肾病综合征PPT课件
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肾病综合征医学课件PPT
以维持肾脏功能。
营养不良处理
加强营养支持，给予高蛋白、 低盐、低脂的饮食，同时补充
必要的维生素和矿物质。
04
肾病综合征的康复与护理
康复指导
制定康复计划
根据患者的病情和个体差异， 制定个性化的康复计划，包括 饮食调整、运动锻炼、药物治 疗等。
定期复查与监测
定期进行肾功能检查、尿常规 检查等，监测病情变化，及时 调整康复计划。
适量运动有助于增强身体 免疫力，改善血液循环， 预防肾病综合征的发生。
保持良好心态
积极乐观的心态有助于调 节身体机能，增强身体免 疫力，预防肾病综合征的 发生。
规律作息
保持规律的作息时间，避 免熬夜和过度劳累，有助 于维护肾脏健康。
THANK YOU
感谢聆听
心理支持与教育
01
02
03
心理疏导
关注患者的心理状态，提 供必要的心理支持和疏导， 帮助患者树立信心，积极 配合治疗。
健康教育
向患者及家属介绍肾病综 合征的病因、治疗和护理 知识，提高患者的自我管 理和预防意识。
社交支持
鼓励患者参加社交活动， 与病友交流经验，互相鼓 励支持，增强康复信心。
05
肾病综合征的预防与保健
02
肾病综合征的治疗方法
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息，避免过度劳累，饮食以低盐、低 脂、优质蛋白为主，控制水摄入量。
控制感染
预防和控制感染，避免使用肾毒性药物。
心理支持
关注患者心理状态，提供心理支持和疏导。
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
用于缓解水肿症状，常用氢氯 噻嗪、呋塞米等。
糖皮质激素
营养不良处理
加强营养支持，给予高蛋白、 低盐、低脂的饮食，同时补充
必要的维生素和矿物质。
04
肾病综合征的康复与护理
康复指导
制定康复计划
根据患者的病情和个体差异， 制定个性化的康复计划，包括 饮食调整、运动锻炼、药物治 疗等。
定期复查与监测
定期进行肾功能检查、尿常规 检查等，监测病情变化，及时 调整康复计划。
适量运动有助于增强身体 免疫力，改善血液循环， 预防肾病综合征的发生。
保持良好心态
积极乐观的心态有助于调 节身体机能，增强身体免 疫力，预防肾病综合征的 发生。
规律作息
保持规律的作息时间，避 免熬夜和过度劳累，有助 于维护肾脏健康。
THANK YOU
感谢聆听
心理支持与教育
01
02
03
心理疏导
关注患者的心理状态，提 供必要的心理支持和疏导， 帮助患者树立信心，积极 配合治疗。
健康教育
向患者及家属介绍肾病综 合征的病因、治疗和护理 知识，提高患者的自我管 理和预防意识。
社交支持
鼓励患者参加社交活动， 与病友交流经验，互相鼓 励支持，增强康复信心。
05
肾病综合征的预防与保健
02
肾病综合征的治疗方法
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息，避免过度劳累，饮食以低盐、低 脂、优质蛋白为主，控制水摄入量。
控制感染
预防和控制感染，避免使用肾毒性药物。
心理支持
关注患者心理状态，提供心理支持和疏导。
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
用于缓解水肿症状，常用氢氯 噻嗪、呋塞米等。
糖皮质激素
肾病ppt课件
7
四、临床表现
男性发病率显著高于女性（2-4:1），患儿起病前常有上呼 吸道感染。 （一）症状与体征 主要症状是不同程度的水肿，轻者仅表 现为晨起眼睑水肿；重者全身凹陷性水肿，阴囊水肿使表 皮光滑透亮，阴茎包皮或大阴唇水肿可影响排尿；严重水 肿可伴发腹水和胸腔积液。患儿常有疲倦、厌食、苍白和 精神萎靡等症状。血压多数正常，少数患儿有高血压症状。
10
五、实验室检查
尿蛋白定性多数在+++~++++；24小时尿蛋白定量常超过0.1 g/kg，一次尿蛋白（mg/dl )/肌酐（mg/dl）>2。可有透明 和颗粒管型。血浆总蛋白显著下降，白蛋白低至10g-20g/L； 胆固醇明显增高。血沉增快，可达100mm/h以上。血清蛋白 电泳显示白蛋白和γ球蛋白低下、α2球蛋白显著增高。肾 功能、血清补体和血尿等因临床类型而异。
4
三、病理生理
大量蛋白尿可引起以下病理生理改变：
（一）低蛋白血症 血浆蛋白由尿中大量丢失和从肾小球滤 出后被肾小管吸收分解是造成NS低蛋白血症的主要原因； 蛋白丢失超过肝合成蛋白的速度也致使血浆蛋白降低。患 儿胃肠道也可有少量蛋白丢失，但并非低蛋白症的主要原 因。
（二）高脂血症 患儿血清总胆固醇和低密度、极低密度脂 蛋白增高，其主要机制是低蛋白血症促进肝合成蛋白增加， 其中的大分子脂蛋白难以从肾排出而蓄积于体内，导致了 高脂血症。
11
六、诊断与鉴别诊断
（一）诊断标准 国内儿科的诊断标准为：大量蛋白尿（++ +~++++）持续时间＞2周，24小时尿蛋白总量＞0.1g/kg或 ＞0.05g/kg；血浆白蛋白＜30g/L；血胆固醇＞5.7mmol/L； 水肿可轻可重。以上4项条件中以大量蛋白尿和低蛋白血症 为必备条件。
四、临床表现
男性发病率显著高于女性（2-4:1），患儿起病前常有上呼 吸道感染。 （一）症状与体征 主要症状是不同程度的水肿，轻者仅表 现为晨起眼睑水肿；重者全身凹陷性水肿，阴囊水肿使表 皮光滑透亮，阴茎包皮或大阴唇水肿可影响排尿；严重水 肿可伴发腹水和胸腔积液。患儿常有疲倦、厌食、苍白和 精神萎靡等症状。血压多数正常，少数患儿有高血压症状。
10
五、实验室检查
尿蛋白定性多数在+++~++++；24小时尿蛋白定量常超过0.1 g/kg，一次尿蛋白（mg/dl )/肌酐（mg/dl）>2。可有透明 和颗粒管型。血浆总蛋白显著下降，白蛋白低至10g-20g/L； 胆固醇明显增高。血沉增快，可达100mm/h以上。血清蛋白 电泳显示白蛋白和γ球蛋白低下、α2球蛋白显著增高。肾 功能、血清补体和血尿等因临床类型而异。
4
三、病理生理
大量蛋白尿可引起以下病理生理改变：
（一）低蛋白血症 血浆蛋白由尿中大量丢失和从肾小球滤 出后被肾小管吸收分解是造成NS低蛋白血症的主要原因； 蛋白丢失超过肝合成蛋白的速度也致使血浆蛋白降低。患 儿胃肠道也可有少量蛋白丢失，但并非低蛋白症的主要原 因。
（二）高脂血症 患儿血清总胆固醇和低密度、极低密度脂 蛋白增高，其主要机制是低蛋白血症促进肝合成蛋白增加， 其中的大分子脂蛋白难以从肾排出而蓄积于体内，导致了 高脂血症。
11
六、诊断与鉴别诊断
（一）诊断标准 国内儿科的诊断标准为：大量蛋白尿（++ +~++++）持续时间＞2周，24小时尿蛋白总量＞0.1g/kg或 ＞0.05g/kg；血浆白蛋白＜30g/L；血胆固醇＞5.7mmol/L； 水肿可轻可重。以上4项条件中以大量蛋白尿和低蛋白血症 为必备条件。
肾病综合征.ppt
pathogenesis：
Nephrotic Syndrome
临床表现： 水肿(Edema) 蛋白尿(Proteinuria) 高血压(hypertension) 血尿(Hematuria) 高脂血症(Hyperlipidemia)
Nephrotic Syndrome
并发症： 感染 血栓及栓塞性并发症 急性肾衰竭 蛋白质及脂肪代谢紊乱
利尿剂 噻嗪类利尿剂 襻利尿剂 保钾利尿剂
糖皮质激素 适应症： 所有的原发性肾小球疾病 部分继发性肾小球疾病 急性间质性肾炎 可选用的药物 短效：氢化可的松 中效：强的松、强的松龙、甲基强的松龙 长效：地塞米松
肾病综合征的治疗
?
GC
—
+
TF
TF
±
GR
GC
Cell
GC: Glucocorticoid GR: Glucocorticoid Receptor HSP: Heat Shock Protein IP: Immunophilin hsp56&p23 TF: Transcriptional Factor&co-factor
尿路感染
发病机制： 炎症与免疫反应 ①由于细菌性抗原产生的获得性免疫，此种免疫反应可清除肾组织中的细菌，起保护作用。②细菌感染也可激发肾组织的自身免疫反应，可以造成细菌被清除后，病变持续发展。
尿路感染
临床表现： 尿频、尿急、尿痛 发热、乏力 腰痛、下腹部疼痛 无症状性菌尿 夜尿增多 贫血
尿路感染
Nephrotic Syndrome
辅助检查 24小时尿蛋白定量 血：白蛋白、血脂、尿素氮和肌酐 肾活检 病因
Nephrotic Syndrome
诊断： 肾病综合征的诊断：24h UP>3.5g、ALB<30g/L 病因诊断：原发性或继发性 病理诊断：微小病变、系膜增生（IgA肾病）、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、膜增生性肾炎 并发症诊断：ARF、栓塞、感染
Nephrotic Syndrome
临床表现： 水肿(Edema) 蛋白尿(Proteinuria) 高血压(hypertension) 血尿(Hematuria) 高脂血症(Hyperlipidemia)
Nephrotic Syndrome
并发症： 感染 血栓及栓塞性并发症 急性肾衰竭 蛋白质及脂肪代谢紊乱
利尿剂 噻嗪类利尿剂 襻利尿剂 保钾利尿剂
糖皮质激素 适应症： 所有的原发性肾小球疾病 部分继发性肾小球疾病 急性间质性肾炎 可选用的药物 短效：氢化可的松 中效：强的松、强的松龙、甲基强的松龙 长效：地塞米松
肾病综合征的治疗
?
GC
—
+
TF
TF
±
GR
GC
Cell
GC: Glucocorticoid GR: Glucocorticoid Receptor HSP: Heat Shock Protein IP: Immunophilin hsp56&p23 TF: Transcriptional Factor&co-factor
尿路感染
发病机制： 炎症与免疫反应 ①由于细菌性抗原产生的获得性免疫，此种免疫反应可清除肾组织中的细菌，起保护作用。②细菌感染也可激发肾组织的自身免疫反应，可以造成细菌被清除后，病变持续发展。
尿路感染
临床表现： 尿频、尿急、尿痛 发热、乏力 腰痛、下腹部疼痛 无症状性菌尿 夜尿增多 贫血
尿路感染
Nephrotic Syndrome
辅助检查 24小时尿蛋白定量 血：白蛋白、血脂、尿素氮和肌酐 肾活检 病因
Nephrotic Syndrome
诊断： 肾病综合征的诊断：24h UP>3.5g、ALB<30g/L 病因诊断：原发性或继发性 病理诊断：微小病变、系膜增生（IgA肾病）、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、膜增生性肾炎 并发症诊断：ARF、栓塞、感染
肾病综合征讲课PPT课件
其他并发症
感染：由于免疫 抑制剂的使用， 肾病综合征患者 容易发生感染， 如肺炎、尿路感
染等。
血栓和栓塞：肾 病综合征患者血 液处于高凝状态， 容易形成血栓， 如深静脉血栓、
肺栓塞等。
营养不良：肾 病综合征患者 常出现低蛋白 血症、电解质 紊乱等营养不
良症状。
肾功能不全： 长期大量蛋白 尿可能导致肾 功能不全，严 重时甚至发展
特殊治疗
血浆置换法：通过 置换血浆，清除体 内过多的免疫复合 物，减轻肾脏负担
免疫吸附法：利用 吸附剂吸附体内过 多的免疫复合物， 降低肾脏损害程度
激素联合免疫抑制剂 ：针对肾病综合征的 病因，抑制免疫反应 ，减轻肾脏损害
细胞毒药物治疗：对 于部分难治性肾病综 合征患者，采用细胞 毒药物进行治疗
感染
常见感染部位： 肺部、泌尿道、
皮肤等
感染症状：发 热、咳嗽、尿
频、尿急等
感染对肾病综 合征的影响： 加重病情，影
响治疗
防治措施：保 持个人卫生， 避免接触感染 源，遵医嘱治
疗
血栓形成
常见部位：下肢深静脉、肾 静脉、肺动脉等。
防治措施：使用抗凝药物、定 期检测凝血指标、避免长时间
卧床等。
定义：肾病综合征患者由于高 凝状态和低蛋白血症等原因， 容易形成血栓。
一般治疗
休息：保证充足 的休息，避免过 度劳累
饮食：低盐、低脂、 优质蛋白饮食，控 制水分摄入
控制感染：预防和 控制感染，避免使 用肾毒性药物
药物治疗：根据病 情选择合适的药物， 如利尿剂、糖皮质 激素等
药物治疗
糖皮质激素：抑制炎症反应，缓解症状 细胞毒药物：抑制免疫反应，减少尿蛋白 生物制剂：调节免疫，减轻肾脏损伤 新型药物：如JAK抑制剂，靶向治疗，提高疗效
肾病综合征讲课PPT课件
❖光镜 (LM) ❖ 肾小球基本正常 ❖免疫荧光(IFM) ❖ 没有免疫球蛋白沉积 ❖电镜(EM) ❖ 肾小球脏层细胞足突消失
2024/6/2
病理类型 临床特征
微小病变型肾病(病理)
2024/6/2
病理类型 临床特征
微小病变型肾病(病理)
2024/6/2
病理类型
临床特征 微小病变型肾病(临床特征)
2024/6/2
病理类型
临床特征 系膜增生性肾小球肾炎（病理）
2024/6/2
病理类型
临床特征 系膜增生性肾小球肾炎（病理）
2024/6/2
病理类型
临床特征 系膜增生性肾小球肾炎（病理）
2024/6/2
病理类型
临床特征 系膜增生性肾小球肾炎（临床特征）
❖我国发病率很高, 占原发性NS的30％； ❖好发于青少年，男性多于女性； ❖50%患者有前驱感染； ❖免疫病理分为IgA肾病和非IgA肾病； ❖非IgA NS(50%) / 隐匿性 /急性/ 慢性GN； ❖血尿(IgA 100%, No-IgA 70%)； ❖对治疗的反应取决于病理改变的轻重。
临床缓解； ❖ 病理变化重者治疗效果较差。
2024/6/2
病理类型
临床特征 局灶性节段性肾小球硬化(病理)
❖光镜
❖ 肾小球成局灶、节段性硬化。
❖ 系膜基质增多，毛细血管闭塞，球囊粘连。
❖
相应的肾小管萎缩，肾间质纤维化。
❖免疫荧光
❖ IgM 和 C3 在受累节段呈团块状沉积
❖电镜
❖ 2024/6/2
病理类型
临床特征 系膜毛细血管性肾小球肾炎（病理）
2024/6/2
病理类型
临床特征 系膜毛细血管性肾小球肾炎（病理）
肾病综合征的护理ppt课件
肾内科 ：张菊
肾病综合征（NS）：可由多种病因引起，以肾小球 基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、 高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。
病因：分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发 性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
❖临床表现
•大量蛋白尿
•是指成人尿 蛋白排出量 >3.5g/d
3、每日监测体重并记录。
预防感染的护理
1、加强皮肤、口腔护理。 2、病房定时进行空气消毒，减少探视人数。 3、做各种操作严格执行无菌操作原则。 4、病情好转后或激素用量减少时，适当锻
炼以增强抵抗力。
预防血栓的护理
1、急性期卧床休息，给予双下肢按摩，恢复期活 动与休息交替进行。
2、遵医嘱应用低分子肝素治疗。 3、观察有无肾静脉血栓，如腰疼，肾脏肿大，肾
•是肾病综合 征的最基本 的病理生理 机制
•低蛋白血症 •血浆白蛋白 降至<30g/L
•大量白蛋白 从尿中丢失
•蛋白质摄入 不足
•水肿
•低白蛋白血 症、血浆胶 体渗透压下 降，使水分 从血管腔内 进入组织间 隙
Hale Waihona Puke •高脂血症•高胆固醇和 （或）高甘 油三酯血症， 血清中LDL、 VLDL和脂蛋 白（α）浓 度增加
1.保持良好的休息，劳逸结合，合理饮食。 2.按时、按量服药，不得随意减量或停药，避
免使用肾毒性药物。 3.指导病人预防各种感染的发生。 4.定期门诊复查。若出现少尿、水肿、尿液浑
浊、感冒等症状时，应及时就医
❖一般治疗
•休息 •饮食
❖治疗
❖对症治疗
•利尿消肿： 使用利尿剂和 补充白蛋白 •减少尿蛋白： ACEI或ARB
❖主要治疗
肾病综合征（NS）：可由多种病因引起，以肾小球 基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、 高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。
病因：分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发 性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
❖临床表现
•大量蛋白尿
•是指成人尿 蛋白排出量 >3.5g/d
3、每日监测体重并记录。
预防感染的护理
1、加强皮肤、口腔护理。 2、病房定时进行空气消毒，减少探视人数。 3、做各种操作严格执行无菌操作原则。 4、病情好转后或激素用量减少时，适当锻
炼以增强抵抗力。
预防血栓的护理
1、急性期卧床休息，给予双下肢按摩，恢复期活 动与休息交替进行。
2、遵医嘱应用低分子肝素治疗。 3、观察有无肾静脉血栓，如腰疼，肾脏肿大，肾
•是肾病综合 征的最基本 的病理生理 机制
•低蛋白血症 •血浆白蛋白 降至<30g/L
•大量白蛋白 从尿中丢失
•蛋白质摄入 不足
•水肿
•低白蛋白血 症、血浆胶 体渗透压下 降，使水分 从血管腔内 进入组织间 隙
Hale Waihona Puke •高脂血症•高胆固醇和 （或）高甘 油三酯血症， 血清中LDL、 VLDL和脂蛋 白（α）浓 度增加
1.保持良好的休息，劳逸结合，合理饮食。 2.按时、按量服药，不得随意减量或停药，避
免使用肾毒性药物。 3.指导病人预防各种感染的发生。 4.定期门诊复查。若出现少尿、水肿、尿液浑
浊、感冒等症状时，应及时就医
❖一般治疗
•休息 •饮食
❖治疗
❖对症治疗
•利尿消肿： 使用利尿剂和 补充白蛋白 •减少尿蛋白： ACEI或ARB
❖主要治疗
肾病综合征(共129张PPT)【129页】
肾病综合征不是疾病的最后诊断。因由多种 病因引起，故其机制、临床表现、转归和防治各 有特点。本章主要阐述原发于肾小球疾病所表现 的肾病综合征。
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
5
第五页，共129页。
31
第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒 药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
32
第三十二页，共129页。
33
第三十三页，共129页。
34
第三十四页，共129页。
35
第三十五页，共129页。
36
第三十六页，共129页。
37
第三十七页，共129页。
1. 感染： 乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变 。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
8
第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类 儿童
青少年
中老年
原发性 继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可 见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜 分离现象。
55
第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的 毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分 布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生 及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细 胞足突广泛融合是其诊断依据。
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
5
第五页，共129页。
31
第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒 药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
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第三十二页，共129页。
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第三十三页，共129页。
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第三十四页，共129页。
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第三十五页，共129页。
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第三十六页，共129页。
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第三十七页，共129页。
1. 感染： 乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变 。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
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第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类 儿童
青少年
中老年
原发性 继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可 见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜 分离现象。
55
第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的 毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分 布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生 及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细 胞足突广泛融合是其诊断依据。
肾病综合征PPT课件
免疫刺激剂：左旋咪唑等。
静脉免疫球蛋白：其作用机理可能在与免疫球蛋白与肾小 球的免疫复合物相结合，改变其晶格状态，从而促其溶解， 或封闭了巨噬细胞和B细胞的Fc受体，从而抑制了B淋巴 细胞合成抗体。常用剂量0.4g/kg/d，3-5天。
血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
非固醇类消炎药
光镜下可见系膜细胞及系膜基质的弥漫重度增 生，肾小球基底膜呈分层状增厚，毛细血管袢 呈“双轨征”。
好发于青少年。半数有上感的前驱症状。75% 有持续性低补体血症，是本病的重要特征。
尚无有效的治疗方法，激素和细胞毒药物在成 人效果不展至ESRD。
.
15
膜性肾病
光镜下表现肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚。 好发于中老年，极易发生血栓栓塞并发症，以
肾静脉血栓最常见（10~40%）。 约1/4病例可自行缓解，早期膜性肾病激素及
细胞毒药物治疗后约60%病例可缓解，晚期疗 效差，往往不能使尿蛋白减少。 适当使用调脂药和抗凝治疗。
.
16
系膜毛细血管性肾炎
主要作用T淋巴细胞的早期作用，近年 研究表明此药还有影响全身及肾脏血流 动力学的作用，肾综病人用药后血容量 下降、肾血流量下降、肾小球滤过率下 降而降低尿蛋白，常用剂量为4-5mg/kg/d， 但要警惕其副作用。
.
42
其它可能的降尿蛋白的治疗措施
中药：雷公藤 2片，每日3次或火把花根片3-5片，每日3 次。
.
34
持续治疗阶段：经过减量阶段，应视病人的
具体情况作持续治疗。
（1）首始大剂量激素治疗后，仅获部分缓解者， 按上述方法减量后至小剂量，可服6个月或更 长时间，如果病人在小剂量持续治疗中，获得 完全缓解，则于缓解后，按原量再服4周，然 后，十分缓慢和规则的减量，减至维持剂量时， 则视病人具体情况，用维持量一段时期后，再 逐渐减量直至停药。
静脉免疫球蛋白：其作用机理可能在与免疫球蛋白与肾小 球的免疫复合物相结合，改变其晶格状态，从而促其溶解， 或封闭了巨噬细胞和B细胞的Fc受体，从而抑制了B淋巴 细胞合成抗体。常用剂量0.4g/kg/d，3-5天。
血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
非固醇类消炎药
光镜下可见系膜细胞及系膜基质的弥漫重度增 生，肾小球基底膜呈分层状增厚，毛细血管袢 呈“双轨征”。
好发于青少年。半数有上感的前驱症状。75% 有持续性低补体血症，是本病的重要特征。
尚无有效的治疗方法，激素和细胞毒药物在成 人效果不展至ESRD。
.
15
膜性肾病
光镜下表现肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚。 好发于中老年，极易发生血栓栓塞并发症，以
肾静脉血栓最常见（10~40%）。 约1/4病例可自行缓解，早期膜性肾病激素及
细胞毒药物治疗后约60%病例可缓解，晚期疗 效差，往往不能使尿蛋白减少。 适当使用调脂药和抗凝治疗。
.
16
系膜毛细血管性肾炎
主要作用T淋巴细胞的早期作用，近年 研究表明此药还有影响全身及肾脏血流 动力学的作用，肾综病人用药后血容量 下降、肾血流量下降、肾小球滤过率下 降而降低尿蛋白，常用剂量为4-5mg/kg/d， 但要警惕其副作用。
.
42
其它可能的降尿蛋白的治疗措施
中药：雷公藤 2片，每日3次或火把花根片3-5片，每日3 次。
.
34
持续治疗阶段：经过减量阶段，应视病人的
具体情况作持续治疗。
（1）首始大剂量激素治疗后，仅获部分缓解者， 按上述方法减量后至小剂量，可服6个月或更 长时间，如果病人在小剂量持续治疗中，获得 完全缓解，则于缓解后，按原量再服4周，然 后，十分缓慢和规则的减量，减至维持剂量时， 则视病人具体情况，用维持量一段时期后，再 逐渐减量直至停药。
内科学肾病综合征课件
内科学肾病综合征课件
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• 肾病综合征概述 • 肾病综合征的病理生理 • 肾病综合征的治疗 • 肾病综合征的预防与护理 • 肾病综合征的预后与转归
01 肾病综合征概述
定义与分类
定义
肾病综合征是由于肾小球滤过膜对血 浆蛋白通透性增高，大量血浆蛋白自 尿中丢失，并引起一系列病理生理改 变的一个临床综合征。
临床表现与诊断标准
临床表现
大量蛋白尿、低白蛋白血症、高 脂血症、明显水肿。
诊断标准
尿蛋白大于3.5g/d，血浆白蛋白低 于30g/L，水肿，高脂血症。
02 肾病综合征的病理生理
肾小球滤过屏障损伤
肾小球滤过屏障由肾小球滤过 膜和电荷屏障组成，是防止血 浆蛋白滤过的关键结构。
肾小球滤过屏障损伤会导致血 浆蛋白滤过增加，从而形成蛋 白尿。
利尿消肿
对于水肿明显的患者，可适当使用 利尿剂以减轻水肿症状。
药物治疗
01
02
03
糖皮质激素
肾病综合征的常用治疗药 物，可抑制炎症反应、免 疫反应等，从而缓解症状、 保护肾功能。
免疫抑制剂
糖皮质激素无效或需要联 合治疗时，可考虑使用免 疫抑制剂，如环磷酰胺等。
其他药物
如雷公藤多苷、环孢素等， 也可用于治疗肾病综合征。
休息与活动
适当休息，避免剧烈运动，根据病情 恢复情况逐渐增加活动量。
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理支持 和疏导，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药，不随意 更改药物剂量或停药。同时注意观察 药物的副作用，及时处理。
05 肾病综合征的预后与转归
预后影响因素
病理类型
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目录
• 肾病综合征概述 • 肾病综合征的病理生理 • 肾病综合征的治疗 • 肾病综合征的预防与护理 • 肾病综合征的预后与转归
01 肾病综合征概述
定义与分类
定义
肾病综合征是由于肾小球滤过膜对血 浆蛋白通透性增高，大量血浆蛋白自 尿中丢失，并引起一系列病理生理改 变的一个临床综合征。
临床表现与诊断标准
临床表现
大量蛋白尿、低白蛋白血症、高 脂血症、明显水肿。
诊断标准
尿蛋白大于3.5g/d，血浆白蛋白低 于30g/L，水肿，高脂血症。
02 肾病综合征的病理生理
肾小球滤过屏障损伤
肾小球滤过屏障由肾小球滤过 膜和电荷屏障组成，是防止血 浆蛋白滤过的关键结构。
肾小球滤过屏障损伤会导致血 浆蛋白滤过增加，从而形成蛋 白尿。
利尿消肿
对于水肿明显的患者，可适当使用 利尿剂以减轻水肿症状。
药物治疗
01
02
03
糖皮质激素
肾病综合征的常用治疗药 物，可抑制炎症反应、免 疫反应等，从而缓解症状、 保护肾功能。
免疫抑制剂
糖皮质激素无效或需要联 合治疗时，可考虑使用免 疫抑制剂，如环磷酰胺等。
其他药物
如雷公藤多苷、环孢素等， 也可用于治疗肾病综合征。
休息与活动
适当休息，避免剧烈运动，根据病情 恢复情况逐渐增加活动量。
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理支持 和疏导，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药，不随意 更改药物剂量或停药。同时注意观察 药物的副作用，及时处理。
05 肾病综合征的预后与转归
预后影响因素
病理类型
肾病综合征诊治课件PPT
❖尚不清楚。目前认为: ❖1、肾小球毛细血管壁结构或电化学的改变可导致蛋白
尿。 ❖2、与T细胞免疫功能紊乱有关。CD4/CD8 、IL-1、6、
8和血管通透因子显著升高。 ❖3、非微小病变型内常见免疫球蛋白和或补体成分沉积，
局部免疫病理过程可损伤滤过膜的正常屏障作用而发 生蛋白尿。 ❖4、与遗传有关。
肾病综合征
❖ 肾病综合征（nephrotic syndrome） 是由各种原因引起的肾小球滤过膜通透性 增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失 的临床综合症。临床有以下四大特征：① 大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高脂血症； ④不同程度的水肿。按病因可分为原发性、 继发性、先天性3大类。
一、病因及发病机制
MCN: effacement of epithelial foot process in EM
三、病理生理
❖1、蛋白尿(Proteinuria)
❖ 分子机械屏障受损
非选择性蛋白尿
❖ 静电屏障受损
选择性蛋白尿
❖新 进 展 ： 近 来 研 究 发 现 “ 足 细 胞 分 子 ” nephrin 、CD2-AP、 podocin 、а-actinin-4
等是肾病综合征发生蛋白尿的关键分子。
❖2、低蛋白血症(hypoproteinemia) 或25g/l
❖3、高脂血症(hyperlipemia) ❖4、水肿(edema) ❖5、其它
白蛋白﹤30g/l
四、临床表现
❖ 主要是不同程度的水肿，为凹陷性水肿。血 压多数正常，少数患儿有高血压症状。
单纯型
二、病理
❖1、微小病变（MCD） 光镜下肾小球基本正常，或仅有 极轻微的系膜变化。电镜可见有典型上皮细胞肿胀， 足突融合，免疫荧光基本阴性。
尿。 ❖2、与T细胞免疫功能紊乱有关。CD4/CD8 、IL-1、6、
8和血管通透因子显著升高。 ❖3、非微小病变型内常见免疫球蛋白和或补体成分沉积，
局部免疫病理过程可损伤滤过膜的正常屏障作用而发 生蛋白尿。 ❖4、与遗传有关。
肾病综合征
❖ 肾病综合征（nephrotic syndrome） 是由各种原因引起的肾小球滤过膜通透性 增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失 的临床综合症。临床有以下四大特征：① 大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高脂血症； ④不同程度的水肿。按病因可分为原发性、 继发性、先天性3大类。
一、病因及发病机制
MCN: effacement of epithelial foot process in EM
三、病理生理
❖1、蛋白尿(Proteinuria)
❖ 分子机械屏障受损
非选择性蛋白尿
❖ 静电屏障受损
选择性蛋白尿
❖新 进 展 ： 近 来 研 究 发 现 “ 足 细 胞 分 子 ” nephrin 、CD2-AP、 podocin 、а-actinin-4
等是肾病综合征发生蛋白尿的关键分子。
❖2、低蛋白血症(hypoproteinemia) 或25g/l
❖3、高脂血症(hyperlipemia) ❖4、水肿(edema) ❖5、其它
白蛋白﹤30g/l
四、临床表现
❖ 主要是不同程度的水肿，为凹陷性水肿。血 压多数正常，少数患儿有高血压症状。
单纯型
二、病理
❖1、微小病变（MCD） 光镜下肾小球基本正常，或仅有 极轻微的系膜变化。电镜可见有典型上皮细胞肿胀， 足突融合，免疫荧光基本阴性。
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• 根据病因可分为原发性和继发性。 • 前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。
原发性病因
不十分明确
原发性病因
• 肾小球滤过屏障的改变：结构、电化学 • 免疫功能紊乱：T细胞 • 遗传基础
– 激素敏感NS患儿与HLA-DR7有关 – 频复发NS患儿与HLA-DR9有关 – 家族性。NS具有家族性表现，且绝大多数是同胞患病。 – 人种及环境。在流行病学调查发现，黑人患NS症状表
丙磺舒、非甾体抗炎药、三甲双酮等药物;蜂 蛰、蛇毒;花粉、疫苗、抗毒素等过敏。
继发性肾病综合征病因
3.肿瘤 肺、胃、结肠、乳腺、卵巢、甲状腺等肿瘤，
白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。 4.系统性疾病 系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌
炎、舍格伦综合征、过敏性紫癜、淀粉样 变等。
继发性肾病综合征病因
（本节主要内容）
• 继发性：继发于狼疮、紫癜、乙肝等全身性系统 性疾病，药物、中毒、过敏等。成人肾病综合征 的1／3和儿童的10％可由继发性因素引起 。
分类
分类
儿童
青少年
老年
原 发 微小病变型肾病 性
系膜增生性肾小球肾炎， 系膜毛细血管性肾小球 肾炎，局灶性节段性肾 小球硬化
膜性肾病
继发 性
过敏性紫癜肾炎， 乙型肝炎相关性肾 小球肾炎，先天性 肾病综合症
发病机制
①肾小球毛细血管壁结构或电化学改变可导致蛋白 尿。实验动物模型及人类肾病的研究看到微小病 变时肾小球滤过膜多阴离子丢失，致静电屏障破 坏，使大量带阴电荷的中分子血浆白蛋白滤出， 形成高选择性蛋白尿。因分子滤过屏障损伤，尿 中丢失大中分子量的多种蛋白，形成低选择性蛋 白尿。
膜对血浆白蛋白的滤过增加致使大量白
蛋白从尿中丢失有关。
三高一低
急性肾炎与肾病综合征的比较
病因
急性肾炎
肾病综合征
多由溶血性链球菌感染引起 原发性肾脏损害； 其他疾病继发引起
流行病学特点
多见于5-14岁小儿，特别是 多为学龄前儿童，高峰为36-7岁，<2岁少见。男女比 5岁。男女比例为3.7:1 例2:1
静电屏障
内皮细胞
上皮细胞 基膜
滤过膜所带电荷对其通透性有很大影响。正常时滤过膜表 面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子 不易通过，如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减 少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。
肾病综合征
病理：
病因
• 许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤， 导致肾病综合征。
系统性红斑狼疮肾炎， 过敏性紫癜肾炎，乙型 肝炎相关性肾小球肾炎
糖尿病肾病，肾 淀粉样变性，多 发性骨髓瘤、淋 巴瘤或实体肿瘤
原发性肾病综合征分型
• 按临床表现：
单纯性肾病 最为多见，起病或复发时常有呼吸道感 染，有较高的变态反应伴发率(如湿疹、哮喘等)， 血清IgE升高。
肾炎性肾病
• 按激素疗效：
主要内容
1.疾病概念 2.病因 3.肾病综合征发病机制
概念
• 肾病综合症是由于肾小球基底膜的损坏，肾小 球滤过屏障破坏而引起血浆蛋白大量从尿中丢 失所产生的病理生理状态。肾病综合征是肾脏 疾病中很常见的一种疾病。
• 肾病综合征（NS）不是一个独立的疾病，而 是许多疾病过程中，损伤了肾小球毛细血管滤 过膜的通透性而发生的一个症候群。
此PPT下载后可自行编辑修改
肾病综合征
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
发病率、发病年龄
• 发病率：NS约占儿科泌尿系统住院的21%， 居第2位，仅次于急性肾炎（ANG）。
• 发病年龄：多为学龄前儿童，高峰为3~5岁， 男女比例为3.7:1。
5.代谢性疾病 糖尿病、甲状腺疾病。
6.遗传性疾病 先天性肾病综合征、Alport综合征、Fabry病、镰状
细胞贫血、指甲-膑骨综合征、脂肪营养不良、 家族性肾综等。
7.其他 子痫、移植肾慢性排异、恶性肾硬化、肾动脉狭
窄等。
发病机制
原发性肾病综合征由于其病理类型不同， 发病机制也不尽相同。目前认为原发性肾 病的发病机制与T细胞免疫功能紊乱有关。
临床特点
少尿，血尿，水肿，高血压。蛋白尿，低白蛋白血症。
可出现蛋白尿
可出现高脂血症，水肿
分类
• 先天性：较少见，生后3月内发病，多在1岁以内 死亡。
• 原发性(primarynephroticsyndrome，PNS) ：小儿 多见，占90%。原发性肾脏损害使肾小球通透性 增加导致蛋白尿，低蛋白血症、水肿和高胆固醇 血症是继发的病理生理改变。成人的2／3和大部 分儿童的肾病综合征为原发性。
• 病因 病理变化
临床特点
Байду номын сангаас
临床四大特点
【1】大量蛋白尿
Proteinuria
超过3.5g/d，可有脂质尿
【2】低白蛋白血症 Hypoalbuminemia
血清白蛋白小于30g/L;
【3】高脂血症
Hyperlipidemia
【4】明显水肿
Edema
其中（1）、（2）两项为诊断所必需的，
这些表现都直接或间接地与肾小球滤过
现重，对糖皮质激素反应差。提示NS发病与人种及环 境有关。
继发性肾病综合征病因
1.感染 • 细菌感染，见于链球菌感染后肾炎; • 病毒感染见于乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性
单核细胞增多症、人类免疫缺陷病毒; • 寄生虫感染见于疟原虫、弓形虫病、蠕虫、血
吸虫病、丝虫病。 2.药物或中毒、过敏 有机或无机汞、有机金及银、青霉胺、二醋吗啡、
病理 Pathology（正常肾小球结构图）
肾小球的结构
肾小球滤过膜 是指肾小球 毛细血管袢的管壁。它由三层 构成，最里层是毛细血管内皮 细胞，中层为基底膜，外层为 上皮细胞（也称足细胞，即肾 小球囊的脏层）。
肾小球滤过膜具有一定的“有 选择性”的通透性。这是因为 滤过膜各层的孔隙只允许一定 大小的物质通过，而且和滤过 膜带的电荷有关。滤过分子大 小一般以有效半径来衡量，半 径小于14如尿素、葡萄糖、通 过滤过膜不受限制；半径大于 20 如白蛋白，滤过则受到一定 限制，半径大于42；如纤维蛋 白原，则不能通过。
激素敏感型 Steroid-responsive NS 激素耐药型 Steroid-resistant NS 激素依赖型 Steroid-dependent NS 肾病复发与频复发
按病理分型：
微小病变型（MCNS）； 非微小病变型： ❖系膜增殖性肾炎(MSPGN) ❖局灶节段性肾小球硬化(FSGS) ❖膜性肾病(MN) ❖膜增殖性肾炎(MPGN) ❖IgA肾病
原发性病因
不十分明确
原发性病因
• 肾小球滤过屏障的改变：结构、电化学 • 免疫功能紊乱：T细胞 • 遗传基础
– 激素敏感NS患儿与HLA-DR7有关 – 频复发NS患儿与HLA-DR9有关 – 家族性。NS具有家族性表现，且绝大多数是同胞患病。 – 人种及环境。在流行病学调查发现，黑人患NS症状表
丙磺舒、非甾体抗炎药、三甲双酮等药物;蜂 蛰、蛇毒;花粉、疫苗、抗毒素等过敏。
继发性肾病综合征病因
3.肿瘤 肺、胃、结肠、乳腺、卵巢、甲状腺等肿瘤，
白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。 4.系统性疾病 系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌
炎、舍格伦综合征、过敏性紫癜、淀粉样 变等。
继发性肾病综合征病因
（本节主要内容）
• 继发性：继发于狼疮、紫癜、乙肝等全身性系统 性疾病，药物、中毒、过敏等。成人肾病综合征 的1／3和儿童的10％可由继发性因素引起 。
分类
分类
儿童
青少年
老年
原 发 微小病变型肾病 性
系膜增生性肾小球肾炎， 系膜毛细血管性肾小球 肾炎，局灶性节段性肾 小球硬化
膜性肾病
继发 性
过敏性紫癜肾炎， 乙型肝炎相关性肾 小球肾炎，先天性 肾病综合症
发病机制
①肾小球毛细血管壁结构或电化学改变可导致蛋白 尿。实验动物模型及人类肾病的研究看到微小病 变时肾小球滤过膜多阴离子丢失，致静电屏障破 坏，使大量带阴电荷的中分子血浆白蛋白滤出， 形成高选择性蛋白尿。因分子滤过屏障损伤，尿 中丢失大中分子量的多种蛋白，形成低选择性蛋 白尿。
膜对血浆白蛋白的滤过增加致使大量白
蛋白从尿中丢失有关。
三高一低
急性肾炎与肾病综合征的比较
病因
急性肾炎
肾病综合征
多由溶血性链球菌感染引起 原发性肾脏损害； 其他疾病继发引起
流行病学特点
多见于5-14岁小儿，特别是 多为学龄前儿童，高峰为36-7岁，<2岁少见。男女比 5岁。男女比例为3.7:1 例2:1
静电屏障
内皮细胞
上皮细胞 基膜
滤过膜所带电荷对其通透性有很大影响。正常时滤过膜表 面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子 不易通过，如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减 少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。
肾病综合征
病理：
病因
• 许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤， 导致肾病综合征。
系统性红斑狼疮肾炎， 过敏性紫癜肾炎，乙型 肝炎相关性肾小球肾炎
糖尿病肾病，肾 淀粉样变性，多 发性骨髓瘤、淋 巴瘤或实体肿瘤
原发性肾病综合征分型
• 按临床表现：
单纯性肾病 最为多见，起病或复发时常有呼吸道感 染，有较高的变态反应伴发率(如湿疹、哮喘等)， 血清IgE升高。
肾炎性肾病
• 按激素疗效：
主要内容
1.疾病概念 2.病因 3.肾病综合征发病机制
概念
• 肾病综合症是由于肾小球基底膜的损坏，肾小 球滤过屏障破坏而引起血浆蛋白大量从尿中丢 失所产生的病理生理状态。肾病综合征是肾脏 疾病中很常见的一种疾病。
• 肾病综合征（NS）不是一个独立的疾病，而 是许多疾病过程中，损伤了肾小球毛细血管滤 过膜的通透性而发生的一个症候群。
此PPT下载后可自行编辑修改
肾病综合征
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
发病率、发病年龄
• 发病率：NS约占儿科泌尿系统住院的21%， 居第2位，仅次于急性肾炎（ANG）。
• 发病年龄：多为学龄前儿童，高峰为3~5岁， 男女比例为3.7:1。
5.代谢性疾病 糖尿病、甲状腺疾病。
6.遗传性疾病 先天性肾病综合征、Alport综合征、Fabry病、镰状
细胞贫血、指甲-膑骨综合征、脂肪营养不良、 家族性肾综等。
7.其他 子痫、移植肾慢性排异、恶性肾硬化、肾动脉狭
窄等。
发病机制
原发性肾病综合征由于其病理类型不同， 发病机制也不尽相同。目前认为原发性肾 病的发病机制与T细胞免疫功能紊乱有关。
临床特点
少尿，血尿，水肿，高血压。蛋白尿，低白蛋白血症。
可出现蛋白尿
可出现高脂血症，水肿
分类
• 先天性：较少见，生后3月内发病，多在1岁以内 死亡。
• 原发性(primarynephroticsyndrome，PNS) ：小儿 多见，占90%。原发性肾脏损害使肾小球通透性 增加导致蛋白尿，低蛋白血症、水肿和高胆固醇 血症是继发的病理生理改变。成人的2／3和大部 分儿童的肾病综合征为原发性。
• 病因 病理变化
临床特点
Байду номын сангаас
临床四大特点
【1】大量蛋白尿
Proteinuria
超过3.5g/d，可有脂质尿
【2】低白蛋白血症 Hypoalbuminemia
血清白蛋白小于30g/L;
【3】高脂血症
Hyperlipidemia
【4】明显水肿
Edema
其中（1）、（2）两项为诊断所必需的，
这些表现都直接或间接地与肾小球滤过
现重，对糖皮质激素反应差。提示NS发病与人种及环 境有关。
继发性肾病综合征病因
1.感染 • 细菌感染，见于链球菌感染后肾炎; • 病毒感染见于乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性
单核细胞增多症、人类免疫缺陷病毒; • 寄生虫感染见于疟原虫、弓形虫病、蠕虫、血
吸虫病、丝虫病。 2.药物或中毒、过敏 有机或无机汞、有机金及银、青霉胺、二醋吗啡、
病理 Pathology（正常肾小球结构图）
肾小球的结构
肾小球滤过膜 是指肾小球 毛细血管袢的管壁。它由三层 构成，最里层是毛细血管内皮 细胞，中层为基底膜，外层为 上皮细胞（也称足细胞，即肾 小球囊的脏层）。
肾小球滤过膜具有一定的“有 选择性”的通透性。这是因为 滤过膜各层的孔隙只允许一定 大小的物质通过，而且和滤过 膜带的电荷有关。滤过分子大 小一般以有效半径来衡量，半 径小于14如尿素、葡萄糖、通 过滤过膜不受限制；半径大于 20 如白蛋白，滤过则受到一定 限制，半径大于42；如纤维蛋 白原，则不能通过。
激素敏感型 Steroid-responsive NS 激素耐药型 Steroid-resistant NS 激素依赖型 Steroid-dependent NS 肾病复发与频复发
按病理分型：
微小病变型（MCNS）； 非微小病变型： ❖系膜增殖性肾炎(MSPGN) ❖局灶节段性肾小球硬化(FSGS) ❖膜性肾病(MN) ❖膜增殖性肾炎(MPGN) ❖IgA肾病