抗心绞痛药经典总结
抗心绞痛药
如果心绞痛了
如何处理?
第二十二章 抗心绞痛药
如何 解决？
1.舒张冠脉，解除痉挛或促进侧枝循环， 则冠脉供血增加。 2.舒张静脉，回心血量减少，则前负荷 降低，心肌氧需求减少； 3.舒张动脉，外周阻力降低，血压降低， 后负荷降低，心肌氧需求减少； 4.心率减慢，每分射血时间减少及心肌 收缩力降低，心肌氧需求减少。
第二十二章 基础与临床
抗心绞痛药
第二十二章
抗心绞痛药
变异型心绞 痛首选何药治疗？
你联
想到了 什么
急性心绞痛发 作须首选何药？
第二十二章
抗心绞痛药
优点：减慢心率
缺点：心室容积增大
★硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因
①两药均可降低心肌耗氧量；
②普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起
的心率加快；
③硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室
容积增大；
[临床应用]
1. 除变异性以外的心绞痛，对伴高血 压及心律失常者更适用。对心梗能缩小 梗死范围。 2. 不适用于变异性心绞痛，因冠Aβ-R 阻断，能使α-R占优势，易致冠A收缩。 心肌梗死应用时能缩小梗死范围,但抑制 心力应慎用。
第二十二章
抗心绞痛药
处方分析
患者，女， 72 岁，诊断为冠心病心绞痛， 心电图显示室上性心律失常，医生为其开具 下列处方，请分析合理否？ 倍他乐克片 100mg×3 用法：100mg 一日1次 维拉帕米片 40mg×12 用法：40mg 一日三次
想一想, 合理否?
第二十二章
抗心绞痛药
小 结
硝酸酯类能扩张容量血管和阻力血管，临床 上主要用于中止或预防各种类型心绞痛发作。 β受体阻滞药阻滞心脏β1受体，主要用于稳 定型和不稳定型的心绞痛，尤其适用于伴有高血 压或心律失常的心绞痛病人。 钙通道阻滞药通过阻滞 Ca2+ 内流，可用于各 种类型心绞痛。
【药理学总结】抗心绞痛药
【药理学总结】抗心绞痛药抗心绞痛药抗心肌缺血药的抗心绞痛机制增加心肌供O2。
1、舒张冠状动脉2.解除冠状动脉痉挛3.降低心前后负荷，减小心室舒张末期压力，使心内膜下区血流增加，4.降低心率，增加冠状动脉血流灌注时间5. 抑制或消除血栓的生成抗心绞痛药物类型1.硝酸酯及亚硝酸酯类：硝酸甘油等；2.β受体阻断药：普萘洛尔等3.钙通道阻断药：硝苯吡啶、硫氮草酮、心可定一、硝酸酯和亚硝酸类硝酸甘油基本作用直接松弛各种平滑肌。
松弛血管平滑肌最显著，所松弛的节段与剂量有关抗心绞痛机制舒张血管，减少心肌耗氧量（降低氧需）：容量血管> 阻力血管；扩张静脉，减少回心血量减少LVEDP，减小LVEDV、降低心室壁肌张力，较大剂量扩张小动脉，降低后负荷。
减轻心脏的前、后负荷，减少心肌耗氧量，降低氧需。
临床应用各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定型心绞痛）§急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。
§CHF，常与肼屈嗪合用不良反应1. 血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。
剂量过大加重心绞痛症状。
2. 高铁血红蛋白症或发绀3. 耐受性——与SH消耗有关：间歇疗法、不用药的时间大于8小时，补充含SH化合物，如N－乙酰半胱氨酸等二、β受体阻断药：普萘洛尔药理作用1.降低心肌耗氧量：阻断β-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱。
2. 改善缺血区的供血、供氧：HR减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血液从外膜流向内膜缺血区。
降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，血流流向缺血区增加供血。
3. 改善心肌代谢：促进氧自血红蛋白解离，增加组织供氧。
改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构和功能，维持缺血区能量供应。
4. 抑制ADP及肾上腺素诱导的血小板聚集作用。
临床应用稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心律失常者更为适用。
心肌梗死，但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患者。
抗心绞痛药介绍
硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯
作用相似但较弱，舌下含服起效 快，维持时间长，均属于长效硝 酸酯类
口服个体差异性大，不良反应多。 适用于预防心绞痛和心梗后心衰
治疗。
第二节 β肾上腺素受体阻断药
以普奈洛尔（propranolol） 为代表
具有多种药理作用和临床应 用，这里只介绍其防治心绞 痛作用和应用
心肌梗塞：急性心梗后次级预防疗效肯定的药
物，能缩小梗塞面积，降低病死率和再梗率。
β受体阻断药抗心绞痛临床 应用注意事项
不宜用于冠脉痉挛引起的变异型心绞痛。 剂量个体差异性较大，宜从小剂量开始
(尤其在我国)。 久用停药应逐渐减量，防止反跳。 常与硝酸甘油合用，可取长补短。 对伴哮喘或慢支病人，宜用选择性β1受
用药后，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加 血流供应
Blood
Nitroglycerin
血管扩张
PK [Ca2+] ↓肌 PKP 球蛋白脱
磷酸
硝酸甘油舒张血管的机制
舒张血管机制
硝酸甘油扩血管物质EDRF 血管内皮舒张因子（NO）释 放激活GCcGMP↑激活 依赖cGMP 的蛋白激酶肌 球蛋白去磷酸化松弛血管 平滑肌
不良反应及耐受性
扩张血管，使颈面部潮红，搏动性头疼， 眼内压上升(青光眼禁用)。
剂量过大时，BP下降过大，反射性心率 加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加 重心绞痛的发作
超剂量引起高铁血红蛋白症 易出现耐受性
硝酸酯类耐受性及预防措施
耐受性产生特点： • 快：NTG iv drop 8h，扩管作用明显减弱； ISDN 30mg qid(11-14)，疗效完全丧失。 • 组织差异性：动脉>静脉，血小板>血管。 • 个体差异性：不同的人产生程度不一样。 • 多因素影响：给药量、次数、途径、剂型等。
抗心绞痛药知识点总结
心绞痛：冠状动脉粥样硬化、狭窄或痉挛、心肌短暂缺血、缺氧引起的一种临床综合征
抗心绞痛药有：硝酸脂类、β受体阻断药、钙通道阻滞药
一、硝酸脂类硝酸甘油（舌下含服）
作用：降低心肌耗氧量、增加心肌供氧量、改善缺血区供血
适应症：各种ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ绞痛、急性心肌梗死、心功能不全
禁忌：颅内压升高、青光眼
药物的相互作用
硝酸甘油+普萘洛尔增强治疗效果
硝酸甘油+钙通道阻滞剂有引起低血压危险
二、β受体阻断药普萘洛尔
作用：降低心肌耗氧量；改善心肌缺血区的供血
适应症：稳定型心绞痛
三、钙离子通道阻滞剂
适应症：变异型心绞痛
循环系统药物知识点总结
循环系统药物知识点总结●第五章循环系统药物(一)抗心绞痛药1.硝酸酯及亚硝酸酯类●代表药物:硝酸甘油，具有挥发性，在遇到热或撞击下易爆炸，产生大量的氮和二氧化碳等气体，故一般配置成10%乙醇溶液，便于运输和储存。
本品在中性和弱酸性条件下相对稳定，在碱性条件下会迅速分解。
如与氢氧化钾试液反应生成甘油，再与硫酸氢钾作用。
产生大恶臭的丙烯酸气体，故此反应可以作为硝酸甘油的鉴定反应。
是防止心绞痛的最常用药物。
●代表药物:硝酸异山梨酯，又名消心痛，本品为硝酸酯类化合物，在室温和干燥状态下比较稳定，但在强热或撞击下也会发生爆炸。
本品在酸碱溶液中，硝酸酯容易水解，生成脱水山梨醇及亚硝酸。
加新制儿茶酚溶液，摇匀，加硫酸后，即显暗绿色。
本品显硝酸盐的鉴别反应。
主要用于缓解和预防心绞痛。
长效硝酸酯类，还可以用于心肌梗死后心力衰竭的长期治疗。
2.b受体阻断药●代表药物:普萘洛尔，本品结构中含有氨基丙醇侧链，属于芳氧丙醇胺类化合物，分子中有一个手性碳原子，S构型左旋体活性强，R构型右旋体的活性仅为左旋体的1/100~1/50，药用其外消旋体。
在碱性条件下稳定，在烯酸中易分解，遇光易变质。
水溶液与硅坞酸试液作用生成淡红色沉淀。
显氯化物的特殊鉴别反应！与心绞痛，窦性心动过速等，普萘洛尔和硝酸酯类合用治疗心绞痛。
3.钙通道阻滞剂●二氢吡啶类●代表药物:硝苯地平，在光照和氧化剂存在的条件下，分别生成两种降解产物，其中光催化氧化反应，降解产物是亚硝基苯衍生物，对人体有害，故在生产时，使用及储存中应注意避光。
本品的丙酮溶液，加2%氢氧化钠溶液震摇后，溶液显橙红色。
本品主要用于预防和治疗各型心绞痛，也可以治疗高血压。
●苯烷基胺类●代表药物：维拉帕米●苯并硫氮卓类●代表药物：地尔硫卓●二苯哌嗪类●代表药物：氟桂利嗪(二)抗心律失常药1.钠通道阻滞剂● 1类抗心律失常药●代表药物：奎尼丁、普鲁卡因胺●2类抗心律失常药●代表药物：利多卡因和盐酸美西律●3类抗心律失常药●代表药物：普罗帕酮和氟卡尼2.b受体阻断药●代表药物：普萘洛尔3.延长动作电位时程药（钾通道阻滞剂）●代表药物:盐酸胺碘酮，本品为苯并呋喃衍生物，避光密闭环境下稳定性良好，有机溶剂中较稳定，水溶液中会发生不同程度的降解。
抗心绞痛药物总结
抗心绞痛药物总结抗心绞痛药心绞痛：冠状动脉粥样硬化—斑块—血管管腔狭窄、痉挛或一过性阻塞—心肌急剧、短暂缺血。
【必要补充】心绞痛分类①稳定型：与冠状动脉内斑块形成有关。
②不稳定型：由冠状动脉内斑块破溃、血小板聚集、血栓形成引起。
③变异型：由冠状动脉痉挛引起。
抗心绞痛药物的分类：①硝酸酯类；②β受体阻断剂（第二节，已讲）；③钙通道阻滞剂。
第一亚类硝酸酯类药适用于各种类型心绞痛。
一、药理作用与临床评价（一）作用特点硝酸酯类进入平滑肌细胞分解为一氧化氮（NO），活化血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，产生环鸟核苷单磷酸，它使钙离子从细胞释放而松弛平滑肌。
主要作用：（1）降低心肌氧耗量。
（2）扩张冠状动脉和侧支循环血管，增加缺血区域尤其是心内膜下的血液供应。
（3）降低肺血管床压力和肺毛细血管楔压，增加左心衰竭患者的每搏输出量和心输出量，改善心功能。
（4）轻微的抗血小板聚集作用。
常用：硝酸甘油、硝酸异山梨酯以及5-单硝酸异山梨酯。
1、硝酸甘油①起效最快，2～3min起效，5min达最大效应。
②作用持续时间最短——约20～30min，半衰期仅为数分钟。
③舌下含服吸收迅速完全。
2、硝酸异山梨酯——中效。
口服起效时间15～40min，持续时间2～6h。
3、5-单硝酸异山梨酯30～60min起效，作用持续3～6ｈ；缓释片60～90min起效，作用持续约12h。
在胃肠道吸收完全，无肝脏首关效应，生物利用度近100%。
4、亚硝酸异戊酯起效快，大约1～2min，维持时间短——用于急性发作。
【如何选择？】1、硝酸甘油舌下含服——心绞痛急性发作的首选，疼痛约在1～2min消失；硝酸异山梨酯舌下含服亦可。
而舌下喷雾起效更快，几乎与静脉注射相近，但不能给予较大剂量（不良反应）。
发作频繁者——静脉给药。
持续时间不应超过48h，以免出现耐药。
2、硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯——预防缺血发生。
缓解期——缓释或长效制剂，如单硝酸异山梨酯、硝酸甘油皮肤贴片。
第二十三章 抗心绞痛药
3、降低肾血管阻力，增加肾血流量，增加的尿液冲刷肾小管。
临床应用
1、严重水肿 其它利尿药无效的严重水肿病人。
2、急性肺水肿和脑水肿。
3、急性肾功能衰竭，减少肾小管萎缩和坏死。
4、配合输液加速毒物排泄。
5、高血压危象的辅助治疗，高钙血症的辅助治疗。
不良反应
1、水电解质紊乱 如低氯性碱中毒，低钾诱发肝昏迷或增加强心苷对心脏的毒性。
2、耳毒性 耳鸣或暂时性耳聋，与内耳淋巴液电解质成分改变有关。
3、高尿酸血症 细胞外液浓缩增加尿酸重吸收和竞争共同分泌通道的结果。
氢氯噻嗪（双氢克尿噻, hydrochlorothiazide ）
作用原理
作用原理
与醛固酮竞争远曲小管和集合管细胞浆内醛固酮受体，抑制K＋-Na＋交换。
药理作用特点
起作用慢（1天显效），久（3～4天达高峰，停药后维持5～6天），弱（最弱的利尿药抑制2％的钠），保钾排钠。
临床应用
1、醛固酮升高的顽固性水肿 肝硬化和肾病综合征性水肿。
2、与氯噻嗪类利尿药合用可达到增加尿量和保钾效果。
作用原理髓袢利尿药
阻断髓袢升枝粗段髓质及皮质部K＋、Na＋-2Cl-共同转运载体蛋白，抑制管内正电位形成，减少Ca2能。
药理作用
1、呋塞米为高效利尿药 利尿特点：迅速（注射5分钟起效）、强大（可达40ml 、分钟）、短暂（5小时左右）。
β受体阻断剂
作用机制：
使心肌收缩力下降，HR减慢，心肌耗氧量下降；
另外，HR减慢，舒张期延长，心内膜供血增多。
应用：
1．稳定型心绞痛 ( 不稳定型慎用，变异型忌用——普萘洛尔)；
抗心绞痛药
混合型心 绞痛
不稳定型心绞痛：初发型、恶 化型和自发性心绞痛
卧位型、变异型、
自发性 中间综合征和梗 心绞痛 死后心绞痛
与心肌耗氧量无明显关系， 安静状态、重、长，不易被 硝酸甘油缓解
三、心绞痛发生的病理生理机制
心肌收縮力 心率
心室壁张力
耗氧
供氧
(与室内压和容积呈正比) 心绞痛
动静脉氧分压差 心肌组织血流分布
✓ 促进侧支循环开放，迫使血流从输送血管经侧 支循环进入缺血区，改善缺血区的血液供应。
心肌局部缺血时 输 送 血 管
阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
给硝酸甘油后
非缺血区
缺血区
（2）药理作用和机制
c. 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺 应性
✓ 扩张静脉，减少回心血量； ✓ ↓LVEDP，↓ LVEDV， 心室壁肌张力降低； ✓ 降低心室内，降低心肌耗氧量 扩张静脉（作用较强）——减少回心血量，减
轻心脏前负荷
扩张动脉—— 降低射血阻力，减轻心脏后负荷 （舒血管致BP下降，反射性引起交感神经兴奋）
（2）药理作用和机制
b.扩张冠脉血管，增加缺血区血液灌注
✓ 选择性舒张较大的心外膜输送血管，尤其在冠 状动脉痉挛时更为明显，而对阻力血管的舒张 作用弱；
抗心绞痛药
心绞痛
一、定义
因冠状动脉供血不足，引起心肌急剧 的、暂时的缺血与缺氧综合征，其典型 临床表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛 并向左上肢放射。
二、心绞痛分型
稳定型、初发型和恶化型
由劳累、情绪波动
劳累型
或其他增加心肌耗 氧量的因素所诱发，
心绞痛
休息或舌下含服硝
酸甘油可缓解
3型
抗心绞痛药
除冠脉痉挛而增加血流量。
降低氧需：减慢心率、减弱心肌收縮力、 降低室壁肌张力、扩张血管降低前、后负荷
常用药物分类
（1）硝酸酯类：硝酸甘油 （2）β受体阻断药：普萘洛尔 （3）钙拮抗药：硝苯地平
第一节
硝酸酯类
硝酸甘油（nitroglycerin）
硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate） 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
硝酸甘油是NO的供体，在平滑肌 细胞可与 –SH结合降解产生NO，后 者与Fe2+结合，激活鸟苷酸环化酶， 增加cGMP的含量，进而激活cGMP 依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca2+释 放和细胞外Ca2+内流，松弛血管平滑 肌。
临床应用
1. 防治各型心绞痛 ①预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘 油贴剂或舌下含服等。 ②控制急性发作：舌下含服或气雾吸人， 如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、 单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。 ③重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症 状减轻后改为口服给药。
β受体阻断药和钙拮抗药合用：硝苯吡啶+心得安
表32-1 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应
作用
动脉压 心率 心肌收缩力 射血时间
硝酸酯类
β受体 阻断药
硝酸酯+β受 体阻断药
↓ ↑（反射性） ↑（反射性）
缩短
↓ ↓ ↓
延长 延长
↓↓ ↓
抑制/不变 不变 延长 不变/降低 不变/缩小
舒张期灌流时 缩短 间 左室舒张末压 ↓ 心脏容积
分型：可分为3种
①稳定型（劳累型）心绞痛：最常见，多 由情绪激动、劳累或其他增加心肌耗氧量 的因素诱发；与冠脉斑块形成有关。多是 冠心病的表现。 ②不稳定型绞痛：不定时发作，由冠状动 脉内斑块破溃、血栓形成诱发。多是心肌 梗死的表现。 ③变异型心绞痛：常在夜间或休息时发作， 由冠状动脉痉挛性诱发。
抗心绞痛药
钙拮抗药临床应用
1.变异型心绞痛
(最佳适应症) 2.心肌缺血伴支气管哮喘心绞痛 3.心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病
钙通道阻滞药
药物: 硝苯地平（nifedipine） 维拉帕米（verapamil） 地尔硫zhuo（diltiazem） 哌克昔林（perhexiline） 普尼拉明（prenylamine）
钙通道阻断药
【不良反应】
短效二氢吡啶类硝苯地平可出现反射性心 率加快, 心肌耗氧量增加,加重心肌缺血，与β 受体阻断药合用取长补短。 原因： 1. 两者合用可协同降低心肌耗氧量、增加心肌供氧；
2. 普萘洛尔可消除硝苯地平引起的反射性心动过速、
心肌耗氧↑、加重心肌缺血的不良反应；
3. 硝苯地平可抵消普萘洛尔收缩冠脉，减少心肌供血、 心室容积增加，心肌耗氧增加的不良反应。
第二十八章
抗心绞痛药
概
述
心绞痛是因冠状动脉供血不足引起
的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧 综合症。多见于冠状动脉硬化性心 脏病 。
（第二节）
心绞痛临床表现：
病人胸骨后部或 左前胸呈阵发性绞 痛、闷痛、压榨性疼 痛，可放射至左肩、 左上肢。疼痛时间1 - 5 min (<15min)， 休息或用药物治疗后 常可缓解。 疼痛原因：由缺血、缺氧的代谢产物（乳酸、
四、心肌能量代谢调节药
曲美他嗪 雷诺嗪
五、 其他抗心绞痛药物
卡维地洛 尼可地尔 吗多明
复习题
1
、硝酸甘油、普萘洛尔及钙拮 抗药抗心绞痛作用机制。 2 、硝酸酯类、钙拮抗剂与普萘 洛尔合用治疗心绞痛的意义。
_+ 2+ 细胞内Ca 释放、细胞外Ca2+内流
β2 –R激动剂
药理学抗心绞痛药
不良反应
血管舒张反应：面颊及颈部皮肤潮红、搏动性头痛、心悸、颅内压升 高、诱发或加重青光眼等，大剂量可出现直立性低血压及晕厥。
高铁血红蛋白症：用量过大或频繁用药时发生，避免超剂量。 耐受性：连续用药2～3周出现，停药1～2周消失。换药/从最小剂量 应用/间歇/补充-SH 停药反应：逐渐减量停药 Monday Death 禁忌症：低血压、青光眼、快速型心率失常、颅内压升高、颅内出血
表现：阵发性胸骨后压榨性疼痛并向心前区及 左上肢放散
病因：很多，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠 心病，缺血性心脏病）最常见。
心绞痛概述
心肌缺血缺氧
乳酸、丙酮酸、组胺、K+等 聚集，刺激神经末梢
心绞痛
心绞痛分类：
①稳定型心绞痛 冠脉狭窄——“动了疼” 活动时发作
②变异型心绞痛 冠脉痉挛 休息时发作
③不稳定型心绞痛 斑块破溃、出血、血栓形成 随时发作
其作用与硝酸甘油相似但稍弱，起 效慢但维持时间长，可口服，作用 持续2～4小时。
临床主要用于预防心绞痛发作及心 肌梗死后心力衰竭的长期治疗。
硝酸异山梨酯（ isosorbide dinitrate，消心痛）
本品剂量范围个体差异较大，剂 量大时易致头痛及低血压等副作用， 缓释剂可减少不良反应。
二、β受体阻断药——普萘洛尔（propranolol）
硝酸甘油— 外源性提供NO （血管舒张因子）
药理作用
2、松弛其他平滑肌：支气管、胆道、胃肠道、输尿管等 3、抑制血小板黏附和聚集
临床应用
心绞痛：各型心绞痛 舌下含片（防、治）；贴剂（夜间预防） 气雾剂（急救）；注射剂（重症） 口服？
急性心肌梗死 ➢ 静脉给药 ➢ 及早应用可抑制血小板聚集和黏附，缩小梗死范围，减轻心肌缺血损伤 急慢性心功能不全及高血压病人的控制性降压 胆绞痛
抗心绞痛药
病变冠状动脉横切面
稳定型心绞痛
临床表现稳定 冠状动脉内斑块稳定 在冠状动脉固定狭窄 的基础上，由心脏负 荷增加而引起的心肌 暂时、急剧缺血缺氧 的临床综合征
不稳定型心绞痛
临床表现不稳定 冠状动脉内斑块不稳定 是介于劳累性稳定型心 绞痛与急性心肌梗死和 猝死之间的临床表现。 发于冠脉阻塞的急性加 重，较低的活动量就可 诱发，休息时也可自发 出现（卧位心绞痛）， 性质呈进行性（恶化型）。
对 照
输 送 血 管 阻 力 血 管
硝酸酯类的效应
非缺血区
缺血区
非缺血区
缺血区
3.保护缺血的心肌细胞: 硝酸酯类释放NO，
促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等
物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作用。 4.抑制血小板聚集：硝酸酯类释放NO，活化血小
板中苷酸环化酶（GC），使 cGMP增多，降低血
心肌梗死
冠状动脉解剖图
心脏冠脉解剖特征:
1.冠脉有输送血管（大）、阻力血管（小）之分， 左、右冠脉存在侧支循环，但建立起来 较慢。 2.冠脉灌注在心舒张期： 冠脉在心脏的走向是由心外膜移行然后垂直穿 插心肌间隙供应心内膜， 心舒张期压力小，流 速增加。
冠状动脉 粥样硬化狭窄
一侧管壁明显增厚，向腔 内突出呈月牙状，管腔明 显狭窄，不规则。
抗心绞痛药
冠状动脉粥样硬化
1. 突然发作的胸痛，可 心绞痛： 放射至左肩； 是缺血性心肌病的 2.疼痛性质为缩窄性， 常见症状，是一种 窒息性或严重的压迫感 。重者出汗、面色苍白 冠状动脉供血不足 ，常迫使患者停止活动 引起的心肌急剧的、 。 短暂的缺血与缺氧 3. 常有一定的诱因； 4. 综合征。 休息或含用硝酸甘油 片后，1-3min缓解。
抗心绞痛药及调脂药知识点归纳
抗心绞痛药及调脂药知识点归纳高血脂→动脉粥样硬化冠状动脉→给心肌供血的动脉心绞痛型稳定型心绞痛——冠脉狭窄——“动了疼”不稳定型心绞痛——斑块破溃、出血、血栓形成变异型心绞痛——冠脉痉挛一、抗心绞痛药1.硝酸酯类——扩血管2.β受体阻断药——对抗交感3.钙通道阻滞药——扩血管+抑心脏4.抗血小板药和抗血栓形成药1.硝酸酯类◆硝酸甘油◆硝酸异山梨酯◆单硝酸异山梨酯◆硝酸甘油【药动学】口服首过效应明显，生物利用度低；常舌下含服，生物利用度为80%；2～5分钟出现作用。
【作用机制】作用靶点：血管平滑肌细胞作用机制：释放的N0——舒张血管【药理作用】所有血管——“全扩”话说：扩张外周血管的利与弊～扩张冠脉，增加缺血区血供的机制～【药理作用】1.扩张外周血管，降低心脏负担，减少耗氧量2.扩冠脉，改变心脏血液分布，增加缺血区血液供应3.增加心内膜血流量（降低心室舒张末期压力）4.保护缺血心肌细胞【临床应用】1.心绞痛：稳定型～首选！2.急性心肌梗死3.心功能不全嘚瑟一下：与β受体阻断药比较——无加重心衰和诱发哮喘的危险；与钙通道阻滞剂比较——无心脏抑制的危险。
【不良反应】1.血管扩张导致：——面颈部皮肤发红、头痛、升高眼内压；——反射性心率↑，心肌耗氧量↑加重病情。
2.高铁血红蛋白血症：头痛、头晕、口唇发绀、休克、昏迷。
3.久用机体产生耐受性。
连续用药2-3周后，停用1-2周耐受性可消失。
应间歇给药。
【禁忌证】青光眼、颅内高压2.β受体阻断药普萘洛尔美托洛尔阿替洛尔拉贝洛尔【药理作用与机制】1.降低心肌耗氧量2.改善缺血区血供3.改善心肌代谢4.增加组织供血降低心肌耗氧量的机制～【临床应用】稳定型心绞痛不稳定型心绞痛特别适用于伴有心率快和高血压的心绞痛患者。
禁用于变异型心绞痛诱发冠脉痉挛诱发变异型心绞痛【不良反应】1.久用骤停引起心绞痛加剧或心梗2.诱发和加重哮喘3.禁用于血脂异常者普萘洛尔与硝酸酯类合用的合理性？3.钙通道阻滞药硝苯地平（心痛定）维拉帕米（异搏定）地尔硫卓（硫氮酮）普尼拉明（心可定）哌克昔林（心舒宁）硝苯地平：起效快扩血管作用强抑制心肌作用弱，不易诱发心衰。
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抗心绞痛药经典总结
心绞痛是由于冠状动脉粥样硬化，使血管管腔狭窄、痉挛或一过性阻塞，导致心肌急剧、短暂的缺血所出现的临床症状。
典型的心绞痛通常表现为沉重的、压迫性胸骨后不适（很少描述为“痛”），常放射至左肩、左臂曲侧、颌和上腹部。
少数患者主诉为不同性质的不适。
1.两种类型的心绞痛心绞痛是由于冠状动脉粥样硬化，使血管管腔狭窄、痉挛或一过性阻塞，导致心
肌急剧、短暂的缺血所出现的临床症状。
可分为慢性稳定性心绞痛及不稳定性心绞痛两类。
不稳定性心绞痛，可以理解为慢性稳定性心绞痛和心肌梗死之间的中间状态。
2. 2.抗心绞痛药作用机制目前，常用于减轻症状及改善缺血的药物包括β受体阻滞剂、钙拮抗剂和硝
酸酯类药物，主要作用机制是降低心肌需氧和增加心肌供氧。
如下图所示。
3. 3.三类抗心绞痛药的特点（1）β受体阻滞剂
4.β受体阻滞剂，通过抑制心脏β1受体，从而减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧
量，减少患者心绞痛发作，增加运动耐量。
为减少β2受体被阻滞后引发的不良反应，更倾向于使用选择性β1受体阻滞剂。
慢性稳定性心绞痛：β受体阻滞剂能降低心肌梗死后稳定性心绞痛患者死亡和再梗死的风险。
如无禁忌证，β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。
变异性心绞痛：β受体阻滞剂，阻断β受体后，使α受体作用占优势，易致冠脉痉挛，从而加重心肌缺血症状，不宜用于变异性心绞痛。
目标剂量：β受体阻滞剂用药后，要求静息心率降至55～60 次/分，严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可将心率降至50 次/分。
（2）钙拮抗剂与β受体阻滞剂比较，钙拮抗剂有如下优点：①具有强大的扩张冠状动脉作用，尤其适用于由冠状动脉痉挛引起的变异性心绞痛；②具有支气管平滑肌扩张作用，适用于伴有哮喘和阻塞性肺疾病的心绞痛；③具有外周血管扩张作用，可用于伴有外周血管痉挛性疾病的心绞痛。
钙拮抗剂分为二氢吡啶类钙拮抗剂（硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等）和非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓），对心绞痛同样有效。
地尔硫、维拉帕米（非二氢吡啶类）：能减慢房室传导，常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者，不宜用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。
相互作用广泛，可使地高辛的血药浓度升高，增加地高辛中毒发生率，合用时应减少地高辛剂量。
氨氯地平、非洛地平（二氢吡啶类）：当稳定性心绞痛合并心力衰竭必须应用长效钙拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平。
氨氯地平相互作用较少，不改变地高辛的血药浓度。
（3）硝酸酯类
硝酸酯类通过直接舒张冠状动脉、降低心脏前负荷、增加缺血区血液供应、开放侧支循环等而缓解心绞痛。
硝酸酯类几乎可松弛所有的平滑肌，许多非典型胸痛和所谓的“心绞痛”是由于胆道或食管痉挛引起的，这些均能被硝酸酯类缓解。
硝酸酯类：要保证足够的无药间期（通常每日应有6～8小时的间歇期），以减少耐药性的发生。
如劳力型心绞痛患者日间服药，夜间宜停药；皮肤敷贴片白天敷贴，晚上除去。
硝酸酯类：不良反应主要包括头痛、面部潮红、心率反射性加快和低血压，应注意体位性低血压。
使用治疗勃起功能障碍药物西地那非者24小时内不可应用硝酸甘油等硝酸酯类药物，以避免引起低血压，甚至危及生命。
4.四种抗心绞痛药联合方案不同种类抗心绞痛药作用机制不同，联合用药时可以减少药量、增强疗效和减少不良反应。
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