生抗 核抗体，形成IC，沉积 于周身毛细血管、关节 滑膜、心脏瓣膜等处， 引起全身性损伤。
该病的典型特征是 面部的蝴蝶斑，此病多 见于年轻女性。
IgE产生 ＋ 肥大／嗜碱性粒细胞
APC Th2 Fce R IL-4
肥大细胞/
致敏细胞
BCR
嗜碱性粒细胞
IgE
发敏阶段
变应原 IgE FceRI
再次进入的相同抗原与已
结合在致敏肥大细胞/嗜碱性
粒细胞（靶细胞）上的IgE发 生特异结合。当特异性抗原与
靶细胞上两个以上相邻的IgE
分子结合，即可能介导交联反 应。
第四节 Ⅳ型超敏反应 ----迟发型
由效应T细胞再次接触相同抗原后所介导， 表现为以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理损 伤。
特点：①由T细胞介导，无抗体和补体参与； ②反应发生慢（24-72小时），消退也慢； ③多在变应原进入局部发生； ④以单个核细胞浸润为主的炎症反应； ⑤无明显个体差异。
一、IV型超敏反应的发生机制
①吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 ②食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝 ③药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等
吸入性变应原
蒿属花粉:艾蒿、青蒿等
光镜下的蒿属植物花粉
艾
蒿
青
蒿
电镜下的蒿属植物花粉
2、食物变应原
水果 花生
蟹
虾
主要参与成分—IgE
IgE
特应性个体IgE水平高
分布 肥大细胞：小血管周围、皮下 嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞 激活后 5 分钟 激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞
嗜酸性粒细胞
1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等 →杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤
2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应
3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相
第四十一章 超敏反应
免疫保护 （免疫力）
免疫损伤
（超敏反应）
概 念
后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一
种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为
是指机体对某些抗原初次应答（致敏）
主的特异性免疫应答。泳衣品牌
二、分类
Ⅰ型超敏反应 速发型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
细胞溶解型或细胞毒型
免疫复合物型或血管炎型
（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎 （三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹
•青霉素过敏性休克 青霉素
青霉噻唑醛酸 青霉烯酸
＋ 组织蛋白
•再次
机体
IgE •初次 休克 死亡
新抗 原
青霉噻唑蛋白 青霉烯酸蛋白
病
某男，15岁
例
主诉：发热，咽痛
诊断：急性扁桃体炎
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清 2.类Arthus反应 （1）胰岛素
局部多次注射
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
糖尿病人
局部出现红肿
（二）全身免疫复合物病
1.血清病
2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮
4.类风湿性关节炎
血清病
通常在初次大量注射抗毒 素（马血清）后1～2周发
应的生物活性介质(负反馈调节)
生物活性介质
储存的介质:
缓激肽
组织胺
小血管扩张
新合成的介质
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
毛细血管通透性 增加 平滑肌收缩
腺体分泌增加
I 型超敏反应发生过程和发生机制
致敏阶段
激发阶段
效应阶段
致敏阶段
变应原 机体
变应原
产生IgE
致敏细胞
中性粒细胞的作用
中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应 病理组织学的主要特征之一。 中性粒细胞 释放蛋白水解酶、胶原酶等 血管基底膜、周围组织细胞损伤
血小板的作用
IC、C3b 血小板活化 血管活性胺 血管扩张 通透性增强 充血、水肿 IC 血小板聚集、 激活凝血机制 微血栓 局部组织缺血、 出血 加重组织细胞损伤
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管
及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织
中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点：
1.表面表达高亲和力FCεRⅠ
2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质
复 合 物 的 形 成
抗原少于抗体
原
抗
体
抗原与抗体数量相当
组织损伤机制
补体的作用
中性粒细胞的作用
血小板的作用
补体作用
IC
C3a和C5a 过敏毒素 嗜碱性粒细胞／ 肥大细胞 释放组胺 脱颗粒 局部水肿 趋化因子 中性粒细胞聚集 炎症反应 组织损伤
激活
补体
攻膜复合物MAC 溶解局部组织细 损伤加重
治疗：青霉素静脉滴注
处理经过：
青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴
青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难， 随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒 素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。 这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快，
炎症反应 脱颗粒
效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官，引起
局部或全身过敏反应的阶段——速发相反应和迟
缓相反应。
速发相反应：组胺、激肽原酶
迟缓相反应：白三烯、血小板活化因子等
Ⅰ型超敏反应发生机制
速发反应和迟发相反应
（1）速发相反应特点 ①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③储存介质参与。 （2）迟发相反应特点
多根皮苷酊磷酸盐 色甘酸二钠 肾上腺素 PGE 阿司匹林
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
抗原与抗体数量相当
血管活性胺类物质的作用
组织的解剖学及血流动力学
IC易沉积于血压较高的毛细血管迂回处， 如肾小球基底膜及关节滑膜等部位。
可溶性免疫复合物的形成与沉积
可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类 小分子 AgAb复合物 大分子 中等大小
抗
抗原多于抗体
肾小球滤过排出 吞噬细胞吞噬消除 沉积于毛细血管基底膜
①发生较慢，4～８小时内发生，可持续１～２天；
②伴有炎性改变； ③新合成介质、多种细胞因子等参与。
嗜酸性粒细胞 负反馈调节机制 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯
临床常见的I型超敏反应
（一）全身性过敏反应
1、药物过敏性休克
2、血清过敏性休克
为四个字，即“避、替、忌、移”。
查找变应原
皮肤试验，红晕直径>1cm为阳性
尘螨
（二）脱敏和减敏治疗
脱敏治疗
小剂量、短间隔(20-30min) ，多次注射