药理学课件抗心绞痛药10.14

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《药理学基础》抗心绞痛药 ppt课件

《药理学基础》抗心绞痛药  ppt课件
Antianginal Drugs
抗心绞痛药
心绞痛
各种原因引起的 暂时性心肌缺血所导 致的心前区剧痛症候 群,最常见原因是动 脉粥样硬化。 1.劳累性心绞痛: 2.不稳定性心绞痛: 3.变异性心绞痛:
心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌 急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不 适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到 身体表面所感觉的疼痛,特点为前胸阵发性、压榨性疼 痛,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射 至心前区与左上肢,劳动或情绪激动时常发生,每次发 作持续3~5分钟,可数日一次,也可一日数次,休息或 用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性,多数40岁以 上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循 环衰竭等为常见诱因。
非缺血区
缺血区
非缺血区
缺血区
【体内过程】
1. 舌下含服: 口腔黏膜吸收—生物利用度80%(口服10%), 且可避免“首过效应”,1-2分钟起效,3-5分 钟 达高峰,维持20-30分钟,t1/2:3分钟(二硝基 甘油t1/240分钟),肝代肾排。口服F接近100% 2.不同类型心绞痛选用不同制剂。
改善缺血区血供:
非缺血区血管阻力 ↑,缺血区血管舒张→血流 流向缺血区↑供血;
心率↓、舒张期延长,利于冠脉灌注和血流 向内膜缺血区。
促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 改善心肌代谢:↓FFA,↑糖代谢,耗氧↓
β-受体阻断药
稳定型心绞痛:可用
不稳定型心绞痛:慎用
变异型心绞痛:忌用 • 有效量个体差异较大,应从小量开始。 • 久用停药时,会加剧心绞痛的发作或心梗, 应逐渐减量。 • 心脏功能抑制 • 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 • 哮喘/慢阻肺禁用

抗心绞痛药精品PPT课件

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概 述
二、心肌供氧与需氧的关系
冠脉血流
血 流
灌 注
侧 支 循
量压 环
O2 supply
O2 demand
心肌缺血
心肌收缩力 心率
心室壁张力
室 内 压
室 内 容 积
LV Dysfunction
胸痛
Arrhythmias
6
第一节 概 述
三、心 绞 痛 的 分 类
①劳累性心绞痛(angina of effort ) ②自发性心绞痛 (angina pectoris at rest) ③混合性心绞痛 (mixed pattern of angina)
10
思考题
1、简述硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平 的药理作用、作用机制、临床应用。
2、简述抗心绞痛药物分类及代表药。
11
第二节 硝 酸 酯 类
硝酸甘油(nitroglycerin)
硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate)
单硝酸异山梨酯(isosorbide mononitrate)
硝酸甘油(nitroglycerin)
1 降低心肌耗氧量
小剂量:扩张静脉血管—降低心脏前负荷 心肌耗 大剂量:舒张动脉血管—降低心脏后负荷 氧量
2 扩张冠状动脉,增加缺血区的血液灌注
【药理作用】 3 降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左室
顺应性
扩张静脉—减少回心血流量—降低心室内压 扩张动脉—降低心室壁张力—增加心内膜灌注压
第二十八章 抗心绞痛药
1
大纲要求
了解:心绞痛发病与心肌供需平衡的关系。 掌握:硝酸酯类、受体阻断药、钙拮抗药
的药理作用、作用机制、临床应用、联 合用药及主要不良反应。

药理学PPT课件 抗心绞痛药

药理学PPT课件 抗心绞痛药
改善缺血区血供
- 阻断β-R→非缺血区血管阻力↑,缺血区血管舒张→血 流流向缺血区→↑缺血区血供;心率↓、舒张期延长,利 于冠脉灌注和流向内膜缺血区;↑缺血区侧支循环,↑血 供
改善心肌代谢:↓FFA,↑糖代谢,耗氧↓ 增加组织供氧:促进氧合血红蛋白解离 抑制血小板聚集
【临床应用及注意事项】
绞痛 混合性心绞痛 “不稳定型心绞痛(急性冠状动脉综合症)”是除
稳定型劳累性心绞痛外的所有类型的心绞痛
心绞痛综合症的病理生理改变
不稳定型心绞痛的发病机制
心绞痛的治疗方法
手术治疗(有创)
- 冠状动脉搭桥术
- 经皮冠状动脉成形术(介入治疗) 球囊扩张、冠脉支架
药物治疗(无创)
病例 患者姚某某,女,79岁,以“阵发性胸痛10天,再发加重3 小时”为主诉入院。既往“高血压”病史20余年,最高血压 180/110mmHg,口服“硝苯地平缓释片”降压,未规律监测血压; 无药物及食物过敏史。入院诊断:1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁、后壁ST段抬高型心肌梗死 心功能IⅡ级(KILLIP分级) 2.高血压病3级 很高危。
稳定性心绞痛:尤对硝酸酯类不敏感或疗效差的患者 不稳定型心绞痛:慎用 变异型心绞痛:忌用,因-R阻断-R相对占优势
易致冠脉痉挛,加重心肌缺血症状
心肌梗塞:亦有效,但心肌收缩力,慎用。 注意:有效量个体差异较大,应从小量开始;久用停药
时,会加剧心绞痛的发作或心梗,应逐渐减量。
禁用:心动过缓、低血压、心功能不全者、哮喘/慢阻肺、
硝酸酯类
β-受体阻断药
扩张全身血管 阻断β-受体
回心血量↓
回心血量
室壁张力↓
室壁张力
扩冠脉,阻力↓ 冠脉阻力
心率

药理学抗心绞痛药课件

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抗心绞痛药的不 良反应
β受体阻滞剂的不良反应
心动过缓:可 能导致心率减 慢,甚至出现 心脏骤停
01
低血压:可能 导致血压降低, 引起头晕、乏 力等症状
03
疲劳:可能导 致疲劳感增加, 影响日常生活 和工作
05
02
支气管痉挛: 可能导致支气 管收缩,引起 呼吸困难
04
血糖升高:可能 导致血糖升高, 引起糖尿病患者 病情加重
药理学抗心绞痛药课件
演讲人
目录
01. 抗心绞痛药的分类 02. 抗心绞痛药的作用机制 03. 抗心绞痛药的临床应用 04. 抗心绞痛药的不良反应
抗心绞痛药的分 类
β受体阻滞剂
01 作用原理:通过阻断β受体,降 低心率,减少心肌耗氧量
02 代表药物:普萘洛尔、美托洛 尔、阿替洛尔等
03 适应症:适用于高血压、心绞 痛、心律失常等
04
孕妇和哺 乳期妇女 禁用
药物相互作用
01
抗心绞痛药与抗血小板药物: 如阿司匹林、氯吡格雷等, 可增加出血风险
03
抗心绞痛药与抗心律失常药 物:如胺碘酮、普鲁卡因胺 等,可导致心律失常
02
抗心绞痛药与抗高血压药物: 如β受体阻滞剂、钙通道阻 滞剂等,可导致血压过低
04
抗心绞痛药与抗糖尿病药物: 如胰岛素、二甲双胍等,可 导致低血糖
03
β受体阻滞剂通过抑制肾素血管紧张素系统,降低血管 紧张度,改善心肌缺血
02
β受体阻滞剂通过降低血压, 减轻心脏负荷,改善心肌缺 血
β受体阻滞剂通过阻断β受 体,降低心率,减少心肌耗 氧量
钙通道阻滞剂的作用机制
D
改善心肌能量代谢,保护心肌细胞
C 降低心率,减轻心脏负担

抗心绞痛药课件-药理学基础课件

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5.硝酸甘油应存放在棕色玻璃瓶或金属容器内,避免潮热、光照而失效。 药物应随身携带,若连续使用3次,15分钟仍不缓解,提示有心肌梗死 的可能,应及时就医。
第项 一目 节二
β受体阻断药
药理千古事,学无止境心。
β受体阻断药降低心肌耗氧量、改善缺血区心肌供血和心肌代谢,使患 者心绞痛发作次数减少,运动耐量增加,是一线防治心绞痛的药物。常 用的药物有普萘洛尔(propranolol)、美托洛尔(metoprolol)、 阿替洛尔(atenolol)等。
【药理作用】
药理千古事,学无止境心。
硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌,对血管平滑肌的松弛作用最明显。 1.扩张血管,降低心肌耗氧量 小剂量硝酸甘油即可扩张静脉血管,减少
回心血量,减轻心脏前负荷,使心室容积缩小,心室壁张力下降,从而 降低心肌耗氧量;较大剂量硝酸甘油可扩张外周动脉血管,减轻心脏后 负荷,左室内压和心室壁张力下降,从而降低心肌耗氧量。
1.硝酸酯类、β受体阻断药和钙通道阻滞药治疗
心绞痛共同的药理作用为( )
药理千古事,学无止境心。
A.减慢心率
B.扩张冠状动脉
C.缩小心室容积
D.降低心肌耗氧量
E.抑制心肌收缩力
2.下列哪项不属于硝酸甘油的不良反应
()
药理千古事,学无止境心。
A.心率加快
B.搏动性头痛
C.直立性低血压
D.升高眼压
E.支气管哮喘
药理千古事,学无止境心。
4.保护缺血的心肌细胞 硝酸甘油释放的一氧化氮(NO)能促进内源性 PGI 2 、降钙素基因相关肽等物质的生成与释放,这些物质对缺血心肌 有直接保护作用,减轻缺血损伤。
【临床应用】
药理千古事,学无止境心。
1.心绞痛 舌下含服硝酸甘油可迅速缓解各型心绞痛发作,常作为各型急 性心绞痛患者的必备药和首选药。透皮贴膜可用于预防心绞痛发生。

抗心绞痛药(药理学课件)

抗心绞痛药(药理学课件)

抗心绞痛药
目录
01 β受体阻断药 02 钙通道阻滞药
(二)β受体阻断药
普萘洛尔 美托洛尔 阿替洛尔 吲哚洛尔
药理作用与机制
1
2
3
4
降低心 肌耗氧 量
改善缺 血区血 液供应
改善心 肌代谢
增加组 织供血
【临床应用】
1 稳定型心绞痛 2 不稳定型心绞痛 3 变异型心绞痛:不宜应用
类 β受体阻断药+硝酸酯
协同降低心肌耗氧量; 合用时各自用量减少,副作用也减少; β受体阻断药能对抗硝酸酯类引起的反射性心 率加快和心肌收缩力增强;
但应注意,都有降压作用,从小剂量开始。
(三)钙通道阻滞药
维拉帕米 硝苯地平 地尔硫䓬 普尼拉明
[作用]
降低心肌耗氧量 扩张冠脉,开放侧支循环 保护缺血的心肌细胞
抑制血小板聚集
➢ 治疗的基本目标是降低心肌对氧的需求或增加心肌血液灌流量, 恢复供需平衡,减少缺氧代谢产物的产生。
➢ 通过以下作用可达到此目的:舒张冠状动脉和促进侧支循环的形 成;扩张血管,减轻心脏负荷;减慢心率,抑制心肌收缩力等。
常用抗心绞痛药
一. 硝酸酯类 二. β受体阻断药 三. 钙通道阻滞药
抗心绞痛药
抗心绞痛药
目录
01 概述 02 心绞痛分型
概述
心绞痛是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与 缺氧综合征,其典型临床表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛并向左上 肢放射。
心绞痛分型
➢劳累性(稳定型)心绞痛 ➢自发性心绞痛 ➢混合性心绞痛
耗氧
供氧
心绞痛的主要病理生理机制是心肌暂时性缺血缺氧,代谢产物在心肌聚集,刺激心 肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。

抗心绞痛药 课件

抗心绞痛药 课件
第2节 抗心绞痛药
学目标
1、解释硝酸酯类的作用、用途及不 良反应和应用注意
2、比较β受体阻断药、钙拮抗药的 特点及应用注意
心绞痛
心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠 心病)的常见症状,是冠状动脉供血不足 心肌急剧而短暂的缺血与缺氧所引起的临 床综合症。
临床表现:表现为胸 骨后部或左前胸出现 阵发性绞痛,闷痛或 压榨性痛感,疼痛可 放射至左肩,左上肢 及肢端。发作一般持 续数分钟,很少超过 10~15min,休息或用 药物治疗后常可缓解。
抗心绞痛药物的作用机制
供氧
耗氧
增加冠脉 供氧
降低心肌 耗氧
如何 解决?
1.舒张冠脉,解除痉挛或促进侧枝循 环,则冠脉供血增加。
2.舒张静脉,回心血量减少,则前负荷 降低,心肌氧需求减少;
3.舒张动脉,外周阻力降低,血压降 低,后负荷降低,心肌氧需求减少;
4.心率减少,每分射血时间减少及心肌 收缩力降低,心肌氧需求减少。
一、硝酸酯类
硝酸甘油
[药理作用] 直接松弛血管平滑肌。
1.减少心肌耗氧量 扩张小V→回心血量↓→心脏前负荷↓ 心肌耗 扩张小A→外周阻力↓→心脏后负荷↓ 氧量↓ 2.增加缺血区血流量 增加心肌供氧
心肌局部缺血时 主动脉
输送血管
给硝酸甘油后
阻力血管
B
A
B
A
非缺血区 缺血区
对照
输 送 血 管 阻 力 血 管
注意:用药量不宜过大以免血压降过低
[临床应用]
稳定型、不稳定型心绞痛,尤其 伴心动过速和高血压者更佳。
变异型心绞痛不宜使用。
[不良反应和注意事项]
消化道反应、支气管哮喘、反跳现象、血脂升高
1.严格掌握禁忌症:支气管哮喘、心功能不全、 心脏传导阻滞、心动过缓等。 2.长期用药病人不可随意骤然停药,漏服,以免 加重心绞痛。 3.用药期间应注意监测心率、血压、心电图等。

抗心绞痛药药理学基础课件

抗心绞痛药药理学基础课件
扩张血管:抗心绞痛药可以扩张冠状动脉,增加心肌供血,缓解心绞痛症状。
01
降低心肌耗氧量:抗心绞痛药可以降低心肌耗氧量,减轻心肌缺血缺氧,缓解心绞痛症状。
02
抑制血小板聚集:抗心绞痛药可以抑制血小板聚集,减少血栓形成,预防心肌梗死。
03
保护心肌细胞:抗心绞痛药可以保护心肌细胞,减轻心肌损伤,改善心功能。
抗心绞痛药的合理使用
01
剂量:根据患者病情和个体差异,选择合适的剂量
03
联合用药:根据患者病情和药物相互作用,选择合适的联合用药方案
02
给药时间:根据药物半衰期,选择合适的给药时间
04
监测:定期监测患者病情和药物不良反应,及时调整用药方案
抗心绞痛药的研究进展
新型抗心绞痛药的研究
新型抗心绞痛药的作用机制:如抑制心肌缺血再灌注损伤、改善心肌能量代谢等
过敏反应:皮疹、瘙痒、呼吸困难等
其他:肝肾功能损害、血液系统异常等
抗心绞痛药的注意事项
药物剂量:根据病情和个体差异调整药物剂量
药物相互作用:注意与其他药物的相互作用,避免不良反应
药物不良反应:注意药物的不良反应,如头晕、头痛、恶心、呕吐等
药物禁忌:注意药物的禁忌,如孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群不宜使用
04
抗心绞痛药的分类:β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等
01
抗心绞痛药的作用机制:抑制心肌收缩,降低心肌耗氧量,改善心肌缺血缺氧状态
02
抗心绞痛药的不良反应与注意事项
抗心绞痛药的不良反应
05
04
02
03Biblioteka 01胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻等
心血管反应:心动过速、血压升高等

《药理学》课件——抗心绞痛药

《药理学》课件——抗心绞痛药
第 10 章 抗心绞痛药
【学习目标】
• 1.掌握硝酸甘油,普萘洛尔及硝苯地平的应
用,主要不良反应,
• 2.熟悉各类抗心绞痛药的药理作用、作用机 理,
• 3.了解抗心绞痛药物的概念及分类。
心绞痛(angina pectoris)
是冠状动脉粥样硬化性心脏病 的主要症状,是因心肌急剧暂用] 1、降低心肌耗氧量 2、改善心肌缺血区的供血供氧
[临床应用]
用于稳定性和不稳定性心绞痛, 尤其适用于伴有高血压或心律失常 的心绞痛患者。
对变异性心绞痛不宜使用,因 阻断β 受体后,可使α 受体作用相 对占优势,易致冠状动脉收缩,减 少心肌供血。
三、钙通道阻滞药
常用药物有:硝苯地平 维拉帕米、地尔硫卓等
心绞痛发作的主要原因:
心肌对氧的需求增加和
冠脉供血供氧不足的矛盾
参照世界卫生组织意见, 一般将心绞痛分为三种类型: ①稳定性心绞痛 ②变异性心绞痛 ③不稳定性心绞痛
心绞痛的主要病理生理基础: 心肌供氧与心肌耗氧失衡
目前应用的抗心绞痛药物主要作用环节:
(1)降低心肌耗氧量: 通过舒张小静脉和小 动脉,减轻心脏前、后负荷,降低室壁张力, 阻断β1受体,减慢心率,减弱心肌收缩力等
[抗心绞痛作用]
1、降低心肌耗氧量 2、增加缺血区供血供氧
3、保护心肌作用
[临床应用]
可用于各种类型心绞痛 硝苯地平:对变异性心绞痛最有效,对伴高
血压者尤为适用。 维拉帕米:对稳定性心绞痛有效,对变异性
心绞痛,不宜单独应用。 地尔硫卓:作用强度介于上述两药之间,对
各种心绞痛都可应用。
增加冠脉血流量,促进侧支循环的建立,增加
缺血区供血量。
[临床应用]
1、心绞痛 对各种类型的心绞痛均有 效,用药后能终止或预防发作。
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2020/11/12

1.降低心肌耗氧量
心 绞
扩张容量血管减少回心量,降低 痛
前负荷;扩张阻力血管,减轻心
机 理
脏射血阻抗,减轻后负荷,使心
肌耗氧量下降;
2020/11/12
2· 降低左室充盈压,增加心内膜供血 ,改善左室顺应性 由于扩张血管, 减轻心脏前后负荷,使左心室舒张期 末压力和心室壁张力降低,舒张心外 膜血管及侧支血管,有利于血液从心 外膜区向心内膜缺血区流动。
2020/11/12
2.由于心率减慢,舒张期延长,使心内 膜下层血流量增加。 由于心率减慢,造成回心血量增加 以及抑制心肌收缩力,使心室容积增 大,心室射血时间延长,增加心肌耗 氧量,可部分抵消其抑制心肌收缩力 、降低心肌耗氧量的作用。
2020/11/12
普萘洛尔合用硝酸酯类可协 同降低心肌耗氧量,提高疗 效和减轻副作用,因为: • 普萘洛尔可取消硝酸酯类反 射性引起的心率加快和心肌 收缩力增加。 • 硝酸酯类可减轻普萘洛尔引 起的心室容积增加。
2020/11/12
3.扩张冠脉,增加缺血区血流量 明 显舒张较大的心外膜血管及狭窄的 冠脉血管及侧支血管,改善冠脉侧 支循环,增加缺血区血流量。此作 用在冠状动脉痉挛时最为明显。 4.保护缺血心肌细胞。
2020/11/12
2020/11/12
[临床应用] • 主要用于各型心绞痛的预防
与治疗; • 急性心肌梗塞及难治性充血
2020/11/12
[临 床 应 用] 主要用于稳定与不稳定型心绞 痛,对兼有高血压和心律失常的 心绞痛患者尤为适用。对变异型 心绞痛无效。
2020/11/12
第三节 钙拮抗药 硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓 [抗心绞痛机理] 1.阻滞细胞Ca2+内流,使心肌收
缩力减弱,心率减慢,心肌耗 氧量降低。
2.稳定型心绞痛,常用地尔硫卓 。 3.急性心肌梗塞。
end
2020/11/12
思考题 1、常用的抗心绞痛药物有哪几
类?列举几个代表药。 2、试020/11/12
2020/11/12
2 . 抑 制 血 管 平 滑 肌 细 胞 Ca2+ 内 流 ,阻力血管扩张,心脏后负荷减 轻,心肌耗氧量降低。
3.冠状动脉平滑肌舒张,冠脉血流 量增加。
4.降低血小板内钙浓度,抑制血小 板聚集。
2020/11/12
[临床应用]
1.变异型心绞痛(与冠脉痉挛收缩 有关)疗效好,常用心痛定(硝 苯地平)。
2020/11/12
心绞痛一般分为三大类:
• 劳累性:多由劳累情绪激动或其他增加心 肌需氧量的因素所诱发;分为---稳定型、 初发及恶化
• 自发性:与心肌耗氧无关,在安静时发作 且不易被硝酸甘油所缓解,由冠状动脉痉 挛所诱发;分为---卧位型、变异型…
• 混合型:心肌耗氧增加或无明显增加均有 可能。包括初发型、恶化型和自发性心绞 痛。
第二十八章
P254
抗心绞痛药
脚本与制作 杨 苹
2020/11/12
心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心 脏病(冠心病)的常见症状,是 冠状动脉供血不足心肌急剧而短 暂的缺血与缺氧所引起的临床综 合症。
急性发作的典型特征为,阵发性 胸骨后及前胸紧缩或压榨性疼痛 ,常放射致左上肢。疼痛是由缺 血缺氧的代谢产物所引起。
性心力衰竭。
2020/11/12
[不良反应] • 面部发红、血压下降,反射性
心率加快; • 由于扩张颅内血管,故颅内压
增高者慎用。 • 本类药物易产生耐受性(与受
体的巯基被耗竭有关),但停 药一段时间可消退。
2020/11/12
第二节 β受体阻断药 普萘洛尔 吲哚洛尔 噻马洛尔…… [抗心绞痛机理] 1.,阻降断低心心肌肌β收1受缩体力,,减从慢而心降低率 心肌耗氧量。
2020/11/12
第一节 硝酸酯类药 一、硝酸酯类
• 硝酸甘油(nitroglycerin) 、 最常用。
2020/11/12
[]【基本药理作用】 直接松弛血管平滑肌→舒张血管,降 低心肌耗氧量。 因本类药物在平滑肌细胞与硝酸酯受 体结合,受体的巯基使硝酸甘油的硝 基还原为一氧化氮(NO,血管内皮舒 张因子)或亚硝巯基(-SNO)而松 弛血管平滑肌。
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